Objetivos Conocer la definición de aterosclerosis e hiperlipidemia.
Aprender la fisiopatología de la aterosclerosis.
Aplicar las bases de la terapéutica reconociendo el
mecanismo de acción.
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Introducción La hipercolesterolemia es una de las principales causas de morbimortalidad mundial.
Factor de riesgo cardiovascular importante.
El valor normal, hoy se considera el valor aceptable
para el grupo de riesgo.
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Introducción La Aterosclerosis es la principal causa de IAM ECV Arteriopatía periférica.
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Anatomía de la pared arterial
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Fisiopatología Dr. Jaén 8 Moléculas de importancia • LDL: lipoproteína de baja densidad
• VLDL: lipoproteína de muy baja
densidad
• HDL: lipoproteína de alta
densidad
• IDL: lipoproteína de densidad
intermedia
• TG: triglicéridos
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Metabolismo del colesterol 7% del c-total circula en plasma (unido a LDL)
Su valor depende de la síntesis y catabolismo (hígado).
Hígado-VLDL (TG y esteres de colesterol)
Músculo y grasa- se extrae TG del VLDL= IDL
Hígado- capta 50% IDL- regenera VLDL
IDL no captada restante- sufre transformación a LDL ricas en
colesterol (pierden TG). Fisiopatología Dr. Jaén 10 Metabolismo del colesterol
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Metabolismo del colesterol • LDL: receptores en hígado, vasos sanguíneos, músculo, intestino, cerebro, linfocitos.
• Hígado: LDL- degradada en apoproteinas-
aminoácidos y colesterol libre (síntesis de colesterol y de membranas).
• Col-libre: en el hígado inactiva a la enzima 3hidroxi-
metil-glutaril-coA reductasa (3HMG).
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Metabolismo del colesterol
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Aterosclerosis Significa: endurecimiento de las arterias
Puede ser de tres clases:
Aterosclerosis (engrosamiento de la íntima y depósitos de lípidos) Esclerosis de Monckberg Arteriosclerosis: engrosamiento de arterias pequeñas y arteriolas.
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Aterosclerosis La aorta, coronarias y cerebrales son sus principales objetivos.
Consecuencias: IAM, ECV, aneurismas aórticos.
50% de muertes en USA atribuidas.
Enfermedad lentamente progresiva que inicia en
la infancia. Fisiopatología Dr. Jaén 15 Aterosclerosis Lesión básica (ateroma) dentro de la íntima centro lipídico (colesterol, calcio, células espumosas y restos celulares)
una capa fibrosa que la recubre (células musculares,
Arterias grandes: destructivas, debilitando la pared,
produciendo aneurismas o favoreciendo la trombosis.
Friables: liberando aterotrombos a la circulación
(riñones, cerebro, pulmones)
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Lesión endotelial El LDL se puede modificar por oxidación, glicosilación (sobre todo en la Diabetes), y agregación: asociación con proteoglicanos o con complejos inmunes.
Cuando las partículas de LDL son atrapadas en el
subendotelio, pueden sufrir oxidación en diferentes grados, siendo internalizados por los macrófagos.
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Lesión endotelial
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Lesión endotelial
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LESIÓN ENDOTELIAL
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Hipercolesterolemia
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Hipertrigliceridemia
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Conclusiones La dislipidemia es un factor de riesgo cardiovascular importante.
El ateroma es la lesión básica de la aterosclerosis.
Las metas del tratamiento farmacológico dependen
del riesgo existente.
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