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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

l. FISIOLOGA

La concentracin de hidrgeno en los lquidos corporales es muy baja (40 nanomoles/L). Los
lmites compatibles con la vida van de 16 a 160 nanomoles/L (lo cual es equivalente a un pH
entre 6.8 y 7.8).
Un nanomol es una millonsima parte de un milimol (o de un miliequivalente en el caso de iones
univalentes).

La baja concentracin de H+ es importante para mantener las funciones celulares porque los
iones de H+ son altamente reactivos, especialmente con protenas.

Diariamente se producen aproximadamente 15,000 mmoles de C02 (el cual formar cido
carbonico al hidratarse) debido al metabolismo de los carbohidratos y lpidos de la dieta, y
aproximadamente 50-100 mEq/L de cido no voltil debido al metabolismo de las protenas.
El organismo debe disponer de estas grandes cantidades de cido para evitar que se produzca
una acidosis severa.

El organismo elimina el C02 producido en las clulas a travs de los pulmones. El C02 se
combina con agua y forma H2C03, el cual a su vez se disocia en H+ y HC03. El H+ es
tamponado por la hemoglobina de los eritrocitos y transportado hacia los pulmones, donde la
reaccin inversa de formacin de C02 y H20 ocurre y se elimina el C02 por la respiracin.
Los cidos no voltiles tienen que ser eliminados por va renal.

Conceptos fsico-qumicos

Un cido es una sustancia capaz de ceder H+ y una base capaz de aceptar H+.

Segn la ley de accin de masas, la velocidad de una reaccin depende de la concentracin de

los reactivos.
H+ = Kd x H2C03 (cido)
HC03- (sal)

Ecuacin de Henderson-Hasselbach: resulta de aplicar logaritmos negativos a cada uno de los

elementos de la ecuacin anterior.
pH = Pk + log sales
cido

Buffers son generalmente cidos dbiles los cuales pueden aceptar o liberar H+, lo que
minimiza cambios en el pH.

Control del pH

El exceso de cidos se maneja en tres fases: 1) tamponamiento por buffers extra e

intracelulares; 2) cambios en la ventilacin alveolar para controlar la PC02; y 3) alteraciones

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en la excrecin renal de H+, para controlar la concentracin de HC03 srico (en otras
palabras, para reponer el consumo de HC03 srico producido por el tamponamiento inicial
del cido).

Tamponamiento(buffering)extracelular:
El principal buffer extracelular es el sistema HC03-/H2C03 porque 1) es el ms
abundante y 2) es ms eficaz que otros buffers porque adems de tamponar el cido
lo transforma en C02, el cual puede ser fcilmente eliminado por la respiracin.
H+ + HC03- = H2C03 = C02 + H20

El H2C03 resulta de la hidratacin del C02 (C02+H20= H2C03). La

cantidad de C02 disuelta depende de la presin parcial del gas y
puede calcularse mediante la frmula presin parcial de C02 x 0.03
(generalmente 1.2 mmoles/L).
Segn la ley de accin de masas, el H2C03 se disocia de tal forma
que hay aproximadamente 680 molculas de HC03 por cada molcula
de H2C03.
H+ = 24 x pC02 (cido)
HC03- (sal)
pH = 6.10 + log HC03- (sal)
pC02 x 0.03 (cido)

0tro buffer importante es el sistema H2P04-/HP042-.

Tamponamiento(buffering)intracelular:
Hay varios sistemas buffer intracelulares, como las protenas (hemoglobina en los
eritrocitos), los fosfatos, y la disolucin del hueso mineral.
Los iones de H+ tambin pueden entrar a la clula y otros iones como el potasio salen
para mantener la electroneutralidad.

Ventilacinalveolar: los pulmones eliminan C02, el cual deriva de la disociacin de H2C03.

ExcrecinbrenaldeH+: aunque los buffers extra e intracelulares tamponan la acidez producida

por cidos no voltiles, el exceso de stos tiene que ser eliminado por el rin.

Los riones tienen que excretar diariamente 50-100 mEq de cidos no carbnicos que
resultan del metabolismo de los aminocidos (por ejemplo, cido sulfrico).

Los siguientes puntos son importantes respecto de la excrecin renal de H+:

Los cidos no pueden ser eliminados como iones H+ libres porque la cantidad
que se puede eliminar asi en la orina es muy baja a pH fisiolgico
El pH ms bajo que el lquido tubular (orina) puede alcanzar es 4.5 (un pH ms
bajs no sera tolerado por las clulas tubulares). A este pH la cantidad mxima de
iones H+ disueltos es de menos de 0.05 mEqlL. Por tanto, si este fuera el nico

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mecanismo de eliminacin de los 50-100 mEq de H+ producidos diariamente,
tendramos que orinar varios miles de litros de orina.

La carga diaria de cido no podr eliminarse a menos que todo el bicarbonato

que se filtre se reabsorba, porque la prdida de bicarbonato es equivalente a
aadir iones de H+ al organismo.
El HC03 resulta de la disociacin de H2C03; por tanto, si una molcula de
HC03 se filtra en el glomrulo, se quedar un ion de H+ en el organismo; en otras
palabras, si el HC03 que se filtra no se reabsorbe es como si se aadiera un ion de
H+ en el organsimo.

El 90% de la reabsorcin del HC03 filtrado ocurre en el tbulo proximal y el

resto en el asa de Henle y el tbulo colector.

La secrecin de H+ ocurre en las clulas intercaladas del tbulo colector. Los

iones H+ se unen a buffers como el HP042- o el NH3+ (NH3++ H+ = NH4).
Esto permite que se eliminen los iones H+ sin bajar ms el pH de la orina. La
cantidad de HP042- en la orina es suficiente para que se eliminen 10-40 mEq
de iones H+. El NH3+ es producido en las clulas del tbulo proximal a partir
de la glutamina y su produccin vara segn las necesidades fisiolgicas
(puede llegar a ser de hasta 300 mEq diarios si se requiere eliminar grandes
cantidades de H+). La secrecin de H+ resulta en la generacin de nuevo
HC03, el cual reemplazar el HC03 que se tuvo que emplear para tamponar
el cido.
Como tanto el H+ como el HC03 se generan a partir de agua en la misma clula
tubular, la secrecin de H+ la cual es tamponada por los buffers urinarios resulta
en la adicin de un nuevo HC03 al organismo.

El pH es el principal regulador de la secrecin de cido. En estados

fisiopatolgicos, el volumen circulante efectivo y la concentracin

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plasmtica de potasio pueden afectar la secrecin de H+ independientemente

del pH sistmico.
En la deplecin de volumen, la reabsorcin de Na+ y de bicarbonato estn
aumentadas (la capacidad reabsortiva de bicarbonato est aumentada) en un
intento de restaurar el volumen circulante. Esta respuesta es importante en el
mantenimiento de la alcalosis metablica. En el exceso de volumen, por el
contrario, la capacidad reabsortiva de bicarbonato est diminuda.
En la hipokalemia, K+ sale de la clula y a cambio entra H+. La acidosis
intracelular resultante de la entrada de iones H+ estimula la reabsorcin de
bicarbonato y la excrecin de NH4, todo lo cual favorece el desarrollo de
alkalemia. En la hiperkalemia, se favorece el desarrollo de la acidemia.
La secrecin distal de H+ est influenciada por la aldosterona, la cual
aumenta la reabsorcin de sodio en las clulas principales del tbulo
colector, lo cual aumenta la carga negativa en el tbulo y favorece la
secrecin de K+ e H+ en el tbulo colector.

Valores normales
PH = 7.4
PC02 = 40
HC03 = 24

2. ALTERACIONES CIDO-BASE Y MECANISMOS DE COMPENSACIN

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Un aumento en la concentracin de iones H+ (o disminucin del pH) se llama acidemia. Una

disminucin en la concentracin de iones H+ (o aumento del pH) se llama alkalemia. El
proceso por el que se desarrolla una acidosis o una alcalosis se llama acidosisoalcalosis.

Un aumento primario de la presin parcial de C02 produce acidemia mientras que una
disminucin de la presin parcial de C02 causa alkalemia. Como la presin parcial de C02
est controlada por la ventilacin alveolar, a este tipo de acidosis o alcalosis se le llama
acidosis o alcalosis respiratoria.

De acuerdo con la ley de accin de masas, la concentracin de H+ vara inversamente con la

concentracin de HC03. Por tanto, procesos que primariamente disminuyen la concentracin
de HC03 (como el consumo de bicarbonato debido a la administracin de cido) causan
acidosis metablica y los que aumentan la concentracin de HC03 causan alcalosis metablica.
Alteracin
Acido-Base

Trastorno
Primario

Principal
Mecanismo de
Compensacin

Acidosis
Metablica

Disminucin del
bicarbonato srico

Respiratorio

(pH, H+)

(HC03)

(pC02)

Alcalosis
Metablica

Aumento del
bicarbonato srico

Respiratorio

(pH, H+)

(HC03)

(pC02)

Acidosis
Respiratoria

Aumento de la
PC02

Renal

(pH, H+)
Alcalosis
respiratoria

(pH, H+)

(pC02)
Disminucin de
la PC02

(pC02)

(HC03)
Renal

( HC03)

Respuesta Compensadora
La PC02 bajar aproximadamente 1.2 mEq
por cada disminucin de 1 mEq/L del HC03
srico

La PC02 subir aproximadamente 0.6 a 0.7

mEq/L por cada aumento de 1 mEq/L de
HC03 srico
AGUDA: Por cada aumento de 10 mmHg de
la PC02, el HC03 srico aumenta
aproximadamente 1 mEq/L
CR0NICA: Por cada aumento de 10 mmHg
de la PC02, el HC03 srico aumenta
aproximadamente 3.5 mEq/L
AGUDA: Por cada disminucin de 10
mmHg de la PC02, el HC03 srico
disminuye aproximadamente 2 mEq/L
CR0NICA: Por cada disminucin de 10
mmHg de la PC02, el HC03 srico
disminuye aproximadamente 4 mEq/L

Los mecanismos compensadores tienen dos caractersticas importantes: a) la compensacin nunca

es completa (por tanto, cualquier sobrecompensacin indica efectos combinados); b) la
compensacin respiratoria de un trastorno metablico es mucho ms rpida que la compensacin
renal de un trastorno respiratorio. Por tanto, la rapidez de la compensacin respiratoria debe
tenerse en cuenta cuando se valora la respuesta compensadora del rin.

3. ENFOQUE DIAGNSTICO

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1. 0btener una gasometra (pH, pC02, p02) y electrolitos sricos.

El HC03 srico que se reporta en la gasometra es calculado usando la ecuacin de HendersonHasselbach. En cambio el C02 total que se reporta en los electrolitos sricos es medido e incluye el
C02 disuelto adems del HC03. Por tanto el C02 total excede al HC03 calculado con la ecuacin de
H-H en 2 o ms mEqlL.

La validez de los resultados reportados en la gasometra puede confirmarse usando la frmula

para calcular la concentracin de H+.

2. Calcular la brecha aninica o anion gap (normal 12 +/- 2 mEq/L).

AG = sodio - (cloro + bicarbonato)
El sodio es el catin ms importante en el lquido EC. Para mantener la electroneutralidad, los
compuestos aninicos, sobre todo el cloro y el bicarbonato, deben estar presentes en el lquido. La
diferencia normal de 12 +l- 2 mEqlL se debe a protenas cargadas negativamente, aniones
inorgnicos como fosfatos y sulfatos, y aniones orgnicos como el lactato. En algunos tipos de
acidosis metablica, el cido que se acumula se acompaa de aniones diferentes al cloro, lo cual
exagera la diferencia en la brecha aninica. Esta informacin es importante pues limita el
diagnstico diferencial en casos de acidosis metablica.

3. Hacer un diagnstico inicial: 1) es el pH cido o alcalino; 2) es el trastorno primario

metablico (HC03 alterado) o respiratorio (pC02 alterada).
4. Determinar si la compensacin es adecuada o si existe un trastorno mixto.

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ACIDOSIS METABLICA
Definicin

Sndrome clnico caracterizado por una reduccin del bicarbonato srico y por tanto del pH
sistmico. Se asocia a hiperventilacin compensadora, lo cual resulta en una disminucin de
la pC02.

Etiologaybfisiopatologa

Acidosis lctica

Ms frecuentemente se debe a un aumento de la produccin de cido lctico debido a

hipoperfusin o hipoxia severas y/o a disminucin de la utilizacin debido a insuficiencia
heptica. 0tras causas incluyen convulsiones, uso de fenformn y neoplasias malignas.
El diagnstico se hace fundamentalmente en base al cuadro clnico (p. ej., choque) y la
acidosis metablica con brecha aninica alta. En ocasiones es necesario medir niveles de
cido lctico (normal 0.5 - 1.5 mEq/l).
El tratamiento consiste en tratar la causa (choque, hipoxia, etc.). La correcin de la acidemia
con bicarbonato es controvertida:
Beneficios potenciales: disminuye la vasodilatacin y mejora la contractilidad
cardiaca.
Riesgos: aumenta la acidosis intracelular al producirse ms C02.
REC0MENDACI0N: administrar bicarbonato si el pH es <7.1 y monitorizar los
gases venosos mezclados.

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Cetoacidosis

Los estados de exceso de produccin de cetocidos se deben a dos mecanismos

fisiopatolgicos: a) dficit de insulina y exceso de glucagn; b) los cidos grasos libres
(acetil-CoA) se convierten preferentemente en cetocidos (cido acetoactico y betahidroxibutrico) ms que en triglicridos en el hgado.
La causa ms frecuente es la diabetes mellitus descontrolada. 0tras causas incluyen la
inanicin (la acidosis suele ser leve) y la cetoacidosis alcohlica.
El diagnstico de cetoacidosis se basa en la historia clnica y en la deteccin de cuerpos
cetnicos en sangre u orina. Como las tiras reactivas y las pastillas de Acetest detectan
fundamentalmente cido acetoactico, puede haber falsos negativos en pacientes en que se
acumula preferentemente cido beta-hidroxibutrico (p. ej., en la cetoacidosis alcohlica). En
laboratorios ms sofisticados tambin se pueden medir los cuerpos cetnicos en plasma.
Tratamiento: a) cetoacidosis diabtica (insulina); b) inanicin y cetoacidosis alcohlica
(glucosa).

1nsuficiencia renal

La acidosis se debe a la disminucin de la excrecin renal de H+ debido al nmero

insuficiente de nefronas funcionantes.
El bicarbonato srico baja y generalmente se estabiliza en 12-20 mEq/l. Generalmente no
baja ms de ese nivel porque el cido es amortiguado por los buffers seos.
Tratamiento: algunos proponen tratar la acidemia si el bicarbonato srico es <12 o si el
paciente tiene sntomas (disnea o hiperkalemia persisitente). Tambin en nios para evitar
retraso del crecimiento. 0tros proponen tratar la acidosis metablica aunque sea ms leve
para evitar dao seo y aumento del catabolismo muscular; adems es probable que
disminuya la progresin del dao renal.
Los riesgos de la administracin de bicarbonato incluyen sobrecarga de volumen y tetania debido a
hipocalcemia.

1ntoxicaciones

Acido acetilsaliclico (aspirina)

La dosis letal en nios es de 3 gramos y en adultos de 10-30 gramos. La acidosis se
debe a acmulo de cido lctico y cetocidos ms que al cido acetilsaliclico.
Se manifiesta con nusea, vmito, tinitus, y diarrea. Puede progresar a alteraciones
del estado mental, coma, edema pulmonar no cardiognico y muerte.
El diagnstico se confirma midiendo niveles plasmticos (generalmente >40-50
mg/dl). Se produce una alcalosis repiratoria (el cido acetilsaliclico estimula
directamente al centro respiratorio), un trastorno mixto de alcalosis respiratoria +
acidosis metablica, y menos frecuentemente una acidosis metablica pura.
Tratamiento: a) alcalinizacin del plasma y la orina; b) hemodilisis en casos severos.

Metanol
Es alcohol de madera de bajo peso molecular (32 daltons). Se encuentra en barnices y
soluciones descongelantes. La dosis letal mnima es de 50-100 ml.
Se metaboliza a cido frmico, el cual se acumula y causa la acidosis generalmente
12-36 horas despus de la ingestin.

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7 Semestre

Se manifiesta por cefalea, debilidad, coma y muerte. Tambin ocurre disminucin de

la visin que puede progresar a ceguera. Al examen fundoscpico se observa edema
de la retina.
Se sospecha en pacientes con acidosis metablica con brecha aninica alta y con
brecha osmolar (osmolar gap) tambin alta. Se confirma midiendo niveles de
metanol.
Tratamiento: a) carbn activado; b) bicarbonato de sodio; c) ethanol intravenoso
(compite con el metanol por la deshidrogenasa alcohlica); d) hemodilisis.

Etilenglicol
Es un alcohol de bajo peso molecular (62 daltons) que se usa como solvente y lquido
anticongelante. La dosis letal es de 100 ml.
Se metaboliza a cido glicolclico y oxlico, los cuales se acumulan y causan la
acidosis.
Se manifiesta con sntomas neurolgicos (ebriedad que puede progresar a coma)
seguidos de manifestaciones pulmonares (taquipnea y disnea debidos a edema
pulmonar) y renales (dolor e insuficiencia renal debidos a depsito intratubular de
cristales de oxalato y NTA secundaria a toxicidad por glicolato).
Se sospecha en pacientes con acidosis metablica con brecha aninica y brecha
osmolar altas. En la orina se pueden observar cristales de oxalato. Se confirma
midiendo niveles de etilenglicol.
Tratamiento: a) carbn activado; b) bicarbonato de sodio; c) etanol; d) hemodilisis
en casos severos.
recha osmolar (osmolar gap)) es la diierencia entre la osmolaridad medida y la
osmolaridad calculada. Est aumentada cuando se acumulan sustancias osmticamente
activas como el metanol y el etilenglicol.

En pacientes con acidosis metablica no explicada con brecha aninica y brecha osmolar
altas se debe sospechar intoxicacin por metanol o etilenglicol, especialmente si la brecha
osmolar es >25 mOsm/l. Sin embargo, esta situacin tambin puede ocurrir en pacientes con
acidosis lctica, cetoacidosis (includa la cetoacidosis alcohlica) e insuiiciencia renal
crnica. Otras causas de brecha osmolar alta no asociadas con acidosis metablica incluyen
la hiperlipidemia, la hiperproteinemia, la administracin de manitol y glicerol, el etanol y el
alcohol isoproplico.

Prdidas gastrointestinales de bicarbonato

Las secreciones intestinales como la pancretica y la biliar son relativamente alkalinas. Por
tanto, la diarrea (includa la debida a abuso de laxantes), el adenoma velloso y el drenaje de
secreciones biliares o pancreticas causan acidosis metablica.
La ureterosigmoidostoma puede causar acidosis metablica debido a: 1) prdida de
bicarbonato y reabsorcin de cloro en el colon debido al intercambiador de bicarbonato/cloro;
2) absorcin de amoniaco (NH4) procedente de la orina y el producido por la bacterias
metabolizadoras de la urea, lo cual resulta en encefalopata hiperamonmica. Estas
complicaciones ocurren con ms frecuencia si hay malfuncin de la ureterosigmoidosotoma.
La ureteroileostoma causa menos problemas de acidosis metablica porque el tiempo de
contacto de la orian con el intestino es menor.

Acidosis tubular renal (ATR)

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7 Semestre

Son enfermedades poco frecuentes con excepcin de la tipo IV en adultos.

ATR tipo I

Trastorno de acidficacin distal.

En nios lo ms frecuente es la ATR hereditaria. En adultos, enfermedades autoinmunes
como el Sx de Sjogren y la artritis reumatoide, la hipercalciuria, la inhalacin de tolueno y la
deplecin severa de volumen.
Los pacientes frecuentemente estn asintomticos, aunque pueden desarrollar sntomas
secundarios a la acidemia, la hipokalemia y los clculos renales (los ltimos se deben a
tamponamiento del exceso de hidrgeno por buffers seos y al pH elevado de la orina que
favorece la precipitacin de fosfato de calcio). En nios se produce retraso del crecimiento.
Se sospecha en pacientes con acidosis metablica con brecha aninica normal e incapacidad
para bajar el pH urinario a menos de 5.3 (5.6 en nios). El diagnstico diferencial incluye
infeccin urinaria por bacterias desdobladoras de la urea, ATR tipo II, deplecin de volumen
o hipokalemia severas. Las dos ltimas son fciles de eliminar. La ATR tipo I se distingue de
la tipo II en la respuesta a la carga de bicarbonato (ver tabla).
El tratamiento consiste en administrar citrato de potasio.

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ATR tipo II

Trastorno de la reabsorcin proximal de bicarbonato. Puede ocurrir de forma aislada o

asociada a otros defectos como hiperfosfaturia, glucosuria y aminoaciduria (Sx de Fanconi).
En nios lo ms frecuente es la forma hereditaria y la asociada a cistinosis. En adultos, las
causas ms frecuentes son el mieloma mltiple y el uso de inhibidores de la anhidrasa
carbnica. Tambin la ifosfamida puede inducir un sndrome de Fanconi.
Clnicamente se manifiesta por acidemia (aunque es menos severa que en la tipo I porque la
nefrona distal puede compensar aumentando la secrecin de hidrgeno y consecuentemente la
reabsorcin de bicarbonato), hipokalemia y enfermedad sea (raquitismo en nios y
osteomalacia en adultos; sto se debe a que el metabolismo de la vitamina D normalmente
ocurre en el tbulo proximal; la nefrocalcinosis es infrecuente porque estos pacientes son
capaces de bajar el pH de la orina a <5.3).
Se sospecha en pacientes con acidosis metablica con brecha aninica normal. El pH urinario
puede bajar a menos de 5.3. La prueba de sobrecarga con bicarbonato la distingue de la tipo I.
El tratamiento consiste en administrar bicarbonato de potasio.

ATR tipo III

Es una forma incompleta de ART tipo I (el pH urinario es >5.3 pero no hay acidosis
metablica).

ATR tipo IV (hipoaldosteronismo hiporreninmico)

0curre ms frecuentemente en pacientes con insuficiencia renal crnica leve a moderada,

diabetes mellitus o nefritis intersticial crnica. 0tras causas incluyen uso de inhibidores de la
enzima de conversin, antiinflamatorios no esteroideos, ciclosporina y en pacientes con
SIDA.
Se manifiesta por hiperkalemia. En el 50% de los casos se puede observar acidemia. El
bicarbonato generalmente no es <15 mEq/l.
El hipoaldosteronismo hiporreninmico explica el 5 0 5% de los casos de hiperkalemia no
explicada en adultos. Puede ser secundaria a un diicit en la produccin de prostaglandinas, a un
deiecto intraadrenal o a hipervolemia.

Se sospecha en pacientes diabticos con insuficiencia renal crnica moderada que tienen
potasios sricos persistentemente altos. El diagnstico se confirma midiendo niveles de
aldosterona y renina.
El tratamiento consiste en una dieta baja en potasio y diurticos como la furosemida. Si no
funciona, pueden usarse resinas de intercambio inico (Kayexalate).

Manifestacionesclnicas

Hiperventilacin compensadora.
Efectos cardiovasculares: disminuye la contractilidad, mayor facilidad para desarrollar
arritmias, menor respuesta a catecolaminas.
Sntomas neurolgicos: varan desde letargia a coma (son menos frecuentes que en la acidosis
respiratoria porque el bicarbonato difunde ms difcilmente al lquido cefalorraqudeo que el
C02).
Manifestaciones seas en la acidemia crnica.

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Diagnstico

El diagnstico generalmente se basa en la historia clnica y estudios de laboratorio (aumento

de la creatinina en la insuficiencia renal; hiperglicemia y aumento de cuerpos cetnicos en la
cetoacidosis diabtica). El clculo de la brecha aninica (anion gap) es til para hacer el
diagnstico diferencial.

Tratamiento

El tratamiento depende de la causa y en general es administracin de bicarbonato.

El objetivo es aumentar el pH a 7.20 (a este nivel se los efectos cardiovasculares de la
acidemia).
El clculo del dficit de bicarbonato se puede hacer de la forma siguiente:
Calcular el nivel de bicarbonato requerido para subir el pH a 7.20 con la ecuacin de
Henderson-Hasselbalch (a este nivel de pH es menos probable que se produzcan
arritimias y mejora la contractilidad cardaca y la respuesta a las catecolaminas).
Calcular el dficit de bicarbonato con la siguiente frmula:
Dficit de HC03 = [0.6 - (0.7 x peso corporal) x (120 - Na+)]

En pacientes hipokalmicos se puede producir una hipokalemia ms severa al corregir la

acidosis con bicarbonato.

ALCALOSIS METABLICA

Es un sndrome caracterizado por aumento de la concentracin de bicarbonato srico y por

tanto del pH sistmico.
Una elevacin del bicarbonato srico puede deberse a una alcalosis metablica o a la
compensacin renal de una acidosis respiratoria crnica. Se debe medir el pH para distinguir
entre ambas posibilidades.

Etiologa y fisiopatologa

Una alcalosis metablica se puede generar por: a) prdidas gastrointestinales de hidrgeno (p.
ej., vmito, succin nasogstrica); b) prdidas renales de hidrogeno (diurticos, estados de

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hiperladosteronismo); c) contraccin de volumen (por prdida de un lquido que contiene

poco bicarbonato y ms cloro -diurticos-); d) paso de hidrgeno del espacio extracelular al
intracelular (p. ej., en intercambio por potasio en pacientes con hipokalemia severa); e)
administracin exgena de bicarbonato.

Aunque estos procesos generan una alcalosis metablica, el rin tiene una gran capacidad
para eliminar el exceso de bicarbonato. Por ejemplo, si a un sujeto normal se le dan 1000
mEq de bicarbonato de sodio diariamente durante 2 semanas, el rin elimina el exceso de
bicarbonato y el pH slo se eleva ligeramente. Esto indica que para que se produzca una
alcalosis metablica debe haber una defecto en la eliminacin renal de bicarbonato.

El 90% del bicarbonato filtrado se reabsorbe en el tbulo proximal y el resto en el tbulo

colector en intercambio con hidrgeno. El defecto en la excrecin renal de bicarbonato puede
ser debido a: 1) que no se filtre suficiente bicarbonato; y 2) que se reabsorba en exceso. El
segundo mecanismo es ms frecuente y puede deberse a deplecin de volumen, hipokalemia
e hiperaldosteronismo. Como se puede observar, los procesos que generan una alcalosis
metablica tambin la mantienen.
En pacientes con insuiiciencia renal crnica la iiltracin glomerular de bicarbonato est
disminuda. No obstante, la acidosis metablica es ms irecuente que la alcalosis metablica porque
el rin es incapaz de eliminar el cido que se produce diariamente debido al reducido nmero de
neironas remanentes.

El mecanismo de compensacin inicial de la alcalosis metablica es la hipoventilacin (la

pC02 puede sobrepasar 60 mmHg).

Prdidas gastrointestinales de hidrgeno

0curren con el vmito y la succin nasogstrica (se pierde hidrgeno y se reabsorbe

bicarbonato; no hay que olvidar que el hidrgeno procede de la disociacin del cido
carbnico).

Prdidas renales de hidrgeno

0curren con hiperaldosteronismo y el uso de diurticos.

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En el hiperaldosteronismo hay un aumento de la reabsorcin de sodio en intercambio por

potasio e hidrgeno. Como el hidrgeno procede de la disociacin del cido carbnico, se
retiene el bicarbonato en el organismo. Consecuentemente, se produce una alcalosis
metablica e hipokalemia. Esta ltima tambin contribuye al mantenimiento de la alcalosis
metablica.
Los diurticos causan alcalosis metablica por varios mecanismos: a) aumento de la
secrecin de hidrgeno en el tbulo colector debido al aumento de la llegada de sodio a la
nefrona distal; b) contraccin de volumen; c) hiperaldosteronismo secundario a la deplecin
de volumen; d) hipokalemia (hidrgeno entra a las clulas en intercambio por potasio).
0tras causas menos frecuentes son: a) la alcalosis posthipercpnica (se produce al bajar la
pC02 rpidamente con un ventilador en un paciente con acidosis respiratoria crnica, y se
debe a que el bicarbonato no difunde tan rpidamente del lquido cefalorraqudeo como el
C02); b) carbenicilina a altas dosis; c) el sndrome de leche y alcalinos ("milk-alkali
syndrome).

Contraccin de volumen

Se da en el vmito, succin nasogstrica, uso de diurticos, etc. Ayuda a mantener la alcalosis

metablica al prevenir la excrecin del exceso de bicarbonato.

Entrada de hidrgeno a las clulas

Esto ocurre ms frecuentemente en situaciones de hipokalemia severa. Tambin puede ocurrir

en pacientes a los que se les alimenta despus de un periodo prolongado de inanicin
("refeeding"). El mecanismo de este ltimo fenmeno es poco claro.

Retencin de bicarbonato

Puede ocurrir con trasfusiones masivas de sangre o plasma (8 o ms unidades) debido a que
los paquetes contienen citrato que se usa como anticoagulante y es transformado en
bicarbonato en el organismo.
Tambin en acidosis lctica y en cetoacidosis, donde una vez que se corrige la causa los
cidos orgnicos se metabolizan y generan bicarbonato.
En el paro cardaco a veces se administran cantidades excesivas de bicarbonato.

Manifestacionesclnicas

La mayora de los pacientes estn asintomticos, aunque pueden tener manifestaciones

secundarias a la deplecin de volumen o la hipokalemia.
Suele haber pocas manifestaciones relacionadas con la alcalosis metablica (stas son ms
frecuentes en la alcalosis respiratoria).

Diagnstico

La etiologa generalmente se conoce por la historia clnica.

Si la causa de la alcalosis metablica es poco clara se debe sospechar vmito inducido, abuso
de diurtico o una de las causas de exceso de mineralocorticoides.
La concentracin de cloro en orina es til para hacer el diagnstico diferencial.

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La concentracin de cloro en la orina es ms til que la de sodio porque inicialmente la

bicarbonaturia hace que haya una prdida obligada de sodio. Por tanto, el sodio urinario puede estar
elevado a pesar de que se haya producido una deplecin de volumen por ejemplo debida a vmito o
diuresis excesiva.

Tratamiento

La alcalosis metablica secundaria a deplecin de volumen y diurticos responden a la

administracin de NaCl (ms KCl si hay hipokalemia concomitante). Por eso se dice que son
"saline-responsive".

Los estados edematosos (con deplecin intravascular a pesar del exceso de volumen corporal
total), el exceso de mineralocorticoides y la hipokalemia severa son "saline-resistant".
La alcalosis metablica asociada con estados edematosos se puede tratar con
acetazolamida (250 o 375 mg P0 o IV cada 12-24 hs) o con una infusin de HCl.
En los estados de exceso de mineralocorticoides se debe tratar la causa (p. ej.,
extirpar un adenoma suprarrenal, espironolactona para la hiperplasia suprarrenal
bilateral).
En la hipokalemia severa (generalmente <2 mEq/l) se debe reponer el dficit con
KCl.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Definicin

Es un trastorno caracterizado por una disminucin del pH asociado con un aumento de la

pC02 y aumentos variables del bicarbonato.

Etiologa

La retencin de C02 generalmente se debe a un trastorno de la ventilacin ms que a un

aumento de la produccin de C02.
Cualquier trastorno que afecte el proceso de la ventilacin puede causar acidosis respiratoria
aguada o crnica.
Las causas ms frecuentes de acidosis respiratoria aguda son edema pulmonar, ataque agudo
de asma, neumona severa, exacerbacin de una enfermedad pulmonar crnica y supresin
del centro rerspiratorio debido a paro cardaco, sobredosis de drogas depresoras del SNC o
por administracin de oxgeno a un paciente con hipercapnia crnica.

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Las causas ms frecuentes de acidosis respiratoria crnica son la EP0C y el sndrome de

Pickwick.

Fisiopatologa

Los principales estmulos para la ventilacin son la hipercapnia y la hipoxia.

Hipercapnia

Estimula el centro respiratorio del bulbo al

inducir cambios en el pH del lquido CRQ

Hipoxia

Estimula los quimiorrecceptores de los

cuerpos carotdeos

Por cada aumento de la pC02 de 1

mmHg, la ventilacin alveolar
aumenta 4 litros por minuto
Aumenta sustancialmente la
ventilacin alveolar cuando la p02
baja a 50-60 mmHg (en pacientes con
hipercapnia crnica lo hace cuando la
pC02 baja a 70-80 mmHg)

En pacientes con hipercapnia crnica, los centros respiratorios se vuelven menos sensibles al
C02, de modo que el principal estmulo es la hipoxia.
En la acidosis respiratoria aguda, prcticamente no hay amortiguacin extracelular porque el
bicarbonato no puede amortiguar al cido carbnico.
H2C03 + HC03-

H2C03 + HC03-

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El principal mecanismo de compensacin son los buffers intracelulares, los cuales hacen que
aumente el bicarbonato srico 1 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de la pC02.
Eventualmente, en plazo de 3-5 das el rin compensa reteniendo bicarbonato, lo que se
traduce en aumento del bicarbonato srico de 3.5 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de la
pC02.

Manifestacionesclnicas

La acidosis respiratoria aguda severa se manifiesta inicialmente por cefalea, visin borrosa y
ansiedad, la cual puede progresar a temblor, asterixis, delirio y somnolencia (narcosis por
C02). Hay elevacin de la presin del lquido CRQ asi como edema papilar, lo cual es debido
a aumento del flujo sanguneo cerebral debido a vasodilatacin inducida por la acidemia.
Tambin pueden observarse arritmias y vasodilatacin perifrica e incluso hipotensin severa
si el pH es <7.10.
La acidosis respiratoria crnica se caracteriza por los cambios tpicos de la EP0C.

Diagnstico

Se basa en la gasometra arterial.

Es importante correlacionar los datos de la gasometra con el cuadro clnico porque es
frecuente que haya trastornos mixtos.

Tratamiento

En la acidosis respiratoria aguda frecuentemente se requiere ventilacin mecnica.

El papel del bicarbonato de sodio es controvertido por las siguientes razones: 1) el riesgo de
inducir edema pulmonar; 2) el riesgo de inducir alcalosis metablica cuando se corrija la
hipercapnia; 3) el riesgo de aumentar la produccin de C02.
En la acidosis respiratoria crnica se recomienda: 1) oxgeno para mantener una p02 de 60-65
mmHg (evitar un exceso de oxgeno); 2) evitar depresores del SNC; 3) tratar el problema de
base.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Definicin

Es un sndrome caracterizado por una disminucin de la pC02 y del bicarbonato, el cual se

distingue de la acidosis metablica porque el pH est aumentado (no disminudo).

Etiologa

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Fisiopatologa

En la alcalosis respiratoria aguda, ines de hidrgeno salen de la clula lo que disminuye el

bicarbonato extracelular; esto a su vez hace que disminuya el bicarbonato 1 mEq/l por cada
10 mmHg de aumento de la pC02. Tambin la alcalemia induce un aumento de la produccin
de cido lctico.
En el plazo de 2-3 das, la secrecin renal de hidrgeno disminuye lo que resulta en un
aumento de la bicarbonaturia y disminucin del bicarbonato srico.

Manifestacionesclnicas

Sensacin de mareo, alteraciones de la conciencia, parestesias en las extremidades y regin

perioral, calambres y espasmo carpopedal. Estas manifestaciones son debidas a disminucin
del flujo sanguneo cerebral.

Diagnstico

Se basa en la gasometra arterial.

Tratamiento

Tratar la enfermedad subyacente.

Respirar en una bolsa en casos de hiperventilacin.

Notas obtenidas de las siguientes fuentes: l) Rose BD, Rennke HG. Renal pathophysiology - The
Essentials. Williams & Wilkins; 2) Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolyte
disorders. 5th. Ed. McGraw-Hill; 3) Andreoli TE. Cecil Essentials of Medicine. 5th ed. McGraw-Hill.

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