AGUA Y ELECTROLITOS

(TÉCNICAS QUIRÚRGICAS)

CATEDRÁTICO: DR. JULIO VILLEDA LEMUS

ALUMNOS:

*TRUJILLO CABALLERO GRECIA DEL CARMEN

*VÁZQUEZ GASPAR KELLY SAMANTHA 
*TENA RENTERÍA ERICK DAVID
*ZAVALA SALAZAR RAMIRO FABIAN
*TELLO REYES EVER ANDRES SECCIÓN 06
* VILLANUEVA SALGADO BRANDON ABDUL
  
ÁCIDO- BASE
 ÁCIDO – BASE
La concentración de iones Hidrogeno (H) así como otros electrolitos y moléculas juegan un papel
importante para mantener el medio interno en el organismo del ser humano.
Sabemos que hay un equilibrio entre el medio interno (intracelular) y fuera de la célula (extracelular),
se debe mantener constante y dentro de parámetros estrechos en torno en:

•Líquido extracelular:40 nmoles/L

•Líquido intracelular:10 nmoles/L

La medición de iones de Hidrogeno se tomara por medio de un electrodo especifico.

SISTEMA AMORTIGUADOR
El organismo produce sistemas amortiguadores para mantener en constante equilibrio este medio
fisiológico, uno de ellos y el principal sistema amortiguador es el Bicarbonato.
Un sistema amortiguador en el organismo absorbe a cualquier defecto o exceso de iones H+ que se
produzca en las proximidades de pK (son ácidos débiles próximos o 7).
 SISTEMA AMORTIGUADOR
Sin embargo, existen dos situaciones por las que se puede ver elevado los iones de H+:
• Agregar Dióxido de Carbono  (CO2) al sistema (acidosis respiratoria)
• Destrucción Bicarbonato (HCO3-) (acidosis metabólica)

Así mismo, la elevación de iones Hidrogeno se debe a:

• Aumento de Presión parcial de CO2 arterial (pCO2)
• Desaparición del bicarbonato Presión parcial de CO2 arterial (pCO2)

Existen dos tipos de Ácidos en el metabolismo:

1.-ACIDOS VOLATILES: estos se eliminan en el pulmón a medida que se producen y no determinan acumulación
de Hidrogeno mientras el pulmón funcione correctamente.
Se le dice acido volátil porque a nivel periférico el H+ procedente de Dióxido de Carbono es amortiguado por la hemoglobina
del eritrocito que se reduce y vehiculiza Hidrogeno hacia el alveolo pulmonar donde el ácido carbónico es reconstituido y
eliminado como CO2 y H2O. Cabe destacar que la producción diaria de ácidos volátiles es de 72-90 mmoles/día (50-70.10
moles/minuto).
2.-ACIDOS FIJOS: Estos producen acumulación de Hidrogeno, son aquellos que no se eliminan por los pulmones, sino que son
eliminados por el riñón, son el producto, principalmente del metabolismo incompleto de proteínas, grasa e hidratos de carbono, que
no llegan a CO2 y agua como metabolitos finales.
Su producción diaria aproximada es de 1mEq/kg, recordando que la producción de ácido fijo es equivalente a la producción de ácido
volátil en un minuto.
 
El organismo mantiene una concentración plasmática de H+ de 40 nmoles/L (pH = 7,4) a pesar de que la producción diaria de ácido
fijo (no volátil) es de 50-70mmoles. 

El principal sistema amortiguador del organismo es el BICARBONATO, cuyo sistema ofrece

una salida respiratoria a los protones producidos por el metabolismo.

RESPUESTA DEL ORAGNISMO A LA PRODUCCION DE ÁCIDO DIARIO

La constante homeostasis del cuerpo en la producción de iones hidrogeno a nivel plasmático es de
40nmoles/L (pH 7,4), y se lograra gracias a:
• Amortiguación intra y extra celular (minutos)
• Compensación respiratoria (horas)
• Excreción renal del ácido (días)
Los principales amortiguadores celulares son:
Intracelular: Estos amortiguadores son capaces de asumir hasta el 60% de una sobrecarga tiende a desplazar K+ fuera
de ellas.
• Anillo Imidazólico de la Histidina.
Extracelular: Ésta amortiguación es capaz de sumir de modo casi instantáneo (en minutos) el 40% de una sobre carga
ácida.
• Bicarbonato/Ácido Carbónico HCO3/ H₂CO₃.

CARBONATO ÓSEO (CO3Ca)

Es otro mecanismo implicado en amortiguación de una carga ácida, ya que el esqueleto contiene carbonatos
intercambiables con el plasma.
Consecuencias:
1.- El carbonato del hueso se acaba perdiendo en forma de CO2 con la respiración (en la acidosis crónica).
2.- La utilización del carbonato deja libre el Ca del carbonato cálcico ´óseo. El calcio libre es filtrado y eliminado por el
riñón.
 .
Cabe destacar que la compensación respiratoria ocurre en la amortiguación de ácido base, y es
esperable en trastornos metabólicos primarios y trastornos respiratorios.

FUNCIONES DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE

1.-Reabsorción del Bicarbonato filtrado: filtran cerca de 4.500 me de HCO2 por día que deben ser
recuperados a lo largo de la nefrona.
2.- Regeneración del Bicarbonato consumido.
3.- Eliminación del Bicarbonato generado en excreción durante alcalosis metabólica
4.- Eliminación de aniones (y en gran proporción cationes) orgánicos no metabolizados, aparecidos
tras la sobrecarga de ácido fijo o de base.

LOS MECANISMOS DEL RIÑON PARA LAS FUNCIONES DE EQUILIBRIO SON:

• Regulación del filtrado glomerular
• Secreción proximal de H+
• Amoniogénesis proximal
• Secreción distal de H+
• Excreción neta de ácido
 El mecanismo de equilibrio de ácido en el organismo, el objetico de la secreción proximal de H+ es
recuperar el bicarbonato filtrado donde se recupera el 80%, sin embrago la reabsorción del bicarbonato
se acompaña por la reabsorción de agua y sodio.

FACTORES QUE REGULAN LA ACIDIFICACION PROXIMAL

Aumentan la reabsorción proximal:
• Acidosis intracelular
• Contracción del volumen extracelular (activación del renina-angiotensina)
• Angiotensina LL
• Catecolaminas
• Hipo potasemia

Disminuyen la reabsorción proximal:

• Alcalosis intracelular
• Expansión del volumen
• Hormona paratiroidea
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida
• Hipocarbia
La síntesis de ácido hidrópico es el principal mecanismo donde el riñón regenera el Bicarbonato, y a nivel distal el
Ácido Hidrazoico atrapa protones mejorando así la secreción distal.
En condiciones fisiológicas, el ácido o la base producidos no causan daño tisular debido a que se encuentran
adecuadamente amortiguados, la compensación respiratoria reduce el cambio en el pH plasmático y por último la
adaptación renal ha llevado nuevamente el sistema o su equilibrio de modo progresivo.
• Sin embargo el 99.9% del ácido producido es acido carbónico, que se elimina por los pulmones sin
producir acumulación de protones.
• El 0,1% del ácido producido es Fijo, se disocia en un protón y su correspondiente anión.

Sin embargo, el trastorno ÁCIDO- BASE surge cuando existe un desequilibrio entre la
producción de ácido o de base y la capacidad para compensarla, debido a un exceso de
velocidad en la producción o a un defecto patológico en los mecanismos
compensadores.
Los procesos que permiten mantener el delicado equilibrio acido- base y a la vez constituyen aspectos clave de su disfunción
potencial:
• Respiración
• Dietas
El Ph urinario final (concentración
• Filtración glomerular de H+ en orina) depende de tres
factores:
• Metabolismo
• El pH capilar
• Amoniogénesis proximal
• La cantidad de + segregada
• Acidificación distal.
• El amortiguador presente en la
orina a nivel distal.
Sin embargo, los procesos que destruyen y/o eliminan HCO3 son:
• Metabolismo incompleto (anaerobio) de glúcidos
• Metabolismo de ácidos grasos y aminoácidos básicos: leucina, isoleucina, lisina, triptófano, fenilalanina y tirosina.
• Metabolismo de metionina y cisteína

Los eventos que generan HC2 es decir que destruyen H+ son:

• Metabolismo de carbohidratos con carga negativa.
• Metabolismo de aminoácidos “ácidos”.
 SITUACIONES DE RIESGO EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE

Tienen relación con:

1.- Metabolismo y compensación renal:
-Respiración: Ocurre cuando la ventilación alveolar esta reducida, el Ácido carbónico deja de ser volátil y empieza a acumularse
-Dieta: En el consumo alimenticio, una dieta vegetariana disminuye la carga y una dieta carnívora la aumenta, pero las entradas de
estos pueden modificarlos:
*Ingesta de alcoholes (o aldehídos) que se metabolizan a ácidos (Etanol, Metanol, Etilenglicol, Paraldehído).
*Ingesta o absorción de ácidos con metabolismo lento.
* Nutrición parenteral.

-Metabolismo: Puede producir una fuente endógena de ácidos.

Causas:
*Reducción de aporte de Oxigeno a los tejidos
*Reducción en la degradación metabólica de ácidos producidos normalmente
*Incremento de producción de ácidos
*Reducción en la disponibilidad celular de glucosa
 
 
-Filtración Glomerular: ya que es la única forma de deshacerse de aniones inorgánicos procedente de catabolismo de las
proteínas, y bases nitrogenadas
 
-Amoniogénesis proximal: el proceso de amoniogenesis puede interferirse debido a ciertos cambios en el pH intracelular.

-Acidificación distal: puede afectarse por: lesión celular, alteración en la síntesis y liberación de mineral corticoides.

 Tubo digestivo, cuyas alteraciones se deben a:

*Aspiración del contenido gástrico
*Derivación de las secreciones biliopancreaticas
*Derivación del yeyuno o Íleon
*Aceleración del tránsito intestinal
*Metabolismo bacteriano

 Bicarbonato filtrado: Cuando la secreción proximal de H+ está parcialmente lesionada se producirá acidosis
metabólica.

 Regulación de volemia: esta condicionara el desarrollo de la alcalosis, aumentando la reabsorción proximal, la

secreción distal de protones aldosterona y la pérdida de Cl, Na y Agua concentrando el CHO3 plasmático.
 APROXIMACIÓN CLÍNICA A PACIENTE CON DESEQUILIBRIO
ÁCIDO- BASE
Historia clínica
Exploración Física:
Obteniendo a parte de todos los datos, la información referente a
enfermedades a la alteración ácido base. Tener presente trastornos respiratorios de la acidosis para
poder reconocerlos, en la cetoacidosis es importante valorar
• Uremia
el grado de deshidratación que la acompaña.
• Diabetes
En la acidosis láctica es fundamental la identificación de
• Isquemia áreas isquémicas en las extremidades posibles cuadros
sépticos o alteraciones abdominales.
• Hipotensión Diarrea
En pacientes inconscientes: hallazgo de restos de vómito,
• Vómitos
diarrea, presencia de zonas de hipoperfusión.
• Fármacos
(Origen, velocidad y progresión del cuadro)

Datos analíticos para detectar alteración acido-base:

• Electrolitos, y productos nitrogenados séricos.
• Gasometría.
• Electrolitos urinarios
Puede llegar a ser necesaria la determinación de osmolaridad en
sangre y orina.
GASOMETRÍA
Suele solicitarse venosa, a menos de que no se presenten trastornos respiratorios.

1.- pH.
Valor normal en la sangre: pH arterial 7.42 ± 2; venoso 7.34 ± 0.02
El pH de la sangre está dado por la relación entre el contenido de ácido carbónico y bicarbonato en el plasma.Proporciona la representativa
estimación de la gravedad del desequilibrio ácido-base, el resultado fundamenta la decisión de intervenciones de urgencia.
2.- pCO2.
Valores normales: pCO2 (mmHg) arterial 39 ± 2; venoso 49 ± 4
Indica si la compensación es adecuada y permite diagnosticar trastornos mixtos.

CAUSAS DE LA ELEVACION DE PCO2:

*Patología obstructiva o restrictiva pulmonar
*Enfermedad neurológica u osteomuscular que afecte la respiración
*Depresión funcional o estructural del centro respiratorio

CAUSAS DE LA REDUCCION DE PCO2:

*Falta de oxigeno
*pH ácido (compensación respiratoria de una alcalosis metabólica)
*Isquemia local
*Estímulos corticales
3.- HCO3.
Valores normales: HCO3 − (meq/L) arterial 24 ± 1; venoso 27 ± 2
Útil para evaluar la alcalosis respiratoria y determinar si el estímulo primario de la hiperventilación.
NOTA: A estos parámetros se les debe sumar la estimación de anión gap para poder completar la totalidad de los elementos
diagnósticos.
 
OTRAS DETERMINACIONES ÚTILES:
• Potasio plasmático
• Anión gap
• Urea y creatinina
• Glucosa en sangre y orina
• Lactato en sangre y cuerpos cetónicos en orina
• pH urinario
• pCO2 urinaria
• Prueba de alcalinización urinaria.
• Carga urinaria neta
• Osmol gap plasmático
 ACIDOSIS METABÓLICA
Disminución del pH sanguíneo y descenso del bicarbonato plasmático por pérdida de álcalis o
por exceso de ácidos orgánicos e inorgánicos que no se excretan libremente por los riñones.

CAUSAS

•  Aumento de la producción de ácido o ingestión de ácido

TRATAMIENTO
• Disminución de la excreción de ácido
Es urgente con finalidad de elevar el pH >7.25
• Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO 3− El cálculo se llevara a cabo con bicarbonato endovenoso, tomando en cuenta la
distribución en 20% de peso corporal total (px adulto: meq por administrar =
CUADRO CLINICO peso del paciente en kg × 0.2 × déficit de base en meq/L e.)

• Asintomática (en Acidosis metabólica ligera o moderada), sin embargo, la
sintomatología surge cuando el contenido de dióxido de carbono esta <18.2
meEq/L y pH es <7.2
• Nausea
Soluciones isotónicas de Lactato o Bicarbonato (no administrar a velocidad
mayor a 1L/h
Concentraciones Hipertónicas, en caso de requerirlas, administrar Gluconato de
Ca de 1-3 g/día.

• Vomito

• Dolor abdominal

• Disminución de contractilidad miocárdica

• Disminución de vasodilatación periférica (hipotensión arterial)

• Respiración profunda (Kussumaul); esta ocurre cuando se genera un pH se acerca

a 7.0
• EKG signos compatibles con Hipo o hiperpotasemia

En las pruebas de laboratorio dependerá del estado de la acidosis por mecanismos

respiratorios y evolución de la causa.
 ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se debe a la acumulación de dióxido de carbono y de ácido carbónico en el cuerpo.
Esta alteración modifica la relación normal, debido a que aumenta la concentración de ácido carbónico y se produce un descenso en el pH, se activan los
mecanismos compensatorios amortiguadores de la sangre reaccionan con el ácido carbónico y producen más sales, los riñones aumentan la secreción y
excreción de iones hidrógeno; se estimula la formación de amonio y se excretan los iones de éste; el bicarbonato se retiene y se eliminan los iones cloro.
También se reduce en forma ligera la excreción del sodio debido a la retención del bicarbonato.
También la movilización de hidrógeno y sodio hacia el interior de las células, en tanto que el potasio pasa al agua extracelular y aumenta su concentración. La
concentración del potasio en la sangre puede alcanzar niveles tóxicos, originar fibrilación ventricular y causar la muerte.

CAUSAS: CUADRO CLÍNICO TRATAMIENTO

1.- Cuando se respira aire con • La primera manifestación en pacientes en trans y Se debe manejar desde el momento en
dióxido de carbono arriba de lo posoperatorio puede presentar:
que se sospecha por medio de
normal
• Signos electrocardiográficos relacionados con permeabilización de las vías respiratorias,
2.- Cuando una lesión pulmonar o Hiperpotasemia intubación, broncoscopia, respiración
del sistema nervioso central
• Fibrilación ventricular asistida y, por último, traqueotomía de
interfiere con la respiración y con la
eliminación de dióxido de carbono • Caída de pH<7 (en minutos)
urgencia.
por los pulmones. Pacientes con narcosis por dosis
• PCO2 > 46 mmHg y alcanzar valores de hasta 120
  mmHg. excesivas de barbitúricos o anestésicos se
• CO2 > 28 mM/L
recomienda interrumpir el efecto de los
fármacos.
• Bicarbonato y el déficit de base permanecen normales
(debido a que los mecanismos renales compensatorios no
son todavía evidentes).
 ALCALOSIS METABÓLICA
Es aquella en la que el pH se eleva como resultado del exceso de base o por pérdida de iones hidrógeno. Como
respuesta compensatoria los riñones elevan el pH por los mismos mecanismos que lo hacen en la alcalosis respiratoria.

CAUSAS TRATAMIENTO
Ingesta o ingreso por vía parenteral bases en exceso, como bicarbonato  En pacientes tratados con succión gástrica,
de sodio, lactatos, citratos u otras sales alcalinas, también ocurre cuando remplazar electrolitos con soluciones que
se pierde ácido clorhídrico por succión gástrica, vómito o diarrea en los contengan cloruros de sodio y potasio en volumen
niños. igual o aproximado de jugo gástrico que se ha
perdido.
 Cloruro de Amonio (en caso de ser por uso de
diuréticos)
CUADRO CLÍNICO
 Vómitos
 En la alcalemia grave no compensada predomina la apatía, la confusión, la
irritabilidad neuromuscular (calambres, debilidad, tetania) y las arritmias
cardíacas
 Ingesta de diuréticos

 
 
 ALCALOSIS RESPIRATORIA
Es el resultado de la hiperventilación, ya que ésta disminuye la presión parcial de dióxido de carbono en el aire
alveolar, es la variedad menos frecuente de trastorno del equilibrio acido básico y también recibe el nombre de déficit
de ácido carbónico. El potasio ingresa a las células y el sodio sale de ellas con desviación hacia la acidosis
metabólica compensatoria.

CAUSAS CUADRO CLÍNICO

 Pérdida de ácido • Puede presentar casos mixtos.
 Administración de alcalinos • Hiperventilación (compensatorio)
 Desplazamiento intracelular de iones de hidrógeno • Mareo
 Retención renal de HCO3− • Parestesias
• Movimientos fibrilares de los dedos
• Tetania y espasmo carpo pedal con signos de Chvostek y
Trousseau positivos
• En pruebas de laboratorio: pCO2 baja y aumento de pH.
• En caso de casos graves por lesiones cerebrales puede
existir: Catatonia y coma.
TRATAMIENTO
Reinhalar al paciente su propio CO2: se le hace respirar en una bolsa de papel hasta que
desaparecen los síntomas.
En pacientes con lesiones cerebrales, se controla conectando el ventilador a una mezcla
de 5% de dióxido de carbono y 95% de oxígeno.
 
 BIBLIOGRAFÍA
• Archundia. Abel. 4ª Ed. 2014. CIRUGIA I: EDUCACION QUIRURGICA. MCGRAW-HILL.
• Ayús / Caramelo / Tejedor. 1a ED. 2006. Agua, electrólitos y equilibrio ácido-base.Panamericana.