BRONCODILATADO

RES: SALBUTAMOL,
IPRATROPIO,
FLUTICASONA
MÓDULO DE FARMACOLOGÍA
KAREN ALEXIA PELAYO VEGA R2GO
 Se trata de fármacos cuya acción principal es el aumento
del calibre de las vías respiratorias para, de esta manera,
BRONCODILA lograr un aumento del flujo aéreo, favorecer el
intercambio gaseoso y disminuir el esfuerzo respiratorio.
TADORES Forman la piedra angular del tratamiento de paciente
asmático, junto con los antiinflamatorios, y del paciente
con EPOC.
 Agonistas B2 Salbutamol

Broncodilatadore Bromuro de
Anticolinérgicos
s Ipratropio

Glucocorticoides
Fluticasona
*
SALBUTA
MOL
AGONISTAS B2
Son fármacos que producen broncodilatación por estimulación directa de los
receptores B2 localizados en la fibra lisa bronquial.
Son los broncodilatadores más rápidos y eficaces de los que se dispone.
El estímulo de los receptores B2 origina reacción de todas las vías respiratorias,
independientemente del agente implicado en la broncoconstricción, y ejerciendo una
acción protectora sobre cualquier estímulo.
Los agonistas B2 de acción corta, como el salbutamol, el fenoterol y la terbutalina,
presentan un efecto rápido pero limitado en el tiempo (4-8 horas), siendo su
indicación principal los ataques agudos de asma. También son útiles en la prevención
del asma inducida por el ejercicio y otros estímulos.
Los de larga duración, como el salmeterol y el formoterol, tienen un efecto que
puede durar hasta 12 horas y se utilizan en el tratamiento del asma nocturno y
broncoespasmo de pacientes con EPOC.
 Agonista 49%
selectivo receptores
adrenérgico ß2 en corazón

inhalada de
pequeñas dosis, en activación preferencial de los Estimulaci
forma de aerosol. ß2 pulmonares
ón cardiaca
MECANISMO DE ACCIÓN
EFECTOS ADICIONALES EN VIAS
RESPIRATORIAS
Prevención de liberación de mediadores a partir de mastocitos
pulmonares.

Prevención de fuga microvascular (desarrollo de edema bronquia)

tras exposición a histamina, LTD y PG-D2.

Aumento de la secreción de moco en glándulas submucosas y del

transporte de iones a través del epitelio.

Reducción de la neurotransmisión al nivel de los receptores presinápticos

ß2 para inhibir la liberación de ACh.
EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS
Respuesta
inflamatoria
aguda
Sin efecto
en
inflamación
crónica Agonistas ß2 sobre la liberación
de mediadores por los
mastocitos y fuga microvascular
USO CLÍNICO B2 DE ACCIÓN CORTA (SABA):
Antagonism
o funcional a
la
broncoconstr
icción.

Elección en
No usarse de manera
regular tratamiento
del asma
Requiere aumentar
terapia antiinflamatoria
aguda
grave.

nebulizaci
ón  más Y tan eficaz.
fácil y Menos efectos
segura que secundarios.
la IV
 • Inhalación

Eliminación de la vida
media:
Duración de la acción
INICIO ACCIÓN

• Solución de • Solución de oral: 3.8 a ~ 5

nebulización: de 3 Unión a proteínas: 10%
nebulización:
a 6 horas.
horas.
≤5 minutos. • Inhalación • Oral:
• Inhalación oral : DPI: ~ 2 Liberación
oral : DPI: 5,7 Metabolismo
horas inmediata: 5
minutos (mediana); MDI: ~
(mediana); MDI: 4 a 6 horas. a6
5,4 a 8,2 • Oral: Liberación horas; Lanza
minutos inmediata: 6 a 8 miento
(mediana). horas; Lanzamient extendido:
o extendido: hasta 9.3 horas.
• Oral: Liberación 12 horas.
inmediata: ≤ 30
minutos.
 Tiempo hasta
Tiempo al el pico,
pico, suero: FEV 1 : Excreción:

Solución de Solución de
nebulización : 30 nebulización : ~ 1
minutos. a 2 horas. Función renal:
Orina (80% a 100%
[inhalación oral]; 76% Disminución del 67% en el
durante 3 días
[metabolito 60%; oral])
aclaramiento de albuterol en
Inhalación oral: Inhalación oral:
pacientes con CrCl 7 a 53
DPI: 30 DPI: dentro de los
minutos; MDI: 25 30 minutos; MDI: ml / minuto.
minutos (media). 47 minutos.
Heces (<20%
[inhalación oral];
Oral: Liberación
4% [oral]).
inmediata: ≤ 2 Oral: Liberación
horas; Lanzamient inmediata: 2 a 3
o extendido: 6 horas.
horas
 REACCIONES ADVERSAS
Neuromuscula
Sistema
ry Respiratorio:
nervioso
esquelético:
* Broncoespasmo (8% a
*Nerviosismo (4% a 15%) Temblor (5% a 38%; la 15%;
*Ansiedad (<3%), ataxia frecuencia aumenta con
la edad) *Exacerbación del asma
(<3%), depresión (<3%), (11% a 13%), Faringitis
mareos (<7%), *Dolor de espalda (2% a (14%)
somnolencia (<3%), 4%), actividad muscular
labilidad emocional (1%), hipercinética (≤4%), *Rinitis (5% a 16%)
fatiga (1%) , dolor de calambres en las piernas *infección del tracto
cabeza (3% a 7%) (<3%) respiratorio superior (5%
al 21%)
Cardiovasculares: malestar torácico, dolor torácico (<3%), edema (<3%), extrasístoles (<3%), rubor, hipertensión (1% a 3%),
palpitaciones, taquicardia (≤7%)

Dermatológico: Diaforesis (<3%), palidez (niños de 2 a 6 años: 1%), erupción cutánea (<3%), urticaria (≤2%)

Endocrino y metabólico: diabetes mellitus (<3%), aumento de glucosa sérica (10%)

Gastrointestinal: Anorexia (niños de 2 a 6 años: 1%), diarrea (<3%), dispepsia (1% a 2%), eructos (<3%), flatulencia (<3%), gastroenteritis
(3%), glositis (<3%), aumento del apetito (niños y adolescentes de 6 a 14 años: 3%), náuseas (2% a 10%), sabor desagradable (lugar de
inhalación: 4%), gastroenteritis viral (1% a 3%) , vómitos (3% a 7%), xerostomía (<3%)

Genitourinario: dificultad para orinar, infección del tracto urinario (≤3%)

Hematológico y oncológico: disminución del hematocrito (7%), disminución de la hemoglobina (7%), disminución del recuento de
glóbulos blancos (4%), linfadenopatía (3%)
Hepático: aumento de la alanina aminotransferasa
sérica (5%), aumento de la aspartato
aminotransferasa sérica (4%)

Hipersensibilidad: reacción de hipersensibilidad

(3% a 6%)

Infección: síntomas de resfriado (3%), infección (<3%;

piel / apéndice: ≤2%)
 Hipersensibilidad grave
CONTRAINDICACION Inhalación: uso
a las proteínas de la
ES de tocolíticos
leche

Hipersensibilida
d al albuterol
 INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
MEDICAMENTO EFECTO
AtoMOXetina Puede potenciar el efecto taquicárdico e hipertensivo
Atosiban mayor riesgo de edema pulmonar y / o disnea
Betabloqueantes (Beta1 Selectivo) disminuir el efecto broncodilatador de los Beta2-Agonistas
Betabloqueantes (no selectivos) pueden disminuir el efecto broncodilatador de los
agonistas beta2.
Cocaína (tópica) puede potenciar el efecto hipertensivo de los
simpaticomiméticos
Haloperidol mejorar el efecto prolongador del intervalo QTc
Linezolid potenciar el efecto hipertensivo de los simpaticomiméticos
Diuréticos de asa pueden potenciar el efecto hipopotasémico de los
diuréticos de asa.
Inhibidores de la monoaminooxidasa potenciar el efecto adverso / tóxico de los agonistas beta2
Antidepresivos tricíclicos pueden potenciar el efecto adverso / tóxico de los
agonistas beta2
 EMBARAZO Y LACTANCIA
Atraviesa la placenta.
No se sabe efecto sobre leche materna
No se asocia con un mayor riesgo de malformaciones fetales
El uso sistémico puede estar asociado con hipoglucemia y taquicardia en la madre y el feto
El asma no controlada se asocia con eventos adversos en el embarazo (mayor riesgo de mortalidad
perinatal, preeclampsia, parto prematuro, recién nacidos con bajo peso al nacer, parto por cesárea y
desarrollo de diabetes gestacional). 

Afecta
Dosis altas =
Ideal para exacerbaciones contractibilidad
Monitorizar
sobre liberación uterina, uso
glucemia en RN
prolongada tocolítico NO
por 24 hrs
aprobado
Riesgo / beneficio
Se recomienda en dosis
habituales
 DOSIS
Exacerbación aguda leve- moderada:
Inhalación: 90 mcg (2 – 4 disparos cada 20 minutos por tres dosis)
Nebulización: 2.5 mg cada 20 minutos por tres dosis

Exacerbación moderada – severa:

Inhalación: 90 mcg (4 -10 disparos cada 20 minutos por tres dosis)
Nebulización: 2.5 – 5 mg cada 20 minutos por tres dosis

ASMA:
Inhalación: 90 mcg (2 disparos cada 4 a 6 horas prn)
Nebulización: 2.5 mg cada 4 – 6 horas prn
IPRATROP
IO
ANTICOLINERGICOS
Los fármacos anticolinérgicos bloquean de forma competitiva los receptores
muscarínicos de la acetilcolina a nivel de la fibra lisa pulmonar produciendo
broncodilatación, por lo que su eficacia dependerá del grado de participación del
reflejo colinérgico en el broncoespasmo. Son los broncodilatadores de elección en la
EPOC, dado que en esta enfermedad el tono colinérgico es mayor. En asma son poco
eficaces, aunque las exacerbaciones de asma que no responden al tratamiento con los
agonistas b pueden tratarse con estos fármacos.
Inhibe competitivamente la acción
de la Ach en los receptores M.

En las uniones neuroefectoras

parasimpáticas y simpáticas
colinérgicas en los ganglios
periféricos y en el SNC inhibiendo
las respuestas a la estimulación
nerviosa colinérgica posganglionar

Bloquean la contracción muscular

lisa de las vías respiratorias y el
aumento de secreción de moco

MECANISMO DE
ACCIÓN
 FARMACODINAMIA Y FARMACOCINÉTICA.
Absorción:
Duración
Inicio de la acción: inhalador de dosis medida: 2 a 4 No se absorbe fácilmente en la
horas circulación sistémica desde la
Broncodilatación: en 15 minutos superficie del pulmón o desde el
Solución de nebulización: de 4 a 5 tracto gastrointestinal; ~ 7%
Efecto pico: 1 a 2 horas horas, hasta de 7 a 8 horas en
absorbido después de la
algunos pacientes
nebulización de una dosis de 2 mg

Distribución
El 15% de la dosis llega a
las vías respiratorias
inferiores
Unión a proteínas: ≤9%
Metabolismo
Parcialmente metabolizado a
productos de hidrólisis de ésteres
inactivos.
Eliminación de la vida media: 2
horas.
Excreción: orina (50%)
 REACCIONES ADVERSAS
Respiratorio: Bronquitis, exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, sinusitis.

Sistema nervioso central: dolor de cabeza, mareos.

Gastrointestinal: dispepsia, náuseas, xerostomía, disgeusia.

Genitourinario: infección del tracto urinario

Neuromuscular y esquelético: dolor de espalda

Alteración de la acomodación, dolor ocular agudo, anafilaxia, angioedema, visión borrosa, broncoespasmo, hiperemia
conjuntival, estreñimiento, edema corneal, midriasis, náuseas, palpitaciones, edema faríngeo.
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
MEDICAMENTO EFECTO
Inhibidores de la acetilcolinesterasa Pueden disminuir el efecto terapéutico de los agentes
anticolinérgicos

Productos que contienen cannabinoides mejorar el efecto taquicárdico de los productos que
contienen cannabinoides.

Procinéticos pueden disminuir el efecto terapéutico de los agentes

gastrointestinales

Nitroglicerina pueden disminuir la absorción de nitroglicerina.

Agonistas opioides pueden potenciar el efecto adverso / tóxico de los
agonistas opioides (estreñimiento y RU)

Tiazidas y diuréticos pueden aumentar la concentración sérica de tiazidas y

diuréticos

Topiramato pueden potenciar el efecto adverso / tóxico del

topiramato.
EMBARAZO Y LACTANCIA
Excreció
Exposición sistémica
n en
insignificante leche
materna
limitada
no se espera que el uso
materno resulte en
Riesgo /
exposición fetal benefici
o
 DOSIS

250 – 500 microgramos (i.e. un vial Para el tratamiento DOSIS DIARIA

de 250 microgramos en 1 ml o un vial del broncoespasmo MAXIMA
de 500 microgramos en 2 ml) de 3 a 4 agudo, 500 RECOMENDADA:
veces al día.  microgramos. 2 MG
FLUTICA
SONA
GLUCOCORTICOIDES

Está en contacto con receptores específicos de glucocorticosteroides, inhibiendo

la proliferación de mastocitos, linfocitos, macrófagos, eosinófilos y neutrófilos.
Disminuye la intensidad de la producción y liberación de mediadores
inflamatorios (inhibidor de leucotrienos, citocinas, prostaglandinas, histamina)
Los pacientes con asma tienen un patrón específico de inflamación
en las vías aéreas, caracterizado por la presencia
de mastocitos degranulados, eosinófilos hipodensos y linfocitos Th2.
Estas alteraciones son responsables de las manifestaciones clínicas de
la entidad, que incluyen sibilancias intermitentes, disnea, tos y opresión
torácica. Los GC controlan y previenen estos síntomas en muchos
pacientes.
En el asma se pueden liberar aproximadamente 100 mediadores
inflamatorios, dentro de los que se encuentran mediadores lipídicos,
péptidos inflamatorios, citoquinas, quimosinas, enzimas inflamatorias y
factores de crecimiento. La evidencia sugiere que las células
estructurales de la vía aérea (p.ej.: células epiteliales, músculo liso,
células endoteliales y fibroblastos) son la mayor fuente de estos
mediadores
GC
FLUTICASONA
El ingrediente activo tiene un 20% de biodisponibilidad, se une a las proteínas
plasmáticas en un 91%.
El medicamento sufre el efecto del primer paso a través del hígado con metabolismo
con la participación del sistema citocromo y la formación de un metabolito
carboxilo.
Se excreta del cuerpo en aproximadamente 6 horas por vía intranasal y en 16 horas
por inhalación utilizando los intestinos y los riñones.
POSOLOGIA
Adultos y niños mayores de 16 años: 100-1000 mcg/12 h, dependiendo de la
gravedad.
Asma leve, 100-250 mcg/12h.
Moderada, 250-500 mcg/12h.
Grave, 500-1000 mcg/12h.
EPOC: 500 mcg/12 horas.
CBM IMSS
PRECAUCIONES
La terapia con corticoides inhalados es únicamente preventiva, no debe utilizarse
para el tratamiento de ataques agudos de asma.
La administración de corticoides inhalados a altas dosis durante periodos
prolongados puede producir efectos sistémicos (dosis superiores a 1500 mcg/día
pueden inducir una supresión adrenal).
 La suspensión del tratamiento no se debe realizar repentinamente, especialmente si
las dosis
Después de la administración del inhalador y con objeto de reducir los efectos
sistémicos y lesiones orofaríngeas, el paciente debe enjuagarse la boca con agua.
 EFECTOS ADVERSOS
El uso prolongado y el aumento de las dosis de EI ocasiona efectos secundarios locales en la cavidad orofaríngea, o
sistémicos debido a la absorción a través de la mucosa pulmonar y el tracto gastrointestinal. Los efectos secundarios
están relacionados con la susceptibilidad individual, el tipo de EI, la dosis, forma de administración, biodisponibilidad
sistémica y local.
EMBARAZO
Embarazo: categoría C de la FDA.
Se acepta su uso si no existen alternativas terapéuticas más seguras.
Las mujeres embarazas requieren menos dosis de corticoides exógenos.
 BIBLIOGRAFÍA

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Katzung, B. (2018). Farmacología básica y clínica. (14.a ed.). McGraw-Hill Education.
Durán, Mestres, Nogués. (2017) Fundamentos de farmacología para fisioterapeutas. Madrid: Editorial Médica Panamericana.
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el 01 de Junio de 2021).
Rodríguez-Orozco, Alain R.; Figueroa P., Jesica; Villa A., Jessica (2010) Esteroides inhalados en asma. Aspectos
farmacológicos que fundamentan su elección Revista Mexicana de Ciencias Farmacéuticas, vol. 41, núm. 3, julio-septiembre,
2010, pp. 6-16 Asociación Farmacéutica Mexicana, A.C
Alvarado-González, Alcibey, & Arce-Jiménez, Isabel. (2013). Mecanismos de acción y resistencia a glucocorticoides en asma y
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Acta Médica Costarricense