Hipertensión pulmonar

persistente RN
DRA. NERVYS PÉREZ
Contenido

 Deficion
 Incidencia
 Circulacion fetal
 Fisiopatología
 Etiologia
 Cuadro clínico
 Diagnotisco
 Conducta
 Ficha técnica
Hipertensión pulmonar persistente

La hipertensión pulmonar persistente neonatal es un síndrome que

se debe a la persistencia de la circulación fetal, producto de
vasoconstricción pulmonar e incremento de la resistencia vascular
pulmonar, esto trae como resultado la desviación o shunt del lujo
sanguíneo de derecha a izquierda a través del conducto arterioso,
del foramen oval o ambos, con hipoxemia severa y consecutiva
Incidencia

 Tiene una prevalencia de 2 por cada 1000 nacido vivos.

 Incidencia alta en RNPT tardío entre 34 a 36 semanas con 5,4 por cada 1000
nacidos vivos.

 Se presenta mayormente en Rn, con Síndrome aspiración de líquido amniótico

meconial, los asficticos y SDR.
Circulación fetal.

Transición al nacer
• Con el inicio de respiración.

• Disminución RVP

• Aumenta la presión en la auricula izquierda

cerrado el Foramen oval.

• Aumento de la saturación de oxígeno

conduce al cierre del conducto arterioso y el
venoso
Fisiopatología
Hipertensión pulmonar persistente

Resistencia vascular sistémica

Resistencia vascular pulmonar

Presión del llenado Retorno venoso

diastolico de pulmonar
Presión de la auricula
Ventrículo derecho
derecha
Altera la
Hipoxia y
Shunt de derecha a ventilación Aún más la presión arterial pulmonar
acidosis
izquierda perfusion
 Resistencia vascular pulmonar
persistente

Aumenta la poscarga ventrículo derecho

y la demanda de O2

Altera el aporte de O2 en la pared del Lesión isquémica cómo resultado

VI y de las regiones sub_endocardica de la disminución de o2
del VD.

Necrosis musculos papilares e Severo compromiso de la función miocárdica,

insuficiencia ventricular izquierda, hiperplasia de AD y VD, insuficiencia
causar desplazamiento del tabique tricuspidea y fallo cardíaco directo
interventricular hacia el VI
Causas
Mala adaptación
 Asfixia perinatal
 Enfermedades pulmonar (SAM, neumonía, SDR)
 Infecciones por estreptococo del grupo B
 Problema metabólicos ( hipoglucemia, hipocalcemia, acidosis metabólica.
 Shock séptico
Vascularizacion excesiva de las arterias pulmonares
 Hipoxia fetal o estrés intrauterino crónico.
 Toxemia,hipoxia materna, gestación prolongada, disfunción placentaria.
Disminucion del número de vasos pulmonares o hipodesarrollo
 Hernia diafragmática.
 Hipoplasia pulmonar congénita
 Sx de Potter.
 Quistes pulmonar
Manifestaciones clínicas
En el examen físico
• Desdoblamiento del
segundo ruido cardíaco

• Soplo sistólico en el borde

estenal izquierdo

• Mala perfusion

• Disminución del gasto

cardíaco
Diagnóstico

 Clínica del paciente y antecedentes

 Rayos de torax,

 Gases arteriales

 El gradiente pre y post ductal

 Ecocardiograma.
Gasometria

• Disminución de la presión
parcial de oxígeno ( hipoxia)

• Aumento de la presión de
dióxido de carbono
(hipercapnia)
Gradiente pre _ post ductal

 GRADIENTE PRE – POST DUCTAL

 Esta prueba se realiza con el objetivo de establecer un diagnóstico
presuntivo/hipotético de HPPN. El grado de oxigenación pre y post ductal,
medido en forma simultánea por determinación de la PaO2 O SpO2 es útil
para confirmar la presencia de shunt o cortocircuito de derecha a izquierda a
nivel ductal que existe en el 50 a 60% de los RN con HPPN

Diferencia pre y post ductal de

15mmhg
Ecocardiograma

 La organización mundial de la salud ha definido HPPN como una presión

sistólica de la arteria pulmonar > 30 mmHg, correspondiente a una velocidad
de regurgitación tricúspidea de 3 m/s medidos por ecocardiografía (ECO).
 Este método de diagnóstico se ha considerado el estándar de oro, ya que
determina la afectación cardíaca, descarta alteraciones estructurales y evalúa
la respuesta al tratamiento y al pronóstico de forma no invasiva
Manejo

 Medidas generales
 Intervencion mínima

 Mantener un ambiente normotermico ( evitar la hipertermia)

 Mantener un balance hidroelectrolítico, prevenir y corregir las

alteración.
 Uso de sedantes ( evitar situaciones de estrés)
Mantenimiento de oxígeno

 Oxígeno suplementario administar FIO2 necesaria cpap, halo cefálico o

ventilación mecánica si lo requiere.

 Trata de saturación rangos deseados 91_ 96%

 Ventilación mecánica sin exagerar evitar la hiperventilación

Mecánismo del óxido nítrico
• Molécula citilcolina se une a su receptor
en las membrana de la células
endoteliales.
• Esta unión abre los canales d calcio,
para pasar calcio al citosol de la Células
endoteliales

• Este aumento de calcio estimula óxido

nítrico sintasa

• Produce óxido nítrico a partir de

aminoácidos Arginina.
Tratamiento con vasodilatador

 Óxido nítrico ( vaso dilatador selectivo)

 Su mecanismo de acción: relaja la musculatura lisa al unirse a la

mitad del grupo hem de la guanilato ciclasa citosolica (cGMP)
aumentando los niveles intracelulares de guanosina ciclasa 3 y 5
monofosfato.
 Presentación inhalador, recomienda empezar con 20 ppm su
efecto es mejorar la V/Q , y optimizar el reclutamiento
pulmonar.
Sildenafil
 Vaso dilatador ( inhibidor de la fosfadiesterasa)

 Mecanismo de acción: inhibe la enzima fosfadiesterasa, aumenta los niveles celulares

de la guanosina monofosfato ciclina estimulando la relajación del músculos lisos en
especial en la musculatura del pulmón dónde hay concentraciones alta de
fosfadiesterasa.

 Dosis IV 0,14 MG/kg/h durante 3h, seguido de 0,07 MG/kg/h.

 VO 0,5 a 2 MG/kg/ dosis cada 6 o 8 h.
Otro fármaco es el tadafilo voy 1mg/kg/dosis. Mismo mecanismo del Sildenafil.
Milridona

 Vasodilatador inhibidor de la fosfadiesterasa

 Mecanismo de acción: Aumenta la adenosina monofosfato ciclina (cAMP) que
potencia el suministro de calcio a los sistemas de contracción miocárdica ,
generando un efecto inotropico relajando y vasodilatando el músculo vascular.
 RNT 50mcg /kg/ x 60 minutos, mantenimiento de 0,25 mcg /kg minuto
 RnPT 50 mcg/kg/ x 3 horas mantenimiento 0,2 mcg/kg/minuto
Sociedad chilena de pediatría
En revista publicando 2022
 Estudio en el uso de Sildenafil endovenoso

 Estudiaron 25 RN

 Administraron solución de citrato de Sildenafil (12,5 ml de solución equivalente a 10 MG de

Sildenafil.

 A una dosis de 4 MG/ kg a pasar en 3 horas, seguido de infusión continuo de 1,6 MG/kg por 72
horas.
 El resultado a las 24 horas se observo descenso de 60% en el IO y la PaO2 y aumento en la RVS.
Muchas Gracias