Traducido Caso Respiratorio

ASMA AGUDA
Una pequeña influenza, un gran ataque de asma. . . . . . . . . . . Nivel I
Rebecca S. Pettit, PharmD, MBA, BCPS, BCPPS
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Después de completar este estudio de caso, el lector debería poder:
• Reconozca los signos y síntomas de una exacerbación aguda del asma.

• Formular puntos finales terapéuticos basados en el inicio de un plan de farmacoterapia utilizado para tratar los síntomas agudos del asma.
• Identificar la selección de la forma de dosificación adecuada según la edad del paciente, la capacidad para tomar la medicación o el cumplimiento
de la técnica.
• Determine un plan de farmacoterapia domiciliaria adecuado, que incluya asesoramiento para el alta, a medida que el paciente se
acerca al alta del hospital.
PRESENTACIÓN DEL PACIENTE
Queja principal
“Mi hija ha tenido mucha fiebre y ahora tiene problemas para respirar y el albuterol no ayuda”.
HPI
Terri Collins es una niña afroamericana de 8 años que acude al servicio de urgencias con una historia de 2 días de fiebre, malestar y
tos no productiva. La madre le dio acetaminofén e ibuprofeno para ayudar a controlar la fiebre. La madre dijo que "muchos otros niños
de su clase también se han enfermado este otoño". Terri comenzó a tener problemas para respirar la mañana de la admisión y la
madre le dio albuterol,
2,5 mg por nebulización dos veces en una hora. Terri todavía le sonaba jadeante a la madre después del albuterol, y Terri dijo que era "difícil
respirar". Terri estaba previamente bien controlada con respecto a los síntomas del asma. Las notas clínicas anteriores informaron síntomas
durante el día solo con juego activo en la escuela o en el hogar y síntomas nocturnos raros. Ella usa albuterol PRN para ayudar con los
síntomas después de jugar. Su evaluación en el departamento de emergencias reveló que Terri tenía dificultad para respirar, de modo que
solo podía completar oraciones de cuatro a cinco palabras. Presentaba retracciones subcostales, tirones traqueales con taquipnea a 54
respiraciones / min. Sus otros signos vitales eran una frecuencia cardíaca de 160 lpm, presión arterial de 115/59, temperatura de 38,8 ° C y
un peso de 22,7 kg. La saturación de oxígeno inicial fue del 88% y se inició con oxígeno a 1 L / min mediante cánula nasal. En el examen se
observaron sibilancias espiratorias e inspiratorias bilaterales. La radiografía de tórax reveló una consolidación del lóbulo inferior derecho
compatible con neumonía y posible derrame. Después de recibir tres nebulizaciones con albuterol / ipratropio, los ruidos respiratorios y la
oxigenación no mejoraron; por lo que comenzó con albuterol mediante nebulización continua a 10 mg / hora, y su oxígeno se tituló a 3 L /
min. También le dieron un
dosis de 25 mg IV de metilprednisolona y una dosis de 600 mg IV de sulfato de magnesio. Luego, Terri fue trasladada a la UCIP para
recibir tratamiento y seguimiento adicionales.
PMH
Asma; última hospitalización hace 4 años, y ha recibido dos ciclos de corticosteroides orales en el último año
FH
Asma del lado paterno de la familia
SH
Vive con su madre, su padre y dos hermanos, ambos con asma. Hay dos gatos y un perro en la casa. El padre es
fumador, pero afirma que trata de fumar afuera y no cerca de los niños. Ella está en segundo grado y es muy activa en el
patio de recreo.
Medicamentos
Albuterol 2.5 mg nebulizado Q 4–6 H PRN sibilancias Propionato de

fluticasona 44 mcg MDI dos inhalaciones BID Acetaminofén 160 mg / 5 mL
— 10 mL Q 4 H PRN fiebre Ibuprofeno 100 mg / 5 mL — 10 mL Q 6 H PRN
fiebre
Todas
NKA
ROS
(+) Fiebre, tos, aumento del trabajo respiratorio
Examen físico
Gen
Alerta y orientado, pero en malestar leve con dificultad para respirar
VS
BP 125/69, P 120, T 37,9 ° C, RR 40, O 2 sat 94% en cánula nasal de 3 L / min
Piel
Sin erupciones, sin moretones
HEENT
NC / AT, PERRLA
Cuello / LN
Suave, flexible, sin linfadenopatía cervical
Cofre
Sibilancias en todos los campos pulmonares, aún con retracciones subcostales.
CV
RRR, sin m / r / g
Abd
Suave, NT / ND
Ext
Sin discotecas ni cianosis
Neuro
A&O, sin déficits focales
Laboratorios
Frotis nasal de panel viral respiratorio: positivo para influenza A (probablemente cepa H1N1)
Radiografía de pecho
Consolidación de RLL
Evaluación
Exacerbación del asma con neumonía viral
PREGUNTAS
Problema de identificación
1.a. Cree una lista de los problemas relacionados con los medicamentos del paciente.
1.b. ¿Qué información (signos, síntomas, valores de laboratorio) indica la gravedad del ataque agudo de asma?
Resultado deseado
2. ¿Cuáles son los objetivos agudos de la farmacoterapia en este caso?

Alternativas terapéuticas
3.a. ¿Qué terapias no farmacológicas podrían ser útiles para este paciente?
3.b. ¿Qué alternativas farmacoterapéuticas factibles están disponibles para el tratamiento del asma aguda?
Plan óptimo
4.a. ¿Qué fármaco, forma de dosificación, dosis, horario y duración del tratamiento son mejores para la exacerbación aguda del asma de este
paciente?
4.b. ¿Qué otra farmacoterapia recomendaría en el tratamiento agudo de este paciente?
CURSO CLÍNICO
Dentro de las 48 horas posteriores al inicio del plan de tratamiento para el manejo de la exacerbación aguda, Terri
era lo suficientemente estable como para transferirlo al piso pediátrico general. Sus signos vitales eran BP 103/70, P 82, RR
35, T 37,2 ° C y O 2 sat 99% en cánula nasal de 1 l / min. La madre afirma que ahora puede hablar con frases completas y que ya no
parece tener problemas para respirar.
4.c. ¿Qué fármaco, forma de dosificación, dosis, horario y duración de la terapia son los mejores para el plan de alta de este paciente?
Evaluación de resultados
5.a. Una vez que la paciente se ha transferido al piso de medicina general y sus signos vitales han mejorado (consulte la sección
“Evolución clínica”), qué parámetros clínicos y de laboratorio son necesarios para evaluar la terapia para lograr el resultado
terapéutico deseado y para detectar o prevenir efectos adversos en ese momento del cuidado del paciente?
5.b. ¿Qué parámetros clínicos son necesarios para evaluar la eficacia del tratamiento del asma del paciente tras el alta hospitalaria?
Educación del paciente
6.a. ¿Qué debe vigilar la familia con respecto a los posibles efectos adversos de la terapia con medicamentos, y cómo se debe asesorar
sobre el uso de los medicamentos para el asma, especialmente con respecto a las diferencias entre los medicamentos de alivio rápido
y los de control?
6.b. Describa la información que se debe proporcionar a la familia sobre la técnica de administración de medicamentos y los posibles
desencadenantes del asma.
PREGUNTAS DE SEGUIMIENTO
1. ¿Se deben usar productos para la tos y el resfriado para los síntomas del asma? ¿Por qué o por qué no?
2. ¿Qué información se debe dar a los pacientes / familiares sobre la influenza?

3. ¿Qué información se puede dar a las familias que están preocupadas por administrar “esteroides” a sus hijos para el tratamiento del asma
(ya sea en una exacerbación aguda del asma o como terapia de control)?
ASIGNACIONES DE AUTOESTUDIO
1. Investigar la eficacia de los corticosteroides sistémicos para el tratamiento de la exacerbación aguda del asma cuando
administrado por vía intravenosa versus oral (por vía enteral).
2. Discuta las diferencias en los síntomas de exacerbación aguda del asma en un paciente adulto frente a un paciente pediátrico, y
describa cuándo derivaría a un paciente (o familia) al médico o al departamento de emergencias según un plan de acción
individualizado para el asma.
3. Discuta el uso apropiado de IVmagnesio en una exacerbación aguda del asma.
PERLA CLÍNICA
Para el tratamiento adecuado de una exacerbación aguda del asma, el paciente (o la familia) debe conocer los primeros síntomas de una
exacerbación y los posibles desencadenantes. En este punto, la paciente (familia) debe iniciar su plan de acción contra el asma para minimizar los
síntomas, la duración de la terapia con medicamentos y la gravedad de la exacerbación. Esto, a su vez, debería reducir el número de
exacerbaciones graves e ingresos hospitalarios.
RECONOCIMIENTO
Un agradecimiento especial a Jennifer Donaldson, PharmD, por su contribución en el desarrollo inicial de este caso.
REFERENCIAS
1. Basnet S, Mander G, Andoh J, et al. Seguridad, eficacia y tolerabilidad del inicio temprano de la ventilación con presión positiva no
invasiva en pacientes pediátricos ingresados con estado asmático: un estudio piloto. Pediatr Crit Care Med 2012; 13: 393–398.
2. Informe 3 del Panel de Expertos del Programa Nacional de Educación y Prevención del Asma: directrices para el diagnóstico y el
tratamiento del asma. Bethesda, MD, Institutos Nacionales de Salud, 2007. Disponible en: http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthg
. Consultado el 16 de marzo de
2010.
3. Aldington S, Beasley R. Asthma exacerbations. 5: evaluación y tratamiento del asma grave en adultos en el hospital. Tórax
2007; 62: 447–458.
4. Andrew T, McGintee E, Mittal MK, et al. Levalbuterol nebulizado continuo en dosis altas para el estado asmático
pediátrico: un ensayo aleatorizado. J Pediatr 2009; 155: 205–210.
5. Vezina K, Chauhan BF, Ducharme FM. Anticolinérgicos inhalados y beta (2) agonistas de acción corta versus beta2-agonistas de
acción corta solos para niños con asma aguda en el hospital. Cochrane Database Syst Rev 2014; 7: 1-55.
6. Rowe BH, Camargo CA. El papel del sulfato de magnesio en el tratamiento agudo y crónico del asma. Curr Opin
PulmMed 2008; 15: 70–76.
7. Kokotajlo S, Degnan L, Meyers R, et al. Uso de sulfato de magnesio por vía intravenosa para el tratamiento de una exacerbación aguda
del asma en pacientes pediátricos. J Pediatr Pharmacol Ther 2014; 19 (2): 91–97.
8. Enlace HW. Asma pediátrica en pocas palabras. Pediatr Rev 2014; 35 (7): 287–298.
9. RankMA, Li JT. Perlas clínicas para prevenir, diagnosticar y tratar las infecciones por influenza estacional y H1N1 2009 en
pacientes con asma. J Allergy Clin Immunol 2009; 124: 1123–1126.
ASMA CRÓNICA
¿El gato te comió la lengua? . . . . . . . . . . . Nivel II
Julia M. Koehler, farmacéutica, FCCP MeghanM.

Bodenberg, PharmD, BCPS Jennifer R. Guthrie,
MPAS, PA-C
• Reconoce los signos y síntomas del asma incontrolada.

• Identifique las posibles causas del asma incontrolada y recomiende medidas preventivas.
• Formular un plan terapéutico específico para el paciente (incluidos los medicamentos, la vía de administración y los parámetros de
monitoreo apropiados) para el manejo de un paciente con asma crónica.
• Desarrolle un plan de acción de autocuidado para mejorar el control del asma.
Queja principal
"¡Por favor, no me digas que tenemos que deshacernos de los gatos!"
HPI
Shiloh Eddingfield es una mujer de 17 años que acude a su proveedor de atención primaria para seguimiento y evaluación de su
asma. Durante su visita, ella informa haber tenido que usar su MDI de albuterol aproximadamente de 3 a 4 días por semana
durante los últimos 2 meses, pero durante la última semana admite haber usado albuterol una vez al día. Ella informa que la
despertó una tos tres noches durante el último mes. Afirma que le falta el aire especialmente cuando hace ejercicio, aunque
admite que su falta de aire no siempre es provocada por el ejercicio y que a veces ocurre cuando no hace ejercicio de forma
activa. Además de su MDI de albuterol, que usa PRN, también tiene fluticasona
MDI, que usa "la mayoría de los días de la semana". Ella indica que sus flujos máximos matutinos han estado alrededor de 300 L / min
(mejor marca personal = 400 L / min) durante las últimas semanas.
PMH
Asma (previamente documentada como "leve persistente") diagnosticada a los 7 años; sin historia previa de intubaciones; hospitalizado dos veces
en el último año por asma mal controlada; tres visitas al SU en los últimos 6 meses; tratados con corticosteroides sistémicos orales durante
ambas hospitalizaciones y en cada visita al servicio de urgencias
Trastorno de migraña (sin aura; diagnosticado a los 15 años); actualmente tomando medicación profiláctica; ha tenido solo
un ataque de migraña en el último año
FH
Madre de 47 años con HTA, trastorno por migraña HA; padre 48 años (fumador) con HTA y DM tipo 2; hermano, 21 años
(fumador); hermana gemela, 17 años (no fumadora).
SH
No consumir alcohol ni tabaco. Soltero, sexualmente activo. Vive en casa con sus padres (el padre es ebanista), su hermana gemela y dos
gatos. Hermano está actualmente en la universidad.
Medicamentos
Flovent HFA44 mcg, dos inhalaciones BID
Proventil HFA dos inhalaciones Q 4–6 H PRN dificultad para respirar Yaz una correos Propranolol
diario 80 mg correos BID Maxalt-MLT 5 mg correos Migraña aguda PRN
Todas
PCN (erupción)
ROS
Niega fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, secreción o enrojecimiento de los ojos, rinorrea, estornudos, producción de esputo, dolor de pecho,
palpitaciones, mareos o confusión.
Examen físico
Gen
Hembra blanca bien desarrollada y nutrida que aparece en la edad indicada en NAD
VS
BP 110/68, HR 78, RR 16, T 37ºC; Peso 58 kg, altura 5′5 ″
HEENT
PERRLA; candidiasis oral leve presente en la lengua y la mucosa bucal
Cuello / ganglios linfáticos
Flexible; sin linfadenopatía ni tiromegalia
Pulmones / Tórax
Sibilancias espiratorias leves bilateralmente
CV
RRR; sin MRG
Abd
Suave, NTND; (+) BS
Genit / Rect
Diferido
Ext
ROM normal; pulsos periféricos 3+; sin CCE
Neuro
A&O × 3
Laboratorios
Evaluación
Una niña de 17 años con asma crónica no controlada y candidiasis oral leve
PREGUNTAS
1.a. Cree una lista de los problemas de farmacoterapia del paciente.
1.b. ¿Qué información indica la presencia de asma crónica no controlada?

1.c. ¿Qué factores pueden haber contribuido al asma incontrolada de este paciente?
1.d. ¿Cómo clasificaría el nivel de control del asma de este paciente (bien controlado, mal controlado o muy mal
controlado), de acuerdo con las directrices de los NIH?
Resultado deseado
2. ¿Cuáles son los objetivos de la farmacoterapia en este caso?
3.b. ¿Qué alternativas farmacoterapéuticas factibles están disponibles para el tratamiento del asma crónica de este paciente?
Plan óptimo
4.a. Esboce un plan de tratamiento óptimo para el asma crónica de este paciente.
4.b. ¿Qué alternativas serían apropiadas si falla la terapia inicial?
5. ¿Qué parámetros clínicos son necesarios para evaluar la terapia para lograr el efecto terapéutico deseado y para
detectar o prevenir efectos adversos?
6. ¿Qué información debe proporcionarse a la paciente con respecto al uso de sus medicamentos para el asma y cómo puede usar sus
lecturas de flujo máximo para controlar mejor su asma?
1. Revise las pautas de los NIH sobre el manejo del asma durante el embarazo y desarrolle un plan de tratamiento
farmacoterapéutico para el asma de esta paciente en caso de que quede embarazada.
2. Revise la literatura sobre el impacto del uso crónico de corticosteroides inhalados en el riesgo de desarrollar osteoporosis y
escriba un artículo de dos páginas que resuma la literatura publicada disponible sobre este tema.
PERLA CLÍNICA
Los pacientes con asma que informan que tomar aspirina empeora sus síntomas de asma pueden responder bien a los modificadores de
leucotrienos. La aspirina inhibe la síntesis de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico mediante la inhibición de la ciclooxigenasa. La vía de
los leucotrienos puede desempeñar un papel en el desarrollo de síntomas de asma en estos pacientes, ya que la inhibición de la ciclooxigenasa por
la aspirina puede desviar la vía del ácido araquidónico de la síntesis de prostaglandinas hacia la producción de leucotrienos. Aunque los
corticosteroides inhalados siguen siendo los medicamentos antiinflamatorios preferidos para pacientes con asma y sensibilidad conocida a la
aspirina, los modificadores de leucotrienos también pueden ser útiles en tales pacientes basándose en este mecanismo teórico.
REFERENCIAS
1. Programa Nacional de Educación y Prevención del Asma. Resumen ejecutivo del informe 3 del panel de expertos de la NAEPP: Directrices
para el diagnóstico y tratamiento del asma. Bethesda, MD, Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU., Servicio de Salud
Pública, Institutos Nacionales de Salud, Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre, 2007. Informe completo. Disponible en:
http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/index.htm . Consultado el 15 de abril de 2016.

2. Iniciativa Global para el Asma (GINA). Estrategia global para el manejo y la prevención del asma (actualizada en 2016).
Disponible en: http://www.ginasthma.com ; 2016. Consultado el 1 de abril de 2016.
3. Lemanske RF, Mauger DT, Sorkness CA, et al. Terapia intensiva para niños con asma no controlada mientras reciben
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4. Busse W, Raphael GD, Galant S, et al. Grupo de Estudio de Investigación Clínica del Propionato de Fluticasona. Propionato de fluticasona en
dosis bajas en comparación con montelukast para el tratamiento de primera línea de
asma: ensayo clínico aleatorizado. J Allergy Clin Immunol 2001; 107: 461–468.
5. Busse W, Nelson H, Wolfe J, Kalberg C, Yancey SW, Rickard KA. Comparación de salmeterol inhalado y zafirlukast oral
en pacientes con asma. J Allergy Clin Immunol 1999; 103: 1075–
1080.
6. Humbert M, Beasley R, Ayres J, et al. Beneficios del omalizumab como tratamiento complementario en pacientes con asma grave
persistente que no se controlan adecuadamente a pesar de la mejor terapia disponible (tratamiento del paso 4 de GINA 2002): INNOVAR.
Alergia 2005; 60: 309–316.
7. Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) 2007. Alerta de la FDA: información sobre omalizumab (comercializado como
Xolair), febrero de 2007 (actualizado en abril de 2013). Disponible en:
http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/2007/ucm108850.htm .
Consultado el 1 de mayo de 2016.
8. Ortega HG, LiuMC, Pavord ID, et al. Tratamiento con mepolizumab en pacientes con asma eosinofílica grave. N Engl J Med
2014; 371: 1198–1207.
9. Peters SP, Kunselman SJ, Icitovic N, et al. Terapia intensiva con bromuro de tiotropio para adultos con asma no controlada. N
Engl J Med 2010; 363: 1715–1726.
PULMONAR OBSTRUCTIVO CRÓNICO
ENFERMEDAD
Pisando el aire fino. . . . . . . . . . . Nivel II
Joseph P. Vande Griend, farmacéutico, FCCP, BCPS
Joel C. Marrs, PharmD, FCCP, FASHP, FNLA, BCPS (AQ Cardiología), BCACP, CLS
• Reconocer los factores de riesgo modificables para el desarrollo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
• Interprete las lecturas de la espirometría y los factores específicos del paciente para evaluar y proporcionar adecuadamente una clasificación de
la EPOC para un paciente individual.
• Identificar la importancia de la terapia no farmacológica en pacientes con EPOC.

• Desarrolle un régimen de medicación adecuado para un paciente con EPOC según la clasificación de la enfermedad.
Queja principal
“Mi esposa dice que necesito que me revisen los pulmones. Desde que nos mudamos, me cuesta respirar ".
HPI
Dwayne Morrison es un hombre de 59 años que se presenta hoy a un nuevo proveedor en la clínica de medicina familiar con quejas de
dificultad para respirar cada vez mayor. Señala que notó por primera vez cierta dificultad para recuperar el aliento en su trabajo hace 3
años. Había podido subir y bajar cargas pesadas por un tramo de escaleras todos los días durante los últimos 35 años sin ningún
problema. Sin embargo, su dificultad para respirar comenzó a hacer esto muy difícil. Coincidentemente en ese momento, aceptó un
cargo directivo en su empresa que redujo significativamente su nivel de actividad. Después de tomar esta posición, ya no notó ningún
problema, pero admite que evita las actividades que le provocan un esfuerzo físico. Volvió a notar una importante falta de aire después
de mudarse a Colorado desde una elevación más baja hace 2 meses para estar más cerca de sus nietos. Su dificultad para respirar es
peor cuando está afuera jugando con sus nietos. Su médico anterior le había recetado salmeterol / fluticasona (Advair Diskus) una
inhalación dos veces al día hace 2 años. Cree que su médico inició la medicación para la dificultad para respirar, pero no está del todo
seguro. Espera conseguir un buen medicamento que le ayude a aliviar su falta de aire porque la temporada de jardinería está a la
vuelta de la esquina y disfruta de este pasatiempo.
PMH
CAD (IM hace 7 años, que resultó en la colocación de un stent en ese momento; stent adicional colocado hace 2 años; ecocardiograma normal y
prueba de esfuerzo hace 3 meses)
Bronquitis crónica × 8 años (ha tenido una exacerbación en los últimos 12 meses; recibió tratamiento antibiótico oral pero no fue
hospitalizado)
Radiculopatía cervical
FH
Padre con EPOC (fumó en pipa durante 40 años). Madre con enfermedad arterial coronaria y enfermedad
cerebrovascular.
SH
Vive con su esposa, que es enfermera. Tiene un historial de tabaquismo de 40 paquetes-año. Cuando tuvo un IM a los 52 años, dejó de fumar
temporalmente. En la actualidad, sigue fumando de cinco a seis cigarrillos al día. Bebe dos o tres cervezas la mayoría de las noches de la
semana laboral.
Medicamentos
Aspirina 81 mg VO una vez al día
Bupropión SR 150 mg VO dos veces al día

Clopidogrel 75 mg VO una vez al día
Fluticasona / salmeterol 100/50, una inhalación BID
200 mg de ibuprofeno de venta libre por vía oral cuatro a seis veces al día Dolor de cuello PRN
20 mg de rosuvastatina por vía oral una vez al día
Succinato de metoprolol 50 mg VO una vez al día
Todas
NKDA
ROS
(+) Tos crónica con producción de esputo; (+) intolerancia al ejercicio
Examen físico
Gen
Hombre WDWN en NAD
VS
BP 110/68, P 60, RR 16, T 37 ° C; Peso 82 kg, altura 5'9 "; pulso de buey 93% en RA
Piel
Caliente, seco; sin erupciones
HEENT
Normocefálico; PERRLA, EOMI; escleróticas normales; las membranas mucosas están húmedas; TM intactas; orofaringe clara
Flexible sin adenopatías
Livianos
Disminución de los ruidos respiratorios; sin estertores, roncus ni crepitaciones
CV
RRR sin soplo; normal S 1 y S 2
Abd
Suave, NT / ND; (+) ruidos intestinales; sin organomegalia
Genit / Rect
Sin sensibilidad en la espalda ni en los flancos; genitales masculinos normales
MS / Ext
Sin CCE; pulsos 2+ a lo largo
Neuro
A&O × 3; CN II-XII intacto; DTR 2+; estado de ánimo y afecto normales
Laboratorios
Pruebas de función pulmonar (durante la visita a la clínica hoy)
FEV prebroncodilatador 1 = 2,98 L (la predicción es 4,02 L) FVC = 4,5 L
FEV posbroncodilatador 1 = 2,75 litros
Evaluación
Se trata de un hombre de 59 años de apariencia normal que acude a la clínica con quejas de falta de aire que limita su actividad y afecta
su calidad de vida. Dados los resultados de la espirometría y la historia del paciente, el paciente tiene EPOC además de antecedentes de
CAD, dolor diario por radiculopatía cervical y tos crónica. La patología cardíaca como causa de los síntomas actuales es poco probable,
dada la falta de dolor en el pecho y la prueba de esfuerzo cardiovascular normal reciente. El paciente manifiesta que sigue su régimen de
medicación actual.
PREGUNTAS
1.a. Cree una lista de los problemas relacionados con los medicamentos de este paciente.
1.b. ¿Qué información objetiva indica la presencia y gravedad de la EPOC?

1.c. ¿Qué información subjetiva (p. Ej., Antecedentes del paciente) sugiere el diagnóstico de EPOC en este paciente?
1.d. ¿Cómo clasificaría y clasificaría la EPOC de este paciente?
Resultado deseado
2. ¿Cuáles son los objetivos deseados de la farmacoterapia para el tratamiento de la EPOC en este paciente?
3.a. ¿Qué terapias no farmacológicas serían útiles para mejorar los síntomas de la EPOC de este paciente?
3.b. ¿Qué alternativas farmacoterapéuticas existen para el tratamiento de la EPOC de este paciente según las
recomendaciones de las guías GOLD más recientes?
3.c. ¿Debe considerarse la terapia de oxígeno domiciliaria para el paciente en este momento? ¿Por qué o por qué no?
Plan óptimo
4. Evalúe el régimen actual de EPOC del paciente y desarrolle recomendaciones para continuar o cambiar los medicamentos actuales
para EPOC en su visita a la clínica hoy. Asegúrese de incluir dosis específicas, vía, frecuencia y duración de la terapia.
5.a. ¿Qué parámetros clínicos monitorizará para evaluar el régimen de farmacoterapia de la EPOC en este paciente?
5.b. ¿Qué pruebas de laboratorio se pueden realizar y con qué frecuencia deben realizarse para evaluar la eficacia del régimen actual de
EPOC, así como la progresión de la enfermedad pulmonar del paciente?
6. ¿Qué información se debe proporcionar al paciente para mejorar la adherencia, asegurar una terapia exitosa y minimizar los
efectos adversos?
1. Describir y comparar las expectativas de deterioro de la función pulmonar en pacientes con EPOC que han dejado de
fumar con los que continúan fumando. En particular, el énfasis debe ser
colocado en los patrones esperados de cambio en el FEV 1, FVC y salud general a lo largo del tiempo en años.
2. Investigar y describir el uso apropiado de corticosteroides inhalados para el tratamiento de la EPOC estable. Poder comparar
y contrastar los beneficios y riesgos de esta terapia.
PERLA CLÍNICA
La EPOC puede provocar pérdida de condición física por ejercicio, trastornos del estado de ánimo como depresión, pérdida progresiva de masa
muscular y pérdida de peso. Se recomienda un programa de rehabilitación pulmonar que incluye entrenamiento obligatorio de los músculos
utilizados en la respiración para pacientes con EPOC debido al beneficio establecido relacionado con las mejoras observadas en los síntomas de
disnea, la calidad de vida relacionada con la salud, la reducción de la ansiedad y la depresión, la reducción del número de días de hospitalización
secundaria a las exacerbaciones y mejoró
respuesta a los broncodilatadores. 1
REFERENCIAS
1. Iniciativa mundial para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Estrategia global para el diagnóstico, manejo y prevención de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Actualizado 2015. Disponible en: http://www.goldcopd.org . Consultado el 2 de septiembre de
2015.
2. QaseemA, Wilt TJ, Weinberger SE, et al. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica estable: actualización
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través del dispositivo diskus en el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. AmJ Respir Crit Care Med 2002;
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obstructiva crónica. N Engl J Med 2007; 356: 775–789.
5. Calverley P, Pauwels R, Vestbo J, et al. Salmeterol y fluticasona combinados en el tratamiento de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica: un ensayo controlado aleatorio. Lancet 2003; 361: 449–456.
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8. Tashkin DP, Pearle J, Iezzoni D, Varghese ST. Formoterol y tiotropio en comparación con tiotropiumalona para el
tratamiento de la EPOC. EPOC 2009; 6: 17-25.
9. van Noord JA, Aumann JL, Janssens E, et al. Comparación de tiotropio una vez al día, formoterol dos veces al día y ambos
combinados una vez al día en pacientes con EPOC. Eur Respir J 2005; 26: 214–
222.
10. Karner C, Cates CJ. Agonista beta (2) de acción prolongada además de tiotropio versus tiotropio o agonista beta (2) de acción
prolongada solo para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Cochrane Database Syst Rev 2012; 4: CD008989.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
Windy Cindy. . . . . . . . . . . Nivel II
Marta A. Miyares, PharmD, BCPS (AQ Cardiology), CACP Brian C.
Sedam, PharmD, BCPS, BCACP
• Determinar los factores de riesgo para desarrollar hipertensión arterial pulmonar (HAP).
• Analice los signos y síntomas comunes asociados con la HAP.

• Enumere los agentes farmacológicos utilizados para tratar la HAP.
• Enumere los agentes no farmacológicos que se utilizan para tratar la HAP.
• Recomendar educación farmacológica y no farmacológica adecuada para un paciente con HAP.
Queja principal
"Me sentí realmente mareado y sin aliento, y de repente me desmayé en el suelo del baño".
HPI
Cindy Price es una mujer de 32 años que acude a urgencias por episodios de disnea y mareos. Al salir de la
ducha esta mañana, se puso muy débil y experimentó un episodio sincopal. Recuerda caer al suelo y golpearse
la cabeza, pero no recuerda nada después de eso. Su hermana la llevó a urgencias esta mañana.
PMH
Hipertensión × 4 años Diabetes
mellitus × 2 años Asma
(intermitente)
FH
El padre murió de insuficiencia cardíaca a la edad de 62 años. La madre tiene 57 años y le diagnosticaron HAP hace 4 años. Cindy es soltera y
vive con su hermana (su única hermana).
SH
Niega el consumo de tabaco o alcohol. Admite que consume mucho cocaína cuando tiene poco más de 20 años. Ha probado varias dietas de
moda (incluidas las anfetaminas recetadas) desde que estaba en la universidad.
Medicamentos
Hidroclorotiazida 12,5 mg VO Q AM Gliburida 5 mg VO al día

con el desayuno Albuterol MDI una o dos inhalaciones Q 6 H
PRN SOB
Todas
NKDA
ROS
Hoy, Cindy dice que se siente cómoda en reposo, pero se queja de haber experimentado un aumento de disnea, fatiga y mareos con
sus actividades diarias durante los últimos 6 meses. Ella dice que estos síntomas solo limitan levemente su actividad física y niega
experimentar estos síntomas en reposo. Durante los últimos 2 a 3 meses, ha desarrollado palpitaciones e hinchazón notable en los
tobillos. Niega episodios de síncope antes de este incidente agudo. Hace aproximadamente 9 meses, Cindy fue atendida por su
médico de cabecera por una falta de aire cada vez mayor. Su médico creía que su creciente disnea se atribuía al asma, por lo que le
recetó un inhalador de albuterol para que lo usara. La paciente dice que el inhalador de albuterol no mejoró su dificultad para
respirar.
Examen físico
Gen
El paciente está acostado en la cama de urgencias y parece tener un malestar moderado
VS
BP 128/78, P 120, RR 26, T 37 ° C; Peso 128 kg, altura 5'6 ”, O 2 se sentó 88% en la habitación
Piel
Fresco al tacto; sin diaforesis
HEENT
PERRLA; EOMI; membranas mucosas secas; TM intactas
(+) JVD; sin linfadenopatía; sin tiromegalia; sin soplos
Pulmones / Tórax
Se aclara sin sibilancias, roncus ni estertores
Pechos
Diferido
CV
Split S 2, fuerte P 2, S 3 galope
Abd
Suave; (+) HJR; hígado ligeramente agrandado; ruidos intestinales normales; sin vigilancia
Genit / Rect
Diferido
MS / Ext
Rango de movimiento completo; 2+ edema en ambas extremidades inferiores; sin discotecas o cianosis; pulsos palpables
Neuro
A&O × 3; DTR normales bilateralmente
Laboratorios
ECG
Taquicardia sinusal (frecuencia 120 lpm); desviación del eje derecho; Depresión del segmento ST en derivaciones precordiales derechas; ondas
P altas en derivaciones 2, 3 y aVF
Cardiomegalia; arteria pulmonar principal prominente; sin edema pulmonar aparente
Ecocardiografía bidimensional
Hipertrofia auricular y ventricular derecha; regurgitación tricuspídea; presión arterial pulmonar media estimada (mPAP) 55
mmHg
Exploración de ventilación / perfusión
Negativo para embolia pulmonar
Pruebas de función pulmonar
FEV 1 = 1,87 L (61% de lo previsto) FVC =
2,10 L (57% de lo previsto)

FEV 1 / CVF = 0,89
Evaluación
Una mujer de 32 años presenta signos / síntomas de HAP (probablemente familiar)
PREGUNTAS
1.a. ¿Qué factores de riesgo potenciales tiene este paciente para desarrollar HAP?
1.b. ¿Qué evidencia clínica subjetiva y objetiva sugiere HAP?
Resultado deseado
2. ¿Cuáles son los objetivos iniciales y a largo plazo de la terapia en este caso?
3.a. ¿Qué alternativas farmacológicas existen para el tratamiento de la HAP? Incluya la función de cada medicamento en el manejo / indicación del
estado de la enfermedad, el mecanismo de acción, la dosis, los efectos adversos potenciales, las contraindicaciones, las interacciones
medicamentosas significativas y los parámetros de monitoreo.
3.b. ¿Qué alternativas no farmacológicas existen para el tratamiento de la HAP?
CURSO CLÍNICO (Parte 1)

Tras su ingreso en urgencias, el paciente fue sometido a un cateterismo cardíaco derecho para realizar pruebas de vasorreactividad. Los
resultados indicaron que después de recibir el vasodilatador de acción corta epoprostenol, el paciente no tuvo reducciones significativas en la
mPAP y, por lo tanto, se consideró que no respondía. El neumólogo del paciente desea iniciar el tratamiento con bosentan y le pide su
recomendación.
Plan óptimo
4.a. Diseñar un plan de tratamiento para el manejo inicial de la HAP de este paciente con bosentan. Incluya información específica del paciente,
incluida la forma de dosificación, la dosis y el horario. Asegúrese de evaluar todo el régimen de medicación del paciente.
CURSO CLÍNICO (Parte 2)

Después de 3 meses de terapia con bosentan, las pruebas de función hepática (LFT) del paciente están elevadas, por lo que el neumólogo le
indica al paciente que deje de tomar bosentan durante 1 mes. Ha pasado 1 mes y el paciente regresa con LFT normales.
4.b. Recomendar un agente alternativo apropiado, incluida la forma de dosificación, la dosis y el horario.
5. ¿Cómo se debe controlar la eficacia y los efectos adversos de la terapia recomendada?
6. ¿Qué información se debe proporcionar al paciente para mejorar la adherencia, asegurar una terapia exitosa y minimizar los
efectos adversos?
1. Realizar una búsqueda bibliográfica para determinar qué medicamentos utilizados para el tratamiento de la HAP han demostrado ser seguros
durante el embarazo. Identificar los riesgos asociados al embarazo en pacientes femeninas con HAP.
2. Utilice la literatura primaria y terciaria para identificar los posibles efectos secundarios visuales asociados con los inhibidores de la fosfodiesterasa
orales. Identifique el efecto secundario visual que constituye una emergencia médica.
3. Revisar la literatura primaria y terciaria para comparar las ventajas y desventajas del uso de vasodilatadores
epoprostenol, treprostinil e iloprost para la HAP.
4. Utilice dos fuentes de información de medicamentos diferentes para desarrollar una recomendación para la transición de un paciente de
epoprostenol intravenoso a treprostinil subcutáneo.
PERLA CLÍNICA
Los bloqueadores de los canales de calcio sólo deben usarse en pacientes con HAP que responden favorablemente a los vasodilatadores de acción
corta durante el cateterismo del corazón derecho.
REFERENCIAS
1. Taichman DB, Ornelas J, Chung L, et al. Terapia farmacológica para la hipertensión arterial pulmonar en adultos: guía CHEST e
informe del panel de expertos. Chest 2014 Agosto; 146 (2): 449–
475.
2. Galiè N, Humbert M, Vachiery JL, et al. Directrices 2015 de la ESC / ERS para el diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión
pulmonar: Grupo de trabajo conjunto para el diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión pulmonar de la Sociedad Europea
de Cardiología (ESC) y la Sociedad Europea de Respiración (ERS): Aprobado por: Asociación de Cardiología pediátrica y
congénita (AEPC), Sociedad Internacional de Trasplante de Corazón y Pulmón (ISHLT). Eur Respir J, octubre de 2015; 46 (4):
903–975.
3. McLaughlin VV, Archer SL, Badesch DB y col. ACCF / AHA2009 documento de consenso de expertos sobre hipertensión pulmonar:
un informe del Grupo de Trabajo de la Fundación del Colegio Americano de Cardiología sobre Documentos de Consenso de
Expertos y la Asociación Americana del Corazón desarrollado en colaboración con el Colegio Americano de Médicos del Pecho;
American Thoracic Society, Inc .; y la Asociación de hipertensión pulmonar. J AmColl Cardiol 2009; 53 (17): 1573–1619.
4. Raiesdana A, Loscalzo J. Hipertensión arterial pulmonar. AnnMed 2006; 38: 95–110.

5. McGoonMD, Kane GC. Hipertensión pulmonar: diagnóstico y tratamiento. Mayo Clin Proc 2009; 84 (2): 191–207.
6. Sitbon O, Humbert M, Jaïs X, et al. Respuesta a largo plazo a los bloqueadores de los canales de calcio en la hipertensión arterial
pulmonar idiopática. Circulation 2005; 111 (23): 3105–3111.
7. Obispo BM, Mauro VF, Khouri SJ. Consideraciones prácticas para la farmacoterapia de la hipertensión arterial pulmonar.
Farmacoterapia 2012; 32 (9): 838–855.
8. Archer SL, Michelakis ED. Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 para la hipertensión pulmonar. N Engl J Med 2009; 361:
1864–1871.
9. McLaughlin VV, McGoonM. Hipertensión arterial pulmonar. Circulación 2006; 114: 1417–1431.
FIBROSIS QUÍSTICA
Sangre, sudor, pulmones e intestino. . . . . . . . . . . Nivel II
Kimberly J. Novak, farmacéutica, BCPS, BCPPS
• Identificar signos y síntomas de problemas comunes en pacientes con fibrosis quística (FQ).
• Desarrollar un plan de tratamiento antimicrobiano y una estrategia de seguimiento adecuada para el tratamiento de una exacerbación pulmonar
aguda en la FQ.
• Diseñe estrategias de tratamiento para las complicaciones comunes de la farmacoterapia en pacientes con FQ.
• Brindar educación sobre medicamentos en aerosol a los pacientes con FQ, incluidas las instrucciones adecuadas para la
dornasa alfa y la tobramicina inhalada.
Queja principal
Según lo informado por el padre de la paciente: "Mi hija tiene dificultad para respirar, respiración rápida, aumento de la tos y la
producción de esputo, y disminución de la energía, y tiene poco apetito".
HPI
Jenna O'Mally es una niña de 7 años con antecedentes de FQ de por vida; le diagnosticaron FQ al nacer después de presentar íleo meconial. Le había
ido bien hasta hace 4 semanas, cuando desarrolló síntomas similares a los de un resfriado, con secreción nasal, tos seca, dolor de garganta y fiebre
subjetiva. Fue vista en el consultorio de su pediatra local y le recetaron un ciclo de 5 días de suspensión de azitromicina 200 mg / 5 ml, 160 mg (10 mg
/ kg) VO el día 1 y 80 mg (5 mg / kg) VO al día los días 2 –5 por posible neumonía. Después de completar el curso de antibióticos, Jenna no se sentía
mejor. El padre llamó a la clínica pulmonar con respecto a sus síntomas, y el neumólogo de Jenna solicitó una receta a una farmacia local de
ciprofloxacina en suspensión 250 mg / 5 ml, 325 mg VO dos veces al día (~ 40 mg / kg por día) y jarabe de prednisolona 15 mg / 5 mL, una
cucharadita PO dos veces al día. El padre también recibió instrucciones de realizar tres sesiones de fisioterapia del pecho (tratamientos con chaleco)
por día y aumentar su programa de solución salina hipertónica de una vez al día a dos veces al día con sus tratamientos con chaleco. La paciente
ahora se presenta a la clínica pulmonar para un seguimiento de su curso de tratamiento ambulatorio. Ella describe un empeoramiento de la dificultad
para respirar y el dolor en el pecho, congestión pulmonar y sinusal, falta de apetito y fatiga severa. El padre informa de un aumento de la tos productiva
de esputo verde muy oscuro, pero sin fiebre. La paciente ha perdido 2 libras desde su última visita a la clínica y ha faltado 7 días a la escuela. Su
saturación de oxígeno La paciente ahora se presenta a la clínica pulmonar para un seguimiento de su curso de tratamiento ambulatorio. Ella describe
un empeoramiento de la dificultad para respirar y el dolor en el pecho, congestión pulmonar y sinusal, falta de apetito y fatiga severa. El padre informa
de un aumento de la tos productiva de esputo verde muy oscuro, pero sin fiebre. La paciente ha perdido 2 libras desde su última visita a la clínica y ha
faltado 7 días a la escuela. Su saturación de oxígeno La paciente ahora se presenta a la clínica pulmonar para un seguimiento de su curso de tratamient
está 88% en la clínica en el cuarto de aire, y fue colocada inmediatamente en 1 Lof O 2 por cánula nasal.
PMH
CF (Phe508del / G551D)
Significativo para siete hospitalizaciones por exacerbaciones pulmonares agudas de FQ y dos hospitalizaciones por síndrome de
obstrucción intestinal distal (DIOS) desde su estadía inicial en la UCIN al nacer; la última hospitalización fue hace 4 meses
Cirugía de senos paranasales × 2, último hace 1
año Insuficiencia pancreática
Mal estado nutricional

Estreñimiento recurrente / DIOS
Cambios pulmonares c / w FQ de larga duración con bronquiectasias leves Alergias
estacionales
Asma
Clavícula rota el verano anterior después de caerse de un árbol TDAH
FH
Ambos padres están vivos y en general bien (el padre tiene hipercolesterolemia). Jenna tiene un medio hermano mayor (15 años) sin FQ
que tuvo un episodio reciente de gastroenteritis y una hermana menor (2 años) con FQ a la que se le diagnosticó recientemente
bronquiolitis por VRS. Dos tíos maternos murieron a los 13 y 17 años de CF.
SH
Jenna está en primer grado y está inscrita en el programa de superdotados de su escuela. La familia está considerando la educación en el hogar
debido a las frecuentes ausencias durante el último año escolar. Vive con su madre, su padre y su hermana menor aproximadamente a 100 millas
del centro de FQ más cercano. Su medio hermano mayor lo visita cada dos fines de semana. Tienen agua de pozo y un pequeño perro de raza
mixta; el padre fuma pero solo fuera de casa. La familia está atravesando dificultades económicas debido a un despido laboral y a la pérdida
reciente del seguro médico. La familia está en proceso de solicitar asistencia estatal de Medicaid.
Medicamentos
Suspensión de ciprofloxacina 250 mg / 5 mL, 325 mg PO BID Jarabe de

prednisolona 15 mg / 5 mL, una cucharadita PO BID
Tobramicina en aerosol 300 mg BID vía nebulizador (cada dos meses, actualmente "activado") Albuterol 0.083% 3 ml (un vial) BID
vía nebulizador con terapia con chaleco (actualmente usando TID) Dornase alfa (Pulmozyme) 2.5 mg vía nebulizador una vez al
día con la mañana terapia de chaleco
Cloruro de sodio en aerosol al 7% (Hyper-Sal) 4 ml a través de un nebulizador una vez al día con terapia de chaleco por la noche (actualmente se
usa BID)
Propionato de fluticasona (Flovent HFA) 44 mcg, una inhalación una vez al día Budesonida
(Rhinocort AQ) una pulverización en cada fosa nasal una vez al día Enjuague nasal salino (neti
pot) al día
Loratadina 5 mg VO una vez al día

Creon 12,000 dos cápsulas con las comidas (1500 unidades de lipasa / kg / comida) y una cápsula con botanas y batidos suplementarios
(750 unidades de lipasa / kg / botana)
Omeprazol 20 mg VO una vez al día

Sulfato ferroso 324 mg VO BID
AquADEKs una tableta masticable VO una vez al día
Multivitamínico para niños con hierro una tableta masticable VO una vez al día Polietilenglicol
17 g VO una vez al día
Atomoxetina 25 mg VO una vez al día
Ibuprofeno 200 mg VO tres o cuatro veces al día según sea necesario para el dolor de pecho Pediasure
dos latas por día
Todas
Codeína (picazón), crema de bacitracina (erupción), fresas (anafilaxia)
ROS
El paciente se queja de dolor en el pecho al toser y grandes cantidades de esputo verde expectorado. Capacidad reducida para realizar
actividades y juegos cotidianos habituales debido al SOB. Sin hemoptisis, estreñimiento, vómitos o dolor abdominal actual. Reporta tener de
tres a cuatro deposiciones sueltas o parcialmente formadas cada día. El paciente suele tener mucho apetito pero no ha podido terminar una
comida durante la última semana.
Examen físico
Gen
Una niña de 7 años tímida, delgada y cooperativa que tiene dificultad para respirar con la cánula de oxígeno extraída durante
el examen
VS
BP 100/65, P 144, RR 45, T 37,8ºC; Peso 16 kg, Altura 3′10 ″; saturación de oxígeno 95% en 1 L de oxígeno; 88% en habitación
Piel
Tono y color normales, algunas lesiones eccematosas en los codos
HEENT
EOMI, PERRLA; narinas con moco seco en ambas fosas nasales; senos sensibles a la palpación; sin lesiones orales, pero se observan secreciones
en la faringe posterior
Flexible; sin linfadenopatía ni tiromegalia
Livianos
Los crepitantes se escuchan bilateralmente en los lóbulos superiores más que en los lóbulos inferiores; sibilancias leves y dispersas; dolor en el
pecho no reproducible con palpación
Pechos
Tanner etapa I
CV
Taquicardia, frecuencia regular sin soplos
Abd
Cosquillas durante el examen; (+) ruidos intestinales; abdomen suave y flexible; hinchazón leve notada, con heces palpables
Genit / Rect
Tanner Stage I, examen interno diferido
MS / Ext
Se notó hipocresía, sin cianosis; llenado capilar <2 segundos
Neuro
Jenna está alerta y despierta aunque reservada; Naftalenos clorados intactos; algo poco cooperativo con el examen neurológico
completo
Laboratorios
Resultados de virología / serología
Panel de antígenos virales respiratorios: negativo PCR para
influenza A / B: negativo
B. pertussis PCR: negativo
Resultados del cultivo de esputo
Organismo A: Pseudomonas aeruginosa

Sensible: piperacilina / tazobactam, cefepima, ceftazidima, meropenem, aztreonam, tobramicina, amikacina
Intermedio: ciprofloxacina, levofloxacina

Resistente: gentamicina
Organismo B: estenotrofomona maltofila
Sensible: trimetoprim-sulfametoxazol, minociclina, moxifloxacina Resistente: ceftazidima,
meropenem, levofloxacina, todos los aminoglucósidos Organismo C: P. aeruginosa, cepa
mucoide
Sensible: piperacilina / tazobactam, cefepima, ceftazidima, meropenem, aztreonam, tobramicina
Resistente: ciprofloxacina, levofloxacina, gentamicina, amikacina Organismo D: Staphylococcus
aureus
Sensible: vancomicina, linezolid, trimetoprim-sulfametoxazol, minociclina Resistente: nafcilina,
cefazolina, clindamicina, eritromicina
OrganismoE: Achromobacter xylosoxidans
Sensible: piperacilina / tazobactam, ceftazidima, trimetoprim-sulfametoxazol, minociclina Resistente: meropenem,
cefepima, ciprofloxacina, todos los aminoglucósidos
PFT
FEV 1 65% de lo previsto (línea de base 90%); FVC 82% de lo previsto (línea de base 95%)
Cambios fibróticos intersticiales y bronquiectáticos compatibles con FQ
TC de tórax de alta resolución (TCAR)

Empeoramiento del intervalo de bronquiectasias en todos los lóbulos; aumento de la mucosidad que obstruye el lóbulo inferior izquierdo
TC sinusal
Panopacificación de los senos etmoides y maxilares, posible extensión de pólipo hacia el conducto nasal derecho
Evaluación
Paciente de 7 años de edad con FQ con manejo ambulatorio fallido de exacerbación pulmonar aguda y sinusitis, también con
falla nutricional
PREGUNTAS
1.a. Identifique los problemas relacionados con los medicamentos de este paciente. Incluya los relacionados tanto con su problema médico
agudo como con el manejo de su FQ crónica.
1.b. ¿Qué información indica la gravedad de la enfermedad y la necesidad de tratar farmacológicamente la exacerbación pulmonar aguda
de Jenna?
1.c. ¿Alguno de sus problemas podría ser causado por la terapia con medicamentos?
Resultado deseado
3.b. ¿Qué alternativas farmacoterapéuticas están disponibles para el tratamiento de la exacerbación pulmonar aguda y el manejo
de la FQ crónica de este paciente?
3.c. ¿Qué consideraciones económicas y psicosociales son importantes en el tratamiento de la FQ aguda y crónica de este paciente?
Plan óptimo
4.a. ¿Qué fármacos, formas de dosificación, dosis, horarios y duración de la terapia son los mejores para este paciente?
4.b. Durante el curso clínico, las concentraciones séricas de tobramicina se calcularon alrededor de la segunda dosis de tobramicina, 160 mg (10 mg /
kg / dosis) IVQ 24 H. Los niveles se informan de la siguiente manera:
• Nivel aleatorio: 7,4 mcg / ml recolectados 4 horas después del final de la infusión de 30 minutos
• Nivel aleatorio: 1,4 mcg / ml recolectados 10 horas después del final de la infusión de 30 minutos
Con base en esta nueva información, evalúe su terapia con medicamentos. Calcule la concentración máxima
al final de la infusión ( C máx.), valle verdadero, AUC, tasa de eliminación, vida media, volumen de distribución y aclaramiento
(estandarizado para BSA) de su tratamiento con tobramicina. Si es necesario, sugiera modificaciones. Suponga que las dosis
anteriores se administraron a tiempo.
4.c. ¿Qué terapias farmacológicas deben considerarse para el manejo de la FQ crónica de Jenna?
5. ¿Qué parámetros clínicos y de laboratorio son necesarios para evaluar la eficacia y seguridad del tratamiento para las exacerbaciones de
la FQ?
6. ¿Qué información debe proporcionar al paciente sobre la administración de la terapia con medicamentos en aerosol? El paciente
se irá a casa con dornasa alfa en aerosol, solución salina hipertónica, tobramicina y albuterol.
7. ¿Dónde puede obtener información sobre los programas de asistencia al paciente que están disponibles para niños,
adolescentes y adultos con FQ a nivel nacional y estatal / local?
1. Investigar aztreonam lisina para inhalación (Cayston) y el dispositivo exclusivo de administración de fármacos necesario para la administración
(Altera Nebulizer System). ¿Cómo se prescriben y dispensan estos productos a los pacientes?
2. Analizar el papel de la azitromicina en el tratamiento médico crónico de la FQ. ¿Cuáles son los mecanismos de acción
propuestos de la azitromicina en el tratamiento de la FQ?
3. Revisar las recomendaciones para la administración de ibuprofeno en dosis altas en pacientes con FQ. ¿Cuándo sugeriría que
se extraigan las concentraciones séricas y qué niveles se cree que son necesarios para optimizar la terapia en un paciente con
FQ?
4. Revise las recomendaciones de uso de fluoroquinolonas en niños. ¿Qué datos respaldan estas recomendaciones?
5. Investigar el nuevo fármaco lumacaftor-ivacaftor (Orkambi) y su papel en el tratamiento de la FQ crónica. ¿Qué otra investigación se está
llevando a cabo en la nueva clase de fármacos de potenciadores y moduladores de CFTR?
PERLA CLÍNICA
La supresión crónica del ácido gástrico (inhibidor de la bomba de protones o antagonista del receptor de histamina-2) se usa a menudo en pacientes
con FQ para mejorar la eficacia de la terapia de reemplazo de enzimas pancreáticas independientemente de la presencia de síntomas de reflujo
gastroesofágico. Debido al transporte defectuoso de bicarbonato en el intestino delgado y al pH inferior al normal, es posible que el recubrimiento
entérico no se disuelva de manera constante en los pacientes con FQ. La supresión del ácido gástrico puede elevar posteriormente el pH del intestino
delgado mediante la mezcla de líquidos gastrointestinales.
REFERENCIAS
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2. Mogayzel PJ, Naureckas ET, Robinson KA, et al. Pautas pulmonares para la fibrosis quística. Medicamentos crónicos para el
mantenimiento de la salud pulmonar. AmJ Respir Crit Care Med 2013; 187 (7): 680–689.
3. Patel K, Goldman JL. Problemas de seguridad relacionados con el uso de quinolonas en niños. J Clin Pharmacol 10 de febrero de 2016
[Publicación electrónica antes de impresión].
4. McCoy KS, Quittner AL, Oermann CM, Gibson RL, Retsch-Bogart GZ, Montgomery AB. Aztreonam lisina inhalado para las vías
respiratorias crónicas Pseudomonas aeruginosa en la fibrosis quística. AmJ Respir Crit Care Med 2008: 178 (9): 921–928.
5. Stevens DA, Moss RB, Kurup VP, et al. Aspergilosis broncopulmonar alérgica en la fibrosis quística: estado del arte:
conferencia de consenso de la fundación de fibrosis quística. Clin Infect Dis 2003; 37 (Suppl 3): S225 – S264.
SECCIÓN 4
Desórdenes gastrointestinales
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Una pregunta urgente. . . . . . . . . . . Nivel II
Brian A. Hemstreet, farmacéutico, FCCP, BCPS
• Describir la presentación clínica de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), incluidos los síntomas típicos, atípicos y de
alarma.
• Analice los enfoques de diagnóstico adecuados para la ERGE, incluido cuándo se debe derivar a los pacientes para una evaluación diagnóstica
adicional.
• Recomendar medidas no farmacológicas y farmacológicas adecuadas para el tratamiento de la ERGE.

• Desarrollar un plan de tratamiento para un paciente con ERGE, que incluya medidas farmacológicas y no farmacológicas y
monitoreo de la eficacia y toxicidad de regímenes de medicamentos seleccionados.
• Esbozar un plan de educación del paciente para el uso adecuado de la terapia con medicamentos para la ERGE.
Queja principal
“Tengo mucha acidez estomacal. Estas pastillas que he estado usando me han ayudado un poco, pero todavía me mantienen despierto por la noche
".
HPI
Janet Swigel es una mujer de 68 años que acude a la clínica gastrointestinal con quejas de acidez estomacal de cuatro a cinco veces por semana
durante los últimos 5 meses. También informa cierta regurgitación después de las comidas que a menudo va acompañada de un sabor ácido en
la boca. Afirma que sus síntomas empeoran por la noche, especialmente cuando se acuesta. Encuentra que su acidez de estómago empeora y
tose mucho por la noche, lo que la mantiene despierta. Ha tenido dificultades para dormir durante este período de tiempo y se siente fatigada
durante el día. Ella informa que no tiene dificultad para tragar alimentos o líquidos. Ella ha probado OTC Prevacid 24HR una vez al día durante
las últimas 3 semanas. Esto ha reducido la frecuencia de sus síntomas a 3 o 4 días por semana, pero todavía la molestan.
PMH
Fibrilación auricular × 12 años
Asma × 10 años
DM tipo 2 × 5 años HTN
× 10 años
SH
El paciente está casado y tiene tres hijos. Ella es una conductora de autobús escolar jubilada. Bebe una o dos copas de vino 4 a 5 días a la
semana. Ella no usa tabaco. Tiene un seguro comercial para medicamentos recetados.
FH
El padre murió de neumonía a los 75 años; madre murió a los 68 años de cáncer gástrico
MEDS
Diltiazem CD 120 mg VO una vez al día Hidroclorotiazida
25 mg VO una vez al día Metformina 500 mg VO dos
veces al día Aspirina 81 mg VO al día
Fluticasona / salmeterol DPI 100 mcg / 50 mcg una inhalación dos veces al día
Todas
Maní (colmenas)
ROS
Reporta estar cansado todo el tiempo, (-) SOB o ronquera; (+) tos por la noche, (+) episodios frecuentes de pirosis, a veces después de las
comidas, pero empeora por la noche; (-) N / V; (-) BRBPR o heces oscuras / alquitranadas; (-) disuria, nicturia o frecuencia
Examen físico
Gen
Mujer afroamericana bien desarrollada en NAD
VS
BP 142/85, P 90, RR 17, T 36 ° C; Peso 100 kg, altura 5′7 ″
Piel
Sin lesiones ni erupciones
HEENT
PERRLA; EOMI; membranas mucosas húmedas; dentición intacta; orofaringe clara
Línea media de la tráquea; (-) tiromegalia; (-) linfadenopatía; (-) JVD
Pulmones / Tórax
Principalmente CTA bilateral, algunas sibilancias intermitentes
CV
Taquicardia con ritmo irregularmente irregular; sin MRG
Abd
Obeso; NT / ND; (+) BS; (-) HSM
Genit / Rect
Examen ginecológico diferido; taburete marrón hemo (-)
MS / Ext
Sin sensibilidad por CVA
Neuro
A&O × 3, CN II-XII intacto, 5/5 fuerza bilateral de las extremidades superiores e inferiores
Laboratorios
EGD
Esofagitis de grado B; mucosa gástrica y duodenal normal; pequeña hernia de hiato. Los resultados de la biopsia de esófago y
estómago son negativos para células atípicas y H. pylori.
Evaluación
Mujer de 68 años que presenta síntomas de ERGE no controlados a pesar del autotratamiento con IBP de venta libre. EGD
muestra esofagitis erosiva y una hernia de hiato.
PREGUNTAS
1.a. Desarrolle una lista de los problemas de farmacoterapia de este paciente.
1.b. Clasifique los síntomas de ERGE que experimenta este paciente. ¿Son de naturaleza típica o atípica? ¿Existen síntomas o
características de alarma?
1.c. ¿Qué factores podrían contribuir al desarrollo de síntomas de ERGE en este paciente?
1.d. Si viera a esta paciente en el entorno de una farmacia comunitaria, ¿qué factores le harían derivarla para una evaluación diagnóstica
adicional en lugar de recomendar una terapia farmacológica empírica?
1.e. ¿Cuáles son otras posibles complicaciones de la ERGE de larga duración no tratada?
Resultado deseado
2. Desarrolle una lista de objetivos farmacoterapéuticos para este paciente.
3.a. ¿Qué modificaciones del estilo de vida o terapias no farmacológicas pueden mejorar los síntomas de ERGE de este paciente?
3.b. ¿Qué terapias con medicamentos podrían usarse para tratar los síntomas de ERGE de este paciente?
Plan óptimo
4. Desarrolle un plan de tratamiento completo para controlar los síntomas de ERGE de este paciente.
5. ¿Qué parámetros deben controlarse para evaluar tanto la eficacia como la toxicidad del régimen de medicamentos seleccionado?
6. ¿Cómo educará al paciente sobre su terapia de ERGE para mejorar el cumplimiento, minimizar los efectos adversos y
promover resultados terapéuticos exitosos?
CURSO CLÍNICO
Cuatro semanas después, la Sra. Swigel regresa a la clínica para seguimiento. Sus síntomas han mejorado mucho, pero está
considerando suspender la terapia porque escuchó que le pueden ocurrir “todo tipo de efectos secundarios negativos”. Vio en la
televisión que podía tener osteoporosis y que debería tomar calcio. Alguien le dijo que también podría desarrollar algunas "infecciones
desagradables". No cree que valga la pena seguir tomando la medicación. También afirma que a veces tiene breves episodios de acidez
estomacal después de las comidas y desea saber si debería tomar más de su medicación para controlar estos síntomas.
1. ¿Se debe administrar a la paciente suplementos de calcio y vitamina D debido a su terapia supresora de ácido?
2. ¿Cómo abordaría sus preocupaciones con respecto al potencial de desarrollar infecciones debido a la terapia supresora de
ácido?
3. ¿Qué recomendaciones le podría dar con respecto al manejo de los síntomas irruptivos después de las comidas?
1. La intervención quirúrgica es una opción bien aceptada para tratar la ERGE en ciertos pacientes. Realizar una
búsqueda de literatura primaria e identificar dos artículos que comparan la cirugía con la terapia con medicamentos para el tratamiento de la
ERGE. ¿Qué conclusiones puede sacar de los resultados de estos artículos? ¿Cuándo está indicada la cirugía en pacientes con ERGE?
2. La práctica de la farmacia implica brindar atención a diversas poblaciones de pacientes. Identificar y revisar referencias de medicamentos
terciarios y sitios web de Internet que brinden materiales educativos sobre la ERGE o su tratamiento en otros idiomas además del inglés.
PERLA CLÍNICA
Los IBP pueden causar resultados falsos negativos en pacientes sometidos a ureasa H. pylori pruebas, como la prueba de urea en el aliento o la
prueba rápida de ureasa, o pruebas de antígeno en heces. Idealmente, estos medicamentos deben suspenderse 2 semanas antes de realizar
estas pruebas de diagnóstico.
REFERENCIAS
1. Instituto de la Asociación Americana de Gastroenterología. Guía para el diagnóstico y manejo y diagnóstico de la enfermedad
por reflujo gastroesofágico. Gastroenterología 2013; 108: 308–328.
2. Instituto de la Asociación Americana de Gastroenterología. Revisión técnica sobre el manejo de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico. Gastroenterología 2008; 135: 1392–1413.
3. Haag S, Andrews JM, Katelaris PH, et al. Manejo de los síntomas del reflujo con inhibidores de la bomba de protones de venta
libre: problemas y pautas propuestas. Digestión 2009; 80: 226–234.
4. CheyWD, Wong BC. Comité de Parámetros de Práctica del Colegio Americano de Gastroenterología. Guía del
American College of Gastroenterology sobre el manejo de
Helicobacter pylori infección. AmJ Gastroenterol 2007; 102: 1808–1825.
5. SolomonM, Reynolds JC. Enfermedad por reflujo esofágico y sus complicaciones. En: Pitchumoni CS, Dharmarajan TS, eds.
Gastroenterología geriátrica. Nueva York, NY: Springer Science; 2012: 311–
319.
6. Becher A, El-Serag HB. Mortalidad asociada con la enfermedad por reflujo gastroesofágico y sus complicaciones no malignas:
una revisión sistemática. Scand J Gastroenterol 2008; 43: 645–653.
7. Badillo R, Francis D. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico. World J Gastrointest
Pharmacol Ther 2014; 5: 105–112.
8. Brendenoord AJ, Pandolfino JE, Smout AJP. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Lancet 2013; 381: 1933–1942.
9. Hershcovici T, Fass R. Manejo farmacológico de la ERGE: ¿dónde se encuentra ahora? Trends Pharmacol Sci 2011; 32:
258–264.
10. Chubineh S, Birk J. Inhibidores de la bomba de protones: lo bueno, lo malo y lo indeseado. SouthMed J 2012; 105: 613–618.
LA ENFERMEDAD DE ÚLCERA PÉPTICA
Siente la quemadura . . . . . . . . . . . Nivel II
Ashley H. Vincent, farmacéutica, BCACP, BCPS
• Enumere las opciones para la evaluación y el tratamiento de un paciente con síntomas que sugieran úlcera péptica (PUD).
• Identificar los resultados terapéuticos deseados para pacientes con PUD.
• Identificar los factores que guían la selección de un Helicobacter pylori régimen de erradicación y mejorar la adherencia al
régimen.
• Compare la eficacia de tres y cuatro fármacos H. pylori regímenes de tratamiento y regímenes que duran 7, 10 y 14 días o se
proporcionan en orden secuencial.
• Cree un plan de tratamiento y monitoreo para un paciente diagnosticado con PUD, dada la información específica del paciente.
Queja principal
“Mi estómago me ha estado doliendo mucho durante el último mes. Parece empeorar por la noche ".
HPI
Justine Ward es una mujer de 67 años que acude a su médico de atención primaria con quejas de dolor epigástrico episódico durante
las últimas 6 semanas. Su dolor no irradia. A veces empeora con las comidas, pero a veces comer ayuda a mejorar el dolor. Ha
estado experimentando náuseas, hinchazón y acidez de estómago ocasionales. Ella niega cualquier cambio en el color o la
frecuencia de las deposiciones. No tiene antecedentes de PUD o hemorragia digestiva. Ella menciona que ha tenido dolores de
cabeza frecuentes durante el último mes y ha estado tomando naproxeno sódico dos veces al día.
PMH
EAC con colocación de stent farmacoactivo × 3 meses
Hipotiroidismo × 22 años
Hiperlipidemia × 10 años Intolerancia a la lactosa
× 47 años Posmenopáusica; LMP ~ hace 13
años
FH
Su madre murió a la edad de 75 años de linfoma. Su padre está vivo y tiene antecedentes de glaucoma, cáncer de próstata e IAM a los 70
años. Tiene cinco hermanos que están vivos. Todos los hermanos tienen antecedentes de hipertensión e hiperlipidemia.
SH
Está casada y ha criado a tres hijos; ella no trabaja fuera de casa. Nunca ha fumado y bebe una o dos copas de
vino la mayoría de los días de la semana.
Medicamentos
Plavix 75 mg VO al día
Lisinopril 5 mg VO al día
Tartrato de metoprolol 25 mg VO dos veces al día Aspirina
325 mg VO al día
Synthroid 125 mcg VO al día
Atorvastatina 80 mg VO al día
Comprimido de MVI VO al día
Tums 500 mg PO PRN dolor de estómago
Naproxeno sódico 220 mg VO PRN dolor de cabeza (una o dos veces al día durante el último mes) Lactaid una tableta VO
PRN consumo de productos lácteos
Todas
NKDA
ROS
Sin complicaciones, excepto por las quejas mencionadas anteriormente
Examen físico
Gen
Mujer con sobrepeso leve y angustia moderada
VS
BP 110/72 brazo izquierdo (sentado), P 99, RR 16 reg, T 37,2 ° C; Peso 68 kg, altura 5′3 ″
Piel
Cálido y seco
HEENT
Normocefálico; PERRLA; EOMI
Cofre
CTA
CV
RRR; S 1 y S 2 normal; sin MRG
Abd
Suave; sensibilidad epigástrica leve; (+) BS; sin esplenomegalia ni masas; tamaño del hígado normal
Rect
Nontender; taburete hemo (+)
Ext
ROM normal; sin cianosis, discotecas o edema
Neuro
CN II-XII intacto; A&O × 3
Laboratorios
Evaluación
Sospecha de PUD
PREGUNTAS
1.a. Identifique los problemas de farmacoterapia de este paciente.
1.b. ¿Qué información (signos, síntomas, pruebas de diagnóstico y valores de laboratorio) indica la presencia de PUD?
CURSO CLÍNICO (PARTE 1)

El PCP de Justine la derivó para una EGD que no era de emergencia, que reveló una úlcera superficial de 5,5 mm en el duodeno
superior. La base de la úlcera estaba clara y sin evidencia de sangrado activo (ver Figura 35-1 ). Además, se detectó inflamación del
duodeno y se realizó una biopsia.
FIGURA 35-1: Endoscopia que muestra úlcera duodenal con manchas pigmentadas como se indica con flechas. ( Reimpreso con permiso de Kasper DL, Fauci AS,
Hauser SL, et al, eds. Principios de Medicina Interna de Harrison, 19ª ed. Nueva York, McGraw-Hill Education, 2015.)
Resultado deseado
2. ¿Cuáles son sus objetivos de tratamiento para tratar la PUD de este paciente?
3.a. Considerando la presentación del paciente, ¿qué alternativas no farmacológicas están disponibles para tratar su PUD?
3.b. En ausencia de información sobre la presencia de H. pylori, que alternativas farmacológicas

están disponibles para tratar las úlceras duodenales?
Plan óptimo
4. Basado en la presentación del paciente y la evaluación médica actual, diseñe un régimen farmacoterapéutico para tratar
su úlcera duodenal, anemia y dolores de cabeza frecuentes.
5. ¿Qué parámetros clínicos y de laboratorio son necesarios para evaluar la terapia para lograr los resultados terapéuticos
deseados y para detectar o prevenir efectos adversos?
6. ¿Qué información se debe proporcionar al paciente para garantizar el éxito de la terapia, mejorar el cumplimiento y minimizar
los efectos adversos?
En el momento de la EGD se tomó una biopsia de la mucosa duodenal que indicó la presencia de inflamación y abundante H.
pylori –Como organismos.
1. ¿Cuál es la importancia de encontrar H. pylori en la biopsia duodenal?

2. Con base en esta nueva información, ¿cómo modificaría sus objetivos para tratar la PUD de este paciente?
3. ¿Qué alternativas farmacoterapéuticas existen para alcanzar los nuevos objetivos?
4. Diseñe un régimen farmacoterapéutico para la úlcera de este paciente que logre los nuevos objetivos del tratamiento.
5. ¿Cómo se debe controlar la eficacia y los efectos adversos de la terapia PUD que recomendó?
6. ¿Qué información se debe proporcionar a la paciente sobre su terapia?
7. ¿Cómo se deben tratar ahora sus frecuentes dolores de cabeza?
1. Describir las ventajas y limitaciones de las pruebas diagnósticas endoscópicas y no endoscópicas para detectar H. pylori.
2. Después de realizar una búsqueda bibliográfica sobre H. pylori terapia de erradicación, compare la eficacia de los regímenes de tres y
cuatro fármacos.
2. Basado en la búsqueda bibliográfica sobre H. pylori terapia de erradicación, determine si la terapia debe continuarse durante 7 a 14
días o administrarse en orden secuencial.
3. Describa el papel de los farmacéuticos y enfermeras practicantes en el tratamiento de pacientes con PUD.
PERLA CLÍNICA
Pruebas rápidas de ureasa en aliento para el diagnóstico de H. pylori no debe usarse en pacientes que hayan recibido medicamentos que
contengan bismuto, inhibidores de la bomba de protones o antimicrobianos en las 4 semanas anteriores debido al mayor riesgo de un
resultado falso negativo.
REFERENCIAS
1. Gilard M, Arnaud B, Cornily JC, et al. Influencia del omeprazol en la acción antiplaquetaria de clopidogrel asociado
con la aspirina: el estudio aleatorizado, doble ciego OCLA (Omeprazol CLopidogrel Aspirina). J AmColl Cardiol
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2. Sibbing D, Morath T, Stegherr J, et al. Impacto de los inhibidores de la bomba de protones sobre los efectos antiplaquetarios del clopidogrel.
Thromb Haemost 2009; 101: 714–719.
3. Frelinger AL, Lee RD, Mulford DJ, et al. Estudio de diseño cruzado, aleatorizado, de 2 períodos para evaluar los efectos del
dexlansoprazol, lansoprazol, esomeprazol y omeprazol sobre la farmacocinética y la farmacodinamia en estado estacionario
de clopidogrel en voluntarios sanos. J AmColl Cardiol 2012; 59: 1304–1311.
4. Melloni C, WashamJB, Jones WS, et al. Resultados contradictorios entre ensayos aleatorios y
estudios observacionales sobre el impacto de los inhibidores de la bomba de protones en los eventos cardiovasculares cuando se
coadministran con terapia antiplaquetaria dual. Resultados de Circ Cardiovasc Qual 2015; 8: 47–55.
5. Bhatt DL, Cryer BL, Contant CF, et al. Clopidogrel con o sin omeprazol en la enfermedad de las arterias coronarias. N Engl J Med
2010; 363: 1909–1917.
6. Drepper MD, Spahr L, Frossard JL. Inhibidores de la bomba de protones y clopidogrel: ¿dónde nos encontramos en 2012? World J
Gastroenterol 2012; 18: 2161–2171.
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8. CheyWD, Wong BCY; Comité de Parámetros de Práctica del Colegio Americano de Gastroenterología. Guía del
American College of Gastroenterology sobre el manejo de
Helicobacter pylori infección. AmJ Gastroenterol 2007; 102: 1808–1825.
9. Yang JC, Lu CW, Lin CJ. Tratamiento de Helicobacter pylori infección: estado actual y futuro
conceptos. World J Gastroenterol 2014; 20: 5283–5293.
10. Lanza FL, Chan FKL, Quigley EMM y col. Directrices para la prevención de las complicaciones de las úlceras relacionadas con los AINE. AmJ
Gastroenterol 2009; 104: 728–238.
ENFERMEDAD DE ÚLCERA INDUCIDA POR AINE
Para proteger y servir . . . . . . . . . . . Nivel II
Carmen B. Smith, PharmD, BCPS Jay L.
Martello, PharmD, BCPS
• Determine si los pacientes con diabetes que tienen factores de riesgo de enfermedad ulcerosa inducida por AINE deben seguir tomando
aspirina y en qué dosis.
• Identificar los signos y síntomas característicos de la PUD inducida por AINE.
• Recomendar la terapia adecuada para el tratamiento de la PUD inducida por AINE teniendo en cuenta Helicobacter
pylori infección y su adecuado diagnóstico y seguimiento.
• Recomendar terapias alternativas además de los AINE tradicionales para el tratamiento del dolor y la inflamación en
pacientes con PUD.
• Educar a los pacientes de manera eficaz sobre las opciones de tratamiento para la PUD inducida por AINE.
Queja principal
"He tenido algo de dolor de estómago en las últimas 2 semanas y me preocupa que mis úlceras hayan vuelto".
HPI
TomJackson es un hombre de 55 años que acude a su PCP con quejas de dolor epigástrico durante 2 semanas. Dijo que comenzó a
tomar Zantac de venta libre para el dolor con alivio parcial, pero que los síntomas persistieron. Son consistentes con los que
experimentó hace 3 meses cuando le diagnosticaron empíricamente úlceras gástricas sangrantes. Cuando se le preguntó, no puede
recordar qué pruebas de diagnóstico se hicieron, pero sí recuerda que le recetaron varios medicamentos que no terminó porque se
sintió mejor después de aproximadamente una semana y los medicamentos le dieron un sabor extraño en la boca. También dice que
el acetaminofén no ha logrado aliviar mucho los síntomas de su osteoartritis, por lo que actualmente usa una variedad de productos
AINE de venta libre. Una revisión adicional de sus registros de farmacia muestra que le recetaron un curso de 14 días de amoxicilina,
claritromicina,
PMH
H / O PUD con H. pylori

ERGE
O Principalmente en la muñeca y mano derecha, pero también en la cadera izquierda.
HTN
DM tipo 2
Apendicectomía S / P después de la apendicitis en la década de 1980
FH
El padre murió de infarto de miocardio a los 45 años; madre murió de AC cervical a los ochenta años
SH
Oficial de policía; fuma uno o dos paquetes por semana en comparación con dos paquetes por día hace 6 años; bebe una bebida alcohólica al
día pero admite que ocasionalmente toma más; juega baloncesto una o dos noches a la semana, ya que puede tolerar los síntomas de la OA.
Medicamentos
ASA 325 mg VO una vez al día Lisinopril 20 mg VO
una vez al día Amlodipino 10 mg VO una vez al día
Metformina 1000 mg VO dos veces al día
Atorvastatina 40 mg VO todas las noches
200 mg de naproxeno de venta libre, dos tabletas VO de una a cuatro veces al día para OApain ranitidina de
75 mg de venta libre, una tableta de dos a tres veces al día para el dolor de estómago
Todas
Codeína (erupción); tetraciclina (erupción cutánea / urticaria)
ROS
Niega dolor de cabeza o dolor de pecho. Hijo de puta ocasional. Sin acidez, debilidad, polifagia, polidipsia o poliuria. Marcha lenta pero
firme. Se queja de un dolor crónico en la cadera izquierda, que le han dicho que es de OA.
Examen físico
Gen
El paciente es un hombre agradable con leve angustia.
VS
BP 130/60, P 80, RR 12, T 36,3 ° C; Peso 74,1 kg, altura 5′8 ″
HEENT
PERRLA; examen funduscópico sin hemorragias, exudados ni papiledema; cataratas leves bilateralmente
Flexible; sin JVD o tiromegalia; sin soplos carotideos
Livianos
CTA
Cor
RRR, normal S 1, S 2.
Abd
BS normal, dolor epigástrico moderado a la palpación
Genit / Rect
Prueba de sangre oculta en heces positiva × 3
MS / Ext
Sin lesiones cutáneas ni úlceras; leve debilidad de RUE; deformidad leve del primer dedo derecho en la articulación MCP e hinchazón de las
articulaciones DIP en el primer y segundo dedo
Neuro
A&O × 3; CN II-XII intacto; Babinski negativo. Sensación normal en las manos bilateralmente, disminución del dolor y sensación vibratoria en el pie
derecho, normal en el izquierdo
Laboratorios
Prueba de H. pylori
Prueba rápida de ureasa de biopsia gástrica negativa pero serología positiva. Prueba de urea en el aliento no realizada
EGD
Dos pequeñas úlceras gástricas de aproximadamente 6 mm de diámetro, se observan trazas de sangre pero sin hemorragia activa evidente
PREGUNTAS
1.a. Cree una lista de los problemas de farmacoterapia del paciente.
1.b. ¿Qué signos, síntomas y valores de laboratorio indican la presencia de PUD en este paciente?
1.c. ¿Qué otras pruebas de diagnóstico podrían solicitarse para evaluar el estado actual del paciente? H. pylori ¿estado?
1.d. ¿Cuáles son las fortalezas y debilidades de los diferentes métodos disponibles para H. pylori
¿diagnóstico?
Resultado deseado
3.a. ¿Qué alternativas farmacológicas existen para el tratamiento de las úlceras gástricas en este paciente?
3.b. ¿Qué opciones farmacoterapéuticas factibles están disponibles para prevenir futuras úlceras gástricas en este paciente?
3.c. ¿Debe este paciente seguir tomando aspirina con sus úlceras gástricas recurrentes documentadas?
Plan óptimo
4.a. ¿Cuál es el régimen farmacoterapéutico óptimo para tratar las úlceras gástricas de este paciente?
4.b. ¿Qué régimen farmacoterapéutico es mejor para tratar la osteoartritis de este paciente?
4.c. ¿Es este paciente un candidato para la profilaxis de futuras úlceras inducidas por AINE? Si es así, ¿qué medicamento y régimen
recomendaría?
5. ¿Qué medidas implementaría para controlar la eficacia y la toxicidad del régimen de tratamiento de las úlceras gástricas
en este paciente?
6. ¿Qué información se debe compartir con este paciente sobre el manejo de sus úlceras gástricas para mejorar la adherencia,
asegurar una terapia exitosa y minimizar los efectos adversos?
1. Realizar una búsqueda bibliográfica y evaluar la información actual sobre la eficacia de varios agentes para la prevención secundaria de
úlceras inducidas por AINE. Revisar la opinión de los expertos sobre los datos específicos para la prevención de la PUD inducida por
aspirina en el documento de consenso ACCF / ACG / AHA2008 sobre la terapia antiplaquetaria y la PUD.
2. Revisar el estudio de Colaboración de Antithrombotic Trialists (ATT) que examina los beneficios cardíacos de la aspirina en dosis bajas y
describe el riesgo de hemorragia gástrica en pacientes con y sin enfermedad coronaria.
3. Realizar una búsqueda bibliográfica y evaluar la rentabilidad de H. pylori cribado en pacientes en tratamiento crónico con AINE.
PERLA CLÍNICA
El uso documentado o no documentado de AINE juega un papel en el 60% de las úlceras pépticas que ocurren en
pacientes que son H. pylori negativo. Los factores de riesgo para desarrollar enfermedad ulcerosa inducida por AINE incluyen: (1)
antecedentes de PUD; (2) edad> 65 años; (3) terapia con AINE de dosis alta; y (4) uso concomitante de anticoagulantes, agentes
antiplaquetarios y / o corticosteroides.
REFERENCIAS
1. CheyWD, Wong BCY. Comité del Colegio Americano de Gastroenterología. Guía del American College of
Gastroenterology sobre el manejo de Infección por Helicobacter pylori. AmJ Gastroenterol 2007; 102: 1808–1825.
2. Lanza FL, Chan FKL, Quigley EMM. Prevención de las complicaciones de las úlceras relacionadas con los AINE. AmJ Gastroenterol 2009;
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3. Laine L, Jensen DM. Manejo de pacientes con hemorragia ulcerosa. AmJ Gastroenterol 2012; 107: 345–360.
4. Singh G, Fort JG, Goldstein JL y col. Celecoxib versus naproxeno y diclofenaco en pacientes con osteoartritis: Estudio
SUCCESS-I. AmJ Med 2006; 119: 255–66.
5. Colaboración de los autores de ensayos antitrombóticos (ATT). La aspirina en la prevención primaria y secundaria de la enfermedad
vascular: metanálisis colaborativo de datos de participantes individuales de ensayos aleatorizados. Lancet 2009; 373: 1849–1860.
6. Bhatt DL, Scheiman J, AbrahamN, et al. ACCF / ACG / AHA2008 documento de consenso de expertos sobre la reducción de los riesgos
gastrointestinales de la terapia antiplaquetaria y el uso de AINE. Circulación 2008; 118: 1894-1909.
7. Asociación Americana de Diabetes. Estándares de atención médica en diabetes — 2016. Diabetes Care 2016; 39: S1 – S112.
8. HochbergMC, Altman RD, April KT. Recomendaciones del American College of Rheumatology de 2012 para el uso de terapias no
farmacológicas y farmacológicas en la osteoporosis de la mano, la cadera y la rodilla. Arthritis Care Res 2012; 62: 465–474.
PROFILAXIS DE ÚLCERA POR ESTRÉS / HEMORRAGIA GI
SUPERIOR
Un buen momento sangriento. . . . . . . . . . . Nivel I
Jay L. Martello, PharmD, BCPS Lena M.

Maynor, PharmD, BCPS
• Identificar los factores de riesgo asociados con la gastritis / ulceración por estrés y determinar qué pacientes críticamente enfermos deben
recibir profilaxis farmacológica.
• Recomendar alternativas farmacológicas adecuadas, incluido el agente, la vía de administración y la dosis para la prevención de la
gastritis / ulceración inducida por estrés.
• Identificar e implementar parámetros de monitoreo para los regímenes profilácticos recomendados para gastritis por estrés / ulceración.
• Analice los enfoques farmacológicos para el tratamiento del sangrado inducido por úlceras por estrés.
QUEJA DEL JEFE

Sin queja: el paciente no responde.
HPI
Penny Robinson es una mujer de 26 años que acude al servicio de urgencias con lesiones traumáticas tras un accidente
automovilístico. Ella era la conductora restringida de un automóvil que fue atropellada en el lado del conductor por un camión con
remolque que se pasó una luz roja. Cuando EMS llegó al campo, el paciente no respondía con dificultad para respirar. Le dieron
fentanilo 50 mcg, succinilcolina 40 mg, midazolam 5 mg y fue intubada antes de ser trasladada al hospital. El informe de EMS indica
que la intubación fue muy difícil. El tiempo de extracción del vehículo al SU fue de 25 minutos.
PMH (proporcionado por la madre del paciente)
PE × 1 hace aproximadamente 2
meses IBS-C × 10 años
Colecistectomía S / P hace alrededor de 6 meses
FH
Tanto la madre como el padre siguen vivos y gozan de "buena salud".
SH
El paciente es un estudiante de posgrado en una universidad local. Fumó cigarrillos 1 ppd × 6 años hasta que fue hospitalizada por una EP y
desde entonces dejó de fumar. No bebe alcohol ni consume drogas ilícitas.
ROS
El paciente no responde después de un AVM
Medicamentos
Noretindrona 0,35 mg VO al día

Lubiprostona 24 mcg VO Q 12 H
Rivaroxaban 20 mg VO al día
Alergias
Sulfametoxazol / trimetoprima (dificultad para respirar) Clindamicina
(urticaria)
Cimetidina (dificultad para respirar y trombocitopenia)
Examen físico
Gen
Mujer joven que no responde; sin sangrado evidente en el examen
VS
BP 108/68, P 106, RR 24, T 37,3ºC; Peso 51 kg, altura 5′11 ″
Piel
Caliente, seco; pequeñas laceraciones en la frente y el pecho; equimosis presentes en ambas piernas y brazos
Áreas de deformidad o masas flexibles, sin áreas palpables
HEENT
No se ve sangre en la nariz ni en los oídos; sin daño obvio en los oídos, ojos o nariz
Livianos
El paciente está intubado
CV
S 1, S 2 normal; taquicardia sinusal sin S 3, S 4
Abd
Firma; disminución de los ruidos intestinales
Genit / Rect
Sin daño evidente en el área genital
Neuro
Puntuación de coma de Glasgow = 7; Babinski negativo; 2+ reflejos tendinosos profundos
Laboratorios
ABG
pH 7,43, PaCO 2 48 mmHg, PaO 2 74 mmHg, HCO - 3 23 mEq / L, pulso 92%
AP Radiografía de tórax
Múltiples fracturas de costillas izquierda y derecha. Existe evidencia de un hemoneumotórax derecho con protrusión al pulmón derecho.
Examen de evaluación enfocada con ecografía en trauma (FAST)

No hay evidencia de líquido en los espacios perihepático, hepatorrenal, periesplénico, pericárdico o pélvico
TC de abdomen / pelvis con contraste intravenoso
No hay evidencia de obstrucción intestinal. El conducto biliar común no parece estar dilatado. No hay líquido libre presente en la
cavidad abdominal.
Cabeza de TC con contraste intravenoso
Sin cambio de línea media. No hay evidencia de hemorragia intracraneal.
Análisis de orina
Color amarillo, gravedad específica 1.026, pH 4.6, cetonas negativas, proteína negativa, nitrito negativo, bilirrubina negativa,
glucosa negativa, bacterias 0, WBC 0, RBC 3+, hCG negativo
Curso clínico
A la paciente se le administra 1 LNS, aumentando su PA a 122/76. También se le administran 2500 unidades de concentrado de complejo de
protrombina de 4 factores (KCentra®) y 10 mg de fitoadiona IV. La trasladan al quirófano para la reparación de las fracturas de las costillas y el
hemoneumotórax. Se coloca una vía central intraoperatoriamente. Se le administra cefazolina 1 g Q 8 H para profilaxis antimicrobiana, que
continuará durante 24 horas después de la reparación. Sus fracturas se reparan sin incidentes importantes y se coloca un tubo torácico para drenar
el líquido. Durante la cirugía, el paciente recibió 2 Lof LR y 2 unidades de PRBC para corregir la pérdida de sangre y líquidos. Los signos vitales de
la paciente al salir de la cirugía y llegar a la UCI quirúrgica / traumatológica son BP 106/62 y P 92. Actualmente se encuentra en ventilación
mecánica asistida / de control. La producción de orina del paciente ha sido de 40 ml / hora durante las últimas 2 horas. El Hgb es 9. 6 g / dL, K 3,2
mEq / L, INR 2,0 y pulso 94%. Ella es
comenzó con NS a 100 ml / hora, enoxaparina 30 mg SQ Q 12 H, un goteo de fentanilo y un goteo de midazolam. También se coloca una sonda
nasogástrica.
PREGUNTAS
1.a. Antes de las rondas de pacientes, revisa los medicamentos que estaba tomando el paciente antes de la admisión. ¿Cuál de estos
medicamentos crónicos se debe mantener durante la hospitalización? Proporcione su justificación para continuar, suspender o
cambiar cada régimen de medicamentos.
1.b. Identifique todos los problemas de farmacoterapia de la paciente en este punto de su curso hospitalario (incluya problemas potenciales
y reales de farmacoterapia).
Curso clínico (PARTE 1)

Dos días después, el paciente todavía se encuentra en la UCI quirúrgica / traumatológica. Ella está hemodinámicamente estable y todavía está
ventilada mecánicamente. Ella tiene ruidos intestinales y actualmente recibe alimentación por sonda a través de su
Tubo NG. Los laboratorios incluyen: Na 138 mEq / L, K 3,5 mEq / L, Cl 103 mEq / L, CO 2 21 mEq / L, BUN 16 mg / dL,
SCr 0,7 mg / dl, Hgb 8,6 g / dl, leucocitos 8,1 × 10 3 / mm 3, plaquetas 102 × 10 3 / mm 3, e INR 2.0. No ha defecado desde su ingreso y se le
administra un supositorio de glicerina. El residente quirúrgico se da cuenta de que inicialmente no se proporcionó profilaxis GI, pero no
está seguro de si es necesaria en este momento.
Preguntas de seguimiento
1.c. ¿Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar gastritis / ulceración por estrés en pacientes críticamente enfermos y qué factores de
riesgo tiene este paciente?
1.d. ¿Los factores de riesgo de este paciente justifican la terapia profiláctica para prevenir la ulceración por estrés? Proporcione la justificación de
su respuesta.
Resultado deseado
2. ¿Cuáles son los objetivos de la farmacoterapia para prevenir la gastritis por estrés y la ulceración?
3. ¿Qué opciones farmacológicas están disponibles para la profilaxis de la ulceración por estrés en este paciente críticamente enfermo?
Plan óptimo
4. Cree un plan farmacoterapéutico para la profilaxis de úlceras por estrés (SUP) en este paciente.
5. ¿Qué parámetros clínicos y de laboratorio deben monitorearse para evaluar la efectividad y

posibles efectos adversos del régimen que seleccionó?

Temprano en la mañana 2 días después (día postoperatorio 4), el paciente es extubado y comienza con una dieta de líquidos claros. Más tarde
ese día, el paciente tiene una evacuación intestinal grande, de color rojo oscuro / negro que da positivo en hemo. La enfermera revisa los signos
vitales del paciente, que muestran PA 92/58 y P 100. Una Hgb estadística devuelve 7,8 g / dL, con un valor de repetición de 7,9 g / dL. La paciente
recibe 1 Lof LR que aumenta la presión arterial a 112/68 y reduce su pulso a 88. Después de su bolo de líquido, la paciente se somete a una
evaluación endoscópica. La EGD visualiza múltiples lesiones gástricas pequeñas que supuran sangre. Al paciente se le diagnostica una
hemorragia digestiva alta.
1. ¿Cuáles son las diferencias en la presentación clínica entre una hemorragia digestiva alta y una hemorragia digestiva baja?
2. ¿Cuáles son los objetivos farmacoterapéuticos para el tratamiento de una hemorragia digestiva alta?
3. Analice las opciones farmacológicas para tratar una hemorragia digestiva alta.
4. Describa un plan farmacoterapéutico para tratar la hemorragia digestiva alta de este paciente.
5. ¿Qué parámetros clínicos y de laboratorio se deben monitorear para evaluar la efectividad y los posibles efectos
adversos del régimen que recomendó?
1. Identificar los productos protectores gastrointestinales disponibles comercialmente que se pueden administrar por sonda nasogástrica u
orogástrica.
2. Analice cómo mezclar, almacenar y administrar IVpantoprazol, lansoprazol y esomeprazol.

2. Identificar posibles interacciones medicamentosas y efectos adversos con antiácidos, sucralfato, H 2- antagonistas de los receptores e
inhibidores de la bomba de protones.
2. Describe el impacto de Helicobacter pylori infección en SUP y sangrado GI.

3. Identificar métodos para revertir los anticoagulantes orales de acción directa en situaciones agudas.
PERLA CLÍNICA
Al realizar la conciliación de medicamentos, siempre esté atento a los agentes antiulcerosos en el perfil del paciente. A menudo son reliquias
de un problema anterior que se ha resuelto y ya no se indican. Los pacientes que toman agentes antiulcerosos sin indicación incurren en
mayores costos de atención médica y tienen un mayor riesgo de interacciones medicamentosas y efectos secundarios, incluido un mayor
riesgo de neumonía y
Clostridium difficile infección, así como hipomagnesemia e hipocalcemia.
REFERENCIAS
1. Sociedad Estadounidense de Farmacéuticos del Sistema de Salud. Directrices terapéuticas de la ASHP sobre la profilaxis de las úlceras por
estrés. AmJ Health Syst Pharm 1999; 56: 347–379.
2. Guillamondegui OD, Gunter OL, Bonadies JA, et al. Directrices de manejo de la práctica para la profilaxis de úlceras por estrés.
Asociación Oriental para la Cirugía del Trauma (EAST). 2008. Disponible en:
https://www.east.org/education/practice-management-guidelines/stress-ulcer-prophylaxis . Consultado el 18 de enero
de 2016.
3. Ali T, Harty RF. Sangrado por úlceras inducidas por estrés en pacientes críticos. Gastroenterol Clin North Am 2009; 38: 245–265.
4. Herzig SJ, Howell MD, Ngo LH, Marcantonio ER. Uso de medicamentos supresores de ácido y riesgo de neumonía adquirida en
el hospital. JAMA2009; 301: 2120–2128.
5. Barkun AN, BardouM, PhamCQ, Martel M. Inhibidores de la bomba de protones versus antagonistas del receptor de histamina 2 para la
profilaxis de hemorragias mucosas relacionadas con el estrés en pacientes críticos: un metaanálisis. AmJ Gastroenterol 2012; 107:
507–520.
6. Marik PE, Vasu T, Hirani A, PachinburavanM. Profilaxis de las úlceras por estrés en el nuevo milenio: una revisión sistemática y
un metanálisis. Crit Care Med 2010; 38: 2222–2228.
7. Compoginis JM, Gaspard D, Obaid A. Uso de famotidina y trombocitopenia en el paciente traumatizado. AmSurg 2011; 77:
1580–1583.
8. KimYI, Park CK, Park DJ, Wi JO, Han ER, Koh YI. Un caso de anafilaxia inducida por famotidina. J Investig Allergol Clin
Immunol 2010; 20: 166–169.
9. Gralnek IM, Barkun AN, BardouM. Manejo del sangrado agudo por úlcera péptica. N Engl J Med 2008; 359: 928–937.
10. Barkun AN, BardouM, Kuipers EJ, et al. Recomendaciones de consenso internacional sobre el manejo de
pacientes con hemorragia digestiva alta no variceal. Ann InternMed 2010; 152: 101-113.

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ASMA AGUDA

Una pequeña influenza, un gran ataque de asma. . . . . . . . . . . Nivel I

Rebecca S. Pettit, PharmD, MBA, BCPS, BCPPS

Después de completar este estudio de caso, el lector debería poder:

• Reconozca los signos y síntomas de una exacerbación aguda del asma.

PRESENTACIÓN DEL PACIENTE

Albuterol 2.5 mg nebulizado Q 4–6 H PRN sibilancias Propionato de

Suave, flexible, sin linfadenopatía cervical

2. ¿Cuáles son los objetivos agudos de la farmacoterapia en este caso?

4.b. ¿Qué otra farmacoterapia recomendaría en el tratamiento agudo de este paciente?

Educación del paciente

2. ¿Qué información se debe dar a los pacientes / familiares sobre la influenza?

Julia M. Koehler, farmacéutica, FCCP MeghanM.

Después de completar este estudio de caso, el lector debería poder:

• Reconoce los signos y síntomas del asma incontrolada.

• Desarrolle un plan de acción de autocuidado para mejorar el control del asma.

PRESENTACIÓN DEL PACIENTE

Flovent HFA44 mcg, dos inhalaciones BID

diario 80 mg correos BID Maxalt-MLT 5 mg correos Migraña aguda PRN

Cuello / ganglios linfáticos

Flexible; sin linfadenopatía ni tiromegalia

Sibilancias espiratorias leves bilateralmente

1.a. Cree una lista de los problemas de farmacoterapia del paciente.

1.b. ¿Qué información indica la presencia de asma crónica no controlada?

2. ¿Cuáles son los objetivos de la farmacoterapia en este caso?

Educación del paciente

http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/index.htm . Consultado el 15 de abril de 2016.

Después de completar este estudio de caso, el lector debería poder:

• Identificar la importancia de la terapia no farmacológica en pacientes con EPOC.

PRESENTACIÓN DEL PACIENTE

Aspirina 81 mg VO una vez al día

Bupropión SR 150 mg VO dos veces al día

20 mg de rosuvastatina por vía oral una vez al día

Succinato de metoprolol 50 mg VO una vez al día

Flexible sin adenopatías

Disminución de los ruidos respiratorios; sin estertores, roncus ni crepitaciones

Pruebas de función pulmonar (durante la visita a la clínica hoy)

FEV prebroncodilatador 1 = 2,98 L (la predicción es 4,02 L) FVC = 4,5 L

FEV posbroncodilatador 1 = 2,75 litros

1.b. ¿Qué información objetiva indica la presencia y gravedad de la EPOC?

1.d. ¿Cómo clasificaría y clasificaría la EPOC de este paciente?

Educación del paciente

respuesta a los broncodilatadores. 1

Después de completar este estudio de caso, el lector debería poder:

• Analice los signos y síntomas comunes asociados con la HAP.

• Enumere los agentes no farmacológicos que se utilizan para tratar la HAP.

• Recomendar educación farmacológica y no farmacológica adecuada para un paciente con HAP.

PRESENTACIÓN DEL PACIENTE

Hidroclorotiazida 12,5 mg VO Q AM Gliburida 5 mg VO al día

Cuello / ganglios linfáticos

(+) JVD; sin linfadenopatía; sin tiromegalia; sin soplos

Se aclara sin sibilancias, roncus ni estertores

Cardiomegalia; arteria pulmonar principal prominente; sin edema pulmonar aparente

Exploración de ventilación / perfusión

Negativo para embolia pulmonar

Pruebas de función pulmonar

FEV 1 = 1,87 L (61% de lo previsto) FVC =

2,10 L (57% de lo previsto)

3.b. ¿Qué alternativas no farmacológicas existen para el tratamiento de la HAP?

CURSO CLÍNICO (Parte 1)

CURSO CLÍNICO (Parte 2)

5. ¿Cómo se debe controlar la eficacia y los efectos adversos de la terapia recomendada?

Educación del paciente