BACILOS GRAM NEGATIVOS NO

FERMENTADORES DE GLUCOSA
(BNFG)

• BNFG un heterogéneo grupo de

microorganismos aerobios no esporulados.
esporulados.
• No utilizan hidratos de carbono como fuente de
energía o los degradan a través de vías
metabólicas distintas de la fermentación.
fermentación.
 BNFG
• Si bien contribuyen al mantenimiento del equilibrio biológico de la
tierra a través de procesos muy complejos de biotransformación.
• Son patógenos oportunistas de gran interés en el área
hospitalaria por su alta incidencia o sea el aumento creciente de
los aislamientos.
PROBLEMAS EN AMBITOS HOSPITALARIOS
PERSISTENCIA
• RESISTE DESECACIÓN Y DESINFECTANTES
• AUMENTO DE CEPAS MULTIRRESISTENTES
• ADQUISICIÓN DE GENES DE RESISTENCIA.
• AUMENTO DE MORBI-MORTALIDAD
• ESTADIAS HOSPITALARIAS PROLONGADAS
• TECNICAS DIAGNÓSTICAS ESPECIALES

• Se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza: suelo,

agua, mucosas y tracto digestivo del hombre y animales.
• Ambientes húmedos (aparatos de aire acondicionado, extractores,
agua de floreros, lavaderos, sistemas de distribución de agua
caliente, piscinas, duchas y bañeras de hidromasaje).
TSI ACIDO TSI ALCALINO
 MEDIO OXIDACION-FERMENTACION
Tubo cerrado con
parafina o glicerina

Bacteria inerte:
no oxida ni Bacteria Bacteria
fermenta oxidativa fermentadora

Color amarillo: cambio de pH por acidez

Future Microbiol. 2015;10(10):1683-706. doi: 10.2217/fmb.15.48.
Pseudomonas aeruginosa: arsenal of resistance mechanisms, decades of
changing resistance profiles, and future antimicrobial therapies.
El Zowalaty ME, Al Thani AA, Webster TJ, El Zowalaty AE, Schweizer HP, Nasrallah
GK, Marei HE, Ashour HM.

Int J Antimicrob Agents. 2015 Jun;45(6):568-85.

Emerging broad-spectrum resistance in Pseudomonas aeruginosa and
Acinetobacter baumannii: Mechanisms and epidemiology.
Potron A, Poirel L, Nordmann P.

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[Investigation of the presence of class 1, 2, 3 integrons and their relationships
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Usta E, Eroğlu C, Yanık K1, Karadağ A, Güney AK, Günaydın M.
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Crit Rev Microbiol. 2016;42(2):276-92. doi: 10.3109/1040841X.2014.940494. 2014
Carbapenem resistance in Pseudomonas aeruginosa and Acinetobacter
baumannii in the nosocomial setting in Latin America.
Labarca JA1, Salles MJ2, Seas C3, Guzmán-Blanco M4.
 Afr Health Sci. 2016 Mar;16(1):149-52. doi: 10.4314/ahs.v16i1.20.
Antibiotics resistance of Stenotrophomonas maltophilia strains isolated
from various clinical specimens.
Çıkman A1, Parlak M2, Bayram Y2, Güdücüoğlu H2, Berktaş M3.

J Clin Microbiol. 2016 Jul;54(7):1700-10. doi: 10.1128/JCM.03264-15

Carbapenem-Resistant Non-Glucose-Fermenting Gram-Negative Bacilli: the
Missing Piece to the Puzzle.
Gniadek TJ, Carroll KC, Simner PJ.

J Clin Diagn Res. 2017 Jan;11(1):DC08-DC11. doi: 10.7860/JCDR/2017/24304.9318.

Stenotrophomonas maltophilia: An Emerging Pathogen in Paediatric
Population.
Nayyar C1, Thakur P1, Tak V2, Saigal K3.

PLoS Pathog. 2018 ;14(2):e1006842. doi: 10.1371/journal.ppat.1006842.

Pseudomonas aeruginosa rugose small-colony variants evade host
clearance, are hyper-inflammatory, and persist in multiple host environments.
Pestrak MJ1, Chaney SB1, Eggleston HC1, Dellos-Nolan S1, Dixit S2, Mathew-
Steiner SS2, Roy S2, Parsek MR3, Sen CK2, Wozniak DJ1.
Folia Microbiol (Praha). 2018
Recent perspectives on the molecular basis of biofilm formation
by Pseudomonas aeruginosa and approaches for treatment and biofilm
dispersal.
Skariyachan S1, Sridhar VS2, Packirisamy S2, Kumargowda ST2, Challapilli SB2.

A fin de tratar biofilm y enfocar la

dispersión se ensayan inhibidores
basados ​en moléculas pequeñas,
fitoquímicos, terapia con
bacteriófagos, terapia
fotodinámica, péptidos
antimicrobianos, terapias naturales
y vacunas para reducir la
formación de biopelículas por P
aeruginosa.
Tienen como blanco la adhesión y
maduración de biofilm y otros
factores de virulencia
 Algunos géneros de BNFG
Achromobacter Bergeyella Delftia
Acidovorax Bordetella Empedobacter
Acinetobacter Brebundimonas Laribacter
Agrobacterium Burkholderia Flavobacterium
Alcaligenes Chryseobacterium Methylobacterium
Alishewanella Comodonas Moraxella
Balneatrix Cupraviudus Myroides
Oligella Ochrobactum Parococcus
Pandoraea Pedobacter Pseudomonas
Psychrobacter Ralstonia Rhizobium
Roscomonas Shewanella Sphingobacterium
Stenotrophomonas Weeksella
Otros sólo llevan las designaciones alfanuméricas del Center for Disease
Control and Prevention (CDC).
BACILOS NO FERMENTADORES DE GLUCOSA: colonizan o infectan?

Dispositivos médicos, sistemas de

FACTORES AMBIENTALES ventilación, equipamiento,
desinfectantes, soluciones,
piscinas .

MICROORGANISMOS
HOSPEDADOR
Factores de patogenicidad
Mecanismos de defensa
Caract. grales y metabólicas
Resist a antimicrobianos
BACILOS NO FERMENTADORES DE GLUCOSA: colonizan o infectan?
MICROORGANISMO
Factores de patogenicidad
Son generalmente considerados de baja virulencia. Sin embargo, entre ellos: Pseudomonas
aeruginosa, Burkholderia pseudomallei, E. meningoseptica, Bordetella spp presentan factores de virulencia

Características generales y metabólicas

Versatilidad nutricional elevada (degradan una enorme variedad de fuentes de carbono).
Importante capacidad para sobrevivir en ambientes acuosos.
Aerobios (generan ATP mediante metabolismo oxidativo. P.aeruginosa: la mayoría de las cepas pueden crecer sin
oxígeno, usando nitrato como aceptor final (condiciones anóxicas). NO fermenta.
Baja permeabilidad de la membrana externa le permiten ubicuidad y supervivencia

Resistencia a antimicrobianos
Presentan elevada resistencia intrínseca y adquirida (algunas especies).

HOSPEDADOR
Mecanismos de defensa
Pacientes inmunosuprimidos (Ej: transplantados, pacientes con enfermedades autoinmunes, con cáncer, etc).
Pacientes con alteraciones de la barrera cutáneo-mucosa (pacientes hospitalizados sometidos a
instrumentaciones, quemados, etc).

CONDICIONES AMBIENTALES
Ambiente hospitalario presenta innumerables objetos inanimados, que constituyen reservorios (dispositivos
médicos, sistemas de ventilación, equipamiento, soluciones de limpieza, desinfectantes, etc).

Ambientes acuosos ( en el ambiente hospitalario, piletas de natación, soluciones, etc).

Microorganismos oportunistas Causan infecciones en pacientes con defensas alteradas

 BNFG: CLÍNICA

Endocarditis (ej. en drogadictos intravenosos)

Bacteriemia (causa común en pacientes inmunocomprometidos)
Infecciones del sistema nervioso central (en inmunocomprometidos y por
traumatismos)
Infecciones del oído (causa común de otitis externa, asociado a humedad del
conducto)
Infecciones oculares (causa común de úlcera corneal bacteriana)
Infecciones de huesos y articulaciones (diseminación hematógena en
inmunodeprimidos)
Infecciones urinarias (generalmente intrahospitalarias, relacionadas con
instrumentación)
Infecciones digestivas (en inmunocomprometidos)
Infecciones en piel y tejidos blandos (pacientes con quemaduras,
traumatismos, úlceras)
Infecciones respiratorias (neumonía en pacientes hospitalizados)
Factores de riesgo
riesgo:: sistema inmune comprometido
Comunidad Nosocomiales
• Alcoholismo
Alcoholismo.. • Largas permanencias en
• Tabaquismo
Tabaquismo.. hospitales
• Enfermedad crónica
crónica.. • Cirugías
Cirugías..
• Diabetes. • Heridas
Heridas..
• Pacientes con • Infecciones previas
previas..
enfermedad pulmonar • Nutrición parenteral.
parenteral.
de base • Salas de quemados
• Salas de terapia
Koelman et al; J Hosp Infec intensiva..
intensiva
1997;37:113--123
1997;37:113
 BNFG: TAXONOMIA

• NO SE AJUSTA A UNA SOLA FAMILIA DE GÉNEROS.

• NO SE HA RESUELTO AÚN LA UBICACIÓN

TAXONÓMICA CORRECTA DE MUCHOS DE ELLOS

P aeruginosa
 Pseudomonas
Taxonomía

Dominio: Bacteria

Filo: Proteobacteria

Clase: Gammaproteobacteria

Orden: Pseudomonadales

Familia: Pseudomonadaceae

Género: Pseudomonas
MIGULA, 1894

grupo de P. aeruginosa grupo de P. chlororaphis

P. flavescens P. aurantiaca
P. aeruginosa P. mendocina P. aureofaciens
P. alcaligenes P. nitroreducens P. chlororaphis
P. anguilliseptica P. oleovorans P. fragi
P. argentinensis P. pseudoalcaligenes P. lundensis
P. borbori P. resinovorans P. taetrolens
P. citronellolis P. straminea
grupo de P. putida grupo de P. stutzeri
P. cremoricolorata
P. fulva P. balearica
P. monteilii P. luteola
P. mosselii P. stutzeri
P. oryzihabitans
P. parafulva
P. plecoglossicida
P. putida
 grupo de P. fluorescens incertae sedis
P. grimontii
P. antarctica P. gessardii P. abietaniphila P. grimontii P. indica
P. azotoformans P. libanensis P. acidophila P. indica P. jessenii
'P. blatchfordae' P. mandelii P. agarici P. jessenii P. jinjuensis
P. brassicacearum P. marginalis P. alcaliphila P. jinjuensis P. kilonensis
P. brenneri P. mediterranea P. alkanolytica P. kilonensis P. knackmussii:P.
P. cedrina P. meridiana P. amyloderamosa P. knackmussii: koreensis
P. corrugata P. migulae P. asplenii P. koreensis P. lini
P. Fluorescens P. mucidolens P. azotifigens P. lini P. lutea
P. orientalis P. synxantha P. cannabina P. lutea P. moraviensis
P. panacis P. thivervalensis P. coenobios P. moraviensis P. otitidis
P. proteolytica P. tolaasii P. congelans P. otitidis P. pachastrellae
P. rhodesiae P. veronii P. costantinii P. pachastrellae P. palleroniana
P. cruciviae P. palleroniana P. papaveris
grupo de P. pertucinogena P. delhiensis P. papaveris P. peli
P. denitrificans P. excibis P. peli P. perolens
P. pertucinogena P. extremorientalis P. perolens P. poae
P. frederiksbergensis P. poae P. pohangensis
P. fuscovaginae P. pohangensis P. psychrophila
P. gelidicola P. psychrophila P. psychrotolerans
P. psychrotolerans
 P aeruginosa
Bacilo Gram-negativo (0.5 a 0.8 µm x 1.5 a 3.0 µm).
Aerobio.
Metabolismo respiratorio.
Es ubicuitaria. Se encuentra en suelos, agua, microbiota normal.
Puede crecer en ausencia de O2 utilizando nitrato o arginina.
Produce amoníaco a partir de arginina
Crece a 42°C y no a 4°C.
Puede desarrollar en sales de amonio cuaternario (acetamida o
cetrimide.
Catalasa positiva
Oxidasa-positiva
Móvil por flagelo polar
Produce piocianina, un pigmento azulado no fluorescente.
No requiere factores orgánicos para crecer.
 P. aeruginosa puede producir diferentes tipos de colonias.
Las colonias de P. aeruginosa son chatas, parduzcas, con bordes
irregulares y tienden a diseminarse sobre la superficie del agar.
Son muy mucosas.
Los de muestras clínicas suelen ser de 2 tipos de colonias lisas.
Un tipo es como un huevo frito con bordes alargados y de aspecto
elevado.
Otro tipo, tiene apariencia mucoide atribuido a la producción de
alginato.( sustancia mucoide extracelular)
Las colonias lisas y mucoides juegan un importante papel en la
colonización y virulencia.
Los aislamientos de suelo o agua son colonias pequeñas, rugosas.
Coloración de Gram de Microfotografía de
células de P aeruginosa P aeruginosa

Microfotografía de
P aeruginosa
Microfotografía (TEM) Microfotografía (SEM)
de Pseudomonas Pseudomonas aeruginosa
fluorescens P17.
COLONIAS DE P aeruginosa (agar sangre)

COLONIAS DE
P aeruginosa
AISLADA DE
ESPUTO

COLONIAS PIGMENTADAS EN
MEDIO NUTRITIVO
 P aeruginosa es un colonizante transitorio de piel y
tracto intestinal.
Al ser colonizante ambiental, está siempre disponible
para recolonizar.
BNF más asociado a infecciones clínicas

P aeruginosa causa enfermedad sólo en pacientes con

defensas alteradas, no específicas (ej. alteraciones
barrera cutáneo-mucosa como quemados, o con
heridas o pacientes con instrumentación o con FQ) o
específicas (ej. terapias inmunosupresoras).
 P. aeruginosa: CLÍNICA
ITU
Septicemia
Endocarditis
Inf del tracto
respiratorio
Inf oculares
Otitis asociada a
piscinas
Inf cutáneas (heridas y
quemaduras)
Osteomielitis
Inf SNC
 P aeruginosa: INFECCIONES LOCALES

OTITIS
 P. aeruginosa produce una gran cantidad de factores de
virulencia: algunos, extracelulares y otros asociados a la
célula bacteriana.
 FLAGELOS : movilidad natatoria (swimming) y
adherencia

PILI TIPO IV : Adherencia; movilidad (twitching),

formación de biofilm, invasión a los tejidos y otros
eventos relacionados con la patogénesis.
Funciones
• Permite a la bacteria moverse a lo largo de la superficie
celular y en la formación de biofilm(se mueven a una
velocidad de unas décimas de micrones por seg).
Mecanismo
• Se une al gangliósido GM1 (contiene ácido siálico)
presente en abundancia en la superficie de células
respiratorias en fibrosis quística.
• P.aeruginosa produce una neuraminidasa que remueve
el acido siálico y así es un mejor receptor para el pili.
Modelo de movilidad dependiente de TFP.
P. aeruginosa extienden los filamentos TFP (Pili tipo
IV) desde un polo de la célula, se unen a un punto
extremo, y retraen generando movimiento.
Swarming es un movimiento multicelular
sobre una superficie con movimiento de
rotación helical.(flagelos)

Swimming es el movimiento de bacterias

individuales por rotación del flagelo en
medios líquidos. (flagelos)

Twitching es el movimiento en superficie

por extensión del pili el cual se une a la
superficie y luego se retrae fijando a la
bacteria en la zona de agarre.(Pili Tipo IV)

Gliding es un movimiento activo y no

requiere ni pili ni flagelo e involucra
adhesion focal de complejos. Es una
traslocación pasiva sobre una superficie
impulsado por el crecimiento y facilitado
por un surfactante
SWARMING P aeruginosa Movilidad swarming (sobre la sup de
0.5% agar despues de 24 h a 37°C) y
swimming (con 0.3% agar despues 12 h
a 37°C) de la cepa PAO1 (WT).

TWITCHING P aeruginosa
 ADHESION

Modelo para Pili tipo IV (Tfp) y flagelo que median la union de Pae e
inducen señales de cambios y eventos patógenos en parte apical
y basal de las cel epiteliales aéreas que conducen a la
internalización de la bacteria
 LIPOPOLISACARIDO (LPS): adherencia, endotoxina
Funciones
Resistencia al suero y fagocitosis
Se une a CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance
regulator) e invade células, contribuye a la virulencia y promueve
la cronicidad de la infección.
ALGINATO
• Exopolisacárido mucoide (polímero linear de alto peso molecular).
• Dificulta la fagocitosis.
• La producción de alginato está referido a mucosidad: las colonias
tienen una apariencia húmeda, brillante, mucosas diferente de
aquellas que no lo producen.
Funciones
• Contribuye a la formación de biofilm.
• Contribuye en la persistencia de las bacterias en pulmones de
pacientes con FQ: actúa como una adhesina evitando que la
bacteria sea expelida de los pulmones.
BIOSURFACTANTE
• Rhamnolipido (glicolípido no enzimático) forma parte del hongo de
biofilm maduro
Funciones
• Solubiliza compuestos y causa colapso alveolar.
 .

A) Surfactante en pulmón ( 90%

lipidos y 10% proteinas) cubren
tráquea, bronchiolos, y alveólos

(B) Del 90% de lipidos, 80% es

fosfatidilcolina ( PC), es clivado
por lipasas y fosfolipasa C de
P. aeruginosa en 3
constituyentes: ácidos grasos
(FA), glicerol y fosforilcolina.

(C) Todos ellos son

metabolizados por enzimas de
P. aeruginosa .

In Vivo Evidence of Pseudomonas aeruginosa Nutrient Acquisition and Pathogenesis in the Lungs of Cystic Fibrosis Patients
MS. Son, WJ. Matthews Jr., Y Kang, D T. Nguyen, T. Hoang. Infect. Immun. 2007 vol. 75 no. 11
 CAPTACION DE HIERRO-PIGMENTOS
PIOCHELINA: sideróforo

Funciones
• Efectiviza la captación de Fe en P. aeruginosa
Cataliza la formación de radicales libres que dañan los tejidos
Piochelina tambien se une a otros metales de transición Mo, Co.

PIOVERDINA: sideróforo, pigmento fluorescente. Su producción es

favorecida por temperaturas menores a 37 °C y presencia de hierro,
Funciones
• Efectiviza la adquisición de Fe de transferrina y lactoferrina
Citotoxicidad por la producción de especies oxígeno reactivas.(ROS)

PIOCIANINA: pigmento azul verdoso. Producida sólo por P

aeruginosa
Funciones
• Actividad antimicrobiana.
Tóxico para células procariotas y eucariotas debido a la producción
de radical superóxido y peróxido de hidrógeno.
• También puede producir otros pigmentos hidrosolubles, como la
piorrubina (rojo) y la piomelanina (marrón)
Piocianina con ADN extracelular ( eDNA) promueve la unión célula-célula
(agregación) de P. aeruginosa y dan la hidrofobicidad.

Tratando con DNA asa y alterando la producción de piocianina se alteran las

fuerzas de unión y en consecuencia la agregación.

Esta investigación es importante para fundamentar las terapias con DNAasa

y buscar drogas que inhiban la piocianina
 PROTEASAS
Proteasa alcalina
Secretada por la vía secreción tipo I.
Actúa sinérgicamente con otras proteasas (elastasa)
Inhibe la función de células de sistema inmune
(fagocitos, linfocitos), inactiva varias citoquinas (IL-1,
IL-2, IFN-γ, TNF), cliva immunoglobulinas e inactiva
complemento.
LasA : Serina proteasa
Secretadas por vía secreción tipo II
Actúa sinérgicamente con LasB para degradar elastina.

LasB (Elastasa): zincmetaloproteinasa

Secretadas por vía secreción tipo II
Causa daño localizado de los
tejidos y favorece la diseminación de la
bacteria
Cliva varias proteínas: elastina, colágeno,
transferrina, Ig. Elastasa disrrumpe
C5a (complemento).
 ExoA (Exotoxina A)

Toxina intracelular
Es una ADP-ribosiltransferasa.
Secretada por el sistema tipo II
Inhibe la síntesis de proteínas a nivel del factor
de elongación 2 .
Actividad enzimática similar a la toxina diftérica.
 •PcrV
PROTEINA:
• Un blanco
especifico para
P aeruginosa

Pa causa aguda daño y muerte celular por su Sistema de

Secreción tipo III (TTSS).
Usa esta estructura para inyectar toxinas en la célula
huésped, disrrumpir membranas y liberar toxinas en el
espacio extracelular. La expresión de TTSS está
fuertemente correlacionado con la patogenicidad.
PcrV es componente esencial del sistema de secreción
tipo III.
 Modelo propuesto para la fusión de vesiculas de membrana
externa (OMV) de P. aeruginosa con células epiteliales aéreas.

P. aeruginosa libera OMV, difunden en la membrana plasmática y se fusionan

con los lípidos de la misma. Los factores de virulencia (beta-lactamasa,
fosfatasa alcalina, fosfolipasa hemolítica C y Cif son liberados directa y
simultáneamente de manera coordinada en el citoplasma a través de una vía
actina - dependiente.
 Pa: FORMACION DE BIOFILM

Bioffilm se inicia con la unión de la bacteria a una superficie , seguido por movimiento twitching y
formacion de microcolonias, las cuales se convierten en biofilm maduro.
La arquitectura del mismo depende de la producción de la matriz del biofilm, la cual depende de
polisacáridos Pel , Psl, alginato, DNA extracellular (eDNA) y proteinas, incluyendo fimbrias CupA,
CupB y CupC que participan en la etapa inicial de unión a la superficie y la lectina LecB.
Esta matriz retrasa la difusión de ATB en el biofilm.
El gradiente de oxígeno y nutrientes induce la formación de diferentes subpoblaciones con
variaciones en la susceptibilidad a los antibióticos
Rhamnolipidos de la superficie de la bacteria y del biofilm induce necrosis de neutrófilos.
Finalmente, las bacterias son liberadas desde biofilm maduro.
Estos pasos del esquema son en base a estudios in vitro, lo que ocurre in vivo es menos claro.
 Microfotografía de biofilm (ESEM) of
Pseudomonas fluorescens P17
Microfotografías de la formación de biofilm
de P aeruginosa. A.Unión a la superficie. B.
Cambios fenotípicos en la pared celular que
inducen la producción de adhesinas C.
Producción de alginato formando
microcolonias y a continuación el biofilm
Images from the CDC Public Health Image Library
(http://phil.cdc.gov/Phil/home.asp).
Los métodos de plaqueo y sensibilidad antimicrobiana utilizadas en
el laboratorio sólo cuantifican las bacterias planctónicas debido a
que las bacterias del biofilm persisten englobadas en esa matriz de
polisacáridos..
• Atributos Genéticos
• Intercambio genético por transducción
y conjugación.
Filamentación de Pae
Resistancia natural a las drogas. producida por los antibióticos
- Bombas de eflujo
- Enzimas
- Poros
- Factores R resistencia a drogas (elementos
elementos genéticos
móviles : plasmidos
plasmidos,, integrones
integrones,, transposones
transposones,, presencia de
integrones clase I y II)
• Criterio Ecológico
• Adaptabilidad a mínimos requerimientos
nutricionales.
• Diversidad metabólica.
• Diseminación en una variedad de habitats.
MECANISMOS DE RESISTENCIA A LOS ANTIBIOTICOS
 Pa: SISTEMA
DE
SECRECION
TIPO III

ExoS (exoenzima S): ExoY (exoenzima Y)

Inhibe macrófagos y fagocitosis Toxina intracelular.
ExoT (exoenzimaT): ExoU (exoenzima U)
Disrrumpe citoesqueleto Lisa la membrana celular. Citotóxica
PLC (fosfolipasa C) Toxina. Daña la membrana
Degrada el surfactante fosfolípido (reduce la tensión
superficial) por ello el alvéolo colapsa.

En las etapas tempranas de infeccion , P aeruginosa aprovecha daños en la mucosa epitelial facilitado por ExoT.
ExoU y ExoS bloquean las IL-1 y IL-18.
ExoU amplifica la respuesta inflamatoria y causa daño colateral en el huésped.
Los fagocitos son inhibidos por ExoS, ExoT, ExoU y ExoY; y se predispone a los pulmones a sobreinfecciones por otros
microorganismos..
ExoS, ExoT, ExoU y ExoY disrrumpen la barrera epitelial y endotelial lo cual permite a las bacterias y citoquinas
proinflamatorias pasar al torrente sanguineo produciendo bacteriemia y shock respectivamente.
Estos daños permiten a una proteína fluir en pulmón y junto a ExoU y fosfolipasa C disminuyen el surfactante
pulmonar causando complicaciones y disminuyendo la oxigenación.
Diversidad en la morfología de P. aeruginosa en fibrosis quística (CF).

En un paciente con CF con infección crónica pueden coexistir variantes de P. aeruginosa y se

pueden aislar de una muestra de esputo
(A) (B) variantes mucoide , productor de pigmento, variante rugosa no mucoide apigmentada (D).
 COLONIAS DE P. aeruginosa

Cepa mucoide de P aeruginosa en

agar MacConkey de paciente con fibrosis
quística
CRONICIDAD Y VARIABILIDAD
EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL DE LAS INFECCIONES POR P.
aeruginosa
En un hospital P. aeruginosa encuentra numerosos reservorios:
desinfectantes, equipos, alimentos, ropa de cama, sopapas, trapos
de piso. Reintroducido por frutas, vegetales, pacientes, visitas.
La diseminación se produce de paciente a paciente por las
manos de personal del hospital, por contacto del paciente con los
reservorios y por la ingestión de alimentos y agua contaminadas.
La prevención de contaminación es prácticamente imposible.
La diseminación puede ser controlada por técnicas asépticas y
desinfectando y cuidando catéteres, respiradores y otros
instrumentos.
Terapias tópicas en heridas y quemaduras con agentes
antibacterianos reduce la incidencia de infecciones por P
aeruginosa.
 P. FLUORESCENS SPECIES COMPLEX.

Brittan S. Scales et al. Clin. Microbiol. Rev. 2014;27:927-948

 P. fluorescens y P. putida

Patógenos oportunistas.
No produce piocianina.
No crecen a 42°C
Hay 2 características fenotípicas de P. fluorescens que distingue de
P putida
-capacidad de crecer a 4°C y no a 42°C
-capacidad de hidrolizar gelatina.
Estas características explican el porque de alimentos
contaminados en heladera, particularmente pollo y carne procesada.
Tambien suele ser preocupación por la contaminación en bancos
de sangre y dispositivos de infusiones intravenosas.
P. fluorescens: sistema de secrecion tipo III

Brittan S. Scales et al. Clin. Microbiol. Rev. 2014;27:927-948

 Acinetobacter

Taxonomía
Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Proteobacteria gamma
Orden: Pseudomonadales
Familia: Moraxellaceae
Género: Acinetobacter
BRISOU & PRÉVOT 1954
ESPECIES
A. baumannii
A. baylyi
A. bouvetii
A. calcoaceticus
A. gerneri
A. grimontii
A. haemolyticus
A. johnsonii
A. junii
A. lwoffii
A. parvus
A. radioresistens
A. schindleri
A. tandoii
A. tjernbergiae
A. towneri
A. ursingii
MORFOLOGIA : COCOBACILO GRAM NEGATIVO
• AEROBIO ESTRICTO
• OXIDASA NEGATIVO
• INMOVIL
• CRECE a 35°C
• PERO SOLO A. baumannii
crece a 42°C

A baumanii en MC Conkey
Colonias de A baumanii en agar sangre
 Especies de Acinetobacter: Propiedades
• Cocobacilo Gram-negativo en pares o solos.
• Citocromo oxidasa –
• Inmóviles.
• A. baumannii: Oxida D-glucosa
(OF glucosa +)
• A. lwoffi: Ni oxida ni fermenta D-glucosa
(OF glucosa –)
• Complejo A. baumannii /OF glu + OF lac +, no-hemolitico
• A. lwoffii/ OF glu – OF lac –, no-hemolitico
• A. haemolyticus/OF glu – OF lac –, β-hemólisis en agar
sangre de oveja.
• La identificación definitiva se hace demostrando la
producción rápida de ácido a partir de lactosa 10%
Acinetobacter baumanni
OPORTUNISTA - NOSOCOMIAL
Patógeno oportunista-
Importante causa de infecciones
nosocomiales
• Infecciones respiratorias
(neumonías asociadas a
ventilación asistida).
• Infecciones del tracto urinario
(en pacientes cateterizados).
• Infecciones de herida (en los
sitios de los catéteres).
• Septicemia (en pacientes
inmunosuprimidos).
• Infecciones del SNC
(secundarias a neurocirugías o
traumas).
• Otras (peritonitis, endocarditis,
osteomielitis, artritis).
Acinetobacter baumannii

Factores de virulencia
• Proteína de Membrana
Externa (BAP): involucrada en
formación de biofilm.
• Proteínas de Membrana
Externa (Ej: PME 40 kD):
adherencia a células.
• LPS
• Fosfolipasas
• Polisacárido capsular.
• Sideróforos
• ”Twitching motility” por
fimbrias.
• Vesículas de ME: vehículos de
proteínas de ME y de proteínas
de secreción
 Acinetobacter baumannii: Emergence of a Successful Pathogen

PAISES QUE INFORMARON BROTES DE Acinetobacter baumannii

RESISTENTE A CARBAPENEM
EN ROJO LOS BROTES REPORTADOS ANTES DE 2006 Y EN AMARILO
BROTES REPORTADOS DESDE 2006.
 Stenotrophomonas

Taxonomía
Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orden: Xanthomonadales
Familia: Xanthomonadaceae
Género: Stenotrophomonas
Especie: S. maltophilia
PALLERONI & BRADBURY 1993
 GÉNERO STENOTROPHOMONAS

• Es un género que consta sólo de una especie, S.

maltophilia.
• Tiene amplia distribución.
• Produce infecciones oportunistas.
• Importante patógeno adquirido en el ámbito
nosocomial
• Es el tercer BNF en orden de frecuencia aislado en
los laboratorios clínicos.
Stenotrophomonas maltophilia

Colonia amarilla verdosa

en MacConkey.

Strenotrophomona maltophilia en
agar sangre.
El pigmento amarillo opaco es
distintivo de esta especie pero a
veces puede ser difícil de visualizar

Colonia café verdosa

en agar sangre.
 Stenotrophomonas maltophilia
• Algunas características fundamentales:
• Desarrollo en McConkey.
• Oxidasa Negativa
• Oxida glucosa(OF glu +) con ocasional cepas
negativas (~15%)
• Lisina descarboxilasa positiva.
• Fuerte producción de ácido en OF maltosa. (100%)
(más intensa que la reacción OF glu +)
• Algunas cepas producen pigmento amarillo.
 Burkholderia

Taxonomía

Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Betaproteobacteria
Orden: Burkholderiales
Familia: Burkholderiaceae
Género: Burkholderia
BURKHOLDER, 1942
YABUUCHI, 1993

B.ambifaria
B.andropoginis B.multivorans
B.anthina B.pseudomallei
B.caledonica B.pickettii
B.caribensis B.thailandensis
B.caryophylli B.solanacearum
B.cepacia B.stabilis
B.cenocepacia B.Vietnamensis
B.fungorum B.xenovorans
B. mallei B.glumae
BURKHOLDERIA cepacia en medio McConckey

• GÉNERO BURKHOLDERIA

GÉNERO BURKHOLDERIA
 GÉNERO BURKHOLDERIA

• Distribuida en agua y suelo, sobrevive por periodos

prolongados en ambientes húmedos.
• Patógeno nosocomial.
• Patógeno aislado en infecciones respiratorias en
pacientes con enfermedad fibroquística
 B. cepacia fue aislada de varias fuentes,
totalmente desfavorables para otros
procariotas, entre ellas soluciones
antisépticas, soluciones de cristal violeta.
B. cepacia se la encuentra en varias
infecciones nosocomiales y en casos de
fibrosis quística
B. cepacia es muy resistente a antibióticos.
La adherencia a las células epiteliales está
aumentada por la presencia de P aeruginosa.
 Burkholderia cepacia FACTORES DE VIRULENCIA

Fcatores de virulencia importantes para la sobrevida en interaccion con

los fagocitos del huesped.
 ALCALIGENES
Taxonomía
Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Beta Proteobacteria
Orden: Burkholderiales
Familia: Alcaligenaceae
Género: Alcaligenes
CASTELLANI & CHALMERS 1919
Especies
A. aquatilis
A. eutrophus
A. faecalis
A. latus
A. xylosoxidans
etc.
Cultivo de Achromobacter xylosoxidans a las 48 h
de incubación en agar Mac Conkey.
Achromobacter xylosoxidans (Alcaligenes xylosoxidans)

• GRAM NEGATIVA
• AEROBIA
• NO ESPORULADA
• OXIDASA POSITIVA
• CATALASA POSITIVA
• MOVIL POR FLAGELOS PERITRICOS
• SE ENCUENTRA EN AMBIENTES HUMEDOS.
• Achromobacter xylosoxidans puede causar bacteriemia en pacientes con FQ
• En 2013, se completó el genoma de A. xylosoxidans

• Es ureasa e indol negativa.

• Oxida xilosa, pero no lactosa, maltosa, manitol, o sacarosa.
• Crece bien en Mac Conkey agar
• Es resistente a varios antibióticos
BNF…
Diagnóstico…

Se realiza por los signos y síntomas clínicos…

• NUMEROSAS Y VARIADAS PRUEBAS BIOQUÍMICAS.

• ESTUDIOS MOLECULARES

API 20 NE (No fermentadores)

Tratamiento…
EN BASE AL ANTIBIOGRAMA EFECTUADO
CON LA BACTERIA AISLADA
• Su identificación a nivel de género y especie es muy exigente y
laboriosa.
• Demanda la realización de un número considerable de pruebas de
laboratorio.

CUAL ES LA IMPORTANCIA CLINICA DE LA

CORRECTA IDENTIFICACION DE BNF ?

PARA DETECTAR BROTES Y RESISTENCIA A LOS

ANTIMICROBIANOS
DE ESTA MANERA EVALUAR SU IMPACTO CLINICO
 MEDIDAS PREVENTIVAS
• Higiene de las manos
• Precauciones con los contactos
– Uso de guantes
– Dispositivos médicos: pacientes-
pacientes- médicos
médicos--
enfermeros
• Decontaminación del ambiente
• Uso prudente de ATB.
• Evitar la transferecia de pacientes de una unidad a
otra.
DIAGNOSTICO
MARCHA BACTERIOLóGICA