UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS

CARRERA DE QUIMICA Y FARMACIA

LABORATORIO DE INMUNOLOGIA

INVESTIGACION 11: PLASMODIUM SPP (FALCIPARUM, VIVAX, OVALE, MALARIAE)

INTEGRANTES

• ARICA VELÁSQUEZ NASLY MELISSA

• CHIQUITO PIVAQUE BELEN MARILYN

• GAIBOR VALVERDE DIEGO OSWALDO

• GIRALDO SALAZAR MARIA DAYANA

• PAZMIÑO PÁRRAGA JOYCE NICOLE

• ROSALES SUDARIO MEIBY JENNIFER (no trabajo)

• SUAREZ TOALA LISSETTE ESTEFANIA

• TOALA LAJE HEIDY YOMIRA

GRUPO DE PRACTICA: 5-C

SEMESTRE: 8vo

FECHA DE EMISION: Jueves 8/11/2018

FECHA DE ENTREGA: Jueves 15/11/2018

2018 – 2019

CII

GUAYAQUIL – ECUADOR
Arica, N. Chiquito, B. Gaibor, D. Giraldo, D. Pazmiño, J. Rosales, M. Santos,J. Suárez, L. Toala,
H.

CAPÍTULO 276 - GÉNERO PLASMODIUM (MALARIA)

INTRODUCCIÓN
La malaria (o paludismo) no complicada suele confundirse con una «gripe»: fiebre, cefalea,
mialgias y malestar general. La malaria o paludismo constituye un problema abrumador en los
países tropicales en vías de desarrollo que anualmente causa alrededor de 200 millones de casos
y más de 600.000 muertes1'3. Casi el 40% de la población mundial presenta riesgo de sufrir
malaria. En África Subsahariana, la mayor parte de los casos graves y de fallecimientos por
malaria tiene lugar en niños menores de 5 años de edad y en mujeres embarazadas.

La malaria o paludismo constituye un problema abrumador en los países tropicales en vías de

desarrollo que anualmente causa alrededor de 200 millones de casos y más de 600.000 muertes.
Casi el 40% de la población mundial presenta riesgo de sufrir malaria. En África Subsahariana, la
mayor parte de los casos graves y de fallecimientos por malaria tiene lugar en niños menores de
5 años de edad y en mujeres embarazadas.

SINTOMAS
La malaria grave presenta alguno de los siguientes signos: disminución del nivel de conciencia,
convulsiones, dificultad respiratoria, postración, hiperparasitemia, anemia grave, hipoglucemia,
ictericia, insuficiencia renal, hemoglobinuria, shock, interrupción de la ingesta de líquidos y
sólidos, vómitos de repetición, hiperpirexia.

MICROBIOLOGIA:
Plasmodia son parásitos protozoos del filum Apicomplexa. Plasmodium falciparum, Plasmodium
vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae, y Plasmodium knowlesi son las especies
parasitarias principales en humanos.

PLASMODIUM Y SU CICLO VITAL

Los parásitos Plasmodium pertenecen al grupo Apicomplexa de protozoos, en el que se incluyen
otros patógenos como los géneros Babesia, Toxoplasma y Cryptosporidium. El grupo Apicomplexa
se caracteriza morfológicamente por la presencia de un complejo especializado de orgánulos
apicales (micronemas, roptrias y granulos densos) implicados en la invasión de la célula huésped.
Hay cuatro especies de Plasmodium que son clasificadas como parásitos de la malaria humana:
P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae.

EPIDEMIOLOGÍA
En 1880, Alphonse Laveran observó por primera vez la presencia de parásitos de la malaria en
una muestra de sangre humana, incluyendo la exflagelación de los microgametos que
generalmente se originan en el mosquito. Finalmente, se estableció que los parásitos del torrente
sanguíneo se reproducen por mecanismos asexuales en el estado haploide. Durante el desarrollo
eritrocitario, una minoría de parásitos muestran un cambio hada formas sexuales a través de
mecanismos poco conocidos: los gametocitos masculino y femenino. Éstas son las formas que
ingieren los mosquitos Anopheles y que infectan a los mismos, tal como demostraron Ronald Ross
y Battista Grassi. Los gametocitos se originan en el ciclo humano de la malaria y se transforman
en el estómago del mosquito vector en forma de gametos masculinos y femeninos que se fertilizan
entre sí formando cigotos diploides que, a su vez, se diferencian oocinetos y se localizan en el
interior de la pared del intestino medio del mosquito. Cada oocineto da lugar a mi ooquiste carente
de esporocistos que contiene hasta 1.000 esporozoítos libres en su interior que salen hada el
exterior y son transportados por la hemolinfa del insecto hasta sus glándulas salivales.

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Ilustración 1: Ciclo vital de Plasmodium y patrones de recidiva y recrudescencia de la enfermedad.

FISIOPATOLOGÌA

Episodios paroxístico s de la m alaria y consideración es generales

La malaria es una enfermedad febril aguda que a menudo, aunque no siempre, cursa con la
aparición de los episodios paroxísticos clásicos: escalofríos seguidos de picos febriles de hasta
40°C; después, sudoración profusa que en última instancia induce fatiga extrema y sueño. Los
episodios paroxísticos duran varias horas, pueden aparecer con una periodicidad irregular que
coincide con la rotura sincrónica de los esquizontes sanguíneos, pueden alternar con períodos
relativamente asintomáticos y se asocian a concentraciones elevadas de factor de necrosis
tumoral. Los paroxismos pueden aparecer en ciclos de 24 horas, tércianos de 48 horas o en ciclos
cuártanos de 72 horas, aunque también pueden adoptar patrones más complicados.

PLASMODIUM FALCIPARUM
La malaria por P. falciparum es un cuadro que puede ser mucho más agudo y grave que la malaria
causada por otras especies de Plasmodium. A pesar de que P. vivax puede causar una
enfermedad grave y mortal, la mayor parte de los fallecimientos -con mucha diferencia-
atribuibles directamente a la malaria se deben a las complicaciones graves de la infección por P.
falciparum, como malaria cerebral, anemia grave, dificultad respiratoria, insuficiencia renal y
malaria grave del embarazo. Son factores contribuyentes importantes la acidosis metabólica, la
hipoglucemia y las infecciones bacterianas superpuestas. Las infecciones mortales por
P.falciparum se asocian a menudo a la insuficiencia de múltiples órganos o sistemas. Una
característica importante en la patogenia de P. falciparum es la capacidad de sus formas trofozoíto
maduro y esquizonte para el secuestro de eritrocitos en la microvasculatura venosa profunda.

MALARIA CEREBRAL
La alteración histopatológica clásica de la malaria cerebral mortal es el intenso secuestro de los
eritrocitos parasitados en la microvasculatura cerebral, acompañado a menudo de hemorragias
en anillo, infiltrados leucocitarios perivasculares, depósito de trombina, plaquetas activadas y
evidencia inmunohistoquímica de activación de las células endoteliales. En un estudio realizado
mediante la autopsia de pacientes que fallecieron debido a malaria cerebral, el 94% de los
microvasos cerebrales contenía eritrocitos parasitados adherentes, en comparación con el 13%
de los controles que fallecieron debido a malaria sin afectación cerebral.

En otro estudio, 7 de 31 (24%) niños africanos en los que se había establecido mi diagnóstico
clínico de malaria cerebral presentaron en la autopsia causas de coma distintas de la malaria, lo

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que subraya la posibilidad de que haya otras enfermedades que puedan imitar las manifestaciones
clínicas de la malaria cerebral en áreas geográficas en las que la parasitemia incidental es
frecuente.

HIPOGLUCEMIA
La hipoglucemia que tiene lugar en la malaria puede causar coma y convulsiones, y contribuye
de manera sustancial a la morbilidad y la mortalidad asociadas a la malaria cerebral. Sus
mecanismos fisiopatológicos parecen ser diferentes en niños y adultos. En los primeros, las
concentraciones de insulina son normales y la hipoglucemia se asocia a reducción de la
gluconeogénesis hepática y a aumento en el consumo de glucosa por parte de los tejidos
periféricos hipermetabólico. Los parásitos intraeritrocitarios consumen grandes cantidades de
glucosa. En los adultos, la hipoglucemia se suele asociar a hiperinsulinemia, que puede ser debida
a la estimulación de los islotes pancreáticos por factores derivados del parásito, por la
administración parenteral de quinina o quinidina, o por ambos. El agotamiento del glucógeno
hepático debido a la disminución de la nutrición oral durante el período prodrómico también
puede contribuir a la hipoglucemia.

ANEMIA
La fisiopatología de la anemia asociada a la malaria es multifactorial y compleja. La lisis
intravascular y la eliminación fagocitaria de los eritrocitos infectados contribuyen a la anemia,
aunque no explican las drásticas reducciones de la masa eritrocitaria que pueden acompañar los
episodios agudos de malaria por P. falciparum. Por tanto, en la patogénesis de la anemia inducida
por la malaria hay procesos adicionales implicados. La eliminación excesiva de eritrocitos no
infectados puede explicar hasta el 90% de la pérdida eritrocitaria y puede estar mediada por
procesos (p. ej., sobrecarga oxidativa) que aceleran la senescencia de los eritrocitos y disminuyen
su capacidad de deformación.

MALARIA DEL EMBARAZO

La malaria placentaria causa morbilidad y mortalidad maternas, retraso del crecimiento
intrauterino, parto prematuro, peso corporal bajo en el nacimiento y aumento en la mortalidad
del recién nacido. La acumulación selectiva de eritrocitos infectados en la placenta está en
relación con su interacción con el condroitín sulfato A (CSA) de origen sincitio trofoblástico,
posiblemente complementada con interacciones con otras moléculas como el ácido hialurónico y
con las inmunoglobulinas. A diferencia de ello, el secuestro de los eritrocitos infectados en la
microcirculación sistémica tiene como receptor endotelial principal la molécula CD. Los parásitos
que se acumulan en la placenta expresan variantes PfEMP-1 que se unen a CSA182,183, pero no
a CD3. FFay datos que indican que las mujeres que sufren un episodio de malaria debido a
parásitos que se unen a CSA durante su primer embarazo carecen de inmunidad frente a las
variantes antigénicas PfEMP-1 presentadas por Elsevier, estas cepas y que, a pesar de mostrar
inmunidad frente a las variantes que se unen a CD36 debido a infecciones previas, muestran mía
sensibilidad elevada frente a las nuevas infecciones placentarias. La malaria en los embarazos
subsiguientes es característicamente menos grave que la que tiene lugar en el embarazo
inicial185, posiblemente debido a la experiencia previa de la paciente con parásitos que se unen
a CSA.

PLASMODIUM VIVAX Y P. OVALE

Las infecciones por P. vivax y P. ovale se pueden considerar clínicamente similares. Las
infecciones por P. vivax dan lugar a cuadros intensamente debilitantes y en ocasiones se asocian
a complicaciones graves como lesión pulmonar aguda186,187 y patología esplénica188,189. La
rotura esplénica se ha asociado a infecciones agudas y crónicas, y puede tener lugar de manera
espontánea o tras un traumatismo de grado menor como la exploración manual del bazo. A pesar

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de que acompaña con mayor frecuencia a la malaria porli vivax, la rotura esplénica se observa
en relación con los cuatro parásitos de la malaria humana. La anemia es a menudo consecuencia
de las infecciones agudas o crónicas, y también se puede observar como resultado de infecciones
agudas repetidas. En la patogenia de la anemia asociada a malaria por P. vivax se han propuesto
la disminución en la producción de eritrocitos y la hemolisis de eritrocitos tanto infectados como
no infectados. Aunque no suelen ser mortales, las infecciones por P. vivax se han asociado
recientemente en Papúa Nueva Guinea y Papúa Indonesia a manifestaciones graves de la
enfermedad, incluyendo malaria cerebral, anemia grave por malaria y dificultad respiratoria.

PLASMODIUM MALARIAE
La malaria cuartana causada por P. malariae cursa generalmente con fiebre y episodios
paroxisticos similares a los causados por P. vivax, pero con una periodicidad de 3 días más que
de 2 días, como en el segundo caso. P. malaria suele dar lugar a cuadros de parasitemia que
quedan por debajo de los niveles de detección mediante microscopia. Los pacientes pueden sufrir
una infección asintomática durante muchos años antes de desarrollar cuadros de fiebre, malestar
y esplenomegalia, lo que puede ocurrir incluso decenios después de que hayan abandonado la
zona endemica. La infección crónica por P. malaria puede causar síndrome nefrótico en niños
pequeños que viven en las zonas endémicas.

PLASMODIUM KNOWLESI
En Malasia existe un foco importante de malaria humana causada por P. knowles con tasas de
letalidad elevadas. P. knowlesi es indistinguible de P. malariae en los frotis de sangre y en la
circulación aparece con formas inmaduras y maduras. Sin embargo, a diferencia de P. malariae,
P. knowlesi se replica cada 24 horas ocasionando picos febriles diarios e hiperparasitemia que es
potencialmente mortal. Además de la hiperparasitemia, los casos graves de malaria por P.
knowlesi se han asociado a acidosis metabólica, disfunción hepatorrenal, dificultad respiratoria,
anemia grave e hipotensión refractaria.

RESISTENCIA GENÉTICA
La mortalidad de la malaria por P. falciparum ha constituido un impulso potente en la
configuración del genoma humano. Hay pruebas de selección natural de polimorfismos genéticos
en las distribuciones raciales y geográficas de las variantes de hemoglobina, talasemias, cuadros
de deficiencia de G6PD, proteínas de membrana eritrocitarias, citocinas y otros mediadores de la
inflamación y la inmunidad.

INMUNIDAD ADQUIRIDA Y VARIACIÓN ANTIGÉNICA

La inmunidad adquirida frente a la malaria no es una inmunidad de carácter esterilizante frente
a la parasitemia. Se trata de una inmunidad que impide la aparición de enfermedad grave y
sintomática a pesar de la presencia de los parásitos de la malaria en el torrente sanguíneo. Es
una inmunidad que se incrementa con la edad, con el número acumulado de episodios de malaria
y con el tiempo que pasa el sujeto en zona endémica, al contrario que el individuo no inmune
que puede desarrollar parasitemias altas (hasta 80%) tras la infección. A medida que los
individuos sufren la experiencia de numerosas infecciones durante su vida, pueden presentar una
infección crónica o pueden desarrollar pocos o ningún síntoma, es decir, pueden desarrollar
inmunidad con «control» de la enfermedad.

DISTRIBUCION DE LA RESISTENCIA FARMACOLOGICA

La amplia distribución y los complejos patrones de la resistencia de P. falciparum a los
antipalúdicos ha contribuido al desarrollo de varios tratamientos combinados basados en
artemisininas que actualmente son los regímenes de primera y segunda línea en casi todos los
países endémicos.

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La malaria por P. falciparum resistente a cloroquina está muy diseminada en África Subsahariana,
Asia y América Latina. Se ha observado en países como Irán, Yemen, Oman y Arabia Saudita,
pero no en México ni otras regiones de América Central occidentales respecto al Canal de Panamá,
Haiti o Republica Dominicana. Se ha detectado una resistencia intensa de la malaria por P. vivax
frente a cloroquina en Papua Nueva Guinea y en Indonesia. También se han observado pacientes
con malaria por P. vivax sin respuesta a cloroquina en Brasil, Guayana, Colombia, Perú, India y
Myanmar. Y se ha detectado malaria por P. malariae resistente a cloroquina en Sumatra e
Indonesia. En algunas regiones de África y China en las que ya no hay disponibilidad de cloroquina
han reaparecido progresivamente cepas de P. falciparum sensibles a cloroquina.

ANTIPALÚDICOS: MECANISMOS DE ACCIÓN Y RESISTENCIA

Cloroquina
Los parásitos intraeritrocitarios consumen la hemoglobina de sus células huésped y la digieren en
el interior de una gran vacuola alimenticia digestiva, con liberación de las moléculas hemo que
son tóxicas para el parásito en caso de no ser modificadas. Normalmente, los parásitos de la
malaria hacen que estas moléculas hemo se polimericen en cristales inertes denominados
hemozoína que se pueden visualizar mediante microscopía óptica en forma de un pigmento
intraeritrocitario en los frotis de sangre periférica de gota fina.

La cloroquina actúa formando complejos tóxicos con las moléculas hemo e interfiriendo con su
cristalización. Este mecanismo de acción es la razón de que cloroquina sea tan eficaz frente a los
trofozoítos intraeritrocitarios en desarrollo, pero ineficaz frente a otras fases del parásito (p. ej.,
gametocitos maduros, esquizontes hepáticos) que no consumen activamente hemoglobina. P.
falciparum resistente a cloroquina reduce la cantidad del fármaco que acumula en sus vacuolas
digestivas. El mecanismo conlleva la aparición de mutaciones en una molécula de transporte
conservada de la membrana de la vacuola digestiva denominada PfCRT (transportador y
resistencia a cloroquina de P. falciparum.

Amonidiaquina
La amodiaquina, una 4-aminoquinolina relacionada con la cloroquina, suele ser eficaz contra
cepas de P. falciparum resistentes a cloroquina en África, pero no es eficaz en Suramérica. Los
perfiles de resistencia responsables de esta respuesta diferente se atribuyen a la historia
particular de presión de selección farmacológica en África y Suramérica y a la evolución de
diferentes mutaciones de la PfCRT y del transportador de resistencias multifármaco homologo
PfMDRl.

Sulfadoxina-pirimetamina
En la vía del folato de la síntesis de ácidos nucleicos están implicadas secuencialmente la
dihidropteroato sintetasa (DHPS) y la dihidrofolato reductasa (DHFR). La pirimetamina inhibe la
actividad DHFR del parasito y la producción de tetrahidrofolato por parte del mismo; este es un
cofactor esencial para el metabolismo monocarbonado necesario para la síntesis de los ácidos
nucleicos y de ciertos aminoácidos. Las mutaciones puntuales en la DHFR reducen su afinidad
por pirimetamina. La sustitución de serina por asparagina en la posición 108 de la DHFR es clave
para el desarrollo inicial de la resistencia frente a pirimetamina.

Autovacuona-proguanil (Malarone)
La atovacuona se une al citocromo b e inhibe el transporte electrónico mitocondrial del parasito
dando lugar a la desaparición del potencial de membrana en la mitocondria, potenciada por
proguanil. La sustitución de serina por tirosina en el codón 268 del gen del citocromo b se asocia
a resistencia frente a atovacuona y frente a la combinación atovacuona-proguanil (Malarone).

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La doxiciclina inhibe a la síntesis proteica por alargamiento al impedir la

Doxiciclina unión del aminoacil-transfer ARN a la subunidad 30S del ribosoma.

Se considera que mefloquina, quinidina y quinina forman complejos tóxicos

Mefloquina,
para el parasito al unirse al grupo hemo. La resistencia frente a mefloquina
quinidina y
se puede asociar en parte a incrementos en la expresión del gen homólogo
quinina
de la glucosa proteína P-l pfmdrl, o bien a mutaciones en el mismo.

El cultivo de cepas murinas de los parásitos de la malaria con disminución

Derivados de sensibilidad y las observaciones in vivo de cepas de P. falciparum con
de la periodos de aclaramiento lentos suscitaron inicialmente la preocupación
artemisinina ante la posibilidad de que puedan aparecer y diseminarse cepas de
parásitos de malaria humana con resistencia clínica.

MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO DE LA MALARIA

La incubación de la malaria tras la picadura por el mosquito infectado corresponde al periodo de
tiempo que necesitan los parásitos para evolucionar a través de la esquizogonia hepática y dar
lugar a síntomas debido a su propagación en el torrente sanguíneo. En los episodios primarios,
este periodo de incubación es de 8-25 días, pero puede ser mucho mayor según el estado
inmunitario de la persona infectada, la cepa y la especie de Plasmodium, la cantidad de
esporozoitos y los posibles efectos de una quimioprofilaxis cuya eficacia solo haya sido parcial.
Las recidivas a partir de los hipnozoitos latentes pueden aparecer meses o años después de las
picaduras de los mosquitos. La malaria por P. falciparum tardía o recidivante también puede
afectar a personas en las que la quimioprofilaxis medicamentosa ha eliminado la parasitemia por
parásitos resistentes a medicamentos.

Historia clínica y exploración física

La malaria no complicada evoluciona característicamente como una enfermedad febril no
diferenciada. Los parásitos P. falciparum que permanecen en el torrente sanguíneo durante la
infección son a menudo asíncronos y ello puede dar lugar a una fiebre continua. En otras
infecciones la fiebre puede ser recurrente, cada 48 o 72 horas, según la especie del parasito y el
sincronismo de la replicación de los parásitos. Las distintas subpoblaciones de parásitos que
permanecen en ciclos distintos en el torrente sanguíneo pueden dar lugar a patrones febriles
complicados. Los pacientes con cuadros febriles cíclicos pueden ser relativamente asintomáticos
durante los periodos afebriles. Los episodios paroxísticos cíclicos de escalofríos, fiebre y
sudoración profusa son característicos (aunque no necesariamente específicos) de la malaria.

Frotis sanguíneo y gota gruesa

El método aceptado para el diagnóstico de la malaria es el estudio con microscopia óptica de
frotis de sangre tenidos con la técnica de Giemsa. La gota gruesa permite concentrar unas 40
capas de eritrocitos y se utiliza para el estudio de una cantidad relativamente grande de sangre
para descartar la presencia de parásitos. Ya que los eritrocitos sufren lisis en el proceso de tinción
en la técnica de la gota gruesa, los parásitos se visualizan en el exterior de los eritrocitos. Los
frotis de sangre tenidos con Giemsa requieren una cantidad mucho menor de sangre que los de
gota gruesa y se utilizan para determinar la especie de Plasmodium. La determinación de la
especie de los parásitos que causan la malaria tiene implicaciones terapéuticas importantes. Las
infecciones causadas por P. falciparum se caracterizan por la presencia de finos anillos que
aparecen situados sobre la superficie interna de la membrana de los eritrocitos (las denominadas
formas acoladas).

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Pruebas diagnósticas rápidas

El primer tipo está fundamentado en la detección de la proteína de Plasmodium rica en histidina
2 (HRP-2). Aunque las pruebas para la detección de HRP-2 tienen niveles elevados de sensibilidad
y especificidad para el diagnóstico de la malaria, también muestran ciertas limitaciones. En primer
lugar, la detección fundamentada en la proteína HRP-2 se limita a P. falciparum, por lo que puede
resultar negativa en el caso de que la cepa de P. falciparum no exprese HRP-2 o produzca un
efecto prozona que interfiera en la prueba. Son necesarios otros esquemas de detección
antigénica para P. vivax, P. ovale y P. malariae. Generalmente, estos esquemas tienen una
sensibilidad menor que la detección de P. falciparum fundamentada en la proteína HRP-2, lo que
hace que tengan una utilidad menor para el diagnóstico de la malaria en los viajeros que retornan
y que muestran característicamente infección por P. vivax con una frecuencia al menos similar
que por P. falciparum.

Otras pruebas de laboratorio

Los resultados de las pruebas analíticas sistemáticas no son específicos para la malaria, pero
pueden apoyar el diagnostico. La malaria causada por cualquiera de las especies de Plasmodium
induce mi cierto grado de anemia. En los casos de infección por P. falciparum con una gran
concentración se pueden observar disminuciones importantes en las concentraciones de
hemoglobina y haptoglobina, así como en el hematocrito, junto con mi aumento en la
concentración de lactato deshidrogenasa.

DIFERENCIACION ENTRE LA MALARIA Y O TRA S ENFERMEDADES CON

MANIFESTACIONES SIMILARES
El diagnóstico diferencial clínico de la malaria es amplio e incluye muchas enfermedades febriles
y de tipo gripal. Sin embargo, debe estar siempre en primer lugar en el diagnóstico diferencial de
los cuadros febriles de las personas que han viajado a una zona endémica durante los 3 meses
previos o que han emigrado de estas zonas, quienes suelen mostrar alteraciones clínicas
similares; dicho diagnóstico diferencial se debe mantener durante anos después de que el
paciente haya viajado a una zona endémica; el médico debe estar alerta para reconocer y tratar
la malaria con objeto de evitar su morbilidad y mortalidad.

Los criterios clínicos para diferenciar la malaria de otras enfermedades son clave, debido a que
las pruebas diagnósticas rápidas suelen ser limitadas o inexistentes y a que el diagnóstico
definitivo suele requerir la aplicación de métodos no sistemáticos para el aislamiento del patógeno
o de pruebas serológicas fundamentadas en las comparaciones de los títulos de anticuerpos en
las fases aguda y de convalecencia, 2 a 4 semanas más tarde.

TRATAMIENTO

Principios generales
La malaria por P. falciparum puede ser mortal si no se diagnostica y trata a tiempo y de forma
adecuada. Esta afirmación se refiere sobre todo a las personas no inmunes que visitan zonas
endémicas. La malaria es una enfermedad con manifestaciones clínicas variadas. Su diagnóstico
se puede retrasar por la falta de especificidad de las manifestaciones clínicas y de los resultados
en las pruebas analíticas sistemáticas, especialmente si no se realiza el estudio microscópico de
un frotis de sangre (o se efectúa una prueba diagnóstica rápida, si está disponible).

La cloroquina se considera segura en las mujeres embarazadas (a lo largo de

Fosfato de
todo el embarazo) y en los niños de todas las edades, incluyendo los recién
cloroquina
nacidos
Atovacuona-proguanil se emplea en el tratamiento de la malaria no
Antivacuona-
complicada causada por P. falciparum resistente a múltiples fármacos, se
proguanil
tolera bien y rara vez se ha asociado a reacciones adversas graves.

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La combinación de quinina más doxiciclina es eficaz frente a los parásitos con

Quinina más resistencia a múltiples medicamentos. Para prevenir la recrudescencia
doxiciclina parasitaria tras monoterapia con quinina, se administra doxiciclina (o
tetraciclina o clindamicina) como fármaco acompañante.
Se puede utilizar en el tratamiento de la mayoría de los parásitos resistentes
Mefloquina a cloroquina, excepto en las cepas existentes en áreas como Tailandia,
Myanmar, Camboya y Vietnam.

PREVENCION

Evaluación del riesgo

El riesgo de sufrir malaria varia según la región geográfica visitada605, el destino del viaje dentro
de cada área geográfica (p. ej., contextos urbanos o rurales), el tipo de alojamiento (p. ej., una
tienda de campaña o un hotel con aire acondicionado), la duración de la estancia (p. ej., un viaje
de negocios de menos de 1 semana o un viaje de aventura de 3 meses), el momento en el que
se realiza el viaje (la estación de transmisión alta o transmisión baja), la altitud del destino del
viaje (más o menos de 2.000 m) y la eficacia de la profilaxis frente a la malaria y el grado de
cumplimiento de la misma.

La inexistencia de una quimioprofilaxis adecuada se acompaña de

complicaciones graves por la malaria, incluido el fallecimiento del
Quimioprofilaxis
paciente.

La mefloquina se puede utilizar en las personas que viajan a zonas en las

Áreas de
que se ha detectado P. falciparum resistente a cloroquina, excepto en las
malarias
áreas en las que también se ha observado resistencia a mefloquina, como
sensible a
Tailandia, Myanmar, Camboya y Vietnam.
mefloquina
Doxiciclina o la combinación atovacuona-proguanil pueden utilizarse en
viajeros a todas las áreas, incluyendo zonas en las que se ha observado
Todas las áreas
La presencia de P. falciparum resistente a mefloquina.

Las personas que viajan pueden reducir las picaduras de los mosquitos
Repelentes de
utilizando repelentes de insectos con N,N-dietil-3-metilbenzamida (DEET)
mosquitos y
en la piel expuesta, usando ropa tratada con permetrina, cubriendo con
medidas de
ropa la mayor parte posible de la piel.
evitación
Actualmente no existe ninguna vacuna frente a la malaria. Se han
efectuado progresos en la investigación sobre vacunas candidato, como
la proteína de unión al antígeno Duffy de P. vivax y la molécula PfEMP-1
Vacuna
implicada en la malaria por P. falciparum durante el embarazo y
esporozoítos de P. falciparum vivos o atenuados.

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APRENDIZAJE OBTENIDO

La malaria o paludismo en el humano es causada por cuatro especies de Plasmodium

pertenecientes al phylum Aplicomplexa; ovale, malariae, vivax y falciparum , siendo esta última
la responsable de las complicaciones clínicas más graves e incluso la muerte del hospedador.

Las características de la transmisión y enfermedad por paludismo varían entre regiones, incluso
en un mismo país; dependen de la especie del parásito, sus propiedades y las de los vectores
(los hospederos definitivos, mosquitos del género Anopheles), las condiciones ecológicas que
intervienen en la transmisión de la parasitosis y factores socioeconómicos como la pobreza y las
condiciones de los servicios de atención de salud y prevención. El paludismo se transmite por la
picadura del mosquito hembra del género Anopheles, el hospedero definitivo, en el cual se lleva
a cabo la fase sexuada de la reproducción del parásito. La transfusión de sangre infectada y el
empleo de agujas y jeringas contaminadas puede dar lugar a paludismo. Es posible la infección
durante una transfusión sanguínea. La transmisión puede producirse mientras circulen formas
asexuales en la sangre. En mujeres embarazadas, más vulnerables, principalmente ante
infecciones por P. falciparum, puede presentarse paludismo severo, parto prematuro, aborto y
transmisión congénita. La malaria no complicada Inicia con diversos signos y síntomas no
específicos, tales como taquicardia, taquipnea, malestar, fatiga, escalofríos, sudoración, cefalea,
anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea, tos, artralgias. Debido a la gran variedad de
manifestaciones, debe contemplarse el diagnóstico ante pacientes con una enfermedad febril
provenientes de una zona endémica.
TOALA LAJE HEIDY YOMIRA

CONCLUSIÓN
La malaria es una enfermedad muy antigua, que no ha sido erradicada. Es responsable millones
de muertes al año. Las intervenciones fundamentales para controlar la malaria se encuentran el
tratamiento rápido y eficaz con combinaciones de medicamentos basadas en la artemisinina.
Afrontar una enfermedad como la malaria, hace que los países pobres se sumen aún más en la
pobreza, El costo económico de la malaria es enorme en términos de pérdida de ingresos y carga
financiera para los sistemas sanitarios. Es por eso que es importante aportar una buena
prevención primaria para transmitir la información adecuada a la población para que la taza de
morbilidad de paludismo no siga incrementando.
TOALA LAJE HEIDY YOMIRA

REFLEXIÓN
La malaria es una de las enfermedades relacionadas con la pobreza, porque no solo afecta más
a las personas pobres, sino que además causa mayor pobreza, porque se da entre los sectores
más pobres de la sociedad mundial e impide el desarrollo económico y social, construyendo un
círculo vicioso en el cual quedan atrapadas estas comunidades menos ricas. Afecta más a los
países pobres porque es donde se dan las condiciones necesarias para favorecer su transmisión.
Es difícil erradicar la malaria debido a la tremenda complejidad biológica del parásito Plasmodium,
que hace difícil el desarrollo de nuevos fármacos eficaces y seguros, así como de una vacuna
eficaz. Además, según los científicos, no existe suficiente coordinación de esfuerzos y recursos ni
voluntad política para priorizar la lucha contra esta enfermedad que afecta sobre todo a países
pobres, por ello se pone de manifiesto la importancia de detectarla a tiempo.

TOALA LAJE HEIDY YOMIRA

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Arica, N. Chiquito, B. Gaibor, D. Giraldo, D. Pazmiño, J. Rosales, M. Santos,J. Suárez, L. Toala,
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CONCLUSIÓN
La malaria o también llamada paludismo es una enfermedad que puede ser causada por
Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae , y
Plasmodium knowlesi. El P. falciparum es el más mortal puesto que abarca una gran cantidad de
muertes, en gran proporción, que los otros géneros antes mencionados. Es tratable con Fosfato
de cloroquina, Antivacuona-proguanil, Quinina más doxiciclina, Mefloquina.
ARICA VELÁSQUEZ NASLY

REFLEXIÓN

Debemos de tener conciencia al momento de viajar y tener las precausiones necesarias para
poder evitar infectarnos de esta enfermedad que es muy peligrosa según el género de
microorganismo que ingrese a nuestro sistema. Es no hacer viajes largos, protegerse con
repelentes antimosquitos y dormir con mosquiteros si es necesario. En caso de sentirse mal ir
inmediatamente con un médico para eliminar toda opción de haber contraído malaria o
paludismo. ARICA VELÁSQUEZ NASLY

Conclusión

La malaria es una enfermedad muy antigua, que no ha sido erradicada. Es responsable de más
de dos millones de muertes al año y afecta a más de 100 países, lo que representa el 40% de la
población mundial. Las intervenciones fundamentales para controlar la malaria se encuentran el
tratamiento rápido y eficaz con combinaciones de medicamentos basadas en la artemisinina.

LISSETTE SUAREZ TOALA

Reflexión

Evita dormir fuera de la vivienda, Coloca pabellón en camas, Instala mosquiteros en todas las
ventanas, Usa repelentes, Elimina criaderos, corta la maleza cerca de la vivienda.
LISSETTE SUAREZ TOALA

Conclusión

El paludismo es causado por un parásito denominado Plasmodium que se transmite a través de

la picadura de mosquitos infectados. Entre los síntomas del paludismo destacan la fiebre, las
cefaleas y los vómitos, que generalmente aparecen 10 a 15 días después de la picadura del
mosquito. Si no se trata, puede poner en peligro la vida del paciente en poco tiempo, pues altera
el aporte de sangre a órganos vitales.

JOYCE PAZMIÑO PARRAGA

Reflexión

Las enfermedades de transmisión sexual se pueden prevenir fácilmente usando condones. Si su

pareja es nueva, es buena idea que los dos se hagan pruebas de ITS antes de empezar con las
relaciones íntimas. Si tiene alguno de los síntomas mencionados en el apartado de síntomas,
deberá acudir a su clínica de salud sexual o genitourinaria local para que le examinen.

JOYCE PAZMIÑO PARRAGA

Conclusiones:

Se pudo conocer sobre la enfermedad de la malaria los principales órganos del cuerpo que puede
afectar, el diagnóstico y tratamiento que se realizan para poder tratarla ya que es una enfermedad
que si no es diagnosticada a tiempo puede conllevar a serias complicaciones como la malaria
cerebral que es cuadro clínico donde puede llegar hacer de alto riesgo para el individuo.

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Arica, N. Chiquito, B. Gaibor, D. Giraldo, D. Pazmiño, J. Rosales, M. Santos,J. Suárez, L. Toala,
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GIRALDO DAYANNA

Reflexión:

Es una de las enfermedades más antiguas la cual si no se trata, el paludismo puede poner en
peligro la vida del paciente en poco tiempo, pues altera el aporte de sangre a órganos vitales, y
genera un estado tóxico generalizado.

GIRALDO DAYANNA

Aprendizaje Obtenido

El paludismo es transmitido por el vector un mosquito hembra conocido como Anofeles,

Plasmodium sporozoite es el parasito que causa la infección y en su desarrollo causa daño los
hepatocitos y glóbulos rojos es una infección altamente proliferativa con una triada de cefalea,
fiebre y nauseas que puede llevar a la muerte en pocos días.

GAIBOR DIEGO

Conclusión

la malaria se puede evitar mediante la prevención con el control vectorial, y al primer síntoma
acudir al médico para su diagnóstico y tratamiento.

GAIBOR DIEGO

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Arica, N. Chiquito, B. Gaibor, D. Giraldo, D. Pazmiño, J. Rosales, M. Santos,J. Suárez, L. Toala,
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ANEXO 1 - GLOSARIO

1. ADHERENCIA: Cumplimiento de una pauta (quimioprofilaxis o tratamiento) o de unos

procedimientos y prácticas prescritos por un profesional de salud.

2. ANÁLISIS SEROLÓGICO: Procedimiento para cuantificar los anticuerpos antipalúdicos

en el suero.

3. ANEMIA GRAVE: Concentración de hemoglobina inferior a 5 g/100 ml (hematocrito

inferior al 15%).

4. ANILLO: (forma evolutivao fase de anillo, trofozoíto en fase de anillo): Trofozoíto

palúdico joven, por lo general de forma anular, antes de que el pigmento sea visible por
microscopía.

5. MEDICAMENTO ANTIPALÚDICO: Producto farmacéutico utilizado en el ser humano

para prevenir el paludismo, tratarlo o reducir su transmisión.

6. ANTROPOFÍLICO: Mosquito que muestra preferencia por alimentarse picando a seres

humanos, aun teniendo acceso a huéspedes no humanos.

7. ÁREA DE INFLUENCIA: Zona geográfica definida y atendida por un programa o una

institución de salud, como un hospital o un centro de salud comunitario, que se demarca
en función de la distribución de la población, las fronteras naturales y la accesibilidad en
medios de transporte.

8. ÁREA ENDÉMICA: Zona en la que se registra una incidencia continua y cuantificable de

infección palúdica y de transmisión por mosquitos durante una serie de años.

9. ÁREA LIBRE DE MALARIA: Se dice de la zona en la que no hay transmisión local

continua del paludismo por mosquitos y el riesgo de contraerlo se limita al contagio a
partir de casos introducidos.

10. ÁREA MALÁRICA: Zona en la que está habiendo transmisión del paludismo o la ha
habido durante los 3 años anteriores.

11. CICLO ERITROCÍTICO: Parte del ciclo vital del parasito paludico que se inicia con la
invasión de los eritrocitos por los merozoitos y termina con la rotura de los esquizontes.
La duracion aproximada es de 24 horas en P. knowlesi, 48 horas en P. falciparum, P.
ovale y P. vivax y 72 horas en P. malariae.

12. ESPOROZOÍTO: Fase o forma evolutiva móvil del parasito palúdico que es inoculada
por un mosquito anofeles hembra en el momento de alimentarse y puede causar una
infección.

13. MEROZOÍTO: Forma extracelular del parasito que se libera en el plasma del huésped
cuando un esquizonte hepático o eritrocitico se rompe; los merozoitos pueden entonces
invadir los eritrocitos.

14. TROFOZOÍTO: ase o forma evolutiva del parasito palúdico que crece en el interior de
los eritrocitos del huésped desde el estadio de anillo hasta el momento inmediatamente
anterior a la división nuclear. Los trofozoitos contienen pigmento palúdico visible por
microscopia.

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Arica, N. Chiquito, B. Gaibor, D. Giraldo, D. Pazmiño, J. Rosales, M. Santos,J. Suárez, L. Toala,
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15. HIPNOZOÍTO: Forma hepática persistente de los parásitos palúdicos P. vivax y P. ovale
que permanece latente en los hepatocitos del huésped entre 3 semanas y 1 ano
(excepcionalmente incluso más) antes de activarse y evolucionar a la forma de esquizonte
preeritrocitico, lo cual a su vez desencadena una fase hemática de la infección (recaida).

16. OOQUISTE: Fase o forma evolutiva del parasito paludico que deriva del oocineto; se
desarrolla en la pared externa del intestino medio del mosquito hembra.

17. PARASITEMIA: Presencia de parásitos en la sangre. Nota: Si no se acompaña de

síntomas palúdicos, se conoce como ≪parasitemia asintomática≫.

18. RECEPTIVIDAD: Receptividad de un ecosistema a la transmision del paludismo.

19. INFECCIÓN SUBMICROSCÓPICA: Infeccion paludica con una baja densidad de

formas hematicas que no son detectadas por microscopia convencional.

20. EXOFAGIA: Tendencia de los mosquitos a alimentarse en el exterior.

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BIBLIOGRAFÍAS

Mandell, D. y. (2016). ENFERMEDADES INFECCIOSAS Principios y práctica. España: DRK edicion.

Inmunología celular y molecular (Tercera edición). Madrid: Ed. Interamericana-McGraw Hill

1999).

Immunology. Understanding the Immune System. Wiley-Lyss, Nueva York (1996)

Fundamental Immunology (4ª edición), Philadelphia y Nueva York: Lippincott y Raven

Publishers, (1999).

Inmunología. Fundamentos (Novena edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana

(1998).

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