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CONGÉNITAS O INNATAS:
ORIGEN GENÉTICO
ADQUIRIDAS:
DESARROLLADAS A LO LARGO DE SU VIDA
INMUNOPATOLOGÍAS:
ENFERMEDADES EN LAS QUE FALLAEL
MECANISMO QUE DISCRIMINA ENTRE LO
PROPIO Y LO EXTRAÑO
PRIMARIAS O CONGÉNITAS
SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS
FALTA FÍSICA O FUNCIONAL DE ALGÚN
COMPONENTE DEL SISTEMA
INMUNITARIO
INESPECÍFICAS AFECTAN A:
MACRÓFAGOS
EL COMPLEMENTO
ESPECÍFICAS AFECTAN A:
LINFOCITOS
TEJIDO LINFOIDE
SE NACE CON ELLAS
TIPO GENÉTICO
LIGADAS PRINCIPALMENTE AL X EN ALELOS
RECESIVOS
NIÑO BURBUJA O INMUNODEFICIENCIA SEVERA
COMBINADA:
USAN TERAPIAS
GÉNICAS PERO NO SON
A LARGO PLAZO POR NO
SER CÉLULAS MADRES LO
QUE SE INTRODUCE EN
EL NIÑO
APARECEN A LO LARGO DE LA VIDA
CAUSADA POR MÚLTIPLES FACTORES:
VIRUS
DISFUNCIÓN ORGÁNICA
IRRADIACIÓN
CONTAMINACIÓN QUÍMICA
DESNUTRICIÓN EXTREMA
POR TOMA DE INMUNOSUPRESORES
SUELEN SURGIR DESPUÉS DE UNA
ENFERMEDAD GRAVE
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
ENFERMEDAD “SIDA”-SINDROME DE
INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
HABITAT:
FLUIDOS CORPORALES
SANGRE
PLACENTA
ETAPAS:
SEROCONVERSIÓN:
PRODUCCIÓN DE Ac
DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD:
PERDIDA DE LINFOCITO Th
ALERGIAS
REACCIONES HEMOLÍTICAS
RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA
EXCESIVA ANTE SUSTANCIAS NORMALES
CLASIFICACIÓN SEGÚN:
MECANISMO IMPLICADO
TIEMPO DE RESPUESTA:
INMEDIATO (2-3´)
TIPO I, II, III
RETARDADA( 24H):
TIPO IV
LAS PRODUCIDAS POR EL GRUPO DE
TRASTORNOS ALÉRGICOS
SE DESARROLLAN DE ORIGEN AMBIENTAL Y
GENÉTICO
CHOQUE ANAFILÁCTICO
ES LA FORMA MÁS GRAVE EN LA QUE PUEDE
MANIFESTARSE UNA REACCIÓN ALÉRGICA YA
QUE PUEDE PONER EN PELIGRO LA VIDA DEL
PACIENTE.
SON DE DESARROLLO AMBIENTAL + GENÉTICO
SANGRE DEL TIPO A
EXPRESAN ANTÍGENOS DE TIPO A EN SU SUPERFICIE
ANTICUERPOS CONTRA LOS ANTÍGENOS B EN EL PLASMA.
SANGRE DEL TIPO B
CON GLÓBULOS ROJOS CON ANTÍGENOS DE TIPO B EN SU
SUPERFICIE
ANTICUERPOS CONTRA LOS ANTÍGENOS A EN EL PLASMA.
SANGRE DEL TIPO O
NO TIENEN LOS DOS ANTÍGENOS (A O B) EN LA SUPERFICIE DE
SUS GLÓBULOS ROJOS
TIENEN ANTICUERPOS CONTRA AMBOS TIPOS.
SANGRE TIPO AB
EXPRESAN AMBOS ANTÍGENOS EN SU SUPERFICIE
NO FABRICAN NINGUNO DE LOS DOS ANTICUERPOS.
DR. LANDSTEINER DESCUBRIÓ UN NUEVO
GRUPO DE ANTÍGENOS QUE DENOMINARON
FACTORES RHESUS (FACTORES RH), PORQUE
FUERON DESCUBIERTOS DURANTE UNOS
EXPERIMENTOS CON MONOS RHESUS (
MACACA MULATTA).
SANGRE RH +:
PERSONAS CON FACTORES RHESUS EN SU SANGRE
SANGRE RH-:
PERSONAS SIN LOS FACTORES RHESUS
TOLERANCIA Y ROTURA DE LA MISMA
¿QUÉ ES LA AUTOINMUNIDAD?
CARENCIA DE
RESPUESTA ANTE LA
EXPOSICIÓN A:
AUTOANTÍGENO (Ag
propio):
SE ADQUIERE DURANTE
EL DESARROLLO FETAL
TOLERÓGENO (Ag
extraño)
SE ADQUIERE POR
SELECCIÓN CLONAL
NEGATIVA (eliminación de
células T autorreactivas)
PERDIDA DE TOLERANCIA
RESPUESTA INMUNE A AUTOANTÍGENOS
TIPOS :
ESPECÍFICAS DE ÓRGANO
AFECTA AL ÓRGANO DONDE ESTÁ EL Ag
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
DIABETES JUVENIL
MULTIORGÁNICA O SISTÉMICA
AFECTA A VARIOS ÓRGANOS DONDE ESTÁ
COMPLEJO autoAg-autoAc:
ARTRITIS REUMATOIDE
DEFENSA DEL HUÉSPED FRENTE A TUMORES
MECANISMOS EFECTORES ANTITUMORALES
MECANISMOS DE ESCAPE DE LOS TUMORES
MASAS CELULARES DE CRECIMIENTO INCONTROLADO
METÁSTASIS:
INVASIÓN DE LOS TEJIDOS ALEJADOS Y VECINOS POR VÍA
SANGUINEA Y LINFOIDE
ONCOGÉNESIS:CONVERSIÓN A CÉLULA TUMORAL
DEBIDO A LOS CARCINÓGENOS:
AGENTES QUÍMICOS
RADIACIONES IONIZANTES
ERRORES EN DUPLICACIÓN DE ADN
AGENTES VIRALES CON EL GENOMA
FACTORES HEREDITARIOS
LINFOCITOS Th:
PRODUCEN CITOCINAS
LINFOCITOS Tc:
ACCIÓN CITOTÓXICA
CÉLULAS NK
MACRÓFAGOS:
ATACAN COMO SI FUERAN PATÓGENOS
ANGIOGÉNESIS :FORMACIÓN DE VASOS SANGUINEOS PARA
FAVORECER DE LAS CÉLULAS DEFENSORAS AL TUMOR
CITOCINAS
RECHAZO
TRASPLANTE:
TEJIDO, ÓRGANO,.. TRASFERIDO DE UNA
PARTE A OTRA DEL MISMO INDIVIDUO O A UN
INDIVIDUO DISTINTO
DONANTE:
INDIVIDUO QUE CEDE EL TEJIDO U ÓRGANO
RECEPTOR:
INDIVIDUO QUE RECIBE EL TEJIDO U ÓRGANO
AUTOTRASPLANTES ISOTRASPLANTES
ALOTRASPLANTES
XENOTRASPLANTES
HLA: COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD
TRATAMIENTO CON LOS COMPONENTES
DEL SISTEMA INMUNITARIO Y SUS
RESPUESTAS
SE OBTIENEN FÁRMACOS :
ANTICUERPOS MONOCLONALES (ACMOS):
CONTRA TUMORES
VACUNA CONTRA EL PAPILOMA HUMANO