QUE ES LA MICROBIOLOGÍA MÉDICA

trata de seres vivos pequeño cuyo tamaño se encuentra por debajo del Poder
resolutivo del ojo humano
ejemplo: las bacterias

MICROBIOLOGÍA SE DIVIDE EN RAMAS

• bacteriología
• micología
• virología
• parasitología

MICROBIOLOGÍA PREMODERNA
• inventaron el microscopio 1664 con Robert hooke
• 1684 por Antoni Van Leeuwenhoek
• Edward Jenner sobre la vacunación de la viruela
• Semmelweis habla sobre el lavado de manos antes de la cirugía

MICROBIOLOGÍA MODERNA
• Zacarías jansen fabricante de lentes holandés era considerado
prácticamente uno de los posibles inventores del microscopio

• Al Haytham invento lentes biconvexos iban montados en una platina

• vio espermatozoide, lo cual los llamo animáculos

• Robert koch propuso técnicas asépticas, se pudo saber el aislamiento

de bacterias como agentes causales ejemplo: antra de la tuberculosis o
del tórax

• Luis pasteur padre de la microbiología, demostró que los microbios

eran responsables de la fermentación

• Christian gram bacteriólogo danés, habló sobre la tinción diferencial de

paredes celulares (gram positivos y gram negativos)

• Joseph lister padre de la cirugía aséptica, técnica de desinfección con

fenol y lavado de manos

• Edwar jenner hizo investigaciones de la vacuna contra la viruela

• Alexander fleming hizo el antibiótico de la penicilina

• Robert remak, rucolf Virchow y Alberto kolliker dieron lo que era la

teoría celular,
• Planteron que todos los seres vivos están compuestos por células
 • José Gregorio Hernández fundador de la medicina experimental, hizo
estudio de histología normal

• Karl woese microbiólogo estadounidense creador de la nueva

taxonomía molecular basada más que todo en la comparación

• Gioconda San Blas realizó una tesis del Alfa 1-3 glucan

MICROBIOLOGIA POSMODERNA

• 1977 - Carcl woese, descubrimiento de los achaear

• 1981 – primer reoporte del SDA
• 1983 – luc montagneir, descubrimiento del HIV
• 1995 – carig venter primera secuencia completa de un genoma

DIFERENCIAS EN SI ENTRE LAS PROCARIOTAS Y EUCARIOTAS

Procariotas:
• Unicelular
• no presentan un núcleo delimitado
• membrana plasmática formada por doble capa de fosofolípidos
• pared célular compuesta de mureina

Eucariotas:
• Unicelulares y pluricelulares
• presentan un núcleo
• membrana plasmática formada por doble capa de fosofolípidos, con
proteinas intercaladas entre ellos
• pared celular presente en algunas células

BACTERIAS
• son organismos unicelulares microscópicos
• carecen de membrana nuclear
• material genético en el citoplasma

AGRUPACION BACTERIANA
• Cocos: forma esférica o redonda – se presentan en pares o en cadenas
• Bacilos: forma alargado
• Espirilos: son rigidos
ESTRUCTURA DE LA CELULA
• Pueden ser: Gram + y Gram –
• carecer de colesterol y esteroles
• doble capa fosfolipídica
• función de esta membrana y delimitar el interior con el exterior - barrera
osmótica
• peptidoglucano constituido por n-acetilglucosamina y n acetilmuramico

ESTRUCTURAS EXTERNAS BACTERIANAS

• Cápsula y Glicocalix
Tiene como composición química a un polisacárido
Función: Patogenicidad, Protección a la fagocitosis, Adherencia a la
superficie celular

• Membrana Externa
Es un gram –
Su composición química es el lipopolisacárido
Función: Endotoxinas, Tóxica, Antigénica (AgO), Transporte

• Pared Celular
Pertenece al grupo de gram + y –
Composición química a los peptidoglucano
Función: Rigidez celular, protección osmótica

• Espacio Periplásmico
Grupo gram –
Es el espacio entre la membrana interna y externa

FLORA DEL CUERPO

• el pH y pH influye en la presencia de microorganismos, en algunos
casos van a desarrollar las enfermedades
• las hormonas también son factores que pueden llegar a modificar
• ejemplo: intestino delgado, intestino grueso, vagina, tracto urinario,
estómago
• en la nasofaringe se pueden encontrar Estreptococos y Estafilococos
SEMANA 2

METABOLISMO BACTERIANO, NUTRICIÓN Y CRECIMIENTO, ACCIÓN

ANTIMICROBIANA: AGENTES FÍSICOS, QUÍMICOS Y QUIMIOTERÁPICOS.
RESISTENCIA ANTIMICROBIANA

❖ METABOLISMO BACTERIANO:
Conjunto de reacciones y transformaciones químicas que tiene lugar en un
microorganismo.
❖ FUNCIONES:
• Obtener energía química del entorno, almacenarla, para utilizarla en funciones
celulares.
• Convertir los nutrientes exógenos en unidades precursoras de los componentes
macromoleculares de la célula bacteriana.
• Formar y degradar moléculas necesarias para funciones celulares específicas,
ejm: movilidad y captación de nutrientes.

❖ ENZIMAS:
• Las enzimas funcionan como catalizadores, que aceleran la velocidad de
procesos y reacciones metabólicas que se producen en los organismos vivos.
• Son vitales para la vida y sirven a una amplia gama de funciones importantes
en el cuerpo tales como ayudar en la digestión y en el metabolismo.
• Estas enzimas son biocatalizadoras y de naturaleza proteica. Todas las
reacciones químicas de este metabolismo celular se realizan gracias a la acción
de catalizadores o estas enzimas.
• Las sustancias que son las “enzimas”, actúan en encima de un sustrato, todas
ellas van inducir a la transformación de una sustancia.
• La mayoría que va actuar es en:
ENZIMAS INTRACELULARES→ Actúan en el interior de las células,
transformando los nutrientes en zinc, que pueden llegar a través de la sangre
en otras sustancias. Por decir las que se transforman en ácido oxalacetico o
acido pirúvico
ENZIMAS INTRACELULARES→ responsables de la degradación celular.
ENZIMAS EXTRACELULARES: mayormente son las que efectúan cambios
precisos en los nutrientes del ambiente externo y pueden ser transportados
por el interior de la célula.
Ejemplo: la célula produce una enzima que la elabora en el interior de la
célula, la vierte afuera para que desarrolle una función, que será una enzima
digestiva la cual va permitir que sustancias puedan ser degradadas e ingresar
a la célula.
SEMANA 2

❖ METABOLISMO BACTERIANO:
• REACCIONES ANABOLICAS: fabrica biomoléculas tienden a unir moléculas,
son reacciones de biosíntesis y consumen energía.
- Conjunto de reacciones químicas mediante las cuales a partir de
compuestos sencillos se van a formar unos mas complejos, que van a
requerir el consumo de energía. Estas biomoléculas tienden a unir
moléculas en reacciones de biosíntesis para que puedan crecer y renovarse
y ser almacenadas como reservas para su posterior utilización de la fuente
de energía.

➔ SON REACCIONES DE SÍNTESIS, porque gracias a ellas por compuesto

sencillos se sintetizan unos más complejos.
Son denominadas también reacciones ENDERGONICAS porque requieren
un aporte de energía, de ellas no salen energía, sino que requieren,
consumen energía para hacer estas reacciones.
Son procesos divergentes debido a que van obtener una gran variedad de
productos y todas ellas van a requerir una ruta o vía metabólica.
EJEMPLO:
- Fotosíntesis
- síntesis del ADN
- Síntesis de glúcidos
- Síntesis de lípidos

• REACCIONES CATABOLICAS: Degradan biomoléculas nutrientes y al

mismo tiempo produce, liberando energía (ATP).
- Es una fase destructiva porque es un conjunto de reacciones de las cuales
van a ser sustancias complejas que serán sustancias más simples (glúcido,
lípido), que van a proceder de un medio externo o de una reserva interna
si se somete a algún ayuno. Estas se van a degradar total o parcialmente
y se van transformando a moléculas mas sencillas como el agua, acido
láctico; anhidrido carbónico, amoniaco; se va ir liberando mayor cantidad
de energía y se va almacenar en forma de ATP.
- Son reacciones degradativas porque de compuestos complejos se
transforman a más sencillo.
- Son oxidativas porque se oxidan a compuestos orgánicos que van a ser
reducidos y a liberar electrones.
- Son llamados también EXERGONICAS porque liberan ATP.
SEMANA 2

- Son procesos convergentes ya que gracias a ellos van a dar compuestos

mucho más pequeños (acido pirúvico, glicolisis).
EJEMPLOS:
- Respiración celular
- Fermentación
- Glucolisis
- Desaminación.
❖ EJEMPLO DE ANABOLISMO
• FOTOSINTESIS: Es un proceso bioquímico mediante el cual las plantas van a
convertir la materia inorgánica en materia orgánica (azucares).
Implica la fabricación de alimentos o nutrientes orgánicos que van almacenar
la energía lumínica.
La fotosíntesis ocurre en la hoja, específicamente en el mesófilo, quienes
tienen un lugar específico “estomas” que se encuentran en la superficie de las
hojas.
Cada célula de los mesófilos contiene cloroplastos que se especializa en llevar
a cabo las reacciones de la fotosíntesis. Dentro de cada uno de los cloroplastos
se encuentran los tilacoides.
▪ Grupo de tilacoides → son denominados grana o granum.
LAS GRANAS son importantes porque en la membrana de los tilacoides
contiene la clorofila y por tanto van absorber la luz.
1° FASE→ Luminosa
2° FASE→ oscura – biosintética o asimiladora.
Se divide en:
- Fijación del carbono
- Ciclo del Calvin: Reacciona produciendo oxalacetato, posteriormente se
transforma en malato.
❖ GLUCOLISIS:
Glucosa→ hexoquinasa → glucosa 6-P→ fosfoglucoisomerasa → fructuosa 6-P
→ fosfofructuoquinasa → fructuosa 1,6diP → aldolasa → Dihidroxiacetona-P,
Gliceraldehido 3-P →Gliceraldehido 3-P deshidrogenasa → 3-Fosfogliceril-P →
Fosfogliceratoquinasa → 3-Fosfoglicerato→ Fosfogliceratomutasa →
2-Fosfoglicerato → enolasa→ Fosfoenolpiruvato → piruvatoquinasa →
PIRUVATO.
SEMANA 2

❖ CICLO DE KREBS → Ciclo del ácido cítrico

• Es una cadena de oxidación, reducción y transformación del citrato.
• Ocurre en la mitocondria
• Su función es degradar el acetil-CoA a dióxido de carbono en el proceso de
“cadena respiratoria” para la formación de ATP.
❖ FOSFORILIZACION OXIDATIVA: Transporte de electrones:
Catabolismo aeróbico:
• CADENA RESPIRATORIA: Ocurre en la membrana interna de la mitocondria. Se
genera la mayor parte de ATP.
El oxígeno recibe electrones para formar agua.
Los electrones entran a la cadena para generar ATP.
❖ FERMENTACION:
• Es un proceso anaeróbico, implica una transformación sin oxigeno de un
sustrato orgánico.
• Transforma compuesto orgánico a simples, pero no produce la misma cantidad
de ATP.
• La fermentación es posible cuando no pueda darse una respiración ya sea por
un defecto de la cadena respiratoria celular.
❖ NUTICION BACTERIANA:
• Cada organismo debe encontrar en su ambiente todas las sustancias
requeridas para la generación de energía y la biosíntesis celular.
• Los elementos o sustancias químicas de este ambiente que son utilizados para
el crecimiento de las bacterias son denominados nutrientes o requerimientos
nutricionales.
• En el laboratorio, las bacterias crecen en medios de cultivo que son diseñados
para proveer todos los nutrientes esenciales para el crecimiento bacteriano.
❖ ABSORCION DE NUTRIENTES:
• La membrana citoplasmática de las bacterias sirve para una absorción selectiva
de nutrientes.
• Se da procesos pasivos (glicerol, agua, co2, o2) y activos (permasas, bombas
de Na o Ca).
❖ CRECIMIENTO MICROBIANO:
NUTRIENTES: Agua, fuente de energía, fuente de C, N, micronutrientes y factores
de crecimiento.
CONDICIONES: temperatura, pH, luz, actividad de agua potencial redox.
SEMANA 2

❖ MACRONUTRIENTES:
✓ Carbono: construcción de moléculas
✓ Nitrógeno: necesario para sintetizar aminoácidos
✓ Azufre: síntesis de sustancias como los aminoácidos cisteína
✓ Fosforo: presente en ácidos nucleicos, fosfolípidos, nucleótidos como el ATP.
DIOXIDO DE CARBONO:
No aporta hidrogeno nie energía
Los organismos pueden agruparse dependiendo la fuente de carbono en:
▪ AUTOTROFOS: Usan el Co2 como fuente de energía
▪ HETEROTROFOS: nutrientes orgánicos como fuente de carbono y energía.

❖ TIPOS NUTRICIONALES MACRONUTRIENTES:

Microorganismos se clasifican dependiendo de la fuente de hidrogeno o
electrones:
• LITOTROFOS: Requieren sustancias inorgánicas sencillas, obtienen electrones
o hidrógenos de compuesto inorgánicos.
• ORGANOTROFOS: Utilizan sustancias orgánicas como fuente de electrones.
El metabolismo es realizado mediante la utilización de dos fuentes de energía:
energía libre de las oxidaciones químicas y radiación.
• QUIMIOTROFOS: Obtienen energía a partir de la oxidación de compuestos
orgánicos o inorgánicos.
• FOTOTROFOS: Emplean la luz como fuente de energía.
❖ MICRONUTRIENTES:
• Necesita elementos traza: manganeso, zinc, cobasto, molibdeno, niquel o
cobre.
• Necesarios en muy pequeñas cantidades.
• Son parte de enzimas y cofactores.
• Facilitan la catálisis de las reacciones.
• Ayudan a mantener la estructura de la membrana.
❖ CONDICIONES DEL CRECIMIENTO BACTERIANO:
Todo organismo vivo requiere de condiciones específicas para poder vivir, como
son el requerimiento de:
• oxígeno (aerobios, anaerobios, microaerófilos, facultativos)
• temperatura (psicrófilos, mesófilos, termófilos, termorresistentes)
• pH (El pH regula el desarrollo de las bacterias)
SEMANA 2

• presión osmótica , siendo éstos variable según el tipo de microorganismos

que se estudien.
• Barotolerantes: un aumento de la presión les afecta negativamente.
• Barófilos: crecen a presiones elevadas.
❖ SOLUTOS Y ACTIVIDAD DEL AGUA
• Osmotolerantes: pueden crecer en una amplia concentración osmótica.
• Halófilas: necesitan niveles elevados de cloruro de sodio, condiciones
hipertónicas.
❖ CRECIMIENTO BACTERIANO:
• Es la división de las bacterias en células hijas en un proceso llamado fisión
binaria.
• CICLO DEL CRECIMIENTO BACTERIANO: Consta de 4 fases, depende del
medio de cultivo y de los propios requerimientos nutricionales (oxígeno,
carbono y nitrógeno) de la bacteria:
✓ Latencia o rezago: fase de adaptación, no hay reproducción, solo
aumenta el peso seco de la célula. Puede durar de algunos minutos a
muchas horas.
✓ Logarítmica o exponencial: las células se multiplican regularmente a
ritmo constante.
✓ Estacionaria: el desarrollo comienza a disminuir debido al agotamiento
de nutrientes y producción de sustancias toxicas.
✓ Muerte o declinación: las bacterias mueren rápido debido al
agotamiento de sustancias nutritivas esenciales y acumulación de
productos inhibitorios.
❖ ACCION ANTIMICROBIANA:
Acción de los agentes físicos y químicos pueden ser de 2 formas:
ESTERILIZACION → agentes físicos
DESINFECCION → Agentes químicos.
❖ EFECTO DE LOAS ANTIMICROBIANOS:
• BACTERIOSTATICOS: No destruyen a la bacteria, detienen su crecimiento
por lo tanto no se reproducen, luego muere. Detienen el metabolismo por
completo, inhiben el crecimiento.
Uniones reversibles por disminución en la concentración.
• BACTERICIDAS: Provocan la muerte de las bacterias.
• BACTERIOLITICO: Descienden el número de células.
 SEMANA 2

AGENTES QUIMICOS
• Líquidos (desinfectantes)
• Gaseosos
✓ Óxido de etileno
✓ Peróxido de hidrogeno
AGENTES QUIMICOS

➢ Desinfectantes

➢ antisepticos

➢ quimioterapicos:
MECANISMO DE ACCION
• Desnaturalización de proteínas
• Oxidación Reacción de sustitución
• Alteración de la permeabilidad
QUIMIOTERAPICOS:
• MECANISMO DE ACCION:
- Biosíntesis de pared
- Membrana celular
- síntesis de proteínas
- síntesis ácidos nucleicos

❖ RESISTENCIA ANTIMICROBIANA
Es el fenómeno biológico natural por el cual una bacteria no se ve afectado por un
antibiótico, volviéndose inmunes a esos antibióticos.
¿COMO SE ADQUIERE LA RESISTENCIA BACTERIANA?
A través de la mutación de su material genético o adquiriendo ADN de otras
bacterias codifican las propiedades de resistencia.
TIPOS DE RESISTENCIA:
• INTRINSECA: Es el tipo de resistencia de la bacteria que no ha sido adquirida
por mutación o material genético, se produce de forma natural.
• ADQUIRIDA: a través de mutación o de material genético lo ha adquirido la
bacteria.
 SEMANA 2

❖ MECANISMOS DE RESISTENCIAS BACTERIANA

• Inactivación del antibiótico por enzima
• Mecanismo por expulsión: Interviene la bomba expulsora
• Modificación de la permeabilidad de la membrana bacteriana
• Modificación de la proteína Diana bacteriana: se unen a una proteína
esencial.
 SEMANA 3:

PRINCIPIOS DE ENFERMEDAD Y DE EPIDEMIOLOGÍA:

Enfermedad es un proceso por el cual atraviesan todos los seres vivos

cuando de repente padecemos de una afección, entonces todo esto va
atentar contra el bienestar de la persona y se va a desencadenar una
alteración del estado fisiológico en alguna parte del cuerpo, con la
sintomatología y signos que se van presentando. La probabilidad de que
la infección se de, es por el origen de la enfermedad. Los factores de
virulencia están en equilibrio con los mecanismos de defensa del
hospedador cuando la persona tiene un buen sistema inmune, entonces
los mecanismos de defensa que es el sistema inmune que le va hacer
presente tanto sistema inmune innato como adaptativo van a hacerle
frente a las bacterias, pero las bacterias presentan bastante factores de
virulencia es decir ellas sabe como evitar la fagocitosis o como
trasladarse de un lado a otro, de repente no tienen flagelos pero ya
saben hacen que la fagocitosis y los macrófagos que la lleven a otro
lugar pero ya saben que tienen algunas sustancias que va a permitir
hacerle frente a ese fagocito internamente, entonces lo va a destruir,
pero ya los llevo a otro lugar entonces los hizo ingresar incluso los
protegió.
- PATOGENICIDAD: se refiere a la capacidad de un organismo
para causarle daño al huésped y todo esto va a depender de la
virulencia que es generada por el patógeno y es este considerado
por la susceptibilidad y la resistencia de la persona que está
infectada, entonces esta relación va a producir ciertas variaciones
genéticas en el microorganismo, porque se va a aclimatar al
entorno.
- VIRULENCIA: es el grado de patogenicidad del microorganismo,
la severidad de la enfermedad tiene que ver cómo está la salud
física del hospedero, como está el cuerpo o como responde este
sistema inmune a este microorganismo, pero el sistema inmune
no se va a rendir ante nadie, él sale sin una memoria específica
porque no lo va a conocer siempre va a responder de la misma
forma pero va a proteger y a querer defender, pero muchas veces
no lo logran y ahí es donde entra la inmunidad adaptativa.

MECANISMOS DE PATOGENECIDAD:

INVASIVIDAD:
 - Habilidad para invadir tejidos: de colonizar de producir proteínas
extracelulares y también como el microorganismo invade la
respuesta inmune. Entonces es una capacidad que tienen estos
microorganismos, es decir de provocar daño al huésped,
favoreciendo el crecimiento local o diseminación del patógeno,
TOXICIDAD:
- Habilidad de producir toxinas: estás toxinas pueden ser
componentes bacterianos que van a dañar los tejidos y la
actividad se debe a diversas enzimas que presentan y que van
ocasionar la lisis celular.
- Endotoxinas las que están dentro de los microorganismos, lo
tienen las gram negativa pero aparte de tener su pared celular
tiene una membrana externa donde están las endotoxinas.
- Exotoxinas son mucho más fuertes a comparación de las
endotoxinas, las endotoxinas para hacer daño necesitan de
grandes cantidades, de los microorganismos hagan lisis celular
porque solo cuando realiza lisis celular porque las liberan pero
esas exotoxinas en pequeños nanómetros hacen daño, entonces
los microorganismos pueden liberar exotoxinas y capaces de
causar enfermedad como la difteria, el cólera, el tétano que causa
una endotoxina que es la neurotoxina, igual en el botulismo, estos
agravan la patología que está causando en el huesped, entonces
son toxinas preformadas que van a causar una inflamación
excesiva potencial y destructiva y todo esto a las citoxinas que van
a ir liberando.
HIPERSENSIBILIDAD:
Va a ser una respuesta inmune exagerada para que llame al resto de
células y puedan hacerle frente.

FACTORES DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD

ADHESINAS:
- FLAGELOS: la capacidad de la bacteria que le permite
desplazarse de un lugar a otro entonces este filamento del flagelo
compuesto por flagelina le va a dar movilidad a la bacteria
- FIMBRIAS: son como unos pelos pero más pequeños que los
flagelos, entonces ayudan a sdherirse a la bacteria.
- CÁPSULAS: es una red de polímeros que va a cubrir
completamente a la bacteria, entonces va a dar una protección, va
a tratar la de cuidar todo el tiempo de que no sea fagocitada, el
glucocálix que es una forma de red de trabécula, como una malla
 que va a formarse alrededor de la bacteria que también le da
cierta protección pero más que todo lo que sirve es para adherir.
- LIPOPOISACÁRIDOS: son endotoxina no componentes de las
bacterias gram negativas que están compuestos oligosacáridos,
polisacáridos que van a desempeñar la función de activar al
sistema inmune.
- PROTEÍNAS INTEGRALES DE MEMBRANA: van a cumplir
funciones importantes en el transporte de moléculas o de
proteínas integrales.
- POLISACÁRIDOS EXTRACELULARES: son biomoléculas de
monosacáridos que se encuentran en reserva energética,
entonces están involucradas en condiciones adversas.
- ÁCIDOS TEICOICOS: se encuentran en las gram positivas,
entonces le va a dar firmeza y también le va a proporcionar ciertos
soporte a la pared celular.

RECEPTORES:
- GANGLIÓSIDOS O GLOBÓSIDOS: son oligasacaridos que
contienen azúcar como la lactosa o glucosa.
- FIBRONECTINA: es una glicoproteína adhesiva que se encuentra
es soluble en el plasma y muchas veces insoluble pero en la
matriz extracelular entonces todo estos estos tejidos van ayudar
también a proteger.
- TOXINAS
- ENZIMAS: juegan un papel importante para que se realicen las
reacciones químicas.
- ESPORAS: son bacterias que van a producir estas esporas con el
fin de defenderse, tienen unas paredes gruesas que van a resistir
a altas temperaturas, es decir cuando todo está en contra de la
bacteria, forman sus esporas y protege de las condiciones
adversas que tienen medio ambiente.
- BIOPELÍCULAS , BIOFILMS O SLIME: van a permitir adherirse a
las superficies de la bacteria, porque es como una membrana
media viscosa de polisacáridos.

ÓRGANOS LINFÁTICOS PRIMARIOS:

Ocurre en la maduración de las células T y B que van a ser capaces de

reconocer los órganos:

- TIMO: órgano bilobulado plano y blando, situado en la cavidad

torácica por encima del corazón y por delante de los grandes
 vasos sanguíneos, está formada por dos lóbulos rodeados por
cápsula de tejido conjuntivo a su vez los lóbulos que están
divididos en lobulillos y cada lobulillos está relleno por células
linfoides, a estas células que existen se les llama timocito, es un
centro su función principal es que están presentes desde el
nacimiento hasta la pubertad y ahí van a ir madurando, pero luego
de la pubertad el tejido linfático va a ir siendo reemplazado por
tejido adiposo y va ir bajando
- MÉDULA ÓSEA: es un tejido esponjoso que se encuentra en el
interior de algunos huesos, producen células sanguíneas, van a
producir glóbulos rojos y blancos que combaten infecciones,
plaquetas. La función de los glóbulos rojos, son los responsables
de transportar el oxígeno a los diferentes órganos del cuerpo y los
glóbulos blancos tienen la misión de proteger el cuerpo de las
infecciones y las plaquetas encargadas de la coagulación de la
sangre para evitar hemorragias en caso de producirse heridas.
- BOLSA CLOACAL O BURSA DE FABRICIO EN LA AVES: se
realizan los procesos de diferenciación y maduración de los
linfocitos B, que se sustentan en la bolsa de Fabricio.

ÓRGANOS LINFÁTICOS SECUNDARIOS:

- GANGLIOS LINFÁTICOS: son estructuras como un riñón, estos

son abundantes en las axilas, en la región inguinal, en los
mesenterios, su función principal va a dar un reconocimiento y
procesamiento inmunológico porque estos capturan más bien el
fluido, poseen tejidos y los vuelven a regresar a la sangre.
- BAZO: órgano linfoide, forma ovoide, situado en el cuadrante
superior izquierdo del abdomen, está especializado en capturar
antígenos y que sean transportados por la sangre, posee una
cápsula de tejido conectivo y estos van a ser delimitados.
- TEJIDOS LINFOIDES ASOCIADOS A MUCOSAS: tipo de
agrupación de células linfoides sin organización o estructura que
se encuentra asociado a lo que es la mucosa.

CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE:

LINFOCITOS

- CÉLULAS T: células del sistema inmune, se van a ir al timón, se

van a ir a diferenciar y van a desarrollarse porque aprenden a
distinguir las células propias de las extrañas, van a desarrollar una
 memoria, van a permitir a tratar a los propios tejidos del cuerpo,
estos linfocitos aprenden a ignorar a los antígenos del propio
organismo, no atacan a los autoantígenos, luego que se
desarrollan abandonan el timo ya se encuentran por primera vez
con el antígeno y la mayoría ya realiza su función asignada, luego
y esto se convierten en células de memoria y siempre van
recordar cómo se comporta este antígeno van a responder con
mucho más fuerza cuando los vuelvan a encontrar.
- CÉLULAS B: Se forman en la médula ósea, estás células van a
reconocer un número ilimitado de diferentes antígenos, el objetivo
principal de estas células de producir más anticuerpos para que
puedan marcar al antígeno y que reciban un ataque, lo neutralizan
directamente y estás células van a volver a activarse.
- NK (NATURAL KILLERS): son linfocitos citolíticos, estos son
células asesinas naturales porque están puestas listas para
destruir, entonces estos linfocitos van a reconocer sus células
infectadas, células cancerígenas y las van a atacar y las van a
destruir. Estos van a liberar enzimas y sustancias que van a dañar
las membranas externas sistema y van hacerle frente a las
infecciones bacterianas, víricas.

CÉLULAS MIELOIDES:

- MACRÓFAGOS: antes de ser macrófago han sido monocitos, es

un tipo de glóbulos blancos, granulocitos encargados de la
defensa inmunitaria, estos tipos de células que es de mayor
tamaño están encargadas de circular en la sangre pero cuando
ven que hay un tejido es donde se convierten en macrófagos, son
células fagocitarias del sistema de retículo endotelial que se
encuentran presentes en diferentes órganos, estos son
precursores de la médula ósea y lo que van a hacer es emigrar a
los sitios inflamación y reacciones inmunes, tienen la capacidad
de fagocitar, almacenar cuerpos extraños, estos van a tener unos
lisosomas primarios que van a intervenir en el proceso de
fagocitosis, células fagocitarias que ocupan un lugar muy
importante en la defensa del organismo.
- MONOCITOS: han estado por lo menos 24 horas en el torrente
sanguíneo, abandonan y se van al endotelio de los capilares, en el
tejido conectivo donde se diferencian como macrófagos.
- CÉLULAS DENDRÍTICAS: tipo de célula inmunitaria que estimula
las respuestas inmunitarias y una célula dendrítica es un tipo de
fagocito y también de células presentadoras de antígeno.
- NEUTRÓFILOS: son glóbulos blancos o leucocitos son los más
abundantes que hay en el torrente sanguíneo, es una de las
primeras células inmunitarias que participan en la defensa cuando
hay una infección, estos dentro de ellos contienen gránulos que
son enzimas que van a liberar y ayudar a destruir las células o los
antígenos. Van a circular por el torrente sanguíneo pero ellos
deben recibir señales de las mismas bacterias.
SEMANA 04 -> MICROBIOLOGÍA
GÉNERO STAPHYLOCOCOS
✓ Formado por cocos gram +.
✓ Tinción azul violáceo.
✓ Agrupados en pares o racimo de uva.
✓ Son bacterias no móviles y no esporuladas.
✓ Microorganismos sensibles a los antibióticos.
✓ S. aeurus genera una consecuencia de resistencia a antibióticos como
la meticilina (antibiótico betalactámico).
PATOGENIA E INMUNIDAD
✓ Generan daño por los reguladores, que son factores, ya que se
adhieren mejor, evadiendo la fagocitosis, ocasionando destrucción
tisular. Las citotoxinas estafilocócicas, que generan daño directo a la
membrana celular.
- TOXINA ALFA: polipéptido, desequilibrio osmótico, por la salida
rápida del potasio, entrada del sodio / calcio y termina en la lisis
celular.
- TOXINA BETA: se le conoce como esfingomielina
- TOXINA DELTA: s. epidermidis, se produce en fase de crecimiento
tardío y actúa como un detergente en los eritrocitos, altera la
membrana celular.
- TOXINA GAMMA: no hay actividad hemolítica.
- LEUCOCIDINA: se vincula a los forúnculos, piel necrótica,
componente S.
✓ Las enzimas van a facilitar la diseminación.
- HIALUNORIDASA: destruye el ácido hialurónico.
- FIBRINOLISINA: conocida como estafilosinasa, que disuelve los
coágulos.
- LIPASA: ayudan a la supervivencia de las esfilosinasas en regiones
sebáceas.
✓ Enterotoxinas (son 18, y se clasifican de la A hasta la R), constituyen
grupo heterogéneo de proteínas solubles, se asocian a las
intoxicaciones.
- ENTEROTOXINA A: es la más frecuente, intoxicaciones
alimentarias.
- ENTEROTOXINAS B: colitis.
 - ENTEROTOXINAS C Y D: intoxicación por lácteos contaminados.
✓ SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO: tenemos los super antígenos que
ayudan a que las enterotoxinas se propaguen.
✓ Más de 30 especies del género staphylococos, pero los más
importantes son: aereus, epidermidis y saprophyticus.
✓ STAPHYLOCOCOS AERUS:
- Catalasa positivo.
- Estas bacterias se contagian por contacto directo con una persona
infectada, al utilizar un objeto contaminado o por inhalación de
gotitas infectadas que se dispersan al estornudar o toser.
- Las infecciones cutáneas son frecuentes, pero la bacteria puede
propagarse a través del torrente sanguíneo e infectar órganos
distantes.
- Las infecciones cutáneas pueden causar ampollas, abscesos y
enrojecimiento e hinchazón de la zona infectada.
- El diagnóstico se basa en la apariencia de la piel o en la
identificación de la bacteria en una muestra del material
infectado.
- El lavado minucioso de las manos ayuda a evitar la propagación
de la infección.
- Los antibióticos se eligen en función de su probable eficacia
contra la cepa causante de la infección.
FACTORES DE PATOGENICIDAD
- Se localizan en fosas nasales, perineo y axilas.
- Las adhesinas, facilitan la adhesión.
- La cápsula, facilita adherencia de célula al hospedador.
- Peptidoglicano, generan resistencia.
- Ácido teicoico, 30% de pared celular.
- Proteína A, se acopla al peptidoglicano.
INFECCIONES LOCALES
- PIEL: foliculitis, carbunco, impétigo.
- OTRAS: mastitis, cistitis
- MÁS PELIGROSAS: septicemia, amigdalitis, neumonía, sepsis
puerperal, artritis séptica
INFECCIONES ASOCIADAS A TOXINAS
 - Toxinas exfoliativas: síndrome de piel escaldada (neonatos y niños
menores de 4 años)
- Toxina del síndrome de shock tóxico (superantígeno)
STAPHYLOCOCUS EPIDERMIDIS
✓ Gram +.
✓ Coagulasa negativa.
✓ Termonucleasa negativo.
✓ No es pigmentando.
✓ Multiresistentes a los antibióticos.
CAUSA
- Infecciones urinarias, infecciones de dispositivos médicos.
- Gen MecA.
- Forma biopelícula de tres períodos: adhesión, acumulación y
dispersión.
STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS
✓ Bacteria gram-positiva que puede encontrarse en el aparato
reproductor de hombres y mujeres, sin causar ningún signo ni
síntoma.
✓ Mesófilos.
✓ La 2da causa frecuente de cistitis.
✓ Se cultiva en agar sangre.
✓ Catalasa y ureasa positivo.
✓ Coagulasa y oxidasa negativo.
CARACTERÍSTICAS ESTREPTOCOCOS
✓ Bacterias en forma esférica agrupadas en cadena.
✓ Son catalasa / negativa.
✓ Se presenta microscópicamente como células esféricas u ovoides.
✓ Inmóviles.
✓ Gram +.
 FACTORES DE VIRULENCIA
- Posee factores de virulencia, entre ellos su cápsula de ácido
hialúronico, el factor de opacidad del suero, la proteína F, la
peptidasa C5a, las hemolisinas O y S, SpeB (exotoxina B pirógena
estreptocóccica, potente proteasa).
ENTEROCOCCUS
- Colonizan el tracto gastrointestinal.
- Anerobios facultativos.
- Gram +.
- Se contagia directamente con manos, superficies ambientales y
equipos médicos que estén contaminados.
TRATAMIENTO
- Más del 25% de los enterococos son resistentes a los
aminoglucósidos y a la vancomicina.
- Aminoglucósido.
NEISSERIA MENINGITIDIS
- Gram –.
- Aeróbica móvil.
- Contacto de persona a persona.
- No tiene reservorio en el hombre o animales.
- Oxidasa y catalasa positiva.
- Crecen mejor de 35 a 37°.
DIAGNÓSTICO
 - Tabaquismo.
- Deficiencia del sistema de complemento.
- Glutamil transferasa.
CARACTERÍSTICAS
NEISSERIA GONORREAE
- No esporulados.
- Invade mucosas provistas.
- Oxidasa positivo.
- HOMBRE: uretritis, pus cremoso, puede causar esterilidad.
- MUJER: se propaga la infección de la uretra.
- NEONATOS: labor de parto, contrae la infección mediante los
ojos.
 BACILLUS ANTHRACIS
Bacillus anthracis es una especie del género de bacterias Gram positivas
Bacillus siendo aerobio facultativo. El nombre de la especie, anthracis,
proviene del griego anthrakis,"carbón", y se refiere al carbunco cutáneo, la
patología más comúnmente producida por esta bacteria, en la cual se
forma una gran lesión negra en la piel.

DIAGNÓSTICO
Se tomará una muestra mediante un hisopo estéril para realizar un
hemocultivo (en Agar-Sangre), preferiblemente de la pústula maligna
causada por la forma cutánea de la bacteria. Se observa que son bacilos
Gram+ mediante tinción de Gram, y que forman colonias no hemolíticas,
con un color blanquecino o blanco-grisáceo. Esto junto con una prueba de
catalasa+ y el hecho de ser una bacteria aerobia estricta debería darnos
pistas suficientes para establecer un diagnóstico. Las esporas no aparecen
teñidas por la tinción de Gram, y si la muestra está contaminada por otras
bacterias deberíamos recurrir a medios específicos para B. Anthracis, como
el AGAR-PLET, que permiten aislarla. Los cultivos de esta bacteria suelen ser
sensibles a penicilina.
CARBUNCO HUMANO O ÁNTRAX

Esta enfermedad es causada por una bacteria, Bacilus anthracis, que se

encuentra en el medio ambiente en forma de esporas.

Existe tres formas contagio:

 Respiración: Aspiración del microbio procedente de ambientes
contaminados con lana, pelos o restos de animales infectados.
 Piel: El microbio ingresa al cuerpo mediante una herida, generalmente
cuando se manipulan animales infectados, muertos principalmente.
 Boca: Cuando se come carne de animales infectados.
SÍNTOMAS

Existen cuatro rutas frecuentes para la infección de ántrax, cada una con
distintos signos y síntomas. En la mayoría de los casos, los síntomas se
desarrollan dentro de los seis días de la exposición a la bacteria. Sin
embargo, los síntomas del ántrax por inhalación podrían tardar más de seis
semanas en aparecer.
ÁNTRAX CUTÁNEO

Una infección de ántrax de la piel (cutáneo) ingresa al organismo a través

de la piel, generalmente a través de un corte u otra llaga. Es
indudablemente la ruta más frecuente que toma la enfermedad. También
es la forma más leve. Con un tratamiento adecuado, el ántrax cutáneo rara
vez es mortal. Los signos y síntomas incluyen los siguientes:

 Una protuberancia que sobresale y causa comezón, similar a la

picadura de un insecto, que rápidamente se transforma en una llaga
indolora con el centro negro

 Hinchazón en la llaga y ganglios cercanos

 A veces, síntomas parecidos a los de la gripe, incluidos fiebre y dolor de

cabeza
ÁNTRAX INTESTINAL

La infección de ántrax gastrointestinal ocurre por comer carne mal cocida

de un animal infectado. Puede afectar el tracto gastrointestinal desde la
garganta hasta el colon. Los signos y síntomas incluyen los siguientes:

 Náuseas

 Vómitos

 Dolor abdominal

 Dolor de cabeza

 Pérdida del apetito

 Fiebre

 Diarrea sangrienta grave en las etapas finales de la enfermedad

 Dolor de garganta y dificultad al tragar

 Cuello hinchado
ÁNTRAX POR INHALACIÓN
El ántrax por inhalación se desarrolla cuando inhalas esporas de ántrax. Es la
forma más mortal de la enfermedad, y a menudo es fatal, incluso con
tratamiento. Algunos de los primeros signos y síntomas son los siguientes:

 Síntomas similares a los de la gripe, como dolor de garganta, fiebre leve,

fatiga y dolores musculares, que pueden durar unas pocas horas o días

 Malestar leve en el pecho

 Falta de aire

 Náuseas

 Tos con sangre

 Dolor al tragar

 Fiebre alta

 Dificultad para respirar

 Choque, que es una afección médica aguda que implica el colapso

del sistema circulatorio

 Meningitis
ÁNTRAX POR INYECCIÓN

Esta forma recientemente identificada de transmitir la infección por ántrax,

hasta ahora, solo se notificó en Europa. Se contrae a través de la inyección
de sustancias ilegales. Algunos de los primeros signos y síntomas son los
siguientes:

 Enrojecimiento del área donde se colocó la inyección (sin el área que

cambia a negro)

 Hinchazón considerable

 Choque

 Insuficiencia multiorgánica

 Meningitis
 BACILLUS CEREUS

CUADRO CLÍNICO

-Forma diarreica
Periodo de incubación de 8 a 16 h, causa diarrea y dolor abdominal.12 El
proceso dura 24 horas. Los principales alimentos en donde se puede
encontrar son carnes y productos derivados del pollo, arroz, sopas
deshidratadas, embutidos, especias, en los productos derivados de la
vainilla, cereales, harinas, clara de huevo deshidratada, y cooler de durazno
y piña.
-Forma emética
Periodo de incubación de 1 a 5 horas, produce vómitos y náuseas, el
proceso dura 24 horas. Y usualmente puede causar infecciones y muchos
sarpullidos en el cuello.

Alimentos amiláceos como el arroz, papas, pastas y otros están

particularmente asociados a brotes por Bacillus cereus. También las especias
son un importante vehículo de transmisión ya que las esporas son muy
resistentes a la desecación. En productos cárnicos, la incidencia suele ser
mayor debido a que en muchos de ellos se incorporan aditivos, como las
especias, que incrementan el número de Bacillus cereus. La contaminación
de leche con esta bacteria está muy relacionada a vacas enfermas con
mastitis aguda. Alimentos que poseen leche en polvo en su composición
pueden estar altamente contaminados con esporas, esto es especialmente
importante en el desarrollo de fórmulas para lactantes y niños. Otros
alimentos de los que fue aislada la bacteria son té, postres, legumbres, salsas,
sopas, entre otros.
DIAGNOSTICO
Gram positivo

• Siembra en agar sangre o agar chocolate; las colonias producen hemólisis.

• Son móviles, a diferencia del B. anthracis

TRATAMIENTO
El cuadro de intoxicación alimentaria cura antes de las 24 horas sin
tratamiento alguno o con solo tratamiento sintomático.
 CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
SINTOMATOLOGÍA
• Fiebre moderada

• Faringitis exudativa leve

• Palidez • Hipotensión
• Trombocitopenia

• Miocarditis
• Linfoadenitis

En algunas personas, la infección con bacterias que causan la difteria

provoca una enfermedad leve, o bien ni siquiera presenta signos y síntomas
evidentes. Las personas infectadas que no saben que padecen la
enfermedad se conocen como «portadores de la difteria», ya que pueden
transmitir la infección sin estar enfermos.

Difteria de la piel (cutánea)

Un segundo tipo de difteria puede afectar a la piel y causando dolor,
enrojecimiento e hinchazón como otras infecciones bacterianas de la piel.
Las úlceras cubiertas por una membrana gris también pueden ser difteria
cutánea.
Aunque es más común en los climas tropicales, la difteria en la piel también
se presenta en los Estados Unidos, particularmente entre las personas con
mala higiene que viven en condiciones de hacinamiento.

Causas
La difteria es causada por la bacteria Corynebacterium diphtheriae. La
bacteria suele multiplicarse en la superficie de la garganta o cerca de ella.
La C. difteria se propaga a través de lo siguiente:
 Gotas en el aire. Cuando una persona infectada estornuda y tose,
lanza al aire una niebla de gotas contaminadas y es posible que las
personas que estén cerca inhalen la C. diphtheriae. La difteria se
propaga fácilmente de esta manera, especialmente en condiciones
de hacinamiento.
 Artículos personales o domésticos contaminados. Ocasionalmente,
las personas se contagian de difteria al manipular las cosas de una
persona infectada, como pañuelos o toallas de mano usadas, que
 pueden estar contaminadas con la bacteria. También puedes
transferir las bacterias que causan la difteria al tocar una herida
infectada.
DIAGNÓSTICO

MEDIOS DE CULTIVO
La bacteria crece en caldo simple, medio de Loeffler, agar sangre y telurito
potásico (AST), formando colonias pequeñas grisáceas de aspecto
granuloso, traslúcidas con centros opacos, convexas con bordes continuos.
COLORACION DE ALBERT: granulos metacromaticos.

PREVENCIÓN
La vacuna contra la difteria, por lo general, se combina con vacunas contra
el tétanos y la tos ferina (tos convulsa). La vacuna triple también se conoce
como "vacuna contra la difteria, el tétanos y la tos ferina". La última versión
de la vacuna se conoce como "vacuna contra DTaP " para niños y "vacuna
contra Tdap" para adolescentes y adultos.
La vacuna contra la difteria es eficaz para prevenir dicha enfermedad. Sin
embargo, es posible que haya algunos efectos secundarios. Algunos niños
pueden tener fiebre leve, agitación, somnolencia o sensibilidad en el sitio de
la inyección después de una vacuna contra DTaP. Consúltale al médico lo
que puedes hacer por tu hijo para minimizar o aliviar estos efectos.
En raras ocasiones, la vacuna DTaP causa complicaciones graves pero
tratables en un niño, como una reacción alérgica (se desarrolla urticaria o
un sarpullido a los pocos minutos de la inyección).
Es posible que algunos niños, como aquellos con epilepsia u otra afección
del sistema nervioso, no sean candidatos para aplicarse la vacuna DTaP.

LISTERIA MONOCYTOGENES
LISTERIOSIS
Es una infección que puede ocurrir cuando una persona ingiere alimentos
que han sido contaminados con la bacteria llamada Listeria
monocytogenes (L monocytogenes)
SÍNTOMAS

En los bebés, los síntomas de listeriosis se pueden observar en los primeros

días de vida y pueden incluir:
  Pérdida de apetito

 Letargo
 Ictericia
 Dificultad respiratoria (generalmente neumonía)

 Shock
 Erupción cutánea

 Vómitos
PRUEBAS Y EXÁMENES
Se pueden hacer exámenes de laboratorio para detectar la bacteria en el
líquido amniótico, la sangre, las heces y la orina. Igualmente, se llevará a
cabo un cultivo de fluido espinal (líquido cefalorraquídeo o LCR) si se realiza
una punción raquídea.
TRATAMIENTO
Se recetan antibióticos (que incluyen ampicilina o trimetoprim con
sulfametoxazol) para eliminar las bacterias.
Diagnóstico directo:
• Tinción Gram

DIAGNÓSTICO
Diagnóstico indirecto:

– Muestras: sangre, líquido amniótico, secreciones de tracto genital, LCR,

heces
– Medio Selectivo: Agar Triptosa (colonia verde azul) o Agar sangre de
carnero. (crece entre 0 -50 °C, normal 30 – 37 °C)
– Prueba bioquímica: es oxidasa (-) y catalasa (+).
 SEMANA 5:

• CLASIFICACIÓN:
✓ Aerobios Esporulados:

GÉNERO: Bacillus.

✓ Aerobios No Esporulados:

GÉNERO: Corynebacterium

GÉNERO: Listeria.

GÉNERO: Actinomyces

✓ Anaerobios Esporulados:

GÉNERO: Clostridium.

• Por un lado es un gran positivos son grandes crecen en condiciones más que todos aeróbicas
la mayoría de estas especies son saprófitas y lo podemos encontrar en el suelo, agua,
vegetales y en el aire.
• La especie de mayor importancia es el género bacillus ,que vamos a desarrollar en breve no
ahora también tenemos los gram positivos aerobios no esporulados esto se caracterizan
porque no van a formar esporas.
• aquí por decir de esto que están presentes puede ser con la anterior litera efe es una de las
especies cómo se dice muy potentes no porque tiene una exotoxina por qué causa la victoria
humano luego le sigues la listeria
• El genero bacillus en sí ,son bacterias porque son en forma de bastón, son gram positivos, se
tiñen de color cristal violeta , pues tambien se puede decir que en una situación estresante
va a formar lo que es una endospora.Estas mas que todo son de una situación central, no va
a deformar nada lo que es la estructura de la célula, a diferencia de las endosporas
clostridiales , que es así de forma o le da una forma especial a lo que es la batería.Estas
esporas son resistentes a altas temperaturas, a los desinfectantes por lo que le da la
patogenicidad pues a este género.
• La mayoría de estas especies van a dar positivo pues a lo que es catalasa ,entonces también
podemos decir que estas pueden vivir en el suelo, en el agua de mar ,en el río aparte de
alimentos que contaminan por decir su presencia ,aunque generalmente son ellos ya que
pueden tener algunos flagelos perítricos y pueden movilizarse ,pero el causante por decir
específico de lo que es el carbunco no los tiene , que causa el carbunco o ántrax.
• Entonces estas especies son prácticamente un género pues tiene cantidades de enzima,
como tenemos pues el bacilo subtilis no ha demostrado porque es un valioso modelo para la
investigación, entonces él si éste tiene esas enzimas que pueden ayudar pues algunos otros
usos no pero por decir el bacilos subtilis no. El bacilo subtilis más que todo es un patógeno
que causa gran daño al ser vivo no igualmente el Bacillus Serium también pues es un
patógeno que causa pues intoxicación alimentaria.

GÉNERO BACILLUS:
TIENE 3 ESPECIES QUE SON DE IMPORTANCIA MEDICA:

• BACILLUS ANTHRACIS.(Es una especie patógena)- causa lesiones muy fuertes

 • BACILLUS CEREUS. (Es una especie patógena)- está relacionado con intoxicaciones
alimentaria.
• BACILLUS SUBTILIS.- Se considera especie saprófita.

BACILLUS ANTHRACIS:

Este se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza, en suelo, agua, incluso en animales,

esto se compone de microorganismos que son aerobios y anaerobios facultativos.

CARACTERÍSTICAS:

• Bacilo Gram positivo- grande recto 3 a 5 um x 1 a 1,2 um.

• Extremos rectangulares.
• Catalasa + inmovil.
• Acrobios y anacrobio facultativo.
• Son saprófitos prevalentes en el suelo, agua y aire.
• Forma endosporas centrales, es decir se localizan.
• Son inmoviles,
• No son exigentes nutricionalmente.
• Colonias no hemolíticas en Agar sangre.

HABITAD:

Ganado Vacuno y Ovino infectado.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN:

1. Contacto Cutáneo con la piel de animales infectados o muertos.

2. Inhalación de las esporas (Enfermedad infecciosa – afecta a los pulmones).
3. Ingesta de las esporas a partir de carne de ganado contaminado.( Afecta el sistema
digestivo).

FACTORES DE VIRULENCIA:

• CÁPSULA: SUSTANCIA P: ES UN POLIPEPTIDO CAPSULAR, COMPUESTO DE ÁCIDO D-

GLUTÁMICO.
• TOXINA: FACTOR B: UNA EXOTOXINA DE NATURALEZA PROTEICA, RESPONSABLE DE LOS
SINTOMAS CLINICOS, CONTIENE ANTPIGENO PROTECTOR, FACTOR ENDEMATOSO, FACTOR
LETAL.
DIAGNÓSTICO:

• MUESTRAS: Se examinan muestras de liquido o de pus de una lesión , sangre o esputo.

• Dx MICROBIOLOGICO:

*COLORACIÓN: Gram positivo en Bacilos en cadena.

*COLORACIÓN: De cápsula.

*CULTIVO: Agar sangre y agar chocolate a temperatura 15-23 °C

*En medios semisolidos son inmoviles.

• CUADRO CLINICO:

Carbunco cutáneo, Carbunco respiratorio, Carbunco intestinal.

BACILLUS CEREUS:
CARACTERÍSTICAS:

• SUBESPECIES: B. Cereus var fluorecens.B

• Son gram positivas.
• Es Aerobio y anaerobio facultativo.
• Es esporulado(centrales)
• Son moviles con flagelos perítricos.

ENZIMAS Y FACTORES DE VIRULENCIA: Ese bacillus cereus tiene la capacidad de producir varias
enzimas , van a afectar a la salud humana cuando hay una contaminación con nuestros alimentos.

• Lectinasa(fosfolipasa)
• Hemolisina.
• Las enterotoxinas como la hemolítica.
• La No hemolítica.
• Factor letal.
• Toxina Necrótica.
• Toxina Emética
• La citotoxina K.

CUADRO CLÍNICO:

VARIANTE EMÉTICA:

SUCEDE DE 1 A 5 HORAS.

SE PRODUCEN:

*COLICOS RENALES.

*DIARREAS.

Pueden ser autolimitada.

Inclusive puede salir un salpullido en el cuello ( EN ALGUNOS CASOS)

Esta variante se ha visto por contaminación de arroz.

VARIANTE DIARREICA:

Periodo es de 8 a 10 horas.

SE PRODUCEN:

*DOLOR ABDOMINAL

*DIARREA PROFUSA.

DIAGNOSTICO:

• Viene a ser GRAM POSITIVO.

• *Su siembra es en AGAR sangre o AGAR chocolate.
• Son moviles.
 GENERO CLOSTRIDIUM

Son anaerobias, parasitas otras saprofitas y además esporulan es decir

producen esporas algunas son móviles porque tienen los flagelos peridricos,
toman muchas forman comúnmente en palillo de tambor.
Características únicas:
 Anaerobio estricto algunas especies como el Tetani
 Se observan en parejas cortas
 Son móviles menos la Clostridium perfringes
 Viven en temperado ambiente incluso resisten grandes temperaturas
 El Ph acido ayuda a su activación
 Tienen potentes exotoxinas
 Poseen antígenos somáticos
ANAEROBIOS: Son organismos que no necesitan Oxigeno (O2) para
desarrollarse
 ANAEROBIOS FACULTATIVO que pueden usar el oxígeno si esta
presente
 ANAEROBIOS ESTRICTOS, que mueren en presencia de oxígeno
 ANAEROBIOS AEROTOLERANTES, no son sensible al oxigeno
(crecen en ausencia o presencia de oxigeno
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA ACTIVIDAD DE LA TÓXINA
Neurotóxicos
 Clostridium tetani
 Clostridium botulinum
Histológicos
 Clostridium histolyticus
 Clostridium perfringens
Enterotóxicos
 Clostridium difficile
 Clostridium perfringens
PIOGENOS.
 Clostridium difficile
 Clostridium ramosum
COMPONENTES INMUNÓGENOS
ANTÍGENO SOMÁTICO (0): que significa sin movimiento, está formada por
una cadena repetida de polisacáridos, es único. Se usa para el diagnóstico.
ANTÍGENO FLAGELAR (H): Es proteico termolábil, produce un halo en un
medio de cultivo atravez del movimiento.
ANTÍGENO ESPORAL: es único, termolábil, lo produce el Clostridium Tetani,
crecen en su extremo terminal su ancho supera a su diámetro, son resistentes
al calor hasta por 40 años y conservan su capacidad infectiva.
NEUROTOXINA: son exógenas neurológicamente dañinas, inhiben el control
neuronal, interrumpen la sinapsis en la membrana. También presente en
cuadro clínico de Clostridium Tetani.
HEMOLISINA.: La mayoría son proteínas, producen lisis en los eritrocitos y son
lábiles

CLOSTRIDIUM TETANI

 Es gram positivo
 Es anaeróbico estrictico
 Produce esporas terminales en forma de palillo de tambor.
 Escasa actividad metabólica
 Fermentan aminoácidos
 Hidroliza la gelatina
 Son móviles
 Con las esporas resisten a los desinfectantes sin ellas son sensibles
 Se desarrolla muy bien a 37° y un ph neutro 7,35
TETANOS: Causada por el Clostridium tetani, principalmente por la exotoxina
tetoespasmida.
 Esta bacteria se encuentra Tetani se encuentra fácilmente en los suelos
también en materiales oxidados.
 Esta enfermedad se previene con vacuna.
Síntomas: se presentan a los 14 dias, unos calambres luego los espasmos
musculares y estos pueden durar varios minutos.
Mecanismo de trasmisión: a través del contacto con el suelo o tal ves por las
esporas que penetran la piel por una herida o cortes.
 La tetanoespasmida bloquea la liberación de neurotransmisores.
TIPOS DE TETANO:
 Tétanos generalizado: más frecuente de todos, se presenta Trismo y
Espasmos
 Tétanos localizado: no es muy habitual, se presenta contracción en una
específica del cuerpo.
 Tétanos cefálico: Forma rara, solo en la cabeza y cuello, zonas muy
peligras.
 Tétanos neonatal: solo en recién nacidos, ocurre en partos, y muy
frecuente.
 CLOSTRIDIUM PERFRINGES

Produce la Grangene, intoxicación alimentaria, tiene extremos redondeados, no

presenta flagelos ni cilios, no son móviles, se puede encontrar en los intestinos
de algunas animales, tiene la capacidad de invadir, pude producir paralisis.
Factores de Virulencia.
 Forma la flora bacteriana del ser humana y animales
 Presenta toxina tipo A: esta es demonecrotizante y hemolitica
 Presenta toxina tipo B
ACCION PATOGENA.
 Gangrena gaseosa: destrucción muscular progresiva
 Intoxicación alimentaria
 Celulitis necrotizante
INFECCION DE TEJIDOS BLANDOS:
Gangrena Gaseosa.
Celulitis anaerobia.
Miositis supurativa.
Endometritis.
Intoxicaciones alimentarias.
Enteritis necrotizante.
Septicemia
PROCESO: invasión, germinación, multiplicación, fermentación, diseminación,
muerte
PATOGENIA: a través de heridas, contaminan tejidos, atacan a diabéticos
o C.Perfriges tipo a: produce Gangrena gaseosa
o C.Perfringes tipo b: causa disenteria en corderos
o C.Perfringes tipo C: Enteritis necrotizantes
SINTOMAS: diarreras, cólicos

CLOSTRIDIUM BOTULINUM:

Es móvil, gram positivo, posee esporas, es el agente causal del botulismo.

FORMA DE BOTULISMO:
 Alimentaria, contaminación en los alimentos
 Lactante o infantil relacionado con el consumo de miel, se pude
presentar cansancio, debilidad muscular, llanto.
 De Herida: los sistemas se presentan después de 10 dias, puede a ver
vision borrosa, dificultad para respirar.
 Por Inhalación: no es muy común, se puede presentar parálisis
muscular y la persona muerte por insuficiencia respiratoria
TOXINAS DE C. BOTULINUM:
 Tipo a: el mas común y mas toxico q b.
 Tipo b: básicamente en ganado
 Tipo c: en aves más que nada
 Tipo d: en vacunos
 Tipo e: se parece al a y b
PATOGENIA:
Mientras corto es el tiempo de incubación más peligros es la bacteria.
Incidencia sobre la acción periférica

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Es gram positivo anaeróbico, produce esporas y se relaciona con las diarreas,

produce dos toxinas A y B, puede estar presente en la flora intestinal pero
mayormente se ve en diseminación en hospitales
Toxina A: produce redondeamiento de las células
Toxina B: carece de propiedades enterotoxicas
Las dos toxinas actúan de manera sinérgica, es raro q se transmita de persona
a persona.
EPIDEMIOLOGIA
Crecen sin la presencia de oxígeno, llegan a sobrevivir en la flora intestinal, se
adhieren al intestino
SISTOMAS: diarrea, retorcijones
EXAMENES DE LABORATORIO: agar sangre, yema de huevo.
 Clostridium
Bacteria anaerobia facultativo, gram positivas, algunas son parasitas
y otras saprofitas.
Se caracteriza por ser esporulada y algunas son móviles. Se
inactivan con el Ph ácido o básico.
Las patógenos están distribuidas en el ambiente más en artículos
que se encuentran por años pueden ser oxidados y también en
nuestra flora intestinal.
• Neurotóxicos:
• clostridium tetani
• clostridium botulinum
• Histotoxicos:
• -clostridium histolyticus
• -clostridium perfringens
• Enterotóxicos:
-clostridium difficile
-clostridium perfringens
• Piogenos:
-clostridium difficile
-clostridium ramosum

ANTÍGENO SOMÁTICO (0): sin movimiento y tiene una cadena de

polisacaridos de los lipoliscaridos que hay en pared celular, por lo
general el único. Se usa para el diagnóstico de inmunoflorecensia
directa

Antígeno flagelar: es proteico, termolabil y produce un halo en el

cultivo por carencia del antígeno O

Antígeno esporal: único, termolabil, es su terminal, pero son

deformantes y podemos tener en forma de palillo, maso o de una
raqueta, son resistentes al calor y se encuentran en el suelo hasta
por 40 años y conservan su capacidad infecciosa

Neurotoxina: son sustancias químicas exógenas, neurológicamente

dañinas que pueden afectar el tejido nervioso ya que inhibe el
control neuronal en las membranas celulares e interrumpe la
 sinapsis. Clostridium tetani o las lesinas que producen lisis en los
eritrocitos y la mayoría son proteínas o lipidos.

CLOSTRIDIUM TETANI
Bacilo gram positivo, anaerobio, es delgado y mide de 1.5 a 2 um de
largo en maduración produce espora y es mucho más grande que el
bacilo, lo deforma y da la característica del palillo de tambor, no son
sacaroliticos ni proteoliticos, son móviles porque tienen flagelo
peritrico.
Solo fermentan algunos carbohidratos y sobre todo lo que fermentan
son aminoácidos por que son intol positivo y catalasa negativo e
hidrólisis la gelatina.
Se encuentra en el tracto intestinal de animales, suelos, se conserva
viables y resisten a los desinfectantes, las esporas son las
protectoras. Se desarrolla en 37°c
y en ph 7 a 7,5.
Produce el tetano (tetano espamina se una a más neuronas se le
conoce como TEX O TEC, sirve para las vacunas), y ataca a las
neuronas en el espacio intersinaptico en el GABA y glicina
deteniendo la acetilcolina y causando una relajación muscular por
eso es que es una enfermedad aguda con espasmos musculares por
la exotoxina.
Si se infecta con un clavo oxidado, causa un espasmo doloroso y
puede bloquear la mandíbula. Esta enfermedad puede prevenir con
una vacuna que se aplica en la infancia como en adultos. Su
incubación es de 3 a 21 días, a los 14 días la persona comienza
acalambrarse.
Produce una tetano lisina que recién es estudiada.
Tipos de tetano:
• Generalizado: es más frecuente, produce el turismo y los síntomas
son difusos, la contracción se da desde la cabeza hasta los pies
Localizado: Poco frecuente de la enfermedad hay contracción
persistente de los músculos en la misma zona anatómica de la lesión.
El tétanos local es generalmente leve.
• Cefálico: Es una forma rara de la enfermedad; se asocia otitis media, en
la que C. tetani está presente, o bien, después de las lesiones traumáticas
en la cabeza.
Se involucran los nervios craneales, especialmente los del área facial.
• Neonatal: Tétanos generalizado en los recién nacidos, en niños que no
han adquirido una inmunidad pasiva (madre no vacunada) .
Infección se produce a través del muñón umbilical infectado y la forma
más frecuente de presentación mundial.

CLOSTRIDIUM PREFRINGES

Bacilo Gram positivo corto y grueso, rectangular de gran

tamaño 0.6 a 2.4x 1.3 x a 19 micras.
• Anaerobio poco estricto.
• Posiciones individuales y se encuentran en cadenas o grupos pequeños
• No presentan flagelos
• Microbiota de ser humano, en trombocitopenia causa patogenia
• Esporas grandes y ovales de ubicación central o subterminal
• Es inmóvil
• Algunas cepas producen superóxido dismutasa.
• Se desarrolla colonias redondas y lisas de 2-3 mm, rodeadas
por zona de hemolisis completa.

Su transmisión es por infectos contaminados y produce la gangrena

gaseosa (El C. perfringens produce grandes cantidades de hidrogeno y
dioxido de carbono) Y su toxina produce parálisis, inflamación y necrosis
gangrenosa del intestino. Y sus síntomas son de 12 horas después de la
ingesta de alimentos contaminados.

FACTORES DE VIRULENCIA
Rompen membranas aumentando la permeabilidad muscular

TIPO A: Fosfolipasa C, causa la lisis celular, es hemolítica y

destruye la membrana celular en la gangrena gaseosa.

TIPO B: neurotoxina, genera necrosis, libera la catecolamina

Enterotoxina: se almacena en cuerpos de inclusión.
Toxina eosilon: mas letal y es termonecrotica (necrosis
alrededor) y edeme, atraviesa la barrera hematoencefálica y llega
al cerebro.

Toxina iota : dermonecrotica, enterotoxica y citotoxica

 • hemolisina.
• colagenasa.
• hialorunidasa.
• desoxirribonucleasa.

PATOGENIA
Su infección puede ser endógena y exógena, ingresa por una
herida que va ser como la puerta de entrada; va contaminando los
tejidos y baja el potencial de oxido reducción, gracias al esporo va
generar germinación, multiplicándose y liberando toxina alfa.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR CLOSTRIDIUM

PERFRINGES

A:
• Gangrena gaseosa: EN seres humanos y en animales
• Toxi-infección alimentaria: Enteritis leve o gastroenteritis
hemorrágica
B: causa disentería en corderos, su fuente de infección es el
ambiente o su madre ocurre en los primeros días
C: enteritis necrotizante, en los seres humanos el cuadro es
intenso, dolor abdominal con diarrea sanguinolenta.
D: bovinos mas que todo en los ovinos y se le conoce como riñón
pulposo por los cambios de microbiota, se caracteriza por la
letalidad en animales.
E: causa común en enteritis en animales.

Manifestaciones clínicas
• Intoxicación alimentaria: se da entre 2 y 4 horas, síntomas son
dolor abdominal, distención por gases, diarrea y es leve.
• Gangrena: Herida, se usa cámaras de oxígeno hiperbárico.

CLOSTRIDIUM BOTULINUM

• Bacilo grampositivo de gran tamaño 0.6 a 1.4 x 3 a

20.2 u, recto levemente curvo con extremos
redondeados.
• Sus esporas subterminales que dan aspecto de
raqueta de tenis, resisten a la ebullición.
 • Es anaerobio estricto
• Se cultiva en ambientes anaerobios en agar sangre.
• Propiedades nutritivas de alimentos es: glucosa y
maltosa para producir toxina.
• Es la exotoxina más potente
• Se han descrito siete toxinas botulínicas

FORMAS DE BOTULISMO
1. Forma clásica o botulismo transmitido por Alimentos: Por
ingerir neurotoxina en alimentos mal procesados y
Contaminados.
2. Botulismo lactante o infantil: Por la ingestión de esporas.
3. El botulismo de las heridas.
4. Botulismo por inhalación.

La especificidad serológica de las toxinas tiene seis tipos:

• Tipo A : Es el mas común productor de botulismo en humanos. Es más

toxico que el B.
• Tipo B : es más abundante que el tipo A en suelos del mundo y menos
toxico en humanos.
• Tipo C : • produce botulismo en aves, ganado vacuno. No hay
casos en humanos.
• Tipo D : causa intoxicación del ganado vacuno, raro infecte en
humanos.
• Tipo E: toxico para el humano, se encuentra en el pescado y
derivados.
• Tipo F: se parece a los tipos A y B excepto en su toxina

PATOGENIA TRATAMIENTO
• Forma complejos con proteínas no toxicas que Intoxicación alimentaria: tratamiento precoz
protegen a la neurotoxina. • Provocar vómito/lavado gastrointestinal.
• Permanece en la zona de unión neuromuscular. • Neutralizar toxina.
• Parálisis flácida. • Medidas de soporte. Botulismo de heridas:
• Resultado de ingestión de toxina botulinica en • Neutralizar toxina.
alimentos contaminados. • Medidas de soporte.
• Post a las 18 hrs -96 hrs, aparece parálisis de los • Antibiótico.
músculos oculares, faríngeos , laríngeos y respiratorios. Botulismo del lactante:
• Se absorbe en estómago e intestino delgado. • Medidas de soporte.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
➢ CARACTERISTICAS
Bacilo grampositivo anaerobio esporas.
• C. difficile relacionado más del 90% de diarreas.
• El diagnostico de la infección se realiza mediante la identificación de la enterotoxina o la citotoxina
• Diarrea leve hasta colitis pseudomembranosa durante o después del tratamiento con antibióticos.

➢ FACTORES DE VIRULENCIA
• Toxina A
• Toxina B
➢ EPIDEMIOLOGIA
- Esporas y células vegetativas de clostridium difficile son ingestadas.
- Muchas células vegetativas son eliminadas en el estómago, pero las esporas superviven a
los ácidos del ambiente.
- Las esporas clostridium difficile germinan en el intestino delgado sobre la exposición a los
ácidos biliares.
- Los flagelos facilitan el movimiento de C. difficile, un polisacárido de la capsula inhibe la
fagocitosis.
- La mucosa d los intestinos facilita la adherencia para colonizar el epitelio.
➢ EXAMENES DE LABORATORIO:
Clostridiasis:
1. Aislamiento e identificación del agente, siembras en medios de cultivo enriquecidos como agar
sangre.
2. Frotis de sangre u órganos coloreados con Gram: son bacilos Grampositivos esporulados.
3. Prueba de Inmunofluorescencia.
4. coloración wirtz conklin, donde el cuerpo se observa rosado y la espora de color verde
5. Prueba bioquímica catalasa negativo
 SEMANA 7

Antoine Villemin: Fue un médico francés que demostró qué la tuberculosis

era una enfermedad infecciosa transmitida por contacto de humanos a
animales o entre animales, hizo un estudio de conejos de laboratorio.

Robert Koch: Dio grandes descubrimientos acerca del mycobacterium

tuberculosis, qué causa la tuberculosis, habló acerca de esta bacteria que
causaba la muerte de 1 a 7 personas que vivían en los EE.UU. y gracias a
este gran descubrimiento que hizo Robert koch un paso muy importante para
el control y eliminación de la tuberculosis.

En 1890 tanto Robert Koch como Albert Calmette y Camille Guerin

desarrollaron la tuberculina qué era un derivado proteico purificado del bacilo
y luego Albert calmette y Camille guerin comenzaron a sintetizar la BCG
como una variante atenuada de mycobacterium bogin.

En el año 1973, Alisson Mendoza publicó los hallazgos de una momia de un

niño en Nazca que tenía lesiones en el lóbulo pulmonar, en la pelvis y en el
hígado en la columna. Le hicieron coloraciones de Sil Neelsen y se observó
la presencia de múltiples pares.

La tuberculosis en un tiempo se convirtió en la primera causa de muerte en

los adultos en todo el mundo. Por eso en ica hay un instituto especializado en
tuberculosis llamado zenek.

Características del Mycobacterium tuberculosis:

- principalmente ataca los pulmones.
- Es resistente al ácido y al alcohol.
- son aerobios estrictos y grampositivos.
- son patógenas y específicamente se van a ver con la coloración ziehl
neelsen.
- tiene dimensiones pequeñas de 0.3 como máximo a 0.5.

Nota: los bacilos tuberculosos están muy presentes en esputos o en el tejido

incluso que se va a teñir de manera irregular iban a tener una apariencia de
rosario por las vacuolas y contenido de polifosfato.

Otras características:
 ➔ Crecimiento: Es lento la multiplicación de ellos llega de 12 a 24 horas
por eso es que la enfermedad de tuberculosis se conoce como crónica.
➔ Susceptibilidad: es susceptible a la luz solar, el calor, la desecación.
➔ Tipo: aerobio necesita oxígeno para poder sobrevivir.
➔ Dependencia: es un parásito obligado y necesita de las células
humanas para poder vivir.

Este microorganismo lo descubrió Roberto Koch, que es curvado y tiene

puentes de rosario.

Los medios de cultivo más utilizados son lowenstein jensen y el medio gawa.

Transmisión: Cómo hacer medad infecciosa y que puede ser prevenible se

transmite por vía aérea Por ende está tuberculosis afecta principalmente a los
pulmones aunque también puede afectar a otras partes del cuerpo como el
cerebro, los riñones, la columna vertebral, solo se transmiten la sección de las
personas que padecen tuberculosis pulmonar.

Otros métodos de infección:

- Toser
- Estornudar
- Hablar y Cantar

Las gotitas miden 5 cm de diámetro, suelen estar muchas veces suspendidas

en el aire por horas.

Fisiopatología:
Los bacilos penetran a los alvéolos y ocasionan una reacción inflamatoria
inespecífica.

Los pacientes con baciloscopia positiva Qué son los más infectantes Incluso
se dice por estudios que una persona con baciloscopia positiva y una persona
que no se le encuentra la baciloscopia positiva pero toda la sintomatología
indica que sí y le hacemos el cultivo y sale positivo uno con baciloscopia
positiva es mucho más infectante.

A las 48 horas ocurre una respuesta monocitaria y de macrófagos también

bacilos destruidos en el mismo sitio de inoculación o los bacilos pueden
seguir viviendo en el interior de los macrófagos y pueden permanecer activos
y latentes pero sin progreso.

Una reactivación endógena se le llama tuberculosis postprimaria por ende las

personas con el sistema inmunológico bajo están más propensas a
contagiarse a infectarse de tuberculosis mediante esta micobacteria
tuberculosis.

Patología:
Los macrófagos van a eliminar un determinado número de micro bacterias por
eso cuando la infección se va propagar en las vías linfáticas intrapulmonares
puede haber una infección pulmonar y adenopatías.

Es típico que hagan el granuloma tuberculoso por ende la producción y

desarrollo de las lesiones cicatrización y evolución está dado por un número
de micobacterias en el inóculo y su multiplicación subsecuentes y también la
resistencia y la hipersensibilidad del huésped.

Lesiones principales:
1 tipo exudativo: consiste en una reacción inflamatoria aguda con líquido de
edema leucocitos, pmn polimorfonucleares) monocitos que rodean a los
bacilos tuberculosos. Pueden desaparecer por exudación qué puede ser
absorbido en su totalidad Pero puede ocasionar la necrosis masiva o
transformarse en una lesión productiva una vez que la fase exudativo se torna
positivo da origen al tipo productivo

2. Tipo productivo: la lección está desarrollada se produce un granuloma

crónico:
- células Gigantes y multinucleadas una (zona central)
- células epitelioides pálidas (zona media - radial)
- fibroblastos linfocitos y monocitos (zona periférica)

La tuberculosis está en la diseminación de los microorganismos en el

huésped.
Propagación de los bacilos por extensión directa:
- por conductos linfáticos y corriente sanguínea.
- por bronquios y aparato gastrointestinal.
Sintomatología y manifestaciones de la tuberculosis:

● Tos persistente y fuerte.

● Fiebre repentina
● Sudoración nocturna
● Pérdida de peso
● Expectoración purulenta o hemoptoica que es tos con sangre.

Tuberculosis extrapulmonar: de los pacientes que están severamente

inmunodeprimidos a veces hay afectaciones pleurales o ganglionares o
urogenitales.

Métodos de laboratorio:
1. Baciloscopia directa: se hace con la coloración de ziehl neelsen que
sencilla rápida de bajo costo muy sensible y muy específica y de una gran
importancia en salud pública.

Se dice que para que una muestra salga BK positivo se necesita de 10 pares
en una muestra de esputo.

Cuándo observamos 100 Campos y ningún tipo de micobacterium es

negativo.

Cuándo observamos 100 Campos y encontramos 1 hasta 9 baar lo

reportamos como el número exacto en 100 campos

¿Cuándo es una cruz?

Una + es 100 campos de 10 a 99 baar en 100 campos.
¿Cómo es con dos cruces?
Solo se le ++ 50 campos.
¿Cuándo son tres cruces?
+++ Solo se le 20 campos.
Baciloscopia con coloración de inmunofluorescencia- Rodamina-
Uramina: Se hace con los acidos micolicos dónde las micobacterias se van a
teñir dándole un color amarillo o anaranjado con un fondo verdoso.
2. Cultivo convencional en medios sólido:
- lowenstein jensen: se va a realizar en muestras que se van a ir procesando.
- Ogawa Kudoh: se realizan todas las demás muestras de un resultado de día
Sí después de ese tiempo no crecen nada recién se va a eliminar el cultivo.
3. Pruebas de sensibilidad: cultivo en medio líquido
Cultivo Mods: significa método de susceptibilidad antimicrobiana por
observación microscópica , se desarrolló por primera vez en la Cayetano
Heredia, es posible ver al mycobacterium tuberculoso creciendo en medio
líquido.

Geneexpert: es una prueba molecular que va detectar simultáneamente la

tuberculosis con la resistencia a fármacos.

Bactec MGIT: permite obtener resultados en menor tiempo.

Genotype MTOR plus: multidrogoresistente Plus se va a tomar a partir de un
BK positivo iba detectar la resistencia la isoniazida y se realiza solo en 72
horas.

Fármacos antituberculosos de primera línea características farmacológicas:

Isoniacida:
● Es un bactericida.
● Actividad intra y extracelular
● Tiene un principio activo dónde se inhibe la síntesis del ácido micólico
de la pared bacteriana la cual va a permitir una mejor respuesta del
huésped.
Rifampicina:
● Es un bactericida de amplio espectro muy potente
● Efecto bactericida es inmediato predominantemente en el metabolismo
hepático y excreción por heces.
● Su acción es retardada en ciertos alimentos
● Inhibe el ADN polimerasa dependiente del ADN de las micobacterias.
Pirazinamida:
● Tiene un metabolismo hepático
● Su mecanismo de acción es importante en la enzima pirazinamidasa
Etambutol:
● Es bacteriostático
● Metabolismo renal hepático inhibe la síntesis en los componentes de la
pared microbiana.
● Inhibe la incorporación del ácido micólico en la pared de las
micobacterias.
Estreptomicina:
● Es un inyectable tiene cierta toxicidad
● Es un antibiótico que disminuye la resistencia medicamentosa
 ● Inhibe la síntesis proteica de la subunidad del ribosoma tanto la
subunidad 30 cómo la subunidad 50.

Mycobacterium leprae:
Características
➔ La vida de infección es aerea.
➔ Agente causante de la lepra o también llamado enfermedad de hansen
➔ Es bacilo rectilíneo incurvado y con extremos redondeados tamaño de
1 a 7 micras x 0.2 - 4 micras inmóvil.
➔ Es ácido resistente o ácido alcohol resistentes se tiñó con la coloración
ziehl neelsen
➔ Forman masas esféricas óvulo vis como consecuencia de su
multiplicación intensa en el interior de los macrófagos
➔ Acostumbra a presentarse en agrupaciones de elementos paralelos
que se asemejan a paquetes de cigarrillos
➔ No puede cultivarse in vitro.

Clasificación: Se presenta en sus tipos principales

Lepra indeterminada o inicial:
Microorganismos localizados primero en estos sitios de la dermis célula
sexual de las terminaciones nerviosas de los folículos pilosos y pequeños
vasos de la zona Por ende hay una reacción inflamatoria de tipo
granulomatosa tuberculoide.

Lepra lepromatosa:
Se va a tener una dermatosis que se va a preparar en la cara en la espalda y
si se da en la cara es desfigurativa
Multiplicación intracelular de los bacilos es máxima
Evoluciona lentamente pero constante
La forma más grave
Lesiones cutáneas diseminadas deformantes y destructivas
Grandes afectaciones en troncos nerviosos periféricos
Inmunidad gravemente disminuida.

Lepra tuberculoide:
Destruye los nervios que dan lugar a fenómenos neuriticos
Lesiones en forma de máculas grandes en tejidos corporales más fríos como
piel y sistema nervioso central.
Infiltrados por linfocitos y células epitelioides y Gigantes no se da
caseificación
Respuesta inmunitaria celular fuerte forma más frecuente

Diagnóstico: examen directo

Se basa en la observación de las erupciones cutáneas.
Reaccion de Fernamdez (positiva)= 24/48 horas
Reacción de Mitsuda (se puede ulcerar)= 21 días

Micobactérias atípicas:
Son producidas por bacilos alcohol ácido resistentes las más frecuentes son:
Mycobacterium Marino
Mycobacterium calzaci
Mycobacterium fortuitum
Mycobacterium accesos

➔ Van a tener un alto contenido de guanina citosina en su ADN también la

temperatura óptima de crecimiento suele ser de 35 a 37 grados
centígrados
➔ Son aerobios estrictos.
➔ Inmóviles sin flagelo ni cápsula.
➔ Resistencia a: ácidos, álcalis, determinados desinfectantes químicos.
➔ Su pared celular es rica en lípidos.

Factores inherentes al hospedador que favorecen a las infecciones por

micobacteria atípica:
● Ambientales
● Pacientes con alteraciones inmunológicas
● Enfermedades autoinmunes
● Paciente sin alteraciones inmunológicas

Bacilos inmóviles, aerobios, no formadores de esporas.

Colonias pequeñas, lisas, translúcidas u opacas, no cromógenas.
Crecimiento lento en medio sólido (1-3 semanas)
Pueden cultivarse en medios líquidos ácido alcohol resistentes no
tuberculosos

Mycobacterium kansasii:
● Tiene un crecimiento lento
● Es Fotocromógenas a una temperatura de crecimiento de 37 grados
centígrados.
 ● Son considerados grampositivos bacilos largos y gruesos teñidos
irregularmente
● Son aeróbicos no formadores de esporas

Mycobacterium Marinum:
● Ese crecimiento óptimo está en una temperatura de 25 a 32 grados
centígrados.
● Sus colonias son lisas y planas
● Son bacterias de vida libre que causan infecciones oportunistas en
humanos.
● Son móviles gracias a los macrófagos.

Mycobacterium xenopi:
● Se localizan en los pulmones en formas extrapulmonares y
diseminadas.
● Fotocromógenos
● Crecimiento lento
● Se desarrolla Una temperatura de 42 a 45 grados centígrados
● Tiene un aislamiento primario qué requiere de tres o cuatro semanas o
colonias muy pequeñas y granulares.
● Son bacilos más largos y esporulados.

Mycobacterium ulcerans:
● También llamado la bolsa de buruli
● Crecimiento óptimo a 30 grados centígrados
● Se desarrolló en medio de cultivo lowenstein jensen y en condiciones
de baja concentración de oxígeno.
● Es una enfermedad necrotizante de la piel.
 MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa prevenible y curable causada por la bacteria

Mycobacterium tuberculosis, que se transmite por vía aérea. La tuberculosis generalmente
afecta a los pulmones, aunque también puede afectar a otras partes del cuerpo, como el
cerebro, los riñones o la columna vertebral. Sólo transmiten la infección las personas que
padecen tuberculosis pulmonar.

Las micobacterias son un grupo de microorganismos que constituyen uno de los problemas
sanitarios de mayor gravedad a nivel mundial. Se pueden definir tres grupos dentro del género
Mycobacterium:

1) Complejo tuberculosis que produce tuberculosis y se encuentra formado por las especies M.
tuberculosis, M. bovis (incluido M. bovis BCG), M. africanum y M. microti;

2) M. leprae que produce lepra;

3) Otras micobacteras no tuberculosas (MOTT- del inglés Mycobacteria other than tuberculosis)
que son oportunistas y producen cuadros no tuberculosos con menor poder patógeno. El
aislamiento de MOTT es cada vez más frecuente y su diferenciación del complejo M. tuberculosis
tiene gran importancia clínica y de salud pública, ya que definen el aislamiento de los enfermos
en salas especiales de los centros sanitarios y el estudio de los contactos del enfermo.

La tuberculosis es todavía una de las principales causas de muerte en adultos a nivel mundial.
Según datos de la Organización Mundial de la Salud, cada año 8 millones de personas desarrollan
TB activa a nivel mundial y cerca de 2 millones mueren. La prevalencia y gravedad de la infección
es más importante en pacientes coinfectados con el Virus de la Inmunodeficiencia Humana
(VIH).

Características clínicas: La mayor parte de las infecciones en humanos dan lugar a una infección
latente y asintomática. Entre el 5 y 10% de las personas que no reciben tratamiento durante la
infección latente de TB puede evolucionar a una enfermedad activa que, si no se trata, infectará
entre 10 y 15 personas al año.

Los síntomas de la tuberculosis activa dependerán de dónde se desarrollan las micobacterias

dentro del cuerpo. Los síntomas generales de la tuberculosis incluyen cansancio, pérdida de
peso, fiebre y sudación nocturna. La tuberculosis pulmonar activa puede provocar dificultades
para respirar, dolor torácico y expectoraciones sanguinolentas. Los síntomas de tuberculosis en
otras partes del cuerpo dependen del área u órgano afectado.

Diagnóstico: El diagnóstico precoz de la tuberculosis es fundamental para el control de la

enfermedad a fin de interrumpir la cadena de transmisión. El diagnóstico microbiológico de la
infección tuberculosa ha estado basado tradicionalmente en el examen microscópico directo y
en el cultivo. Sin embargo, el examen microscópico del esputo tiene una sensibilidad moderada
y se necesitan entre 5.000-10.000 bacilos por mililitro de muestra para su detección. Además,
un resultado negativo no descarta la enfermedad, por lo que las muestras suelen ser procesadas
para su posterior cultivo y confirmación del diagnóstico. El cultivo de la muestra permite
aumentar la sensibilidad del diagnóstico, la tipificación del aislado y el desarrollo de los estudios
de susceptibilidad frente a fármacos. Sin embargo, su gran inconveniente es el lento crecimiento
de las micobacterias, que hace que el resultado del cultivo se retrase hasta 6-8 semanas antes
de clasificar una muestra como negativa. Tras la obtención de un cultivo positivo, todavía se
hace necesaria la identificación de M. tuberculosis mediante métodos moleculares o de
microbiología clásica. Los métodos moleculares basados en la amplificación de ácidos nucleicos
en muestra directa permiten una detección temprana y con alta sensibilidad que ofrece ventajas
sobre los métodos tradicionales antes mencionados. Adicionalmente, estos métodos se pueden
usar en cultivos crecidos para identificación de la especie, así como la detección de mutaciones
genéticas relacionadas con la resistencia a los principales antibióticos.

REPORTE DEL CASO

Paciente de 18 años de edad masculino, mestizo, con antecedentes de enfermedad de Addison

de causa autoinmune diagnosticada a los seis años en el Hospital Pediátrico "Eduardo
Agramante Piña" de Camagüey. Hace más menos tres años padece de nerviosismo, astenia
progresiva, mareos y pérdida de 25 Lib. de peso, así como tos pertinaz con expectoración
blancoamarillenta. Se observó melanodermia más marcada en zonas expuestas al sol que se
acompañó de algunos nevos pigmentados por todo el cuerpo desde hace aproximadamente diez
días. Refirió diarreas desde hace dos años, a veces abundantes, otras no, incontables, de color
amarillento por lo que tuvo múltiples tratamientos para las mismas, sin resultados. Al presentar
fiebre vespertina, que el proceso respiratorio se agudizaba, las diarreas que no mejoraban y que
el síndrome general se acentuaba se ingresó al paciente para su estudio y tratamiento. El medio
socioeconómico del mismo era desfavorable, de área rural con antecedente de un tío con Tb
con el que ha convivido.

Examen físico

Paciente que pesó 39kg, con una talla de 147cm, facie asténica, presentó melanodermia
generalizada más marcada en las zonas expuestas al sol y en los pliegues palmares, numerosos
nevus pigmentados, pigmentación de la mucosa oral gingival y lengua, vello axilar y pubiano
disminuido, la región perianal hiperpigmentada, temperatura 38,5 Co y deshidratación
moderada.

1. Aparato respiratorio: Fc 28/min., murmullo vesicular abolido 2/3 del pulmón izquierdo,
crepitantes en pulmón izquierdo
2. Aparato cardiovascular: ruidos cardiacos apagados, no soplos. TA: 100/70 MMhg
acostado, de pie 90/60 MMhg, Fc central: 76/min.
3. Abdomen: sin alteraciones.
4. Neurológico: ansioso, asténico, reflejos osteotendinosos muy diminuidos, el resto sin
alteraciones.

Estudio analítico

Hb 10,2 g/l, Hto. 33 %, leucocitos 15700x10ºl con diferencial normal, eritrosedimentación

86mm/h, glucemia: 2,1 mmol/l, estudio de la función hepática, renal, pancreática incluyendo
fosfatasa alcalina, TGP, LDH, GGT, T. de protrombina, coagulación, sangramiento, creatinina,
conteo de Addis, sedimento urinario normales. Proteínas totales: 5 %, albúmina 2.9 %, globulina
2.1g %, ácido úrico 297 mmol/l, calcio en sangre 1.6 mmol/l, calcio en orina 0.5 mmol/l en 24
horas. Prueba de Mantoux: 0mm, radiografía de tórax derrame pleural izquierdo de mediana
cuantía

PRESENTACIÓN DEL CASO

Adolescente de 18 años, ama de casa, residente en un municipio de la capital, que
convivió en casa de su pareja con un familiar alcohólico enfermo de tuberculosis
pulmonar, abandonó el tratamiento y falleció en noviembre del 2014. A finales del
diciembre del 2014, comienza con síntomas respiratorios dado por tos con
expectoración amarillo-verdosa generalmente por la tarde y noche, fiebres que no
sobrepasaban de 38,5 oC y aparecían al caer la tarde. Acompañaba a este cuadro
pérdida del apetito y decaimiento. Consulta al médico de su área de salud y le impone
tratamiento con Amoxacillina. Continuaba igual los primeros días de enero del 2015
y acude nuevamente. Le realizan exámenes de laboratorio donde le diagnostican
anemia y una eritrosedimentación en 130 mm x h. Le indican examen de esputo.
Ante la demora de los días sin resultados y mantener el cuadro respiratorio y febril
empieza a percatarse de pérdida de peso y la madre decide dirigirse al Cuerpo de
Guardia del hospital donde se ingresa al realizarle radiología del tórax y ver la toma
del estado general.

Examen físico en sala

 Toma del estado general.

 Febril: Temperatura de 37,8 o C.
 Mucosas hipocoloreadas y húmedas.
 Adelgazamiento marcado: Peso 47 kg y Talla 160 cms.
 Respiratorio: Murmullo vesicular disminuido notablemente hacia la mitad
superior del hemotórax izquierdo, crepitantes algo gruesos en un área
limitada, con cierta matidez percutoria, y frecuencia respiratoria de 20 x
min.
 Cardiovascular: Ruidos cardiacos rítmicos, no soplos ni roces, frecuencia
cardiaca 100 x min. Presión arterial 100/70.
 Resto sin alteraciones de interés.

Complementarios realizados en sala

Hto 0,30, Hb. 99 gr/l, VSG. 112 mm x h.,

Leucograma:

7.8 x 10 9/l, TGP 11 UI, TGO 16 UI, Glicemia 6,5 mmol/l, Hierro sérico 7 mmol/l.
Constantes corpusculares: anemia microcítica-hipocrómica.

Serología para la Sífilis no reactiva. VIH vía rápida negativo.

Esputo BAAR 1: codificación 9. (figura 1).

Esputo BAAR 2: codificación 9.

Esputo bacteriológico: macrobiótica normal..

Hemocultivo: negativo.

Mantoux 10 mms.

Radiología simple del Tórax PA: Radiopacidad no homogénea en lóbulo superior del
pulmón izquierdo con áreas de cavitació

Conclusiones diagnósticas

Tuberculosis pulmonar activa. Anemia por déficit de hierro.

MICOBACTERIAS ATÍPICAS

FORMAS CLINICAS

Las formas clínicas de presentación de las micobacterias atípicas son la enfermedad

pulmonar, la linfadenitis, la infección de catéteres, la afectación esquelética, la
enfermedad diseminada y las infecciones de piel y tejidos blandos

De todas ellas, la enfermedad pulmonar es la principal manifestación (62 %), siendo

el complejo M. avium el principal causante. Los cambios encontrados en las
radiografías de tórax son similares a los hallados en la tuberculosis con lesiones
cavitadas en lóbulos superiores de forma uni o bilateral. Las linfadenitis se presentan
en niños entre los 16 meses y los 10 años de edad. La edad media es en torno a los
3 años. No parecen existir factores de riesgo asociados56. Se localizan en la región
submandibular o preauricular y se caracterizan por ir aumentando progresivamente
de tamaño de forma asintomática hasta un momento dado, que comienzan a supurar

El diagnóstico diferencial más importante se plantea con la linfadenitis producida por

M. tuberculosis. En el 80 % de las linfadenitis por micobacterias atípicas se aísla M.
avium complex. En niños, sólo en el 10 % de las linfadenitis periféricas producidas
por micobacterias se aísla M. tuberculosis, aislándose en el resto M. avium y M.
scrofulaceum a diferencia que en los adultos, donde en el 90 % con este cuadro
clínico se aísla M. tuberculosis. El conocimiento de estas diferencias epidemiológicas
entre adultos y niños es fundamental dado que la gran mayoría de las micobacterias
atípicas que producen linfadenitis en niños son muy resistentes a los fármacos
antituberculosos y, al ser una enfermedad localizada, estará indicado el tratamiento
quirúrgico.

Los catéteres infectados son más frecuentes en infecciones por M. fortuitum, M.

chelonae y M. abscessus. Menos frecuentes son los casos de artritis, sinovitis y
osteomielitis. Los casos diseminados se suelen dar en pacientes inmunodeprimidos
con infecciones por M. avium-intracellulare, M. kansasii, M. abscessus y M. chelonae.
Desde el punto de vista dermatológico, existen multitud de formas de presentación
como pápulas, placas, nódulos, abscesos, etc.

Algunas micobacterias atípicas adoptan ciertos patrones morfológicos en cuanto a su

distribución corporal. De esta forma, el patrón esporotricoide es más frecuente en M.
marinum y M. kansasii siendo poco frecuente en el M. chelonae.

Las micobacterias atípicas presentan reacción cruzada con M. tuberculosis en la

prueba del Mantoux, produciendo en general una menor reacción ante dicho test. Se
ha experimentado con análogos del PPD realizados a partir de diferentes especies de
micobacterias atípicas pero debido a estas reacciones cruzadas su uso no es útil en
la práctica clínica diaria
Úlcera en región pretibial por
M. chelonae.

Mycobacterium leprae

PRESENTACIÓN DEL CASO

Se trata de un paciente masculino, de 58 años de edad, raza blanca, con

antecedentes de fumador inveterado, alcohólico. Acude al servicio de dermatología
del Policlínico Docente Mario Muñoz Monroy, por presentar lesiones en la piel de dos
años de evolución.

Actualmente, presenta lesiones nodulares en región abdominal, pabellones

auriculares, miembros superiores, región glúteas, con una fase avanzada de la
enfermedad, a lo que se le añade su deplorable situación económica, crítico equilibrio
psicológico y emocional.

Examen físico

Piel infiltrada, eritematosa, con presencia de múltiples nódulos de color rojo violáceo
de varios centímetros en pabellones auriculares, mejillas, malares, miembros
superiores, abdomen y región glútea.

Mácula hipo pigmentada, de bordes irregulares de 3 cm en mejilla derecha. No

presenta trastornos de la sensibilidad superficial y profunda, fuerza muscular
conservada aun sin discapacidades.

Rama auricular del plexo cervical superficial engrosado.

Exámenes complementarios

 Hemograma, glicemia, eritrosedimentación, TGP, TGO, fosfatasa alcalina,

colesterol, triglicéridos, acido úrico, urea, creatinina, UDRL, VIH: dentro de
los límites normales.
 Biopsia cutánea: infiltrado celular intenso; se observan células de Virchow.
 Baciloscopia: codificación 5 en ambas aurículas y codos.

Tratamiento

Después de concluido el estudio del caso se diagnosticó, según los criterios

establecidos para un caso de un paciente confirmado de enfermedad de Hanser
lepromatosa con diagnóstico tardío de más de dos años de evolución sin acudir al
facultativo. Se inició tratamiento multibacilar y se le dio un seguimiento por cinco
años. Además, se dio seguimiento a los contactos intra y extra domiciliarios del
paciente.
Durante un año, el primer día: rifampicina (600 mg, 2 cápsulas de 300 mg),
clofazimina (capsulas de 300 mg, 3 de 100 mg) y dapsone (100 mg). Del segundo al
veintiocho día: clofazimina (50 mg), dapsone (100 mg). Duración 12 paquetes
blisterizados.

Su estado general conservado; piel menos infiltrada; nódulos han disminuido de

tamaño y algunos han desaparecidos al término de los siete meses de tratamiento.

Actualmente el paciente se encuentra con tratamiento poliquimioterapia multibacilar.

PRESENTACIÓN DEL CASO

El paciente ha tenido evolución satisfactoria, no ha presentado estado reaccional en

el transcurso de la enfermedad.

Se trata de un paciente masculino, de 58 años de edad, raza blanca, con

antecedentes de fumador inveterado, alcohólico. Acude al servicio de dermatología
del Policlínico Docente Mario Muñoz Monroy, por presentar lesiones en la piel de dos
años de evolución.

Actualmente, presenta lesiones nodulares en región abdominal, pabellones

auriculares, miembros superiores, región glúteas, con una fase avanzada de la
enfermedad, a lo que se le añade su deplorable situación económica, crítico
equilibrio psicológico y emocional.

Examen físico

Piel infiltrada, eritematosa, con presencia de múltiples nódulos de color rojo

violáceo de varios centímetros en pabellones auriculares, mejillas, malares,
miembros superiores, abdomen y región glútea.

Mácula hipo pigmentada, de bordes irregulares de 3 cm en mejilla derecha. No

presenta trastornos de la sensibilidad superficial y profunda, fuerza muscular
conservada aun sin discapacidades.

Rama auricular del plexo cervical superficial engrosado.

Exámenes complementarios

Hemograma, glicemia, eritrosedimentación, TGP, TGO, fosfatasa alcalina,

colesterol, triglicéridos, acido úrico, urea, creatinina, UDRL, VIH: dentro de los
límites normales.

Biopsia cutánea: infiltrado celular intenso; se observan células de Virchow.

Baciloscopia: codificación 5 en ambas aurículas y codos.

Actynomices Israelii
Los microorganismos causantes, las especies de Actinomyces (con mayor frecuencia A.
israelii), suelen formar parte de la flora comensal de las encías, las amígdalas y los dientes
y puede estar presentes en los intestinos y la vagina. No obstante, muchas o la mayoría
de las infecciones son polimicrobianas y los cultivos obtienen otras bacterias (anaerobios
de la boca, estafilococos, estreptococos, Aggregatibacter antes
denominadoActinobacillus] actinomycetemcomitans, enterobacterias).
La actinomicosis se identifica con mayor asiduidad en hombres adultos y puede
manifestarse de varias formas:

 Cervicofacial (hinchazón mandibular): el origen más frecuente en la

enfermedad periodontal.
 Torácica: la enfermedad pulmonar es secundaria a la aspiración de
secreciones bucales.
 Abdominal: es probable que la enfermedad se deba a la rotura de la mucosa
de un divertículo o el apéndice o a un traumatismo.
 Uterina: esta forma pelviana localizada complica varios tipos de dispositivos
intrauterinos (DIU).
 Generalizada: rara vez la infección se disemina desde los sitios primarios,
lo más probable que por diseminación hematógena.

SIGNOS Y SINTOMAS
La lesión característica de la actinomicosis corresponde a un área indurada con múltiples
abscesos pequeños comunicantes rodeados por tejido de granulación. Las lesiones
tienden a formar trayectos fistulosos que se comunican con la piel y drenan secreciones
purulentas que contienen gránulos de “azufre” (redondos o esféricos, en general de color
amarillento y ≤ 1 mm de diámetro). Los gránulos de azufre, que no contienen azufre, se
denominan así por su aspecto amarillo; están formados por una masa enredada de los
filamentos ramificados de Actinomyces. La infección se disemina a los tejidos adyacentes,
pero rara vez lo hace por vía hematógena.
Actinomicosis cervicofacial

La forma cervicofacial suele comenzar como un bulto pequeño, duro y aplanado,

doloroso o indoloro, ubicado debajo de la mucosa yugal o de la piel del cuello o como una
hinchazón subperióstica en la mandíbula. Luego aparecen áreas reblandecidas que se
convierten en fístulas que secretan los gránulos de azufre característicos. Pueden estar
comprometidos las mejillas, la lengua, la faringe, las glándulas salivales, los huesos
craneales, las meninges o el encéfalo, en general por extensión directa.
En la forma abdominal, el intestino (habitualmente el ciego y el apéndice) y el peritoneo
están infectados. El paciente en general presenta dolor, fiebre, vómitos, diarrea o
estreñimiento y emaciación. Pueden haber una o varias masas abdominales, que
producen signos de obstrucción intestinal parcial. Luego aparecen fístulas de drenaje e
intestinales, que pueden comunicarse con el exterior a través de la pared abdominal.
En la forma pelviana localizada, los pacientes que tienen un DIU presentan flujo vaginal
y dolor pelviano o hipogástrico.
En la forma torácica, el compromiso pulmonar es similar al de la tuberculosis. El paciente
puede presentar una invasión extensa antes de que aparezca dolor torácico, fiebre y tos
productiva. Puede producirse una perforación de la pared torácica, con formación de
fístulas de drenaje crónicas.
En la forma generalizada, la infección se disemina por vía hematógena a numerosas
áreas, como la piel, los cuerpos vertebrales, el encéfalo, el hígado, los riñones, los uréteres
y, en las mujeres, los órganos pelvianos. Pueden desarrollarse diversos síntomas (p. ej.,
dolor de espalda, cefalea, dolor abdominal) relacionados con estos sitios.

Nocardia Asteroides
Generalidades: La familia Nocardiaceae pertenece al suborden Corynebacteriaceae
del orden Actinomycetales. El género Nocardia descrito por Edmond Nocard en 1888,
de una infección en bovino, forma parte de la familia Nocardiaceae junto con los
géneros Rhodococcus, Tsukamurella y Gordona. Está compuesto por más de 50
especies, la mitad de las cuales son reconocidas como patógenos de humanos y/o
animales.

Las especies de importancia médica son: N. asteroides, N. brasiliensis, N.

pseudobrasiliensis y N. otitidiscaviarum.

Son consideradas saprófitas, ampliamente diseminadas en la naturaleza. Desde este

reservorio natural, son aerosolizadas y transportadas por el viento siendo el
mecanismo de transmisión más frecuente la inhalación y la inoculación traumática
en piel y mucosa ocular. En algunas ocasiones N. asteroides puede encontrarse como
parte de la microbiota comensal de piel y del tracto respiratorio superior.

La nocardiosis es reconocida como una infección esporádica, adquirida en la

comunidad, que se comporta como oportunista, produciendo principalmente infección
pulmonar invasora o diseminada en huésped inmunosuprimido.

Características microscópicas: Son bacilos grampositivos de morfología

filamentosa o de hebras finas, generalmente ramificadas o formas bacilares y
cocoides. Su morfología al Gram es similar al Actinomyces, del cual se diferencia con
la tinción de Kinyoun, siendo Nocardia total o parcialmente ácido resistente

Características fisiológicas y macroscópicas: Aerobio estricto, inmóvil, de

crecimiento lento (48 a 72 horas) a 35 ºC en la mayoría de los medios no selectivos.
Las colonias son de aspecto variable, dependiendo del medio y tiempo de incubación,
de olor característico a tierra húmeda y pueden observarse como tiza blanca, salmón
o rosa café.

Enfermedad y Diagnostico
Anteriormente se consideraba a Nocardia asteorides como el patógeno más común en el
hombre, pero recientemente se ha descubierto que la mayoría de las cepas de esta bacteria
estaban clasificadas erróneamente, y que Nocardia asteroides muy raramente podía
asociarse a la enfermedad. Otras especies de interés médico son N. brasiliensis (Agente
causal de la enfermedad en inmunocompetentes).4 y N. otitidiscaviarum (antes N. caviae).
La forma más común de enfermedad en los humanos es una neumonía de progresión lenta,
cuyos síntomas comunes incluyen tos, disnea (dificultad para respirar) y fiebre. No es raro
que esta infección se propague a la pleura o a la pared torácica. Enfermedades pulmonares
preexistentes, especialmente la proteinosis alveolar pulmonar, aumentan el riesgo de
contraer una neumonía nocardial. Todos los órganos pueden verse afectados si tiene lugar
una propagación sistémica. En aproximadamente el 25-33 % de los pacientes la infección
por Nocardia toma la forma de encefalitis y/o la formación de un absceso cerebral. También
puede causar una gran variedad de infecciones cutáneas tales como
el actinomicetoma (especialmente Nocardia brasiliensis), trastornos linfocutáneos, celulitis y
abscesos subcutáneos.
El aislamiento de los especímenes biológicos se puede realizar utilizando como medio de
cultivo el agar enriquecido con extracto de levadura y carbón activado (BCYE), el mismo
utilizado para Legionella spp. También pueden emplearse medios selectivos
para micobacterias u hongos. Los especímenes pueden obtenerse de esputos o, cuando es
clínicamente necesario, del lavado broncoalveolar o de una biopsia. No se realizan
rutinariamente pruebas bioquímicas para la identificación de las especies y no se dispone
de pruebas cutáneas o serológicas.
 SEMANA 8
FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE: ESCHERICHIA COLI, KLEBSIELLA, PROTEUS, SALMONELLA
TYPHI, SHIGELLA, YERSINIA. FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE: ESCHERICHIA COLI, KLEBSIELLA,
PROTEUS, SALMONELLA TYPHI, SHIGELLA, EE

FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE

• Grupo heterogéneo extenso de bacilos gran negativos

• Hábitat natural es el ser humano
• Pueden causar daño al trato urinario, tracto digestivo, torrente sanguíneo, tracto
respiratorio
• Son anaeróbicos y otros anaeróbicos que están produciendo daño
• Fermentan una amplia gama de hidratos de carbono
• Estructura antigénica compleja
• Se van a producir toxinas y otros factores de virulencia

CARACTERISTICAS
1) Anaeróbicos facultativos
2) Oxidasa negativa
3) Reducen nitratos a nitritos
4) Algunos pueden presentar flagelos, los cuales se les consideraría como “PERÍTRICO”
5) Fermentación del carbohidrato en condiciones anaeróbicas; en la cual pueden o no
pueden producir gas
¿Dónde se van a encontrar?
Flora intestinal, suelo, agua, intestino de humanos y animales, plantas (nichos ecológicos)

➔ Iniciadores de infecciones intestinales debido a su comportamiento como patógenos oportunistas

➔ El daño que causan se debe a la presencia de endotoxinas, que comprenden los lipopolisacáridos
(componente A), ya que después de la lisis bacteriana pueden salir
➔ Presentan una capsula que los protege de la fagocitosis de los antibióticos y de factores adversos
➔ Producen exotoxinas que se liberan al medio
➔ Poseen factores del factor adherencia, que permiten ingresar a las células del huésped
PARTES
o Periticos: alrededor, actúan como capsula para la protección
o Antígeno O
o Antígeno H
o Flagelo hecho de flagelina
o Enterotoxinas: causan diarrea
o Sideróforos
MEDIOS DE DESARROLLO
1) MEDIO MAC CONKEY

Se utiliza para el aislamiento de bacilos gram negativos, aerobios o anaerobios facultativos.

Peptonas van a portar nutrientes necesarios.

COMPONENETE: LA LACTOSA (hidrato de carbono fermentable, y al mezclarse con las sales biliares
y el cristal violeta; son agentes selectivos que inhiben la flora bacteriana gram positiva)

ESCHERICHIA COLI
1) Bacilos gram negativos no esporulantes
2) Indol positivo
3) No utilizan citrato (sin fuente de carbono ni producción acetoína)
4) Habrá producción de gas

3 CARACTERISTICAS QUE PRESENTAN: membrana citoplasmática, membrana

externa y espacio periplásmico (constituido por su pared que presenta peptidoglucano)

➔ Pared le permite resistir presiones osmóticas y ambientales

➔ Bacteria mesófila, se encuentra en desarrollo cuando la T° corporal del huésped sea
mesófila (35-37)
➔ Se detiene el crecimiento cuando el Ph es acido (inferior a 3.8) o demasiado alcalino (más
de 9.5)
➔ O157:H7. Serotipo que puede causar cólicos abdominales, diarrea hemorrágica,
insuficiencia renal o llegar a la muerte. Presentes en niños y adultos con sistema
inmunológico debilitado, en agua o alimentos contaminados (carne de res o no
cocinada) (piscinas)
➔ DIARREA GRAVE: se debe a la pérdida de electrolitos, conlleva al dolor o
sensibilidad en el estomago

TIPOS
1) ETEC
“Diarrea del viajero”
Bacilo gran negativo, móvil, aeróbico
De acuerdo a su gravedad se produce una toxina muy sensible al calor “LT”
(termolábil) y toxina estable al calor “ST” (son las que pueden conducir y
termoestable)
Colonizar la mucosa del intestino delgado por medio del bilis o fimbrias
denominadas CFA(factor antígeno colonizado)
Daño a lactantes (es grave)
Periodo de incubación: 14-50 horas
Forma de infección: materia fecal, por agua, pobre higiene, fómites
Fiebre aprox. De 38, dolores musculares y de cabeza
Se recuperan incluso sin antibióticos, lo importante es recuperar líquidos.
Salvo la condición inmunológica del paciente baja
2) EPEC
Primer grupo identificado serológicamente y se asocio con casos de diarrea en
infantes
Daño en los epitelios intestinales, destruye las microvellosidades debido a la
polimerización de la actina. Se asocia con aumento de calcio intracelular y de
la proteína cinasa C, ello favorece la adherencia del microorganismo hacia el
huésped
Se adhieren a los enterocitos, permitiendo la acumulación de actina del
citoesqueleto en la región apical de la célula
Diagnóstico: serotipificación, pruebas de FAS (fluorescente para actina),
codificación de proteínas

3) EAEC
Actúan sobre el plásmido 65 de la proteína PET (toxina encontrada en el
plásmido) tiene la propiedad de producir un efecto citopático en la células
helper 2, ya que produce el redondeamiento y desprendimiento de las células,
por lo que hay perdida de las fibras de actina.
Ubicadas en el intestino grueso y delgado
Periodo de incubación: 8 - 20 horas
Diarrea persistente (verde con moco o sangre) usualmente severa, debe
someterse a hidratación endovenosa
Se transmite por vía oral o infecciones intestinales, que puedan contagiarse
Dosis efectivas de 100 a 200 bacterias
ETAPAS:
-Se adhiere a la mucosa intestinal
-Gracias a las fimbrias liberan las endotoxinas y citotoxinas
-Producen la inflamación de las celulas

4) EHEC
Se presenta en todas las edades, principalmente en niños -5 años
Cuadro de conitis hemorrágica y diarrea con sangre, debido a la ingestión de
carne dura o no cocinada
Toxina STX, actúa a nivel de las síntesis de proteínas, porque se une con la
unidad 60 de los ribosomas. Por lo que se inserta en el genoma y este es el
mecanismo de patogenicidad
Síndrome hemolítico Uremico
Periodo de incubación 1 a 8 días
Diarrea, dolor abdominal, fiebre. De 2 a 3 días la diarrea se torna sangre,
mientras que el dolor se intensifica entre 4 a 10 días
 5) EIEC

Países en vía de desarrollo

Lactosa negativa, no móviles
Mecanismo de patogenicidad: invasión del epitelio del colon y adherencia de
bacterias a las vellosidades de la mucosa
Requieren de mucinasa adhesina para entrar a la célula por endocitosis
Proceso de patogénesis: invade el epitelio intestinal causando diarrea
sanguinolenta

KLEBSIELLA

▪ Infecta al sistema urinario o respiratorio

▪ Presentes en catéteres intravenosos, administración de medicamentos, pacientes con
quemadura, intervenciones quirúrgicas
▪ Lactosa positiva
▪ Diagnostico oportuno, ya que presentan capsula y pueden hacer resistencia a algunos
antibióticos

K. PNEUMONIAE

o Encapsulada, no móvil, fermenta lactosa, anaerobio facultativo, en flora normal e

intestinos
o Causan la virulencia
o El primer antígeno S es un componente de lipopolisacáridos, el segundo es el antígeno K
encapsulado se le considera como patógeno emergente. En Israel se encontró como
patógeno nosocomial en los hospitales.

ENTEROBACTER
▪ Bacilos gram negativos, son móviles, colonias no mucosas, se cultivan en agar MC CONKEY,
fermentadoras de lactosa, productoras de gas, acido sulfhídrico (negativo en rojo de
metilo), lisina negativo, no formadoras de esporas, con enzima ureasa (+)
▪ HABITAT: Flora normal en humanos y animales
▪ En pacientes hospitalizados, los niños son los más frecuentes
▪ Infecciones asociadas a factores de riego de inmunosupresión, tratamiento: ciprofloxacina
(infecciones graves)
 YERSINIA
▪ Características: pleomórficos, negativos cortos, catalasa +, oxidasa -. Microaerófilos o
anaerobios facultativos.
▪ Hospedero: animales, yersimiosis en niños
➔ YERSINIA PESTIS:
Coloración Rae, azul de metileno.
Características zoonóticas, peste emergente

SALMONELLA
▪ Móviles, periticos, anaerobio facultativo no esporulados, producción de gas, no indol, no
urea
▪ Capacidad invasiva celular, dentro de los macrófagos
▪ Sensibles al calor
▪ Se destruyen con desinfectantes
▪ 105 a 108 colonias (zona infectante)
▪ Forma de supervivencia mediante biopelículas

SHIGELLA
▪ Capacidad patógena, reacción inflamatoria
▪ Único reservorio el hombre
▪ Transmisión fecal o oral
▪ Forma de bastoncillo, no móviles
▪ Dosis infectante : 10 a 100

PROTEUS: P. mirabilis: resistente a fármacos y pueden generar infecciones urinarias

STENOTROPHOMONAS:
1) DIAGNOSTICO:
-Gram (colonias)
-Oxidasa (movilidad)
-Oxidación de glucosa
-Prueba de gelatinasa
BURKHOLDERIA: Identificación en pruebas especiales, sistemas sistematizados, PCR

AINETOBACTER: oportunista, infección nosocomial, resistencia a antibióticos, en la naturaleza y

flora de la piel