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Marcadores Cardíacos.
Creatincinasa total, (la CK total) ha sido el marcador biológico más utilizado para el
diagnóstico de las alteraciones miocárdicas y del músculo esqueleto. Actualmente, aún
tiene un papel relevante en el seguimiento del infarto de miocardio en su fase subaguda.
La CK (cuyo peso molecular es de 85 kDa) es una enzima con distribución
prácticamente universal en todos tejidos, ya que cataliza una reacción de transferencia
de energía, como la fosforilación de la creatina a creatina fosfato.
La troponina T (TnT) es una molécula de 37 kDa, con tres isoformas específicas para
cada tipo de fibra muscular existente (cardíaca y esquelética de contracción rápida y
lenta).
Perfil lipídico:
Porque la terapia ayuda a romper o disolver los coágulos de sangre, que son la principal
causa tanto de ataques cardíacos como de accidentes cerebrovasculares.
Un coágulo puede bloquear las arterias que van al corazón. Esto puede causar un ataque
cardíaco cuando parte del miocardio muere debido a la falta de oxígeno suministrado
por la sangre.
Los objetivos principales del control durante la fase alejada del Infarto son:
El tejido cardíaco lesionado conduce los impulsos eléctricos a una velocidad que es
mucho más lenta que en el tejido normal del corazón. Esta diferencia en la velocidad de
conducción de los impulsos entre los tejidos lesionados y no lesionados del corazón
puede desencadenar arritmias, que incluso podrían ser la causa final de muerte. La más
grave de estas arritmias es la fibrilación ventricular, un ritmo cardíaco muy rápido y
caótico que es la principal causa de paro cardiaco repentino. Otra arritmia
potencialmente mortal es la taquicardia ventricular, que también da lugar generalmente
a ritmos cardíacos rápidos que impiden que el corazón bombee sangre de manera eficaz
a las diferentes partes del cuerpo. Esto puede resultar en la salida cardíaca baja y una
caída peligrosa en la presión sanguínea, que puede conducir a isquemia coronaria, y aún
más, a la extensión del infarto, lo que eventualmente puede culminar en la muerte de la
persona.
Cuando una persona con hipercolesterolemia tiene 8 o más puntos, la sospecha clínica
es más certera.
Las hiperlipidemias aparecen por distintos mecanismos, bien por una sobreproducción
de lipoproteínas (por vía exógena, que se relaciona con la ingesta dietética de grasa o
por vía endógena) o por un déficit en su eliminación, lo que produce un perfil lipídico
anómalo.
¿Nauseas?
¿Dificultad respiratoria?
Entre las comorbilidades de mayor impacto están la diabetes mellitus tipo 2, el síndrome
de hipoventilación-obesidad, el síndrome de apnea obstructiva del sueño, la
hipertensión arterial, la enfermedad cardiovascular, algunos tipos de neoplasias
(endometrio, mama, hígado) y la artropatía degenerativa de articulaciones de carga.
La relación colesterol total/ colesterol HDL, el resultado debe ser menor a 5 para
que no exista riesgo aterogénico 370/27= 13, 7. ¿Hay riesgo aterogénico?
Explique.
Si ya que los valores que muestra son muy altos y el riesgo de sufrir aterosclerosis es
alto. Por acumulación y depósito de colesterol y lípidos en la pared arterial formando
placas; da lugar a un aumento de la rigidez de los vasos sanguíneos y puede causar
disminuciones de la luz de estos, dificultándose por tanto el flujo sanguíneo. Asociado a
hipertensión, obesidad, diabetes y otras alteraciones metabólicas.
La obstrucción coronaria izquierda ya que por esa zona subendocárdica del ventrículo
izquierdo posee una menor irrigación sanguínea y, por lo tanto, las células alcanzan la
muerte rápidamente en esa región en caso de infarto de miocardio. Sin embargo, dado
que el flujo sanguíneo de las arterias colaterales es reducido, se retarda la liberación de
contenido intracelular a circulación general. Estas diferencias del flujo colateral,
probablemente, contribuyen a reducir la correlación entre la cantidad de tejido
miocárdico perdido y la destrucción miocárdica estimada a partir de las moléculas
liberadas.
BILIOGRAFIA: