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COMPLEMENTO
DRA. JUDITH CASTELLÓN
Terminología:
Conjunto de más de 50 proteínas de suero que cooperan con el sistema inmunológico eliminando
patógenos, células moribundas, y complejos inmunes del cuerpo.
Historia:
Inicia en 1980, cuando Jules Bordet demostró que el antisuero de oveja causó lisis bacteriana en la bacteria
Vibrio cholerae (destrucción de membrana), y que al calentar el antisuero se destruía su actividad
bacteriolítica.
La capacidad de lisar las bacterias del suero calentado se restauró agregando suero fresco que no contenía
anticuerpos antibacterianos.
Bordet razonó que la bacteriólisis requería dos sustancias diferentes: los anticuerpos específicos para el
cólera, estables al calor, que se unían a la superficie bacteriana, y un segundo componente, sensible al
calor, responsable de la actividad lítica.
Componentes iniciadores del complemento: Estas proteínas van a iniciar sus respectivas reacciones
complementarias mediante el enlace a moléculas solubles o a moléculas enlazadas a la membrana.
Mediadores enzimáticos: Varios componentes del complemento son enzimas proteolíticas que escinden y
activan el siguiente miembro de una secuencia de reacción del complemento.
• Zimógenos: se les llama a las proteínas que están inactivas hasta que son escindidas por las proteasas.
Mediadores inflamatorios: Algunos pequeños fragmentos del complemento actúan como mediadores
inflamatorios. Estos fragmentos se enlazan a los receptores sobre las células endoteliales que recubren
pequeños vasos sanguíneos e inducen un aumento en el diámetro capilar. Se mejora el flujo de sangre al área
afectada. Estos fragmentos se llaman anafilatoxinas, término derivado de la frase griega que significa “en
contra de la protección”. Los C3a y C5a son ejemplos de anafilatoxinas.
Proteínas de ataque de membrana: Proteínas del complejo de ataque a membrana (MAC) se insertan en
las membranas celulares de microorganismos invasores y hacen perforaciones que resultan en la lisis
del patógeno.
Componentes del complemento normativa: Las células hospederas están protegidas contra el daño no
intencionado, mediado por el complemento, gracias a la presencia de proteínas reguladoras.
Vías principales de activación del
complemento
C1 C2 C3 C4 C5 C6 C7 C8 C9
C1
q
C1
s
C1
r
C3a
Algunas
proteínas
son
inactivadas
C3 iC3b
por enzimas
C3b
Vía clásica
Se unirá el
anticuerpo
(IgG-M)
Paso1
La unión
activará a
Cuando el C1 no esta unida cualquier
al anticuerpo se denomina molécula de
molécula inactiva C1 que este
en el plasma
C1
C1 C1 C1
q r s Activará la
siguiente
parte del
Parte a la
que se une
complemento
Enzimas tipo
el proteasas (capaces de
anticuerpo romper otras
C4a
proteínas en piezas
más pequeñas)
C4a Queda eliminado
C4 C4b Se une a la
membrana
C2a C2a
C3a C3a
Enzima capaz
C2 de fragmentar
C2b a miles de C3
a sus dos
porciones
Convertasa de C3
C4b-2b-3b o
Convertasa de C5 C5b C6 C5b6 C7 C5b-6-7
C9
C9
C5b-6-7 C8 C5b-6-7-8 C9
C9
C9
2 métodos de
destrucción:
MAC
exteriorización de
todo el contenido del
patógeno.
Capaz de
cortar C3 Proteína P
para formar
Convertasa de C3 (vía
alternativa)
o C3bBb
C3a y C3b Properdina
C5a
Y de aquí
ocurre todo
Convertasa de Convertasa de exactamente
C3b C3bBb3b o convertasa de C5 C5b igual a la
C3 C3
vía clásica
Vía de las lectinas Se activa directamente si algún patógeno tiene en
su membrana una molécula lectina (no se
MASP encuentra en el humano)
activada es
capaz de
cortar C2 C4