DISPlASIA DEL

DE LA CADERA
DESARROLLO

OSTEOCONDRITI
DR. AGUSTIN PECHO

S VEGA
SERVICIO DE
ORTOPEDIA Y
TRAUMATOLOGIA
HOSP. SERGIO
 NICOLAS
ANDRY
SIMBOLO
DE LA
MEDICINA

CADUCEO DE BASTON DE
CONCEPTO DE
DISPLASIA
DISPLASIA
ANOMALIA DEL DESARROLLO
DE UN ORGANO

DISPLASIA DE CADERA
ANOMALIA DEL DESARROLLO DELAS
ESTRUCTURAS QUE CONFORMAN
LA CADERA, QUE PUEDEN LLEVAR A:
INESTABILIDAD, SUBLUXACION O LUXACION
COMPONENTES DE LA
CADERA

- PARTES
BLANDAS
ESTABILIDAD
 DISPLASIA DEL DESARROLLO DELA
CADERA

 INSIDENCIA: EPIDEMIOLOGIA
LUXAC. 1–2% o R. N . VIVOS
DISPLASIA 1–2 % R.N.
VIVOS
 SEXO: + MUJERES 4 – 5 / 1
 INSIDEN. FAMILIAR: AUMENTA AL 10 - 20 %
 RAZA: + BLANCOS LATINOS
Y
 LATERALIDAD: - NEGROS
80% UNILATERAL 60 % - 20 D
%
I
 ASOCIACIONES - TORTICOLIS
20 % BILATERAL
: MIOGENA
- PIE BOT
- METATARSO VARO
 CLASIFICACIO
DISPLASIA
N - CAD.
INESTABLE
TPIIAC - DISPL.
ACETAB.
DISPLASIA DEL
DESARROLLO SUBLUXACIO
DE LA CADERA N LUXACION
NEURO P. C. I.
MUSCULA
MUSCULA MIELOMENINGOCEL
R E
ARTROGRIPOSIS
TERATOLOGI
CA SIND.
 ETIOPATOGENIA
FACTORES INESTABILIZANTES -
PRENATALES - FACTORES
AMBIENTA
DISPLASIA L ES
ACETABULAR MECANICOS

FACTORES
DESENCADENANTES
- POSTNATALES -
 FACTORES
GENETICOS
▶ PREDOMINIO EN SEXO FEMENINO
▶ PREDOMINIO EN RAZA BLANCA Y
AMARILLA
▶ AUMENTO
PADREDENORMAL
LA INSIDENCIA 6%FAMILIAR
HERM. DD
C
PADRE AFECTO, 12% HERM. DDC
PADRE E HIJO CON 36% HERM. DDC
DDC – MONOCIGOTOS 42 %
GEMELO
DICIGOTOS 2.8
S %
GENES SIMILARES CON DDC Y ADULTOS CON
DESARROLLO ANORMAL DEL
ACETABULO
DESARROLLO ANOMALO DEL ACETABULODEBIDO A
FACTORS GENETICOS QUE HACEN INSUFICIENTE LA CONTENSION DE LA
CABEZA
EL NIÑ O NACEFEMORA CON LA DISPLASIA
ACETABULAR
FACTORES
HORMONALES
AUMENTO DE ESTROGENOS Y
RELAXINA
PARTES BLANDAS DE LA
CADERA
INESTABILIDAD DE LA
 FACTORES AMBIENTALES
• INTRAUTERINOS
PRIMIGESTA
• PRESENT. PODALICA
• EMBARAZO MULTIPLE
• MACROSOMICO
• OLIGOHIDRAMNIOS
• MALFORMACIONES
ASOCIADAS

FACTORES DESENCADENANTES POST

NATALES
POSTURAS O MANIOBRAS DE EXTENS. Y ADDUCC. DE LAS
CADERAS
 DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA
CADERA
ETIOPATOGENIA
LA CONCURRECIA DE VARIOS FACTORES
ETIOLOGICOS MENCIONADOS EN UN R. N.
HA DE PONERNOS EN ALERTA ANTE LA
POSIBILIDAD DE QUE ESTE NIÑ O
PRESENTE DDC
LA DDC ES
MULTIFACTORIAL Y SE
 CAMBIOS ANATOMICOS DE LA
D.D.C. PARTES BLANDAS
INCIALMENTE SOLO HAY LAXITUD
CAPSULOLIGAMENTARIA
– PERIODO DE INESTABILIDAD -
POSTERIORMENTE SUBLUXACION Y LUEGO
LUXACION
DISPLASIA SUBLUXACIO
ACETABULAR N
CAMBIOS
EN PARTES
OSEAS
ADULT ADULT
O O

NO DETECTABLES CLINICA EN LOS

PRIMEROS MESES
 3 ADUL
meses TO

LUXACI
1a
6m ON ADUL
TO

DETECTABLE ADUL
TO
CLINICA Y
RADIOGRAFICAMENTE
A LAS 6 – 8
 DISPLASIA CONGENITA DE A
CADERA
DIAGNOSTIC
▶ IDEAL: O3–6 ▶ 0 - 6 MESES 66
SEMAN %
▶ IMPERIOSO: ANTES DE ▶ 6 - 12 MESES 23
LOS 3 %
MESES
▶12 – 18
▶ INEXCUSABLE PASADO MESES 07 %
LOS
6 ▶ + 18 MESES 04%
%
MESES
SCREENING UNIVERSAL A TODO R.N. CON
DIAGNOSTIC DE LA
O DDC
FACTORES DE
RIESGO

RX - SIGNOS
ECOGRAFIA CLINICOS
 FACTORES DE
RIESGO DDC
PRIMIGESTA
GENURECURVTU
M
SEXO
FEMENINO
ANTECEDENTES
FAMILIARES

EMBARAZO
MULTIPLE PIE
PRESENT. TALO
PODALICA PIE
BOT
PRODUCTO
TORTICOLI
MACROSOMI -
Dr. TIENE ASIMETRIA DE
PLIGUES LE SUENA LAS
CADERAS - CLICK

NO ES
 DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA

DIAGNOSTICO CLINICO
 AL NACER NO EXISTE SIGNO NI
SINTOMATOLOGIA CARACTERISTICA
 LA EXPLORACION FISICA DEL NN ES
PRIMORDIAL
DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA
CADERA
DIAGNOSTICO
CLINICO
MANIOBRA DE
BARLOW
CADERA
LUXAB
LE

CADERA
LUXABL
DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA
CADERA
DIAGNOSTICO
CLINICO
BARLO
W

LUXA

ORTOLANI

REDUC
E
OTROS SIGNOS
CLINICOS GALEAZZI

TRENDELEMBURG
DISPASIA DEL DESARROLLO DE LA
CADERA
- BARLOW REPORTO QUE LA INCIDENCIA
DE LA INESTABILLIDAD DE LA CADERA
EN EL EXÁMEN DEL R. N. ES DE 1 / 60
- MÁS DEL 60% DE ESTAS CADERAS SON
ESTABLES A LA 1RA SEMANA
- 85 % DE ESTAS CADERAS SON ESTABLES
EN 2 MES

EL 85 % DE“CADERAS LUXABLES O INESTABLES” SE

CURAN ESPONTANEAMENTE, EL RESTO EVOLUCIONAN A
DISPLASIA, SUBLUXACION O LUXACION
RADIOGRAFIA

ECOGRAFIA

T.A.C

R. M.
 DIAGNOSTICO
FEMORAL
RADIOGRAFICO
▶ MIGRACION DE LA CABEZA
TRIADA
▶ OBLICUIDAD DEL RADIOLOGICA
ACETABULO DE PUTTI
▶ HIPOPLACIA DEL NUCLEO CEFALICO

RECOMENDABLE
DESPUES DE
LOS 3 - 4
MESES
 TRIAD • MIGRACION DE LA CABEZA
A
RADIOLOGIC FEMORAL
A• OBLICUIDAD DEL
DE PUTTI ACETABULO
• HIPOPLACIA DEL NUCLEO
CEFALICO
EL NUCLEO DE OSIFICACION DE LA CABEZA
FEMORAL APARECE ENTRE 4 A 6
MESES
3
MESES

3 4
3 0
 DIAGNOSTICO
ECOGRAFICO

 NO RADIACION
 PERMITE VER CARTILAGO
 GRAN DETALLE ANATOMICO
 EXAMEN DINAMICO
 IDEAL DE 0 A 6 MESES
 SE PUEDE REPETIR EL EXAM.
 PUEDE HACER DX. DESDE QUE
NACE
 BAJO COSTO
 DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA

DIAGNOSTICO
IMAGENOLOGICO
T.A.
C

R.M .
DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA
CADERA

LA LUXACION SE PUEDE
PRODUCIR DESPUES DEL
NACIMIENTO
DX IDEAL - CADERA INESTABLE – 4 A
6 SEM EXAMEN < 1-3
FISICO %
RADIOGRAFI
A 0
ECOGRAFI 95
%
A %
¿CÓMO SE VA A PRESENTAR LA
DISPLASIA?
DISPLASIA DE
CADERA
INESTABLE DISPLASIA
ACETABUL SUBLUXACIO LUXACIO
O
LUXABLE AR N N

MUCHOS NACEN CON INESTABILIDAD O

CON DISPLASIA ACETABULAR +
 EL MEJOR MOMENTOPARA EL DX.
DE LA DDC ES ENTRE LAS
4 - 6 SEMANAS

LA MEJOR OPORTUNIDAD DE
TRATAMIENTO DE LA DDC ES ENTRE
LAS
6 A 12 SEMANAS

SCREENING ANTES DE LAS 6 SEMANAS

EL MEJOR METODO DE DX. PRECOZ
DDC ES CON LA ECOGRAFIA 4 –
6 SEMANA

SE DEBE HACER SCREENING A

TODOS LOS RECIEN
PRESENTACIONES
DE LA
DISPLASIA DEL
DESARROLLO
1
MES
DISPLASIA
CADERA
INESTABLE
- LUXABLE -

- DETECTABLE A
LA ECOGRAFIA
- CLINICAMENTE
Y RX.
NORMAL
55
MESES
MESES
DISPLASIA
DE NUCLEO
(HIPOPLASIA)

6
MESES
CLINICAMENTE
NORMAL
ECOGRAF. - RX
+
DISPLASIA DE NUCLEOS
CEFALICOS

¿
?
 4
3 MESES
MESES

3
3

8 MESES DISPLACIA
DE
ACETABULO
CLINICAMENT
E NORMAL
RX. Y
 DISPLASIA 8
ACETABULO MESES

Y
SUBLUXACI
CLINICAMENTE
ON
NORMAL
DETECTABLE A
LA RX Y
1 AÑ O 3
ECOGRAFIA
MESES
 3
DISPLASIA
MESES SUBLUXACION
DER. LUXACION
IZQ.
DISPLASIA
LUXACION IZQ.

1 AÑ O 5
DETECTABLES M

CLINICA Y
RX.
 7
MESES
DISPLASI
A
SUB
LUXACION
DISPLASIA
BILATERAL
LUXACION
BILATERAL
1 AÑ O 2
DETECTABLES MESES

CLINICA Y
RX
TRATAMIENTO -
OBJETIVOS
DDC
• DIAGNOSTICO PRECOZ
• TRATAMIENTO PRECOZ
• REDUCCION
CONCENTRICA Y ESTABLE
• DESARROLLO
ACETABULAR FEMORAL
COMPLETO.
 DISPLASIA
DE COTILO -
NUCLEO CADERA
INESTABLE

- IMPORTANTE ES LA EVOLUCION Y CONTROL

PERIODICO
- EN CADA CONTROL VER MEJORIA RX. DE OBLICUID.
DEL TECHO Y OSIFICACION DEL NUCLEO
DE 0 A 6 MESES – INESTAB -
SUBLUX.
LUXACIO ARNES DE
N
PAVLIK
- DISPOSITIVO DINAMICO Y
DE AUTOREDUCCION SIN
PRESION
- EXCLUSIVO PARA DDC
TIPICA
- REDUCCION
EXTEMPORANEA
- FACIL CONTROL
- PADRES: FACIL
ENTENDIMIENTO
- FALLA EN 10 A 15 %
TRATAMIENTO DE 6A12
MESES
- MAS RETRACCION
MUSCULAR Y
CAPSULOLIGAMENTARIA
- SE NECESITA TRACCION O
TENOTOMIA DE ADDUCTORES Y
PSOAS .
- REDUCCION SUAVE BAJO
ANESTESIA
- YESO EN POSICION HUMANA
 TRATAMIENTO DE 12 A 18
MESES
CONTROVERTI REDUCCION VIA
ADDUCTORES OPERACIÓN
DO DE LUDLOFF
- MINIMA DISECCION
- SOLAMENTE PARTES
BLANDAS
- ESCASA MORBILIDAD
- TIENE INCONVENIENTES
 TRATAMIENTO DE 1 8 MESES A 6
- AÑOSCONTRACTURA DE PARTES
MARCADA
BLANDAS
- DESARROLLO INSUFICIENTE DEL
ACETABULO
- ALTERACINES DE LA ANATOMIA DEL
FEMUR
PROXIMAL (COXA VALGA CON
ANTEVERSION)
- REDUCCION VIA ANTERIOR
- RELAJACION DE PARTES BLANDAS
- OSTEOTOMIA PELVICA Y FEMORAL
(OSTECTOMIA)
- CIRUGIA MUCHO MAS COMPLEJA
DISPLASIAS NO
DX. 50% DE
ARTROPLASTIAS SON
SECUALAS DE
DISPLASIA DE LA
CADERA
DISPLASIA DEL
3 mes
DESARROLLO DE LA
12 mes
CADERA
 CONSECUENCIAS DE NO HACER UN
DIAGNOSTICO PRECOZ Y/O HACER UN
MAL TRATAMUIENTO
IMPACTO MEDICO:
50 % DE
- ALTERACIONES EN LA
ARTROPLASTI
MARCHA AS SON
- DOLOR PRECOZ DE L A SECUELAS DE
CADERA DDC
- ARTROSIS PRECOZ DE
IMPACTO
CADERA ECONOMICO:
- DISCAPACIDAD
1- INGRESO PERSONAL
- AUSENTISMO LABORAL
- LIMITACION DE ACTIVIDADES
FISICAS
2- GASTOS MEDICOS QUIRURGICOS:
- TRAT. MEDICO – ANALGESICOS:
-
 COMPLICACIONES

DOLOR, MARCHA
ANORMAL
 DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA
CADERA
¿QUE ES LO QUE NO DEBEN OLVIDAR?

1. EL DX. PRECOZ ANTES DE 6 SEMAN. POR EXAM CLIN

+ USN
2. EL DOBLE O TRIPLE PAÑAL NO ES TRATAMIENTO
PARA LA INESTABILIDAD
3. LAS RADIOGRAFIAS NO SON MUY UTILES DE
DISPLASIA PARA HACER DIAGNOSTICO ANTES DE LOS
3 MESES DE EDAD
4. EL ULTRASONIDO PUEDE SER UNA HERRAMIENTA UTIL
PARA DUDAS DEL DIAGNOSTICO EN MANOS DE UN
 CONCLUCIONES
 LA DISPLASIA SIMPLE NO DA SIGNOS CLINICOS
 LA LUXACION PUEDE PRESENTARSE HASTA EL AÑO DE
EDAD.
 LA CADERA INESTABLE AL NACIMIENTO ES UN A DISPLAASIA
MIENTRAS NO SE DEMUESTRA LO CONTRARIO.
 SE NACE CON LA DISPLASIA, LA LUXACION ES UNA DE
SUS
CONSECUENCIAS
 EL DIAGNOSTICO Y EL TRATAMIENTO PRECOZ
OFRECEN MUY BUENOS RESULTADOS
 PARA EL DIAGNOSTICO INSISTIR, PERSISTIR, NUNCA
DESISTIR
 LA CADERA SE HACE IRREDUCTIBLE POR LA TENSION
CADA VEZ MAYOR DE LAS PARTES BLANDAS
(MUSCULO, LIGAMENTO, TENDIONES Y
TRASTORNO LA
EN QUEOSIFICACIÓN
INCLUYE
ENDOCONDRAL Y LA
OSTEOGÉNESIS LA CONDROGENESIS
EN UNA REGIÓ N EN
CRECIMIENTO, QUE AL FINAL CAUSAN
DESTRUCCION DEL TEJIDO OSEO
SE VE EN TODOS LOS CENTROS DE
CRECIMIENTO DEL ESQUELETO. ESTO
INCLUYE EPÍFISIS, APÓFISIS Y FISIS
Y FRECUENTE ENTRE LOS 3 A 12
AÑOS
OSTEOCONDROSIS -
OSTEOSONDRITIS
▶DOLOR DURANTE EL MOVIMIENTO
▶ LIMITACION FUNCIONAL
▶ ESCASOS SIGNOS INFLAMATORIOS
▶ SIGNOS RX. DE NECROSIS OSEA ASEPTICA
▶ DX. CLINICO, RX, TAC, RM
▶ MAS FRECUENTE EN VARONES Y MUCHAS VECES
RELACIONADOS A
MICROTRAUMATISMOS - DEPORTES
▶ ALGUNOS PUEDEN SER VARIACIONES NORMALES DELA
OSIFICACION
ENCONDRAL
▶ OTRAS SERIAN ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO EN LAS QUE
NO SE ENCUENTRAN EVIDENCIA ALGUNA DE ALTERACIONES PROPIAS
DE LA NECROSIS OSEA, PERO SI UNA OSIFICACION ENCONDRAL
DESORSDENADA
RADIOLOGI
AFISURACION
▶
▶ AUMENTO DE DENSIDAD
▶ DISMINUCION DEL TAMAÑO
FRAGMENTACION Y RESORCION
OSERA
 OSTEOCONDROSIS -
OSTEOCONDRITIS
ETIOPATOGENIA
▶ TRAUMATISMOS O
MICROTRAUMATISMOS
PERSISTENTE
▶ ESTRÉS REPETIDOS - DEPORTES
▶ ALTERACIONES VASCULARES
▶ INFECCIONES
▶ ANOMALIAS DEL DESARROLLO OSEO
▶ CONDICIONES CONSTITUCIONALES
▶ TRASTORNOS DE ORIGEN NERVIOSO
 ENFERMEDAD DE PANNER
▶ OSTEOCONDRITIS DEL
CONDILO HUMERAL DEL NIÑO
▶ FRECUENTE EN VARONES DE 5 –
10 AÑ OS DE EDAD
▶ DEBIDO A ESTRÉS
REPETIDO CUADRO
CLINICO
▶ DOLOR A NIVEL DEL
CONDILO DEL CODO
▶ TUMEFACCION DEL CODO
▶ LIMITACION DE LA
MOVILIDAD
RADIOLOGIA
▶ FISURACION
▶ AUMENTO DE DENSIDAD
▶ DISMINUCION DEL TAMAÑ O
 ENFERMEDAD DE KIEMBOECK
OSTEOCONDRITIS DEL SEMILUNAR - LUNATOMALACIA

▶ ENTRE LOS 15 – 40 AÑ OS / MASCULINOS

▶ TRABAJADORES MANUALES / MANO DOMINANTE
MACANISMO DE LESION
▶ DESCONOCIDO
▶ ANTECEDENTE DE TRAUMATISMOS LEVES CONTINUOS
▶ INTERRUPCION DEL APORTE SANGUINEO Y
NECROSIS
CUADRO CLINICO
▶ DOLOR EN MUÑECA, AUMENTA AL USAR LA MANO
▶ RIGIDEZ DE LA MUÑ ECA
▶ HIPERSENSIBILIDAD LOCAL A NIVEL DEL
SEMILUINAR
 ENFERMEDAD DE KIEMBOECK

SIGNOS RADIOLOGICOS
▶ DENSIDAD OSEA
AUMENTADA CON ZONAS DE
RAREFACCION OSEA
▶ DEFORMIDAD, DISMINUCION DEL
CUNEIFORME DE
TAMAÑ O Y ENSANCHAMIENTOIRREGULA
DEL
CONTORNO
HUESO CON ASPECTO R
TRATAMIENTO
▶ ANALGESICOS
INMOVILIZACION DE LA
MUÑ ECA 4 – 6 SEMANAS
▶ CASOS LEVES - TERAPIA FISICA
▶ CASOS GRAVES - EXTIRPACION Y PROTESIS
▶ ARTRODESIS DE MUÑ ECA
 ENFREMEDAD DE PERTHES
COXA PLANA – ENFERM. DE LEGG-CALVE-PERTHES
▶ NECROSIS ASEPTICA DE LA CABEZA FEMORAL
▶ FRECUENTE ENTRE LOS 4 – 10 AÑ OS
▶ LOS SINTOMAS REMITEN A LOS 2 A 3 AÑ OS
▶ PUEDE CAUSAR DEFORMIDAD DE LA CABEZA –
ARTROSIS
CAUSA
▶ DESCONOSIDO
▶ POSIBLEMENTE OBSTRUCCION DE ARTERIAL
NUTRICIAS
CUADRO CLINICO
▶ MAS FRECUENTE EN VARONES 4/1
▶ NO ANTECEDENTE TRAUMATICO NI INFECCIOSO
▶ DOLOR EN CADERA Y/O RODILLA LEVE A MODERADO
▶ COJERA DE LEVE A MODERADA –
TRENDELEMBURG +
 ENFERMEDAD DE PERTHES
CUADTRO
RX
RADIOLOGICO
- FRENTE Y
LOWESTEIN
▶ AUMENTO DEL ESPACIO INTERARTICULAR
▶ DISMINUCION DE LA DENSIDAD OSEA
(REABSORCION)
▶ LA CABEZA PIERDE ESFERICIDAD
▶ COLAPSO DE LA CASBEZA FENORAL –
FRACTURA
▶ DESTRUCION Y HORIZONTALIZACION DEL
CARTILAGO
DE CRECIMIENTO
▶ EXTRUCCION DE LA CABEZA FEMORAL
▶ QUISTES METAFISARIOS
SIGNOS RADIOGRAFICOS
PRECOCES

TARDIOS
FASE
S
 ENFERMEDAD DEPEERTHES

TRATAMIENTO
• CONTENER – DESCARGAR
- REPOSO
- BASTONES
- YESO
- ORTESICOS
• ANALAGESICOS
• FISIOTERAPIA - MOVILIDAD
• RESTRICCION DEL ESFUERZO
FICICO
• MARCHA ASISTIDA
 ENFERMEDAD DE OSGOOD
SCHLATTER
▶ COMPROMETE LA TUBEROSIDAD ANTER.
DE LA TIBIA
▶ SE PRESENTA ENTRE LOS 8 A 15 AÑOS
▶ PREDOMINIO EN VARONES
▶ 25 % BILATERAL

MECANISMO DE ACCION
TRACCION EXCESIVA DEL TENDON
ROTULIANO SOBRE LA EPIFISIS
INMADURA DE T.A.T. (MOVIMIENTO
BRUSCO DE EXTENSION DE LA PIERNA)
ENFERMEDAD DE OSGOOD SCHLATTER
DIAGNOSTICO CLINICO
▶ DEPORTISTA ADOLESCENTE
▶ TUMEFACCUION, CALOR Y DOLOR DE LA T.A.T
▶ DOLOR QUE AUMENTA AL EJERCICIO Y CALMA AL
REPOSO
▶ DOLOR CONTRARESISTENCIA A LA EXTENSION DE
RODILLA
▶ DOLOR A LA PRESION EN TAT
▶ COJERA DESPUES DEL EJERCICIO
▶ MAS FRECUENTE EN VARONES

SIGNOS RADIOLOGICOS
▶ ALEJAMIENTO DEL NUCLEO OSEO DEL
T.A.T.
ENFERMEDAD DE OSGOOD SCHLATTER
TRATAMIENTO
▶ ANALGESICOS
▶ HIELO
▶ REPOSO TEMPORAL – NO DEPORTES
▶ EN CASO AGUDO INMOVILIZACION 4
SERMANAS
- YESO – ORTESICOS
▶ CINCHA ORTOPEDICA
▶ FISIOTERAPIA
▶ POR LO GENERAL
REGRESIONA
EXPONTANEAMENTE
 ENFERMEDAD DE SEVER
OSTEOCONDRITIS DEL
NUCLEO DE OSIFICACION DEL
CALCANEO
(OSTEOCONDRITIS DEL TALON)
▶ COMPROMISO DE LA EPIFISIS POSTERIOR DEL
CALCANEO
▶ EPOCA PREVIA A LA OSIFICACION ENTRE LOS
8 A 14
AÑ OS
▶ PREDOMINIO EN VARONES

MECANISMO DE PRODUCCION
 ENFERMEDAD DE SEVER

CUADRO
CLINCIO
▶ DOLOR EN UNO O AMBOS
TALONES
▶ CLAUDICACIÓN A LA MARCHA
▶ EQUINO AL CAMINAR
▶ TUMEFACCIÓ N Y RUBORR EN
EL TALON DE AQUILES Y CARA
POSTERIOR DEL CALCANEO
▶ PRESION Y PERCUSION
AUMENTAN EL DOLOR
 ENFERMEDAD DE
SEVER
RADIOLOGIA
▶ APOFISIS DEL CALCANEO
DENSO Y FRAGMENTADO
▶ NUCLEO EPIFISARIO DEL
CALCANEO EN FORMA DE
MEDIA LUNA CON
CONTORNOS IRREGULARES
▶ ESPACIO QUE SEPARA AL
RESTO DEL CALCANEO
AUMENTADO
 ENFERMEDAD DE
SEVER
TRATAMIENTO

▶REPOSO
▶AINES
▶F.T.
▶BOTA DE YESO POR 3
SEMANAS
▶ORTESICOS
ENFERMEDAD DE KOHLER I
ESCAFOIDITIS TARSIANA, OSTEOCONDRITIS DEL ESCAFOIDES TARSAL,
NECROSIS AVASCCULAR DEL ESCAFOIDES TARSAL

▶ SE UBICA EN EL ESCAFOIDES TARSAL

▶ SE PRESENTA ENTRE LOS 4 - 9 AÑOS DE EDAD
▶ 20 % BILATERAL
▶ GENERALMENTE EN SEXO MASCULINO

MECANISMO DE ACCION
▶ NECROSIS ASEPTICA SEGIDO DE REABSORCION
Y
REGENERACION
▶ SUFRE PRESION DE LOS HUESOS VECINOS
ANTERIORMENTE OSIFICADOS
▶ POR SU SITUACION DENTRO DEL ARCO PLANTAR
Y ESPACIO ESTRECHO NO PERMITE EL FLUJO
SANGUINEO CORRECTO
 ENFERMEDAD DE KOHLER I

CUADRO CLINICO
▶ DOLOR LOCALIZADO EN
ESCAFOIDES A LA PALPACION
▶ CLAUDICACION
▶ DISCRETO EDEMA REGIONAL
▶ DOLOR Y REACCION DEFENSIVA
AL REALIZAR MOVIMEINTOS DE
ROTACION
▶ EVOLUCION EN 1 A 2 AÑOS
▶ LA CURACION CLINICA Y
RADIOLOGICA PUEDESER
COMPLETA
 ENFERMEDAD DE KOHLER I

CUADRO RADIOLOGICO
▶ CONDENSACION CENTRAL DEL
ESCAFOIDES EN TODO EL HUESO
▶ ESCAFOIDES OPACO,
APLANADO, REDUCIDO DE
VOLUMEN
▶ CONTORNOS POCO NITIDOS
▶ EN ESTADIO AVANZADO SE
PRESENTA FRAGMENTADO
 ENFERMEDAD DE KOHLER I
TRAATAMIENTO

▶ REPOSO
▶ AINES
▶ INMOVILIZAR CON BOTA DE
YESO U ORTESICOS PO 2 A 3
MESES
▶ PLANTILLA CON SOPORTE
PLANTAR Y CUÑ A INTERNA
MESES
 ENFERMEDAD DE FREIBERG
- KOHLER II -
▶ DESTRUCCION DE LA CABEZA DE
METATARSIANOS A PREDOMINIO
DEL II
MECANISMO DE ACCION
▶ MICRROTRAUMATISMOS POR
USO DE TACOS - DEPORTES
▶ PREDONIMA EN MUJERES
ADOLESCENTES O ADULTOS
 ENFERMEDAD DE
FREIBERG
- KOHLER II -
CUADRO CLINICO
▶ DOLOR EN LA PLANTA DEL PIE QUE
AUMENTA DURANTE LA MARCHA
▶ CLAUDICACION
▶ LIMITACION DE LA MOVILIDAD METAT –
FALANG
▶ TUMEFACCION DORSAL
▶ HIPERQUERATOSIS EN SITIO DE
PRESION
 ENFERMEDAD DE
FREIBERG
SIGNOS
▶
RADIOLOGICOS
RX SUCESIVAS DESTRUCCION
GRADUAL DE LA EPIFISIS
METATARSAL.
▶ CARILLA ARTICULAR
DEFORMADA, IRREGULAR,
ENSANCHADA Y FINALMENTE
APLANADA
▶ CABEZA METATARSIANA
ENSANCHADA EN SENTIDO
TRANSVERSALY DISMINUIDA EN
ALTURA
▶ ESPACIO ARTICULAR AUMENTADO
ENFERMEDAD DE FREIBERG
- KOHLER II -
TRATAMIENTO

▶ AINES
▶ REPOSO
▶ INMOVILIZACION
▶ FISIOTERAPIA
▶ EVITAR EXCESO DE
MARCHA
▶ CALZADO COMODO
▶ PLANTILLAS CON
DESCARGA METATARSAL
▶ CIRUGIA CASOS CRONICOS