ISMO O

MALA
RIA
 DEFINICIÓN
Es una enfermedad producida por protozoos y
transmitida por la picadura del mosquito
Anopheles hembra infectado
Elementos que han intervenido en la reacción de
la enfermedad:

Aumento de resistencia Resistencia de sus Migración de seres

del parásito a fármacos vectores a insecticidas humanos
 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

6 especies del género Plasmodium ocasionan casi todas las infecciones

palúdicas en los seres humanos:
1. P. falciparum
2. P. vivax
3. P. ovale (curtisi y wallikeri)
4. P. malariae
5. P. knowlesi
 EPIDEMIOLOGÍA

El paludismo predomina en la mayor parte de las regiones tropicales del

mundo.

● P. falciparum predomina en África , Nueva Guinea , y la isla La

Española
● P. vivax es más frecuente en América Central y América del Sur
● P. malariae se encuentra en África subsahariana
● P. ovale es relativamente infrecuente fuera de África y donde se
observa representa menos del 1% de los casos
 EPIDEMIOLOGÍA

Su carácter endémico se ha definido en términos de índices de parasitemia o

de bazo palpable en niños de 2-9 años de edad

● Hipoendémicos (<10%)
● Mesoendémicos (11-50%)
● Hiperendémicos (51-75%)
● Holoendémicos (>75%)
 EPIDEMIOLOGÍA

Principales determinantes de la epidemiología del paludismo:

● Número de vectores
● Hábitos de picadura
● Longevidad del mosquito
Fisiopatolo
gía
 Alteraciones de los eritrocitos

● El parásito consume y degrada de manera progresiva las proteínas intracelulares.

● El grupo hemo potencialmente tóxico es detoxificado por la cristalización mediada
por lípidos, hasta la forma de hemozoina biológicamente inerte
● El parásito altera la membrana del eritrocito modificando las propiedades de
transporte, expone el antígeno de superficie, e inserta nuevas proteínas, el eritrocito
muestra una mayor antigenicidad y tiene menor capacidad de deformación.
● En las infecciones por p. falciparum aparecen protuberancias de la membrana de la
superficie del eritrocito.
 Alteraciones de los eritrocitos

● Se han identificado varios receptores vasculares, de los cuales la molécula 1 de

adhesión intracelular (ICAM-1) sea más importante en el encéfalo, el
condroitinsulfato b en la placenta y CD36 en otros órganos.
● Así los eritrocitos infectados se adhieren a las paredes interiores y finalmente
producen obstrucción de capilares y vénulas.
● Durante esta misma fase los eritrocitos infectados se pueden unir a otros no
infectados, y a otros eritrocitos parasitados.
 Alteraciones de los eritrocitos

● Provocan el secuestro de eritrocitos que tienen formas maduras del parásito en

órganos vitales.
● Los parásitos secuestrados siguen desarrollándose fuera del alcance de los
mecanismos de defensa del hospedador. Por consecuencia en p. falciparum solo se
observa las formas en anillo más jóvenes de los parásitos asexuados.
● En otros paludismos humanos, no se produce secuestro y en los frotis de sangre
periférica son evidentes todas las fases del desarrollo del parásito.
 Respuesta del hospedador

● Se intensifican las funciones de eliminación

inmunitaria y de filtración en el bazo.
● Acelera la eliminación de los eritrocitos infectados y
no infectados.
● El bazo puede eliminar parásitos anulares dañados y
devolver a circulación los eritrocitos que estuvieron
infectados, aunque supervivencia se acorta.
 Respuesta del hospedador

● Eritrocitos infectados que escapan a la eliminación en

el bazo son destruidos cuando se rompe el esquizonte
y este material liberado induce activación de
macrófagos y citocinas y causan fiebre.
● Temperaturas mayores o iguales a 40º , dañan a
parásitos maduros.
● Pautas periódicas de fiebre: cotidiana, diaria, terciana
y cuartana. (Infecciones no tratadas)
 Respuesta del hospedador
● Estado de infección sin enfermedad: premonición. La
parasitemia asintomática es frecuente en los adultos y
en los niños mayores que viven en zonas de
transmisión estable e intensa.
● Las personas inmunes muestran un incremento de
IgG, IgM, IgA, aunque la mayor parte de estos no
están relacionados con protección.
● Estos actúan en conjunto frente a diversos antígenos
parasitarios para limitar la replicación in vivo del
parásito.
 Respuesta del hospedador

● La transferencia pasiva de IgG proveniente de adultos

inmunes, reduce los niveles de parasitemia en los
niños.
● La Transferencia materna contribuye a la protección
relativa e incompleta de los lactantes frente al
paludismo grave durante los primeros años de vida.
Factores que retrasan la aparición de la
inmunidad celular al paludismo

● Ausencia de antígenos importantes de la histocompatibilidad en la superficie de los

eritrocitos infectados (impide reconocimiento directo por las células T)
● Ausencia de respuesta inmunitaria con especificidad antigénica en el paludismo
● Diversidad de cepas parasitarias , junto con la capacidad de estos para expresar
variantes antigénicas inmunodominantes en la superficie eritrocítica que se modifican
durante el periodo de infección.
Manifestacio
nes clínicas
● No hay rigidez de nuca como en meningitis
● Mialgias no tan intensas como el dengue
● No hay sensibilidad dolorosa como en leptospirosis o fiebre tifoidea
● Frecuentes: náuseas, vómito e hipotensión ortostática.
● Fiebre irregular en fases iniciales (igual-mayor 40º )
● Taquicardia, Delirio
● Convulsiones más comunes por P. Falciparum, inicio de afección cerebral.
● Anemias leves, a veces bazo palpable.
● Hepatomegalia en niños, Ictericia leve en adultos
● No hay hemorragias ni petequiales en piel o mucosas.
Paludism
o grave
por p.
falciparu
m
Paludism
o grave
por p.
falciparu
m
Paludism
o grave
por p.
falciparu
m
 Paludismo Cerebral
● Coma es una MC típica y de mal pronóstico
Tasa de mortalidad: aprox. 20% adultos y 15% niños
● Obnubilación, el delirio y conductas anómalas deben tomarse con seriedad
● Inicio puede ser gradual o súbito después de una crisis convulsiva
● Se manifiesta como una encefalopatía simétrica difusa
● Signos neurológicos son infrecuentes, se puede detectar cierta resistencia pasiva en la
flexión de la cabeza
● Divergencia de los ojos
● Bruxismo y función de labios
● Reflejos corneales se conservan, excepto en coma profundo
● Tono muscular aumentado o disminuido
 Paludismo Cerebral
● Respuesta plantar puede ser flexora o
extensora
● Reflejos abdominales y cremastérico
están abolidos
● 15% hemorragia retiniana, dilatación
de pupila y oftalmoscopía indirecta
● Opacificación retiniana
● Papiledema
● Zonas algodonosas
● Decoloración de vaso retiniano
● Convulsiones 10% adultos, 50%
niños
 Paludismo Cerebral
● Adultos no suelen presentar secuelas neurológicas >3%
● 10% niños sufren alguna deficiencia neurológica residual al recuperar la conciencia
● Son posibles hemiplejías, parálisis cerebral, ceguera cortical, sordera y trastornos del
conocimiento
● 10% niños con déficit persistente del lenguaje
● Déficit del aprendizaje, de funciones de planeación y directivas, la atención, memoria
y funciones no verbales
● Incrementa incidencia de epilepsia
● Esperanza de vida decrece
 Paludismo y embarazo
P. Faciparum
● Al comienzo del embarazo causa aborto espontaneo.
● Peso natal menor (disminución promedio de 170g)
● Índice de mortalidad de lactantes y niños.
● La infección materna por VIH predispone a la mujer embarazada a padecer
paludismo con mayor frecuencia y al RN a padecer de paludismo congénito.
● Zonas de transmisión inestable: parasitemia, anemia, hipoglicemia y EPA
● Resultan en: parto prematuro, muerte fetal o bajo peso
● Frecuente que el feto muera en un paludismo grave.
● El paludismo congénito se observa en menos del 5% de los RN de madres
infectadas. (Relación con la densidad en la sangre materna y la placenta)
 Paludismo y embarazo

P. Vivax
● También se relaciona con bajo peso al nacer en promedio de unos 110 g de
reducción.
● Este efecto es mayor en mujeres multigravidas
● Cada año fallecen 350000 mujeres durante el parto, mayoría en países pobres
● La muerte de la gestante por hemorragia en el parto guarda relación con la anemia
inducida por malaria.
 Paludismo en niños

● La mayoría de las 600000 personas que fallecen anualmente debido a malaria por
Falciparum son niños africanos.
● Comunes las crisis convulsivas, coma, hipoglucemia, acidosis metabólica, anemia
grave
● Raro: Ictericia, IRA,EPA
● Con anemia grave: respiración profunda forzada, debido a la acidosis metabólica
con hipovolemia antes (ICC Anémica)
● Los niños toleran los fármacos y responden con rapidez al tratamiento.
 Paludismo por transfusión
El paludismo se puede transmitir por transfusión sanguínea, por uso compartido de
jeringas con agujas infectadas por drogadictos y trasplante de órganos.
Complicacion
es crónicas
del paludismo
Esplenomegalia palúdica hiperreactiva

Este síndrome se ha relacionado con

una producción de IgM citotóxica
contra los linfocitos TCD8 y TCD5 y
un aumento de la proporción de
linfocitos TCD4 / TCD8.
 Nefropatía palúdica cuartana

Las infecciones crónicas o repetidas

de paludismo pueden causar daño en
el glomérulo renal por
inmunocomplejos solubles que es la
causa del síndrome nefrótico.
 Linfoma de burkitt e infección por el
virus de epstein-barr

El linfoma de Burkitt se relaciona

fuertemente con el virus de Epstein-
Barr y la prevalencia de este tumor es
muy alta en las zonas palúdicas de
África.
diagnósti
co
El diagnóstico del paludismo se basa en la demostración de las formas
asexuales del parásito en frotis teñidos de sangre periférica.
Tinciones de Romanowsky:
● Giemsa
● Wright
● Field
● Jenner
● Leishman
 Frotis de gota fina con P. falciparum
El nivel de
parasitemia se
expresa al señalar el
número de
eritrocitos
parasitados por cada
1000 eritrocitos.
Frotis de gota fina con P. vivax
Frotis de gota gruesa con P. falciparum
Concentra los
parásitos de 40-100
veces en
comparación al
extendido fino, y ,
por lo tanto,
incrementa la
sensibilidad
diagnóstica.
A: Trofozoítos
B: Gametocitos
Frotis de gota gruesa con P. vivax

A: Trofozoítos B: Esquizontes C: Gametocitos

Frotis de gota gruesa con P. Ovale

A: Trofozoítos B: Esquizontes C: Gametocitos

Frotis de gota gruesa con P. malariae

A: Trofozoítos B: Esquizontes C: Gametocitos

 Tira colorimétrica o tarjeta
Están sustituyendo al
estudio microscópico en
muchas zonas, por su
sencillez y rapidez, pero
tienen la desventaja de no
cuantificar la parasitemia.
 PCR

Es más sensible que el análisis

microscópico o el método
diagnóstico rápido, es muy útil para
identificar infecciones
asintomáticas.
 Datos de laboratorio

Datos de Laboratorio: de manera habitual se detecta anemia normocítica

normocrómica, el recuento leucocitario suele ser normal, aunque en las infecciones
muy graves puede estar aumentado.
● Monocitosis
● Linfopenia
● Eosinopenia
● Trombocitopenia
tratamient
o
● Hay varios fármacos que se pueden administrar por vía oral y la elección del
más adecuado depende de la sensibilidad y resistencia del parásito
infeccioso al fármaco.

● El objetivo primordial del tratamiento consiste en lograr la eliminación

rápida y completa del parásito de la sangre del paciente para prevenir que el
paludismo no complicado evolucione hacia la enfermedad grave, la
defunción o la infección crónica, que produce la anemia relacionada con el
paludismo.
Paludismo No Complicado
● La OMS recomienda la combinación con Artemisinina como tratamiento de
primera línea del paludismo no complicado por P. falciparum. Esta estrategia
terapéutica se basa en el uso simultáneo de 2 o más formas con diferente
mecanismo de acción.

● La artemisinina no debe administrarse como monoterapia porque esto

promueve la aparición de resistencia contra este fármaco.
Paludismo Grave
● El Artesunato se ha convertido en el medicamento más indicado para todos
los enfermos de paludismo grave en el mundo.

● Se puede administrar I.V y también por vía I.M, se ha elaborado una

preparación de artesunato por vía rectal.
● Las infecciones por P. vivax, P. ovale y P. malariae deberían tratarse con
Cloroquina en zonas donde este medicamento mantenga su eficacia. En
zonas donde se haya detectado resistencia de este protozoario a la
cloroquina, las infecciones deberán tratarse con un tratamiento combinado
basado en la artemisinina.
 quimioprofilaxis

● Las recomendaciones para la quimioprofilaxis dependen del conocimiento de la

sensibilidad de las especies de Plasmodium y de la posibilidad de adquirir la
infección. Si no hay certeza se deberá administrar fármacos que sean eficaces
contra P. falciparum:
● Atovacuona con Proguanilo
● Mefloquina
● Doxiciclina
Fármacos
administrados
en la profilaxis
del paludismo
Fármacos
administrados
en la profilaxis
del paludismo
Fármacos
administrados
en la profilaxis
del paludismo
Gracias :)