Autoinmunidad

 RI dirigida contra nuestras propias células por

fallo en los mecanismos de regular la RI
(tolerancia inmunológica).

 ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA
 Síntomas y signos como consecuencia de la
autoinmunidad en su fase efectora inflamatoria.
 1.- Autoinmunidad a nivel central
Timo, M.O.
Autoinmunidad Central (Timo): Linfocito T inmaduro

Tolerancia Inmunológica: Fisiológico Autoinmunidad: patológico

 
 
antígeno TCR que reconoce lo propio antígeno
propio propio

LTh
LTh
CPA CMH TCR delecionado CPA CMH TCR no
delecionado

autorreactivo

Selección negativa Fallo en la selección negativa

 2.- Autoinmunidad a nivel periférico
Bazo, Ganglios
Autoinmunidad periférica: linfocitos T maduros

Aumento de coestimuladores Supresión del gen Fas

  - adyuvantes
  gen fas:
- IL-2 supresor de
apoptosis

(-)
B7 CD28 B7 CD28
CPA LT auto CPA LT auto
reactivo reactivo
CMH TCR CMH TCR
(+)

gen prl:
activador
autoinmunitari
o
 4.-Reactividad cruzada inmune
entre antígenos propios y extraños
Reactividad cruzada inmunitaria entre antígenos propios y extraños

Respuesta inmunitaria normal Respuesta inmunitaria cruzada: autoinmunidad

 
Estreptococo -
Estreptococo -
  hemolítico Grupo A
hemolítico Grupo A

Ac.
LB Ac. anti
anti LB
maduro estreptococo sarcolema
maduro del corazón
 5.-Predominio de citocinas
Th1 VS Th2

macro
Autoinmunidad
 
Th1 IL-2-12, gIFN LTc
 
celular
cNK

Autoinmunidad
Th2 IL-4-5-6-9-10-13 LB humoral
 Factores que interaccionan en el
desarrollo de autoinmunidad

1.- Factores Genéticos

 
 
2.- Factores Infecciosos

3.- Factores ambientales

4.- Factores hormonales

 Enfermedades autoinmunitarias
Clasificación: según No. órganos comprometidos
 1.- Sistémicas:
 RI contra Ag diseminados
 Activación policlonal de linfocitos
 Se forman ICs circulantes

 2.- Organos específicas

 RI contra Ag tisulares específicos
 Ac anti células o receptores específicos
 Activación monoclonal de linfocitos
 Enfermedades autoinmunitarias
Clasificación: según mecanismo patogénico
 Tipo I: hipersensibilidad inmediata.
 Tipo II: Mediada por autoanticuerpos
 Tipo III: mediada por inmunocomplejos
 Tipo IV: de hipersensibilidad retardada
EAI Tipo I: Hipersensibilidad inmediata
RESPUESTA DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
peptidos
alergeno IL-4 - 13
antigénicos
CPA LB
CD40L CD40
CMH-II B7.2 basófilo
IgE
TCR - CD4 CD28 TCR - CD4

LTh LTh2 LB

CD40L CD40 cel. plasmática

IL-4 -13
IL-4 -13
IL-4 -5
IgE

eosinófilo cel. mast basófilo

síntomas alérgicos (asma)

Tipo II: mediada por autoAc contra Ag tisulares

Tipo II: Auto Ac IgM o IgG contra antígenos tisulares

Auto Ac IgG IgM neutrófilo

macrófago

Ac C' Ac C'

membrana basal glomerular

quimiotaxis activación
neutrófilos macrófagos
membrana basal alveolar Lesión tisular
Tipo II: mediada por autoAc contra células

Tipo II: Auto Ac IgM o IgG contra células (G. rojos): citólisis

G. rojo G. rojo
G. rojo

C' 5-9

auto Ac activación de complemento

Tipo II: mediada por autoAc contra células

Tipo II: Auto Ac IgM o IgG contra células (G. rojos): opsonización

Ac
FcR
G. rojo G. rojo macrófago G.R.
C' CR

fagocito fagocitosis
auto Ac
Tipo II: mediada por autoAc contra receptores

Tipo II:Tipo II:o IgGmediada

Auto Ac IgM contra células (G.por
rojos): autoAc
opsonización contra receptores hormonales

TSH Ac anti-receptor TSH

(+)
receptor
terminación nerviosa
TSH

acetil colina

()
hormonas tiroideas hormonas
(fisiológico) tiroideas
(anormal)
placa neuromuscular

Miastenia Gravis: inhibición de la

Enf. de Graves: estimulación tiroidea
transmisión neuromuscular
Tipo III: mediada por inmunocomplejos
Tipo III: mediada por inmunocomplejos (IC)
Ag

IC
Ac neutrófilo
activación de C' C' C5
quimiotaxis de
neutrófilos

Endotelio vascular vasculitis

 Tipo IV:por hipersensibilidad retardada
FORMACION DEL GRANULOMA EN LA DTH

LTh1
Macrófagos C. Epitelioides C. de Langerhans

IFNg

Granuloma tuberculoso
calcitrio
IFN- 
GRANULOMA
Granulomatosis Wegener
Calcitriol
l