SÍNDROME DE

CUSHING

Diana Laura Carranza Cuellar

Yirehel Chávez Flores
Estefanía Gómez Alvarez
América Joana Miranda Almaguer
Alma Nataly Navarro Hernández
Arly Esperanza Saucedo García
 ¿QUÉ ES?
Se define como el conjunto de signos y
síntomas resultantes de la elevación
persistente, inapropiada y mantenida de
los niveles circulantes en sangre de
glucocorticoides o hipercortisolismo.
 CLASIFICACIÓN
Endógeno Exógeno
Características: Características:
Producción de cortisol en exceso. Se presenta como consecuencia
de un factor externo al organismo
Clasificación: Es temporal
a) La forma dependiente de la hormona Cede una vez que se suspende la
ACTH, respresentando el 80-85% de los terapia con esteroides
casos.
Causa más frecuente-> hipersecresión
hipofisiaria de ACTH.
b) Forma indepedendiente de ACTH:
corresponde al 15-20% de los casos,
debiendose usualmente a adenomas
adrenales.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SIGNOS SINTOMAS
Obesidad Disminución de la
Cara de luna libido
Piel delgada Irregularidad
Estrías púrpuras menstrual
Hipertensión arterial Depresión
Acné Labilidad emocional
Hirsutismo Intolerancia a la
Giba o joroba glucosa
Equimosis Debilidad
Úlceras de pie Amenorrea
Adelgazamiento del Trastornos de
estrato córneo cicatrización
Atrofia muscular
 TRATAMIENTO
Tratamiento quirurgico:

Resección selectiva transesfenoidal del

adenoma hipofisiario.
Suprarrenalectomia (secreción de cortiso).
Radioterapia.

Tratamiento medico:
osilodrostat VO cada 12 h. (regular los niveles de
cortizol).
La cabergolina, 0.5 a 3.5 mg por VO dos veces a la
semana.
Ingesta elevada de proteínas y la administración de
potasio (o fármacos ahorradores de potasio como la
espironolactona)
 FISIOPATOLOGIA
HIPERCOAGULABILIDAD

EL EXCESO DE CORTISOL ES CAPAZ DE PRODUCIR CAMBIOS

CUALITATIVOS Y CUANTITATIVOS EN LA HEMOSTASIA. EL
AUMENTO DE LA SÍNTESIS DE VARIOS FACTORES DE LA
COAGULACIÓN, ENTRE ELLOS, EL X, XI, XII —PERO
PRINCIPALMENTE EL VIII Y EL FACTOR VON WILLEBRAND—
QUE TAMBIÉN SUFRE CAMBIOS ESTRUCTURALES, SON
CAPACES DE INDUCIR AGREGACIÓN PLAQUETARIA
ESPONTÁNEA.

SE GENERA HIPERCOAGULABILIDAD SANGUÍNEA CON

DETERIORO DE LA FIBRINÓLISIS, QUE SE TRADUCE EN UN
ESTADO PROTROMBÓTICO ASOCIADO AL SC.
FISIOPATOLOGIA
DISFUNCION ENDOTELIAL Y ALTERACIONES VASCULARES

EL PRINCIPAL DAÑO VASCULAR PRODUCIDO POR EL SC ES

LA ATEROSCLEROSIS SISTÉMICA.
EL EFECTO CATABÓLICO DEL HIPERCORTISOLISMO
PROMUEVE EL DAÑO ENDOTELIAL, Y AUMENTA LA
PERMEABILIDAD VASCULAR.

LA ARTEROSCLEROSIS: EXISTE UN AUMENTO DE LOS

MARCADORES DE DAÑO E INFLAMACIÓN COMO SON:
ENDOTELINA, RESISTINA, FACTOR DE CRECIMIENTO
ENDOTELIAL, MOLÉCULAS DE ADHESIÓN, FACTOR DE
NECROSIS TUMORAL ALFA (TNF-Α), INHIBIDOR 1 DEL
ACTIVADOR DEL PLAMINÓGENO (PAI-1), E INTERLEUCINA-8,
ENTRE OTRAS, LAS CUALES DISMINUYERON LUEGO DE LA
CIRUGÍA.
 El diagnóstico del síndrome de Cushing se realiza en
varias fases:
1. Cribado: Se 2. Confirmación: 3. Evaluación de 4. Diagnóstico 5. Estudio
realizan pruebas Se realizan dependencia a ACTH: diferencial del morfológico:
sencillas y pruebas más Se determina si el síndrome de Cushing Se utilizan
sensibles para complejas para síndrome es causado dependiente de técnicas de
identificar a los confirmar el por una producción ACTH: Se determina imagen para
pacientes que diagnóstico. excesiva de ACTH si el síndrome es identificar las
podrían tener el (hormona causado por un causas del
síndrome. adrenocorticotropa) tumor hipofisario o síndrome.
por la hipófisis o por por una producción
otra causa. ectópica de ACTH.