Cómo repercute la

Cirugía en el paciente obeso obesidad en las

patologías respiratorias más prevalentes
( Entendiendo su fisiopatología)

• Dr. Daniel Schönfeld

• Puerto Madryn-Chubut

Dr. Daniel Schönfeld

Puerto Madryn-Chubut
La obesidad mórbida (OM) es una enfermedad crónica
multifactorial asociada a importantes complicaciones
físicas y psicológicas que contribuyen a empeorar la
calidad de vida de los pacientes y disminuir su
esperanza de vida.
Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO)
 Clasificación de la OMS según el IMC
Clase 0: normo peso < 25
Clase I: sobrepeso 25-29
Clase II: obesidad II 30-34
Clase III: obesidad III 35-39
Clase IV: obesidad mórbida ≥ 40

Clasificación de la SEEDO según el IMC

Clase IMC
Normo peso < 25
Sobrepeso grado I 25-26
Sobrepeso grado II (pre obesidad) 27-29
Obesidad tipo I 30-34
Obesidad tipo II 35-39
Obesidad tipo III (mórbida) 40-49
Obesidad tipo IV (extrema) ≥ 50

Obesidad central vs Obesidad perisférica

LOS HOMBRES OBESOS CORREN
MAYOR PELIGRO DE MORIR
SÚBITAMENTE QUE LOS
HOMBRES FLACOS.
*En 2016, más de 1900 millones de adultos de 18 o más años
tenían sobrepeso.

• Al menos 650 millones de adultos obesos

• (OMS 2018)

* En 2016 había más de 340 millones de niños y adolescentes

(de 5 a 19 años) con sobrepeso u obesidad (OMS 2018)
Encuesta Nacional de Factores de
Riesgo (ENFR) 2013,
 En relación a un adulto con normopeso
un obeso mórbido tiene un RR de:

* 7,17 de DBT
* 6,38 de HTA
* 1,88 de Hipercolesterolemia
* 2,72 de Asma
* 4,14 de Artritis
* 4,41 de Mala calidad de vida
Responsable de la muerte por cáncer en 14% en hombres y 20% en mujeres.
Los individuos no fumadores con IMC ≥ 30 kg/m2 a los 40 años de edad tienen una
expectativa de 6-7 años menos de vida que sus homólogos en normopeso.
Si además fuman, la esperanza de vida es 13-14 años menor
Calle EE, Rodriguez C, Walter-Thumbond K, Thun MJ. Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively
studied cohort of US adults. N Engl J Med 2003; 348: 1625-38
 Comorbilidades del paciente obeso

Mayores Menores
Diabetes tipo 2 Colelitiasis
SAHOS/SHO Reflujo G-E
HTA Eteatosis hepática
Enfermedad cardiovascular Alteraciones menstruales
Osteartropatía severa Infertilidad
en articulaciones de carga Incontinencia urinaria
Dislipemia Várices
Asma HT intracraneana benigna
Fisiología de la ventilación

Fuerzas elásticas del tórax Fuerzas elásticas del pulmón

Centrífugas Centrípetas

Capacidad Residual Funcional (CRF): FET FEP

Presión pleural (-) = presión elástica del pulmón P. Alv. = P. Atmosférica =

Flujo 0

Movimientos Ventilatorios
Contracción de músculos inspiratorios = aum. de volumen pulmonar = llega al 70% de CPT = cesa
el esfuerzo = espiración pasiva hasta CRF = si queremos seguir espirando = esfuerzo muscular
para vencer FET = Vol. de Reserva Espiratorio (VRE)
 CRF
Volumen de reserva
espiratorio
Obesidad y Ventilación
Disminución de oposición a la
* Sobrecarga de retracción elástica del pulmón en
masa torácica CRF

Por encima del 70% de CPT =

aumento de la resistencia elástica del
tórax
* Aumento de las fuerzas de retracción elástica del pulmón (por plétora
circulatoria?)

Aumento del
trabajo
respiratorio
Alteración en
Infiltración grasa generar una
Músculos
respiratorios
Hipertrofia por sobrecarga presión
Cambios en la longitud-tensión
(anatomía torácica alterada)
inspiratoria
adecuada
Desplazamiento
diafragmático por el
abdomen
ERV
Aumento del trabajo + Alteración en generar una presión + Trastornos en el centro
respiratorio inspiratoria adecuada respiratorio

Compromiso Restrictivo
. Reducción del CRF
. Reducción de la CPT
. Disminución del VRE
Compromiso Obstructivo
. Reducción del calibre de la vía aérea por la propia disminución
del Volumen Pulmonar
. Cierre precoz de pequeña vía aérea por FRC < Volumen de
Cierre
. Apnea Obstructiva del sueño
. Colapso de vías aéreas centrales

Alteración de la Compliance del Sistema Respiratorio

. Disminución del Ccw (caja torácica)
. Disminución del CL (pulmón)

Aumento del Trabajo Respiratorio

. Alteración de la Compliance
. Por > VO2 y Producción CO2
 OBESIDAD
Y
APNEA DEL SUEÑO
 Sueño
Estrechamiento de
VAS
Hiperventilación
post apnea Ronquido
Lim. del Flujo
Fisiopatología Hipopnea
Reap. de la VA del SAHOS Apnea
Restituc. de la Aum de P. Insp.
ventilación Aum. de P. Intrato.

Tono muscular y simpático

Retorno venoso
Catecolaminas
Tono vagal
Vasocontricción
Bradicardia
Movimiento Microdespertares
O2 CO2 Ph

Desorg. del sueño - Hipersomnia diurna y

otros síntomas – consecuencias
neuropsiquiátricas, cardiorespiratorias y
metabólicas.
 OBESIDAD Y SAHOS
* Aumento de 10% de peso >>>>>>> seis veces mas riesgo de apneas

*Cada 6 kg/m2 de aumento del IMC >>>>>>> cuatro veces mas riesgo de padecer
SAHOS
•oung T, Shahar E, Nieto FJ, Redline S, et al. Predictors of sleep-disordered breathing in community-dwelling adults: The Sleep Heart Health
Study. Arch Intern Med 2002;162:893-900.

*Si tiene obesidad mórbida (IMC> 40 kg / m 2 ), el riesgo de que un individuo desarrolle una
SAHOS se encuentra entre el 55% y el 90%.
Lettieri CJ, Eliasson AH, Greenburg DL. Persistence of obstructive sleep apnea after surgical weight loss. J Clin Sleep Med. 2008;4(4):333–338.

*Reducción de 10% de peso >>>>>>> disminución 26% el índice apnea-hipopnea

Peppard PE, Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J. Longitudinal study of moderate weight change and sleep-disorderedbreathing.
JAMA 2000;284:3015-3021.
 Como la obesidad genera SAHOS
disminución de su calibre

* Infiltración grasa submucosa de la vía aérea

superior (paladar blando, la lengua y la pared pérdida del tono muscular
posterior y lateral de la orofaringe)

* Aumento del impulso inspiratorio secundario a las

elevadas cargas torácicas

* DBT asociada
Lopata M, Onal E. Mass loading, sleep apnea and the patogenessis of
obesity hypoventilation. Am Rev Respir Dis 1982;126:640-5 .

Rodenstein et al.
 Como el SAHOS genera obesidad?
*Alteración en la leptina hormona que se produce en los adipocitos y tiene
efectos en el hipotálamo como regulador del apetito y como estimulante de la
ventilación >>>>>> disminuye con corrección de apneas
* Bajas concentraciones de adiponectina (efecto antagónico de la leptina) con
recuperación inmediata al recibir tratamiento con CPAP.

* Aumento de grelina: Hormona orexígena potente

* Bajos niveles de Orexina A actua en relación de la saciedad y actividad

física (independientes del peso o la obesidad)

* Concentraciones elevadas del neuropéptido Y interactúa con la leptina

en el control del peso corporal y el gasto energético come más y su apetito se
orienta a los alimentos altamente calóricos. Corrige con CPAP.

* Disminución de la actividad diurna con la consiguiente disminución del consumo metabólico

* Disminución de la respuesta cardiaca normal al ejercicio

* Resistencia a la Insulina
SINDROME DE OBESIDAD
HIPOVENTILACIÓN (SOH)
El SOH es:
Obesidad (IMC>30kg/m2)
Hipercapnia diurna (PaCO2>45mmHg)
La hipoventilación alveolar está presente en aproximadamente el 10% de
los sujetos obesos
Fry J, Finley W. The prevalence and costs of obesity in the EU. Proc Nutr Soc. 2005; 64:359-62. 

* 90% de los obesos hipercápnicos presentan un

Relación con SAHOS
SAHOS
* 11 al 15% de los pacientes obesos con SAHS
presentan hipercapnia
* 23-27% cuando el IMC es > 40
. Laaban JP, Chailleux E. Daytime hypercapnia in adult patients with obstructive sleep apnea
syndrome in France, before initiating nocturnal nasal continuous positive airway pressure
therapy. Chest. 2005; 127:710-5
Intercambio gaseoso en la obesidad

* Hipoxemia ( hasta en 30%)

* Hipercapnia
 Colapso alveolar basal

Hipoxemia
Aumento del flujo
sanguíneo regional

Si tiene BMI + de 40

Si tiene dism. el ERV
En decúbito
La hipoventilación alveolar está presente en aproximadamente el
10% de los sujetos obesos
Fry J, Finley W. The prevalence and costs of obesity in the EU. Proc Nutr Soc. 2005; 64:359-62. 

* Menos distensibilidad del sistema

respiratorio (menos ERV, y TLC)

* Patrón ventilatorio anormal

El obeso > FR < VC
hipercápnico Ti/Ttot permanece sin cambios
tiene:
*Menor fuerza y resistencia de los
músculos respiratorios

* Respuesta ventilatoria a la
hipercapnia marcadamente deprimida
o al menos inapropiada 
 Sueño y respiración

* Bulbar (automático)

El control ventilatorio * Suprapontina (control

depende de tres consciente, voluntario)
mecanismos
* SRA (estímulo ventilatorio
propio de la vigilia)
 Hipercapnia
* Limitación mecánica por
1 No puede Ventilar disminución de la distensibilidad
toraco-pulmonar

2 No quiere ventilar * Pobre respuesta de la P0.1

* Pobre respuesta del diafragma

Respuesta adaptativa a la sobrecarga mecánica, para evitar un trabajo

respiratorio ante aum. de CO2
 * Evolución del SAHOS
(Mala hiperventilación post apnea)
«apnea/interapnea ratio»
SOH

* SOH sin SAHOS

SOH sin SAHS SOH con SAHS

Rabec CA. Obesity hypoventilation

syndrome: what's in a name?. Chest. 2002;
122:1498. 
 Tratamiento del fallo ventilatorio

* Insuficiencia respiratoria aguda (acidosis) = VNI

Sin riesgo vital inmediato (shock,
encefalopatía severa, fallo multiorgánico)

* Insuficencia respiratoria crónica (ausencia de acidosis)

Con SAHOS = CPAP
-- PaCO2 es < 50mmHg
Sin SAHOS = VNI

-- PaCO2 > 50mmHg = VNI ( y ver )

 SAHOS Y CIRUGIA BARIATRICA

Effects of Surgical Weight Loss on Measures of Obstructive Sleep Apnea: A Meta-

Analysis 342 pac.
L.GreenburgMD, MPHabChristopher J.LettieriMDcArn H.EliassonMDc amjmed.2008.10.037

Reducción promedio de 17.9 kg / m2

El índice de hipopnea de apnea basal 54,7 eventos / hora (IC del 95%, 49,0-60,3)
se redujo en 38,2 eventos / hora (IC del 95%, 31,9-44,4)
hasta un valor final de 15,8 eventos / hora (95 % CI, 12.6-19.0).
Obstructive sleep apnea: the effect of bariatric surgery after 12 months. A
prospective multicenter trial
P Peromaa-Haavisto, H Tuomilehto, J Kössi, J Virtanen, M Luostarinen, J Pihlajamäki, P Käkelä, M Victorzon
Sleep Medicine 2017, 35: 85-90 * 132 pacientes con SAHOS previo a cirugía

* La prevalencia de SAHOS disminuyó del 71% al inicio al 44% a los 12 meses después de
la cirugía (p <0.001).

* El SAHOS moderada o grave persistió en el 20% de los pacientes después de la

operación

* El SAHOS de novo se presentó en 8% de los pacientes

 SAHOS Y CIRUGIA ???

* Todos los pacientes sometidos a cirugía bariátrica no deben esperar una cura de la
SAHOS después de la pérdida de peso quirúrgica.

* Es probable que muchos estos pacientes necesiten tratamiento continuo para el SAHOS
con el fín de minimizar sus complicaciones.

* Se necesita un registro cardiorrespiratorio post operatorio para

identificar a los pacientes con SAHOS persistente moderado o grave
después de la operación.
Coclusiones (1)

Ante un paciente obeso hay que:

* Preguntar como duerme
* Hacerle gases alguna vez
(mórbidos con cefalea o hipersomnia, prequirúrgico)
* Vacunarlos contra influenza

* Intenso esfuerzo en disminuir de peso por las

buenas
OBESIDAD Y ASMA
Prevalencia del asma:

* 15,4% en los niños de 6 -7 años

* 13,3% en los de 13-14 años

* 5.98 entre los 20 – 44 años

 * El riesgo relativo de asma es de 1,6 a 2,7 en
la población de obesos

* Aumenta en proporción al IMC

* Asociación más marcada en la mujer que en

el varón

Chen Y, Rennie D, Cormier Y, Dosman J. Sex specificity of asthma associated with objectively measured body
mass index and waist circumference: the Humboldt study. Chest. 2005; 128:3048-54. 
Nystad W, Meyer HE, Nafstad P, Tverdal A, Engeland A. Body mass index in relation to adult asthma among
135,000 Norwegian men and women. Am J Epidemiol. 2004; 160:969-76. 
Time trends in obesity among adults with asthma in the United
States: findings from three national surveys.
Ford ES, Mannino DM J Asthma. 2005 Mar;42(2):91-5.

* Examina las tendencias de la obesidad entre los adultos, utilizando los datos del NHANES I
(1971-1975), II (1976-1980), y III (1988-1994),

* IMC aumentó universalmente

*Prevalencia de la obesidad aumentó más en el grupo de asma

(21,3 a 32,8%) en comparación con el grupo sin asma (14,6 a
22,8%).
Current Asthma Prevalence by Weight Status Among Adults: United States, 2001–2014
NCHS Data Brief ■ No. 239 ■ March 2016
Lara J. Akinbami, M.D., and Cheryl D. Fryar, M.S.P.H.
U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES
Centers for Disease Control and Prevention
National Center for Health Statistics

Prevalencia global de asma en adultos 8%

 Teoría mecánica: Dism de estiramiento de ML broncoconstricción >>> Aum. de reactividad bronquial
Collins LC, Hoberty PD, Walker JF, Fletcher EC, Peiris AN. The effect of body fat
distribution on pulmonary function tests. Chest. 1995; 107:1298-302. 

Teoría inflamatoria: Aumento de Leptina: Aum de citosinas inflamatorias (IL-6 y el TNF-α) ,Ig E, Reactividad
alergenica
Sood A. Obesity, adipokines, and lung disease. J Appl
Disminución de adiponectina Physiol. 2010; 108:744-53

• Genes comunes que codifiquen la predisposición a ambas enfermedades.

Teoría genética : • (ej., los cromosomas 5q, 6 y 12 q)

Teoría del Óxido Nítrico Baja proporción de L-arginina (precursor de NO) / ADMA Dimetilarginina
asimétrica (inhibidor endógeno de todas las enzimas de NOS que producen NO)
 Holguin F, Comhair SA, Hazen SL, et al. Association between L-arginine/asymmetric dimethyl arginine
balance, obesity, and the age of asthma onset phenotype. Am J Respir Crit Care Med.2013

Aum. de aromatasa Castro-Rodriguez JA. Relationship between obesity and asthma. Arch

Teoría hormonal andrógenos en estrógenos Bronconeumol. 2007; 43:171-5. 
Todos los obesos con asma son iguales ?????

Grupo 1 “Asmáticos de inicio temprano”

Grupo 2 “Asmáticos de inicio tardío”

“Asmáticos de inicio temprano”

* Carga familiar
* Inicia precozmente
más enfermedades atópicas
* Mas atópicos más alta la inmunoglobulina E
mayor hiperreactividad bronquial

* Patrón inflamatorio IL-4 e IL-5 >>>eosinofilia de las vías respiratorias

IL-13 >>>hipersecreción mucosa.
Th2

asma alérgica que se complica por la obesidad

 “Asmáticos de inicio tardío”

* Restricción mecánica de Vols. Pulmonares

* Aumento de marcadores sistémicos de inflamación
* Menor atopía, eosinofilia y Th2. Mas neutrófilos
* Niveles más bajos de óxido nítrico exhalado (eNO)
* El aumento de peso aumenta la gravedad del asma

 Asma que se ha desarrollado en el marco de la obesidad

Factores que contribuyen a la severidad en el paciente obeso

* Reflujo gastro esofágico

* SAHOS

* Fallo cardíaco debido a disfunción del VI

* Incremento de riesgo de infecciones respiratorias

* Pobre microbioma
* Depresión
 Tratamiento
IMC> 30 tuvieron *Más síntomas diarios

*Mas uso de rescates

*Menos propensos a remisión completa
*Mas riesgo de hospitalizaciones (x 5) 

Body mass index and asthma severity in the National Asthma Survey.
Taylor B, Mannino D, Brown C et al. Thorax. 2008 Jan;63(1):14-20.
The relationship between obesity and asthma severity and control in adults.
Mosen DM, Schatz M, Magid DJ, Camargo CA Jr. J Allergy Clin Immunol.2008 Sep;122(3):507
Tratamiento

* Mayores dosis de fármacos para mantener el control

* Reducción de peso
 Resistencia a esteroides
Influence of body mass index on the response to asthma controller agents
M. Peters-Golden et al. Eur Respir J 2006;27:495-503
3.073 adultos con asma moderada El punto final primario fue días de control del asma; otros criterios de valoración fueron
el volumen espiratorio forzado en el primer segundo, el uso de β-agonistas y despertares nocturnos.

Influence of obesity on response to fluticasone with or without salmeterol in

moderate asthma. Boulet LP, Franssen E. Respir Med. 2007 Nov;101(11):2240-7.
Body Mass and Glucocorticoid Response in Asthma
E. Rand Sutherland, Elena Goleva, et al.Am J Respir Crit Care Med 2008 Oct 1; 178(7): 682–687.

* GCs inhiben la expresión de genes proinflamatorios, en parte a través de la

regulación negativa que genera la proteína quinasa activada por mitógenos (MKP)
Effects of Weight Loss on Airway Responsiveness in Obese Adults
With Asthma:Does Weight Loss Lead to Reversibility of Asthma?
Smita Pakhale, MD; Justine Baron, PhD; Robert Dent, et al.
Chest. 2015;147(6):1582-1590. doi:10.1378/chest.14-3105 16 -6

* pérdida de peso media fue 16,5 ± 9,9 kg

PC 20 ( P = 0,009)

Mejoría FEV 1 ( P = 0,009)

significativa en FVC ( P = 0,010)
Control del asma ( P <0,001)
Calidad de vida de asma ( P = 0,003 )
Niveles de actividad física
 CPAP
Use of continuous positive airway pressure reduces airway
reactivity in adults with asthma
Michael Busk, Nancy Busk, Paula Puntenney, Janet Hutchins, Zhangsheng Yu, Susan
J. Gunst, Robert S. Tepper European Respiratory Journal 2013 41: 317-322;  25 P. PC20 16 y 9
Conclusiones
•La obesidad puede ser un factor de riesgo para el aumento de la gravedad y el déficit
del control del asma.

•La relación entre la obesidad y el asma es bidireccional

•Es poco probable que haya un único fenotipo obesidad-asma

•Existen múltiples mecanismos potenciales y todavía no hay un consenso unificado

respecto de cuales son clínicamente mas relevante o de la forma en que pueden trabajar
en paralelo.

•La pérdida de peso es la única intervención específica disponible para el tratamiento

de los efectos de la obesidad sobre el asma. 

•La eficacia de esta intervención puede depender de otros factores fenotípicos y el

grado de pérdida de peso.