INCOMPATIBILIDAD

FACTOR RH
MATERNO FETAL
DR. WILSON PATIÑO BARRERO
GINECOLOGO - OBSTETRA
 ANTICUERPOS
MOLÉCULAS DE PESO MOLECULAR APROXIMADO DE 150 Kda.
PERTENECEN AL GRUPO DE LAS INMUNOGLOBULINAS (Ig).
SON MOLÉCULAS CAPACES DE RECONOCER OTRAS MOLÉCULAS.

LOS ANTICUERPOS. SE DIVIDEN EN: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE.

ANTÍGENOS
TODA MOLÉCULA AJENA A UN DETERMINADO ORGANISMO SE COMPORTA FRENTE A ÉSTE COMO UN
ANTÍGENO.
SE PUEDEN DIFERENCIAR DOS CARACTERÍSTICAS PRIMORDIALES EN UN ANTÍGENO:

- LA INMUNOGENICIDAD O CAPACIDAD QUE PRESENTA UNA MOLÉCULA PARA GENERAR UNA

RESPUESTA INMUNE EN UN ORGANISMO DADO

- LA ANTIGENICIDAD O PARTICULARIDAD DEL ANTÍGENO QUE HACE QUE ÉSTE SEA RECONOCIDO POR
UN DETERMINADO ANTICUERPO
 ¿QUÉ ES EL FACTOR Rh?

AGLUTINÓGENO ENCONTRADO EN 1940 POR LANDSTEINER Y WEINER, EN LOS

GLÓBULOS ROJOS EN PRIMATES (MACACUS RHESUS).

EXISTE NORMALMENTE EN EL 85% DE LOS HUMANOS.

ESTÁ CONSTITUIDO POR UN COMPLEJO DE SEIS ANTÍGENOS FUNDAMENTALES,

FORMADO POR TRES PARES DE GENES ALELOS: CC, DD, EE.

EL ANTÍGENO DE MAYOR PODER SENSIBILIZANTE ES EL D, LE SIGUEN EN

IMPORTANCIA EL C Y EL E.
 ISOINMUNIZACION Rh

• ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL

• ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RN

• ERITROBLASTOSIS FETAL
 ERITROBLASTOSIS FETAL

PATOLOGÍA QUE AFECTA AL FETO Y NEONATO.

CARACTERIZADA POR LA AGLUTINACIÓN Y FAGOCITOSIS DE SUS HEMATÍES POR PARTE DEL
SISTEMA INMUNITARIO DE LA MADRE.

CUADRO QUE SE PRODUCE CUANDO EL FETO HEREDA DEL PADRE (Rh POSITIVO) UN FACTOR
QUE LA MADRE NO POSEE (Rh NEGATIVO) DENOMINADO ANTÍGENO D.

EL SISTEMA INMUNOLÓGICO O DE DEFENSA DE LA MADRE Rh NEGATIVO DESCONOCE EL

FACTOR D.

POR TANTO EL SISTEMA INMUNOLOGICO MATERNO GENERA ANTICUERPOS CONTRA ESTE

ANTÍGENO, LOS ANTICUERPOS ANTI D.
 ERITROBLASTOSIS FETAL

ANEMIA HEMOLÍTICA DEBIDO A LA INMUNIZACIÓN DE LA MADRE.

POR ANTÍGENOS QUE PROVOCAN LA FORMACIÓN DE ANTICUERPOS EN EL SISTEMA

RETICULOENDOTELIAL MATERNO.

ASUMIENDO LA FORMA DE AGLUTININAS FRENTE A LOS HEMATÍES FETALES.

 ERITROBLASTOSIS FETAL

ESTAS AGLUTININAS ATRAVIESAN DE AFUERA HACIA ADENTRO LA BARRERA

PLACENTARIA PRODUCIENDO HEMÓLISIS PROVOCANDO ANEMIA EN EL FETO.

ÍCTERICIA Y MUERTE INTRA ÚTERO, QUE PERDURA DESPUÉS DEL NACIMIENTO HASTA
QUE EL RN HAYA PODIDO ELIMINAR TODAS LAS AGLUTININAS.
 ERITROBLASTOSIS FETAL

ANEMIA SEVERA QUE SE DESARROLLA EN EL FETO QUE ESTÁ POR NACER PORQUE
LA MADRE PRODUCE ANTICUERPOS QUE ATACAN LOS GLÓBULOS ROJOS DEL FETO.

LOS ANTICUERPOS GENERALMENTE SON CAUSADOS POR LA INCOMPATIBILIDAD DE

FACTOR Rh ENTRE EL TIPO DE SANGRE DE LA MADRE Y DEL FETO (MADRE Y N/N
TIENEN DIFERENTES TIPOS DE FACTOR Rh).
 INCIDENCIA

UNA MADRE Rh NEGATIVA QUE TIENE SU PRIMOGÉNITO Rh POSITIVO NO DESARROLLA

SUFICIENTES AGLUTININAS ANTI Rh PARA CAUSARLE NINGÚN DAÑO.

NO OBSTANTE, APROXIMADAMENTE UN 3 % DE LOS SEGUNDOS N/N Rh-POSITIVOS

TENDRÁN SIGNOS DE ERITROBLASTOSIS FETAL.

PARA EL TERCER EMBARAZO LA CANTIDAD HABRÁ ALCANZADO A CERCA DEL 10 %.

LA INCIDENCIA AUMENTA DE FORMA PROGRESIVA CON GESTACIONES POSTERIORES.

FISIOPATOLOGÍA
PARA QUE LA ENFERMEDAD SE DESARROLLE ES
NECESARIO QUE:
1. QUE EL ANTÍGENO ESTÉ EN CONTACTO CON EL SISTEMA RETÍCULOENDOTELIAL
MATERNO.

2. QUE ESTE REACCIONE CON LA FORMACIÓN DE ANTICUERPOS.

3. QUE ESTOS ANTICUERPOS SEAN CAPACES DE EJERCER SU ACCIÓN EN LA SANGRE

FETAL.
PARA QUE LA ENFERMEDAD SE DESARROLLE ES
NECESARIO QUE:

EN EL ALUMBRAMIENTO DEL PRIMER PARTO SE VERIFICA UNA TRANSFUSIÓN FETO

MATERNA QUE DETERMINA LA INMUNIZACIÓN PARA GESTACIONES SUCESIVAS.

TAMBIÉN LOS ABORTOS, LAS ROTURAS Y DESPLEGAMIENTOS DEL CORION PUEDEN

PROVOCAR ESTE PASO DE HEMATÍES.
EL FETO HEREDA EL ANTÍGENO Rh-POSITIVO PATERNO, EL CUAL A TRAVÉS DE LA
CIRCULACIÓN PLACENTARIA LLEGA A LA SANGRE DE LA MADRE COMO CONSECUENCIA.

EL SISTEMA DE DEFENSA MATERNO COMIENZA A GENERAR ANTICUERPOS CONTRA ESTE

ANTÍGENO, LOS ANTICUERPOS ANTI D.

ESTE PROCESO SE LLAMA "SENSIBILIZACIÓN" Y ES EL MISMO PROCESO QUE

NORMALMENTE SE REALIZA CON LAS VACUNAS.
PERO EN EL CASO DE LA MADRE Rh NEGATIVA, LA SENSIBILIZACIÓN ORIGINA LA FORMACIÓN
DE ANTICUERPOS CONTRA EL FACTOR D DE LOS GLÓBULOS ROJOS DEL FETO.

DESPUÉS DE FORMARSE LOS ANTICUERPOS ANTI-Rh EN LA MADRE, ÉSTOS SE DIFUNDEN

LENTAMENTE A TRAVÉS DE LA MEMBRANA PLACENTARIA HASTA LA SANGRE DEL FETO.
PROVOCANDO LA AGLUTINACIÓN HEMÁTICA DEL NUEVO
SER, ES DECIR:
- FORMAN PEQUEÑAS ACUMULACIONES DE GR.

- POSTERIORMENTE LOS GR AGLOMERADOS SE HEMOLIZAN, LIBERANDO LA Hb DE

SU INTERIOR AL TORRENTE CIRCULATORIO.

- LOS MACRÓFAGOS CONVIERTEN LA Hb EN BILIRRUBINA (ICTERICIA).

- LOS ANTICUERPOS TAMBIÉN PUEDEN ATACAR Y LESIONAR OTRAS CÉLULAS DEL

ORGANISMO.
 DIAGNÓSTICO
CPN

1. HISTORIA CLÍNICA
- ANTECEDENTES DE TRANSFUSIONES.
- ANTECEDENTES DE HIJOS AFECTADOS CON ANEMIA, ÍCTERO, MORTINATOS O
ABORTOS.

2. INVESTIGAR GRUPO SANGUÍNEO DE TODA MUJER EMBARAZADA

- SI PACIENTE Rh NEGATIVO SOLICITAR Rh A LA PAREJA.
- SI PACIENTE Rh NEGATIVO Y ESPOSO Rh POSITIVO SE REALIZARÁ PRUEBA DE
COOMBS INDIRECTO EN CADA TRIMESTRE.
EL EXAMEN DE COOMBS INDIRECTO DETECTA ANTICUERPOS CIRCULANTES
CONTRA LOS GLÓBULOS ROJOS (GR).

EL PROPÓSITO PRINCIPAL DE ESTE EXAMEN ES DETERMINAR SI LA PACIENTE TIENE

ANTICUERPOS EN EL SUERO CAPACES DE ADHERIRSE A LOS GLÓBULOS ROJOS
(ADEMÁS DE LOS DEL SISTEMA PRINCIPAL ABO O LOS DE TIPO Rh).

LA AUSENCIA DE AGLUTINACIÓN DE GLÓBULOS ROJOS ES NORMAL.

EXAMEN DE COOMBS INDIRECTO ANORMAL PUEDE INDICAR LA
PRESENCIA DE UN ANTICUERPO CONTRA UN ANTÍGENO QUE EL CUERPO
CONSIDERA COMO EXTRAÑO:

ANTICUERPOS PARA ANTÍGENOS NO PRESENTES EN LOS GLÓBULOS ROJOS DEL

INDIVIDUO, CAUSADOS GENERALMENTE POR TRANSFUSIONES ANTERIORES.

ERITROBLASTOSIS FETAL / ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO.

SANGRE INCOMPATIBLE EN PRUEBAS CRUZADAS (CUANDO LA PRUEBA SE UTILIZA

EN EL BANCO DE SANGRE)
EL EXAMEN DE COOMBS DIRECTO SE UTILIZA PARA DETECTAR
AUTOANTICUERPOS CONTRA LOS PROPIOS GR DE UN INDIVIDUO.

MUCHAS ENFERMEDADES Y MEDICAMENTOS (POR EJEMPLO, QUINIDINA, METILDOPA,

PROCAINAMIDA Y OTROS) PUEDEN LLEVAR A LA PRODUCCIÓN DE ESTOS
ANTICUERPOS.

ESTOS ANTICUERPOS ALGUNAS VECES DESTRUYEN LOS GR Y CAUSAN ANEMIA.

ESTE EXAMEN ALGUNAS VECES SE LLEVA A CABO PARA DIAGNOSTICAR LA CAUSA DE

ANEMIA, ICTERICIA O ANOMALÍAS EN LA APARIENCIA DE LOS GLÓBULOS ROJOS.
LA AUSENCIA DE AGLUTINACIÓN DE CELULAS ES NORMAL.

EXAMEN DE COOMBS DIRECTO POSITIVO INDICA ANTICUERPOS CONTRA LOS

GLÓBULOS ROJOS.

LOS CUALES A SU VEZ PUEDEN INDICAR LA PRESENCIA DE UNA DE LAS SIGUIENTES

CONDICIONES:

- ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE SIN OTRA CAUSA SUBYACENTE

- ANEMIA HEMOLÍTICA INDUCIDA POR MEDICAMENTOS
- ERITROBLASTOSIS FETAL
- MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
- INFECCIÓN POR MYCOPLASMA
- SÍFILIS
- LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA
- LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
SI COOMBS INDIRECTO POSITIVO SE REALIZARÁ COOMBS DIRECTO.

SI COOMBS DIRECTO SUPERIOR A 1/32.

AMNIOCENTESIS: PARA ANALISIS DE LA BILIRRUBINA FETAL EN EL LIQUIDO

AMNIOTICO A TRAVÉS DE LA ESPECTOFOTOMETRIA.

LA INTERPRETACIÓN DEL RESULTADO DEPENDE DE LA IDENTIFICACIÓN DE LA ZONA

DE LA CURVA DE LILEY EN LA QUE SE ENCUENTRA EL FETO.
CURVA DE LILEY

- ZONA 1 O INFERIOR: COMPROMISO MÍNIMO O AUSENTE.

HEMOGLOBINA FETAL 11%.
ESTA INDICADO REPETIR EL PROCEDIMIENTO EN 2 A 3
SEMANAS.
INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO A TERMINO.

- ZONA 2 O INTERMEDIA: COMPROMISO MODERADO.

HEMOGLOBINA FETAL 8 – 11%.
SE INDICA CORDOCENTESIS

ZONA 3 O SUPERIOR: COMPROMISO GRAVE.

HEMOGLOBINA FETAL MENOR A 8%
SE INDICA CORDOCENTESIS
CORDOCENTESIS
 HIDROPESIA FETAL

• PATOLOGIA SEVERA QUE OCURRE CUANDO SE ACUMULAN CANTIDADES

ANORMALES DE LÍQUIDO EN DOS O MÁS ÁREAS DEL CUERPO DE UN FETO O
RECIÉN NACIDO.
• SÍNTOMA DE PATOLOGIAS SUBYACENTES.
 HIDROPESIA FETAL

DOS TIPOS DE HIDROPESÍA FETAL: INMUNITARIA Y NO INMUNITARIA. EL TIPO DEPENDE DE LA

CAUSA DE LA PRESENCIA DEL LÍQUIDO ANORMAL.

• LA HIDROPESÍA FETAL INMUNITARIA ES UNA COMPLICACIÓN DE UNA FORMA GRAVE

DE INCOMPATIBILIDAD RH.

• LA HIDROPESÍA FETAL NO INMUNITARIA OCURRE CUANDO UNA ENFERMEDAD O AFECCIÓN

ALTERA LA CAPACIDAD DEL CUERPO PARA MANEJAR LOS LÍQUIDOS.

HAY TRES CAUSAS PRINCIPALES PARA ESTE TIPO:

• PROBLEMAS CARDÍACOS O PULMONARES.
• ANEMIA GRAVE (POR EJEMPLO, A RAÍZ DE TALASEMIA O INFECCIONES)
• PROBLEMAS GENÉTICOS O DEL DESARROLLO, INCLUSO EL SÍNDROME DE TURNER.
 HIDROPESIA FETAL

SINTOMAS
DEPENDEN DE LA GRAVEDAD DE LA AFECCIÓN.
LAS FORMAS LEVES PUEDEN CAUSAR:
• EDEMA HEPÁTICO
• PALIDEZ

LAS FORMAS MÁS SEVERAS PUEDEN CAUSAR:

• PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS
• HEMATOMAS O LESIONES COLOR PÚRPURA EN LA PIEL
• INSUFICIENCIA CARDÍACA
• ANEMIA SEVERA
• ICTERICIA SEVERA
• EDEMA TOTAL DEL CUERPO
 HIDROPESIA FETAL

USG DURANTE EL EMBARAZO PUEDE MOSTRAR:

• POLIHIDRAMNIOS
• PLACENTA ANORMALMENTE GRANDE
• LÍQUIDO QUE LLEVA A EDEMA EN LOS ÓRGANOS Y ABDOMEN
DEL FETO, INCLUYENDO EL HÍGADO, EL BAZO, EL CORAZÓN O
EL ÁREA PULMONAR

REALIZAR AMNIOCENTESIS Y ECOGRAFÍAS FRECUENTES PARA

DETERMINAR LA GRAVEDAD DE LA AFECCIÓN.
TRATAMIENTO
SI LA EMBARAZADA TIENE FACTOR Rh POSITIVO, NO DESENCADENA COMPLICACIONES
DURANTE EL EMBARAZO.

SI LA MADRE TIENE FACTOR Rh NEGATIVO Y SU PAREJA TIENE FACTOR Rh POSITIVO

REALIZAR LA VACUNACIÓN MATERNA DURANTE EL EMBARAZO Y EVITAR LA ENFERMEDAD
POR FACTOR Rh.

EN TODOS LOS CASOS PRUEBA DE COOMBS INDIRECTA, PARA EVALUAR LA PRESENCIA DE

ANTICUERPOS ANTI-Rh EN SANGRE MATERNA, LOS TÍTULOS POSITIVOS PUEDEN SER POR
LA VACUNACIÓN INDICADA O POR SENSIBILIZACIÓN.
VACUNA ANTI-D

SIEMPRE QUE SE REALICE PUNCIÓN BIOPSIA CORIAL, LA MAMÁ DEBERÁ RECIBIR VACUNACIÓN
ANTI-D

1º DOSIS : ALREDEDOR DE LAS 28 SEMANAS DE GESTACIÓN COMO PROFILAXIS DE PROBABLE

PASAJE DE GLÓBULOS ROJOS FETALES EN SANGRE MATERNA.

2º DOSIS : 34 SEMANAS OTRA DOSIS DE VACUNACIÓN ANTI-D SEGÚN EL CASO Y CRITERIO

MÉDICO.

3º DOSIS: LUEGO DEL NACIMIENTO, EN RECIÉN NACIDOS QUE PRESENTAN FACTOR Rh POSITIVO
CUYA MADRE TIENE FACTOR Rh NEGATIVO SE REALIZARÁ PREVIA PRUEBA DE COOMBS DIRECTA
AL NIÑO Y VACUNACIÓN ANTI-D A LA MADRE DENTRO DE LAS 72 HS.