MECANISMOS DEL

EQUILIBRIO
ACIDOBÁSICO
DRA. ELVIA CONDORI CONDORI
TERCER AÑO-- 2022
 Lasconcentraciones de ácido y base
corporales están regulados con
mecanismos que generen, amortigüen, y
eliminen ácido base de manera que el pH
del LEC se mantenga dentro de 7,35-7,45
 QUIMICA DE ÁCIDO BASE:
El ácido es una molécula que libera H+
Base es un ion o molécula que puede
aceptar y combinarse con el H+
Producción metabólica
de ácido y bicarbonato
 Ácidos:
Ácido volátil: H2CO3 está en equilibrio
con el CO2 (CO2H2O) (se elimina por los
pulmones)
Ácido no volátil o fijos: no se elimina por
los pulmones (sulfúrico, clorhídrico, fosfórico)
pero son amortiguados por proteínas
corporales (HCO3-)y son eliminados por los
riñones
Regulación del pH
 1: los sistemas de
amortiguadores químicos de
los líquidos corporales que se
combinan de inmediato con
excesos de ácidos o bases
para evitar cambios grandes
de pH
 2: los pulmones que controlan
la eliminación de CO2
 3: los riñones que eliminan H+ y
reabsorben y generan más
HCO3
Los sistemas de amortiguadores químicos
ESTOS SISTEMAS ACTUAN DE INMEDIATO PARA CONVINARSE
CON LOS ÁCIDOS O BASES QUE ESTEN EN CANTIDADES
EXCESIVAS.
Los 3 sistemas principales son:
1: Sistema amortiguador de bicarbonato: Es el
amortiguador más poderoso del LEC, utiliza H2CO3 como
ácido débil y una sal bicarbonato como base débil
(NaHCO3)
2: Proteínas: Albumina y globulinas plasmáticas (son
anfotéricas = funcionan como ácido o base)
3: Sistema de intercambio de H+/K+ transcelular: En los
compartimientos de LIC y LEC
Mecanismos respiratorios de control
 Es la segunda línea de
defensa, es el control del CO2
extracelular
 El solo se activa cuando los
amortiguadores químicos no
disminuyen los cambios de H
( H+ FR CO2)
 Efectividad de 50-75% pero
evita grandes cambios de H+
 Mecanismos renales de control
 Son la tercera línea de defensa frente a las alteraciones acido básicas
 Cumple 3 funciones principales:
1: Excreción de H + de los ácidos fijos del metabolismo de las proteínas
2: Reabsorción del HCO3
3: Producción de HCO3
Mediante los mecanismos siguientes:
1: eliminación de ion hidrogeno y conservación de bicarbonato
2: sistema amortiguador tubular
3: intercambio de H+/K+
4: Intercambio de cloruro-bicarbonato
 Eliminación del ion hidrogeno y
conservación del bicarbonato
Túbulo proximal

a. carb Anhidrasa
carbónica
Sistema amortiguador tubular

 El pH mínimo de la orina
es cercano a 4,5.
A. Fosf
Hay 2 sistemas de
amortiguadores
intratubulares:
 1: sistema amortiguador
de fosfato
dihidrogenofosfato
 2: sistema amortiguador
de amonio.
sistema amortiguador de amonio.
Intercambio hidrogeno y potasio
 Intercambio de K+ del
LIC con H del LEC a
nivel de las células
del túbulo distal
 K plasma  mov.
K+/ H+
de K del LIC al LEC
 Y un mov. De H del
LEC al LIC
Brecha aniónica.
 Medido por espectrometría
varía entre 8 y 16 mEq/L
( intervalo 12-20 mEq/L cuando se
incluye el potasio)
Valores >: acidosis láctica, acidosis
alcohólica, intoxicación por
salicilato, y el etilenglicol y
cetoacidosis
Valores <: hipercalemia,
hipercalcemia, Hipermagnesemia,
intoxicación por litio, o mieloma
múltiple.
BA. En orina : para pacientes en
estado crítico, no incluye
bicarbonato.
Alteraciones acidobásicas metabólicas o
respiratorias
 Alteraciones metabólicas: HCO3
Acidosis: HCO3 pH
Alcalosis HCO3 pH
Alteraciones respiratorias: PCO2
Acidosis pH FR PCO2
Alcalosis pH FR PCO2
 ACIDOSIS METABOLICA
 Descenso de HCO3  pH
 Es la más frecuente
ETIOLOGIA:
1: mayor producción de ácidos metabólicos fijos o ingesta
de ácidos fijos como el ácido salicílico.
2: incapacidad renal para excretar los ácidos fijos
producidos por el metabolismo normal
3: perdida excesiva de bicarbonato a través de los riñones o
el tubo digestivo
4: incremento de la concentración plasmática de ion cloruro
Cl-
Brecha aniónica en diagnóstico diferencial
de la acidosis metabólica
 Acidosis láctica
 Más frecuente en personas hospitalizadas
 Se produce por producción excesiva o eliminación reducida
de ácidos láctico de la sangre.
Resultado del metabolismo anaerobio de la glucosa

Se deben al aporte inadecuado de oxigeno Ej. Choque o paro

cardiaco,
Septicemia o ejercicio intenso
Leucemias, linfomas y otros canceres
Diabetes mal controlada, insuficiencia hepática grave
Fármacos: inhiben la función mitocondrial Ej. biguanidas
(metformina )
Cetoacidosis
 Los cetoacidos: (ácido acetoacético y B-hibroxibutirico)
Se producen en el hígado a partir de ácidos grasos.
Se observa una sobreproducción de cetoacidos cuando la
reserva de hidratos de carbono son inadecuados o el cuerpo
no puede utilizarlo.
los ácidos grasos se movilizan del tejido adiposo y
se liberan en el hígado donde se convierte en cetonas
Ej: DM no controlado deficiencia de insulina
ayuno o privación de alimentos
En la oxidación del alcohol se producen cetonas 
cetoacidosis alcohólica
Toxicidad por salicilatos
 El ácido acetilsalicílico
Toxicidad por metanol y
se absorbe con facilidad etilenglicol
en el estómago y el
intestino delgado y se Ambos producen un intervalo osmolar debido a su
convierte con rapidez tamaño pequeño y propiedades osmótica.
METANOL: goma loca, barniz, descongelantes
en ácido salicílico
Se absorbe por la piel inalado y tubo digestivo: 10ml es
toxico grave daño del SNC y nervio óptico
 Estimula centro El daño orgánico se presenta después de 24 que el
respiratorio metanos se convierte en formaldehido y acido fórmico
 Riñones eliminan más ETILENGLICOL: es un solvente (anticongelantes,
HCO3 K y Na soluciones descongelantes, etc) y tiene su sabor dulce y
embriagador.
Se absorbe rápido del intestino y se coinvierte en ACIDO
OXALICO Y LACTICO
 MANIFESTACIONES DE TOXICIDAD
POR ETILENGLICOL
 1: síntomas neurológicos que van desde borrachera hasta coma que aparecen
en las 12 horas
 2: acidosis metabólica y síntomas cardiopulmonares como taquicardia y edema
pulmonar
 dolor abdominal e insuficiencia renal aguda causado por taponamiento de
túbulos con cristales de oxalato (x exceso de producción de ácido oxálico)

ALCOHOL DESHIDROGENASA  metaboliza el metanol, etilenglicol y Etanol

Expansión de volumen
Hemodiálisis
FDA aprobó el FOMEPIZOL como antídoto que inhibe al alcohol deshidrogenasa
 FUNCION RENAL DISMINUIDA : más frecuente de las acidosis
metabólicas
Por perdida de función glomerular y tubular con retención de residuos de
nitrógeno y ácidos metabólicos

 AUMENTO DE LA PERDIDA DE BICARBONATO: por aumento de perdida de

HCO3 por líquidos corporales: IRC diarreas, drenaje de fistulas de
intestino delgado páncreas o biliares ,etc.

 ACIDOSIS HIPERCLOREMICA : cuando las concentraciones de Cl

aumentan en relación al Na
HCO3 disminuido y Cl aumentado
Es resultado de absorción anormal Cl por los riñones o tratamiento de
fármacos que contengan Cl (cloruro de sodio cloruro de amonio, ect)
Manifestaciones clínicas
 1: signos y síntomas de la afección que causa la acidosis
 2: cambios en la función corporal relacionados con el
reclutamiento de mecanismos compensatorios
 Alteraciones de la función cardiovascular, neurológica y
musculo esquelético resultantes de la disminución de pH

 Cetoacidosis diabética:
glucosa aumentado en sangre y orina
aliento a cetonas
respiración de Kussmaul
 Alcalosis metabólica
 Es una alteración sistémica causado por un incremento del pH plasmático debido a
un exceso primario de HCO3
 Puede ser resultado de diversas situaciones que incluyen la ingesta de antiácidos,
vómitos y perdida renal de H+
ETIOLOGIA:
Factores que incluyen son:
1: GANANCIA DE BASES POR VIA ORAL O INTRAVENOSO
2: PERDIDA DE ACIDOS FIJOS DESDEEL ESTOMAGO
3: MANTENIMIENTO DE LOS VALORESALTOS DE BICARBONATO POR CONTRACCION DE
VOLUMEN DE LEC, HIPOCALEMIA E HIPOCLOREMIA
Mantenimiento de la alcalosis metabólica
ACIDOCIDOSIS RESPIRATORIA
 Se presenta en padecimientos que deterioran la ventilación
alveolar y causa un incremento de la PCO2 plasmático
(hipercapnia)
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDAS: elevación rápida de
PCO2arterial con incremento mínimo de HCO3 y disminución
de pH

 ACIDOSIS RESPIRATORIO CRONICAS: con incremento

sostenido de PCO2 arterial que ocasiona adaptación renal
con aumento más marcado de HCO3 plasmático y menor
descenso de pH.
 ALTERACIONES AGUDAS DE LA VENTILACION: (HIPOXEMIA) Por
deterioro de del centro respiratorio (sobredosis de opiáceos):
enfermedad pulmonares lesión torácica, debilidad de los
músculos respiratorios u obstrucción de vías respiratorias

 ALTERACIONES CRONICAS DE LA VENTILACION: por EPOC,

elevación persistente del PCO2 que estimula secreción de ion
H+ además de reabsorción de HCO3.

 AUMENTO EN LA PRODUCCION DE DIOXIDO DE CARBONO: la

producción de PCO2 se puede incrementar por numerosos
procesos como ejercicios, fiebre, septicemia, y quemaduras
 ALCAOSIS RESPIRATORIA
 Se caracteriza por disminución primaria de la PCO2 plasmático
(hipocapnia)elevación de pH y una reducción de subsecuente de HCO3