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FACULTAD DE AGRONOMÍA

DPTO. PRODUCCIÓN VEGETAL


FITOPATOLOGÍA GENERAL
RUPERTO HEPP G.
ALFREDO VERA M.
INTRODUCCIÓN
 CULTIVO SANO ES DE
INTERÉS PARA:

 PRODUCTOR – INGRESO
 INDUSTRIA – PROCESAR
MATERIA PRIMA
 INDUSTRIA DE
MAQUINARIA, EQUIPOS
DE LABRANZA
 CONSUMIDOR ($) – EJ.
REMOLACHA, FRUTILLA,
ETC.
INTRODUCCIÓN

 DESARROLLO Y RENDIMIENTO DE UN
CULTIVO DEPENDE DE:
 DISPONIBILIDAD DE AGUA, NUTRIENTES
 FACTORES AMBIENTALES (LUZ,
TEMPERATURA, HUMEDAD, Ph SUELO)
 PROTECCIÓN DEL ATAQUE DE
PARÁSITOS, QUE DESTRUYEN LA
PLANTA, REDUCEN LOS RENDIMIENTOS:
 PATÓGENOS QUE CAUSAN ENFERMEDADES
 PLAGAS
INTRODUCCIÓN

 - LAS ENFERMEDADES EN PLANTAS


SON CAUSADAS POR AGENTES
SIMILARES A LOS QUE AFECTAN AL
HOMBRE Y ANIMALES. DOLOR?
 - LAS ENFERMEDADES EN PLANTAS
PRESENTAN LAS MISMAS ETAPAS EN
SU DESARROLLO QUE EN ANIMALES.
INTRODUCCIÓN
 LA FITOPATOLOGÍA COMO CIENCIA ESTUDIA:
 - LOS ORGANISMOS VIVIENTES Y FACTORES
AMBIENTALES QUE CAUSAN ENFERMEDADES EN
PLANTAS;
 - LOS MECANISMOS POR MEDIO DE LOS CUALES
CAUSAN ENFERMEDADES;
 - INTERACCIONES ENTRE AGENTE CAUSAL DE LA
ENFERMEDAD Y LA PLANTA ENFERMA;
 - MÉTODOS PARA PREVENIR UNA ENFERMEDAD,
REDUCIR EL DAÑO CAUSADO POR ELLA O
CONTROLARLA ANTES O DESPUÉS DE SU
DESARROLLO.
INTRODUCCIÓN
 EN GENERAL, LAS ENFERMEDADES SON
CAUSADAS POR:
 - HONGOS, BACTERIAS, VIRUS,
NEMÁTODOS, FITOPLASMAS, PLANTAS
PARÁSITAS
 COMO CIENCIA, LA FITOPATOLOGÍA BUSCA
AUMENTAR EL CONOCIMIENTO DE LAS
CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES, SU
DESARROLLO, TENIENDO COMO FIN
PRÁCTICO EL DESARROLLAR MÉTODOS DE
CONTROL PARA CADA UNA.
INTRODUCCIÓN
INTRODUCCIÓN
 ANTECEDENTES HISTÓRICOS:

 - ANTIGUO TESTAMENTO MENCIONA


ENFERMEDADES EN CULTIVOS
 - SIGLO III A.C.: TEOFRASTUS ESCRIBE SOBRE
ENFERMEDADES EN DIFERENTES ESPECIES
BASADO EN OBSERVACIONES
 - SIGLO XVII: EPOCA DE ORO – MICROSCOPIO
COMPUESTO, ABRE UNA NUEVA ERA
 - DESTACAN: TILLET, KUHN, MILLARDET, DE BARY
OJO: averiguar sobre ellos.
INTRODUCCIÓN

 -1846-47: TIZON
TARDÍO DE LA
PAPA DESTRUYE
EL CULTIVO EN
IRLANDA – MUERTE
Y HAMBRUNA –
EMIGRAN 1.5
MILLONES
QUE ES ENFERMEDAD?

 PLANTA SANA O NORMAL?


 - SI DESARROLLA SUS FUNCIONES FISIOLÓGICAS EN FORMA
ININTERRUMPIDA, EXPRESANDO AL MÁXIMO SU POTENCIAL
GENÉTICO.
 EJ.: DIVISIÓN, DIFERENCIACIÓN, DESARROLLO CELULAR
 ABSORCIÓN/TRASLOCACIÓN DE AGUA Y NUTRIENTES
 FOTOSÍNTESIS
 METABOLISMO
 REPRODUCCIÓN
 ALMACENAJE ALIMENTOS, ETC.

 EL TIPO DE CÉLULA Y TEJIDO AFECTADO DETERMINA LA


FUNCIÓN FISIOLÓGICA ALTERADA O INTERRUMPIDA
DEFINICIÓN ENFERMEDAD

 ENFERMEDAD (SEGÚN AGRIOS)


 ‘CUALQUIER DISTURBIO CAUSADO POR UN
ORGANISMO VIVO, VIRUS O FACTOR
AMBIENTAL DESFAVORABLE QUE
INTERFIERE CON LA PRODUCCIÓN,
TRASLOCACIÓN O UTILIZACIÓN DE
ALIMENTO, NUTRIENTES Y AGUA DE TAL
MANERA QUE LA PLANTA AFECTADA
CAMBIA DE APARIENCIA Y/O RINDE MENOS
QUE UNA PLANTA NORMAL DE LA MISMA
VARIEDAD’.
DEFINICIÓN ENFERMEDAD

 ‘ALTERACIÓN DEL DESARROLLO


NORMAL DE LA PLANTA,
SUFICIENTEMENTE PROLONGADA O
PERMANENTE, PARA CAUSAR DAÑO
ECONÓMICO A LA PLANTA O SUS
PRODUCTOS’.
DEFINICIÓN ENFERMEDAD
ENFERMEDAD Y SÍNTOMAS

 ORGANISMOS PATÓGENOS PRODUCEN


ENFERMEDADES YA SEA:

 - CONSUMIENDO EL CONTENIDO CELULAR


(Nemátodos)
 - MATANDO CÉLULAS – TOXINAS, ENZIMAS, REG.
CRECIMIENTO, COMBINACIÓN (Bacterias – Erwinia)
 - DEBILITANDO AL HUÉSPED – SIN MATARLO –
HAUSTORIOS (Virus, Oidio)
 - BLOQUEANDO EL TRANSPORTE DE AGUA,
NUTRIENTES, ETC. EN EL HUÉSPED (Fusarium)
ENFERMEDAD Y SÍNTOMAS

 CÓMO RECONOCEMOS UNA PLANTA ENFERMA DE


UNA SANA?

 - GENERALMENTE POR MANIFESTACIONES


EXTERNAS, CAMBIOS EN APARIENCIA:
SINTOMAS

 - PERO, NO SIEMPRE EXISTE PRESENCIA DE


SÍNTOMAS

 Cuántos síntomas conoce? Cuáles?


SÍNTOMAS
ENFERMEDADES Y SU IMPORTANCIA
 ENFERMEDAD = INTERACCIÓN ENTRE HUÉSPED Y PATÓGENO

 E = H <=======> P

 IMPORTANCIA DE LAS E EN VEGETALES?


 - AFECTAN A LA PLANTA MISMA Y/O SUS PRODUCTOS
 POR LO TANTO EXISTE DAÑO ECONÓMICO AL PRODUCTOR, QUE SE
TRANSMITE AL CONSUMIDOR
 - DESTRUCCIÓN DE LA BELLEZA NATURAL, POR LO TANTO LIMITAN EL
DESARROLLO DE UNA ESPECIE EN UN ÁREA DETERMINADA.
 DAÑO:
 CALIDAD – FRUTOS, HORTALIZAS, FLORES ETC. (COLOR, SABOR, FORMA, ETC)
 Y/O
 CANTIDAD – EN TERRENO, ALMACENAJE, TRÁNSITO, CONSUMIDOR (POST-
COSECHA)

 EVITAR? MEDIANTE DIAGNÓSTICO OPORTUNO Y CERTERO - CONTROL


CLASIFICACIÓN DE LAS
ENFERMEDADES
 1. SEGÚN EL ÓRGANO AFECTADO
 EJ.: ENFERMEDADES RADICULRES

 2. SEGÚN EL TIPO DE CULTIVO


 EJ.: ENFERMEDADES DE FRUTALES

 3. SEGÚN EL SÍNTOMA PRINCIPAL


 EJ.: MARCHITECES

 4. SEGÚN EL AGENTE CAUSAL


 - ABIÓTICAS: NO INFECCIOSAS, NO TRANSMISIBLES
 - BIÓTICAS: INFECCIOSAS, TRANSMISIBLES
 BACTERIAS, HONGOS, VIRUS, NEMÁTODOS
CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES

 SEGÚN SU PERIODICIDAD (FRECUENCIA):


 - ENFERMEDADES ENDÉMICAS: CONSTANTEMENTE PRESENTE,
AÑO A AÑO, SE PRESENTAN EN FORMA MODERADA A SEVERA.
 GENERALMENTE EL PATÓGENO ESTÁ BIEN ESTABLECIDO EN UN
ÁREA DETERMINADA, SOBREVIVE DE TEMPORADA A
TEMPORADA EN EL SUELO, RESTOS DE CULTIVO, MALEZAS.
 EL MEDIO AMBIENTE ES FAVORABLE PARA QUE EL PATÓGENO
SE DESARROLLE, INFECTE AL HUÉSPED Y CAUSE
ENFERMEDAD. EJ: ROYAS EN TRIGO.

 - ENFERMEDADES EPIFITÓTICAS O EPIFITIAS: SE PRESENTAN


EN DETERMINADOS PERÍODOS, SI ES ASÍ, LO HACEN EN FORMA
SEVERA, DESTRUCTIVA. EJ.: MILDIÚ DE LA VID EN 1998.
CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES

 EPIFITIAS: EL MEDIO AMBIENTE DETERMINA SI SE


PRESENTAN O NO. PUEDEN OCURRIR AMPLIAMENTE, PERO
SÓLO PERIÓDICAMENTE. EN ESTE SENTIDO:
 - PUEDE OCURRIR QUE EL P ESTÉ SIEMPRE PRESENTE EN UN
ÁREA DETERMINADA, PERO LAS CONDICIONES AMBIENTALES
FAVORABLES PARA SU DESARROLLO Y REPRODUCCIÓN
OCURREN SOLAMENTE EN DETERMINADOS PERÍODOS; NO
OCURRIRÁN ESTAS ENFERMEDADES HASTA QUE SE CUMPLAN
ESTAS CONDICIONES

 - OTRA ALTERNATIVA ES QUE EL MEDIO AMBIENTE EN UN ÁREA


DETERMINADA SEA FAVORABLE PARA EL DESARROLLO DE UNA
ENFERMEDAD, PERO OCURRE QUE EL P NO ESTÁ PRESENTE.
POR LO TANTO, DEBE SER INTRODUCIDO EN ESA ZONA PARA
QUE SE DESATE LA EPIFITIA.
PARASITISMO Y DESARROLLO DE LA
ENFERMEDAD
 PARÁSITO? PARASITISMO?

 ENFERMEDAD INFECCIOSA: ES EL RESULTADO DE LA


INFECCIÓN DE UNA PLANTA POR UN ORGANISMO
TRANSMISIBLE O PATÓGENO. ASÍ, EXISTE UNA GRAN
HABILIDAD DEL P PARA CRECER Y MULTIPLICARSE
RÁPIDAMENTE EN LA PLANTA ENFERMA, Y PARA
PROPAGARSE DESDE LA PLANTA ENFERMA A UNA SANA,
DONDE ORIGINARÁ UNA NUEVA ENFERMEDAD.

 PARÁSITO: ORGANISMO QUE VIVE SOBRE O DENTRO DE


OTRO, OBTENIENDO DE ESTE SU ALIMENTO

 PARASITISMO: RELACIÓN PARÁSITO – HUÉSPED


PARASITISMO

 NIVELES DE PARASITISMO:
 - PARÁSITO OBLIGADO: ASOCIACIÓN
ÍNTIMA CON H, NO LO MATA (VIRUS)
 - PARÁSITO NO-OBLIGADO: CRECE Y
SE REPRODUCE SOBRE H VIVO O
MUERTO (HONGOS, BACTERIAS)
 SAPRÓFITO FACULTATIVO
 PARÁSITO FACULTATIVO
PARASITISMO

 PARÁSITO
OBLIGADO (VIRUS)

 PARÁSITO NO
OBLIGADO
(HONGO)
ETAPAS EN EL DESARROLLO DE LA
ENFERMEDAD

 CICLO DE LA ENFERMEDAD:

 CICLO DE VIDA DEL PATÓGENO:


CICLO DE VIDA DEL PATÓGENO

 CICLO DE VIDA DEL


PATÓGENO:
ETAPAS O CADENA
SUCESIVA DE
ESTADOS EN EL
DESARROLLO DEL
PATÓGENO, DESDE
LA APARICIÓN DE
UN ESTADO HASTA
SU REAPARICIÓN
CICLO DE LA ENFERMEDAD

CICLO DE LA
ENFERMEDAD:
ETAPAS O CADENA
DE SUCESOS EN EL
DESARROLLO DE
LA ENFERMEDAD
DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD

 ETAPAS EN EL CICLO DE LA ENFERMEDAD:

 INOCULACIÓN
 PENETRACIÓN
 INFECCIÓN
 INCUBACIÓN
 INVASIÓN DE TEJIDOS
 REPRODUCCIÓN DEL PATÓGENO
 DISEMINACIÓN DEL PATÓGENO
 INVERNACIÓN DEL PATÓGENO
DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD

 INOCULACIÓN: ETAPA EN QUE EL


PATÓGENO O SUS UNIDADES
REPRODUCTIVAS SE PONEN EN
CONTACTO CON EL HUÉSPED.

 INÓCULO: EL PATÓGENO O SUS


UNIDADES REPRODUCTIVAS.
INOCULACIÓN

 INÓCULO PRIMARIO: PATÓGENO O SUS UNIDADES


INVERNANTES QUE LLEGAN AL HUÉSPED E INICIAN UNA
INFECCIÓN PRIMARIA.

 INÓCULO SECUNDARIO: PATÓGENO O SUS UNIDADES


PRODUCIDAS POR INFECCIONES QUE SE PRESENTAN EN
LA ESTACIÓN DE CRECIMIENTO O DESARROLLO DEL
HUÉSPED. ESTE INÓCULO DISEMINA LA ENFERMEDAD EN
LA TEMPORADA DE CRECIMIENTO DEL HUÉSPED.

 EL INÓCULO DEBE GERMINAR: PROCESO DELICADO,


DEPENDIENTE DEL MEDIO AMBIENTE, COMO:
 - TEMPERATURA; - HUMEDAD; - ESTÍMULOS QUÍMICOS
DEL H
INÓCULO SECUNDARIO

INÓCULO PRIMARIO
DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD

 PENETRACIÓN: ENTRADA DEL PATÓGENO


EN LOS TEJIDOS DEL HUÉSPED.
 PUEDE LLEGAR HASTA: CUTÍCULA;
EPIDERMIS; TEJIDOS INTERNOS (XILEMA,
FLOEMA)
 EN GENERAL, LOS PATÓGENOS PENETRAN
POR:
 HERIDAS
 ABERTURAS NATURALES – ESTOMAS,
LENTICELAS, HIDATODOS
 DIRECTAMENTE – PRESIÓN MECÁNICA,
ENZIMAS, AMBOS
PENETRACIÓN

 HONGOS : ABERTURAS NATURALES,


HERIDAS, DIRECTAMENTE
 BACTERIAS: ABERTURAS NATURALES,
HERIDAS
 NEMÁTODOS: HERIDAS, DIRECTAMENTE
 VIRUS: INSECTOS, HONGOS,
NEMÁTODOS, DAÑO, INJERTO, SEMILLAS
Y POLEN
DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD

 INFECCIÓN: PROCESO EN QUE EL


PATÓGENO SE ESTABLECE
DEFINITIVAMENTE EN LOS TEJIDOS DEL
HUÉSPED, OBTENIENDO DE ELLOS SUS
NUTRIENTES - PARASITA.
 SE REQUIERE:
 ORGANISMO PATÓGENO INFECCIOSO O
VIRULENTO
 HUÉSPED EN ESTADO DE SUSCEPTIBILIDAD
 MEDIO AMBIENTE FAVORABLE PARA EL
DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD
INFECCIÓN

 ES UNA ETAPA DE LUCHA CONTINUA


ENTRE EL P Y EL H.

 PATÓGENO ATACA………E………HUÉSPED
REACCIONA

 DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL


HUÉSPED DEPENDE SI SOBREVIVE O
MUERE
DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD

 PERÍODO DE INCUBACIÓN:
INTERVALO DE TIEMPO ENTRE
INFECCIÓN Y APARICIÓN DE LOS
SÍNTOMAS.
 ES DE DURACIÓN VARIABLE,
DEPENDIENDO DE LA COMBINACIÓN
H – P – MEDIO AMBIENTE.
DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD

 REPRODUCCIÓN (MULTIPLICACIÓN) DEL


PATÓGENO: ETAPA DE FORMACIÓN DE
ESTRUCTURAS DE REPRODUCCIÓN O DE
NUEVOS INDIVIDUOS POR PARTE DEL
PATÓGENO.
 EN ESTA ETAPA SE DA ORÍGEN AL
INÓCULO SECUNDARIO, EL QUE INICIARÁ
LAS INFECCIONES SECUNDARIAS.
INVASIÓN
 INVASIÓN: PROCESO EN EL QUE EL
PATÓGENO INVADE TEJIDOS DEL
HUÉSPED, COMO RESULTADO DE SU
MULTIPLICACIÓN O REPRODUCCIÓN. EL
PATÓGENO PUEDE LLEGAR A:
 AREA SUB CUTICULAR (SARNA DEL MANZANO)
 EPIDERMIS (MILDIÚ)
 TEJIDOS VASCULARES (FUSARIUM)

 EN LOS TEJIDOS, LA INVASIÓN ES


INTERCELULAR O INTRACELULAR.
DISEMINACIÓN

 DISEMINACIÓN DEL PATÓGENO: TRASLADO


DEL PATÓGENO O SUS UNIDADES
REPRODUCTIVAS DESDE LA PLANTA
ENFERMA A PLANTAS SANAS, DONDE
INICIA UNA NUEVA INFECCIÓN.

 TODOS LOS PATÓGENOS DEPENDEN DE


AGENTES DISEMINADORES, COMO VIENTO,
AGUA, INSECTOS, ANIMALES, HOMBRE.
DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD

 INVERNACIÓN: CAPACIDAD DEL PATÓGENO DE


SOBREVIVIR BAJO CONDICIONES DESFAVORABLES DEL
MEDIO (INVIERNO).

 CÓMO INVERNAN?
 ESPORAS DE RESISTENCIA – SUELO, RESTOS CULTIVO,
MALEZAS
 MICELIO INVERNANTE – EN TEJIDOS DEL HUÉSPED
 HUEVOS O QUISTES – SUELO, CULTIVO
 INTERIOR DE SEMILLAS DEL CULTIVO O MALEZAS, O EN
INSECTOS – LOS VIRUS
MEDIO AMBIENTE Y DESARROLLO DE
LA ENFERMEDAD
 PARA QUE SE INICIE UNA ENFERMEDAD SE
REQUIERE DE:

 HUÉSPED SUSCEPTIBLE –
CARACTERÍSTICA GENÉTICA
 PATÓGENO AGRESIVO O VIRULENTO
 MEDIO AMBIENTE FAVORABLE PARA SU
DESARROLLO

.
MEDIO AMBIENTE Y...

 HUÉSPED: PODEMOS INFLUÍR EN SU


SUSCEPTIBILIDAD, SI SE TRASLADA DE UN MEDIO
AMBIENTE ADAPTADO A OTRO DIFERENTE, AL
CUAL NO SE HA ADAPTADO
 O, PROVOCANDO ALGÚN TIPO DE DAÑO
 PATÓGENO: GENERALMENTE, SE ENCUENTRA
ADAPTADO A UNA ZONA Y SE DESARROLLA AL
MÁXIMO DE SU POTENCIAL. PERO, EL MEDIO
AMBIENTE, EL HOMBRE CON LA PRESIÓN
EJERCIDA POR PESTICIDAS Y MUTACIONES
PUEDEN INDUCIR A LA APARICIÓN DE NUEVAS
RAZAS.
MEDIO AMBIENTE Y …

 MEDIO AMBIENTE: SE REFIERE AL


ESPACIO QUE RODEA A LA PLANTA,
TANTO AÉREO COMO DEL SUELO.
INFLUYE SOBRE:
 DESARROLLO Y/O SUSCEPTIBILIDAD DEL
HUÉSPED
 REPRODUCCIÓN Y ACTIVIDAD DEL
PATÓGENO
 INTERACCIÓN H – P, Y POR LO TANTO
SOBRE LA SEVERIDAD DE SÍNTOMAS
MEDIO AMBIENTE Y...

 FACTORES AMBIENTALES QUE MÁS


AFECTAN EL DESARROLLO DE UNA
ENFERMEDAD SON:
 TEMPERATURA
 HUMEDAD
 LUZ
 pH DEL SUELO
 DISPONIBILIDAD DE NUTRIENTES
MEDIO AMBIENTE Y…

 TEMPERATURA:
 TANTO LA PLANTA COMO EL PATÓGENO REQUIEREN DE UNA
TEMPERATURA MÍNIMA PARA CRECER Y MULTIPLICARSE. EN
GENERAL, LOS PATÓGENOS REQUIEREN TEMPERATURAS
RELATIVAMENTE MÁS ALTAS, CON HUMEDAD PARA EVITAR
SU DESHIDRATACIÓN. AUNQUE EXISTEN AQUELLOS QUE
ENCUENTRAN EL ÓPTIMO A TEMPERATURAS
RELATIVAMENTE BAJAS; EJ. HONGOS FICOMYCETES.
 EN TODO CASO, CADA PATÓGENO POSEE UN RANGO DE
TEMPERATURAS EN EL CUAL CRECE Y SE REPRODUCE
MEJOR, EXISTIENDO UNA TEMPERATURA ÓPTIMA PARA SU
DESARROLLO.
MEDIO AMBIENTE Y…

 EN GENERAL, EL DESARROLLO MÁS RÁPIDO DE UNA ENFERMEDAD


(PERÍODO MÁS CORTO PARA COMPLETAR EL CICLO DE LA
ENFERMEDAD) OCURRE CON TEMPERATURAS CERCANAS AL
ÓPTIMO PARA EL DESARROLLO DEL PATÓGENO.
 EJ.: ROYA O POLVILLO DE LA CAÑA EN TRIGO
 (Puccinia graminis tritici)
 EL CICLO SE COMPLETA EN 22 DÍAS A 5º C
 15 DÍAS A 10º C
 5-6 DÍAS A 23º C

 POR LO TANTO, MIENTRAS MENOR SEA EL TIEMPO REQUERIDO


PARA COMPLETAR UN CICLO DE LA ENFERMEDAD, MAYOR SERÁ EL
NÚMERO DE NUEVAS INFECCIONES EN UNA TEMPORADA.
MEDIO AMBIENTE Y…

 HUMEDAD:
 JUNTO A LA TEMPERATURA, SON LOS DE
MAYOR IMPORTANCIA EN EL DESARROLLO
DE UNA ENFERMEDAD, ESPECIALMENTE
LAS CAUSADAS POR HONGOS.
 PARA EL PATÓGENO, INFLUYE EN:
 GERMINACIÓN DE SUS ESPORAS
 PENETRACIÓN AL HUÉSPED
 DISTRIBUCIÓN DEL PATÓGENO EN EL HUÉSPED
 DISEMINACIÓN
MEDIO AMBIENTE Y…

 TAMBIÉN AUMENTA LA SUCULENCIA DE LA


PLANTA, AUMENTANDO SU SUSCEPTIBILIDAD A
CIERTOS PATÓGENOS.
 EN BASE A Tº Y HUMEDAD SE HA ELABORADO
TABLAS DE PRONÓSTICO DE ENFERMEDADES. EJ.:
SARNA DEL MANZANO, TIZÓN TARDIO DE LA PAPA,
MILDIÚ DE LA VID.
 UNA ENFERMEDAD QUE SE PRESENTA CON
HUMEDAD RELATIVA MÁS BIEN BAJA (50-70%): SON
LOS OIDIOS.
 EN ENFERMEDADES DE RAÍCES Y ÓRGANOS
SUBTERRÁNEOS, LA HUMEDAD JUEGA UN PAPEL
IMPORTANTE. EJ.: MAL DEL PIE EN TRIGO; CAÍDA
DE PLANTAS.
MEDIO AMBIENTE Y…

 LUZ:
 NO TIENE UN EFECTO TAN MARCADO
COMO LOS FACTORES ANTERIORES. AQUÍ
HAY QUE CONSIDERAR:
 1. INTENSIDAD LUMINOSA: ESTUDIOS
DEMUESTRAN QUE INFLUYE SOBRE:
 SUSCEPTIBILIDAD DEL HUÉSPED
 DESARROLLO E INTENSIDAD DE SÍNTOMAS
 FORMACIÓN Y DESCARGA DE ESPORAS DEL
PATÓGENO
 GERMINACIÓN DE ESPORAS DEL PATÓGENO
 PENETRACIÓN DEL PATÓGENO
MEDIO AMBIENTE Y…

 2. FOTOPERÍODO: ESTE INFLUYE


PRINCIPALMENTE SOBRE LA
GERMINACIÓN, PENETRACIÓN Y
MULTIPLICACIÓN (ESPORULACIÓN) DEL
PATÓGENO.
 EJ.: Puccinia graminis tritici COMPLETA SU
CICLO DE VIDA MÁS RÁPIDO, Y FORMA UN
MAYOR NÚMERO DE ESPORAS CON
FOTOPERÍODO LARGO.
MEDIO AMBIENTE Y…

 pH DEL SUELO:
 INFLUYE SOBRE EL DESARROLLO DE ENFERMEDADES
PRODUCIDAS POR PATÓGENOS DEL SUELO.

 HERNIA DE LAS CRUCÍFERAS (Plasmodiophora brassicae)

 pH 5.7---------- 6.2 ---------- 7.8


 +++ +- - (CAL)

 SARNA COMÚN DE LA PAPA (Streptomyces scabies)

 pH 5.2 --------------------------8.0
 - + ++ (SULFATO AMONIO)
EFECTO DEL pH DEL SUELO…

HERNIA SARNA COMÚN


MEDIO AMBIENTE Y…

 EFECTO DEL ESTADO NUTRICIONAL DEL


HUÉSPED.
 EL ESTADO NUTRICIONAL DEL HUÉSPED
AFECTA:
 DESARROLLO Y DIFERENCIACIÓN DE TEJIDOS
 RAPIDEZ DE CRECIMIENTO
 PROCESOS FISIOLÓGICOS EN GENERAL
 CAPACIDAD PARA DEFENDERSE DEL
PATÓGENO
MEDIO AMBIENTE Y…
 UN EXCESO DE NITRÓGENO:
 INDUCE FORMACIÓN DE TEJIDO JÓVEN
 PROLONGA EL PERÍODO VEGETATIVO
 ATRASA LA MADUREZ DE LA PLANTA
 ESTAS CONSECUENCIAS SON APROVECHADAS
POR HONGOS COMO LAS ROYAS EN TRIGO.

 UNA CARENCIA DE NITRÓGENO:


 DEBILITA LA PLANTA
 RETARDA EL CRECIMIENTO
 ADELANTA LA MADUREZ
 FAVORECE EL ATAQUE DE HONGOS COMO Fusarium EN
TOMATE Y Ophiobolus EN TRIGO.
MEDIO AMBIENTE Y…

ROYA MAL DEL PIE


PRINCIPIOS DE CONTROL DE
ENFERMEDADES
 EL OBJETIVO FINAL DE LA
FITOPATOLOGÍA ES DESARROLLAR
MÉTODOS DE CONTROL DE LAS
ENFERMEDADES, CON EL PROPÓSITO
DE AUMENTAR TANTO LA CALIDAD
COMO LA CANTIDAD DE LA
PRODUCCIÓN. NO SE DEBE OLVIDAR
EL ASPECTO ECONÓMICO AL
SELECCIONAR EL O LOS MÉTODOS
DE CONTROL A APLICAR.
PRINCIPIOS DE CONTROL DE
ENFERMEDADES
 CUÁL ES LA ESTRATEGIA GENERAL DE
CONTROL?

 LAS MEDIDAS DE CONTROL SELECCIONADAS


DEBEN SER PREVENTIVAS;
 SE DEBE SELECCIONAR Y APLICAR VARIOS
MÉTODOS DE CONTROL EN FORMA
SIMULTÁNEA;
 EL OBJETIVO ES REDUCIR EL DAÑO
ECONÓMICO QUE CAUSA UNA ENFERMEDAD;
 LAS MEDIDAS DE CONTROL DEBEN IR
DIRIGIDAS AL INÓCULO MISMO.
MÉTODOS DE CONTROL

 1. EXCLUSIÓN DEL PATÓGENO.-


 EL OBJETIVO ES PREVENIR LA ENTRADA DEL
PATÓGENO A UN ÁREA DETERMINADA,
MANTENERLO FUERA DE ESA ÁREA.
 - CUARENTENAS – SAG
 - BARRERAS FITOSANITARIAS – FRONTERAS, PUERTOS,
INTERIOR DEL PAIS – SAG
 - INSPECCIÓN Y CERTIFICACIÓN OBLIGATORIA – SAG
 - INSPECCIÓN Y CERTIFICACIÓN VOLUNTARIA – ZONAS
LIBRES DEL PATÓGENO – SAG. EJ.: CERTIFICACIÓN
DE PAPA SEMILLA – PUREZA VARIETAL, LIBRE DE
ENFERMEDADES.
MÉTODOS DE CONTROL

 2. MÉTODOS EVASIVOS.-
 CONSISTE EN EVITAR LA
ENFERMEDAD PLANTANDO O
SEMBRANDO CUANDO:
 - INÓCULO SE ENCUENTRA INACTIVO O
EN BAJO NIVEL;
 - EN ÁREA O LUGAR DONDE NO EXISTE
EL PATÓGENO, O DONDE EL MEDIO
AMBIENTE LE ES DESFAVORABLE
MÉTODOS DE CONTROL

 3. MÉTODOS DE ERRADICACIÓN.
 CONSISTE EN ELIMINAR AL PATÓGENO UNA VEZ QUE SE
HA ESTABLECIDO:

 ERRADICANDO AL HUÉSPED
 ROTACIÓN DE CULTIVOS
 ELIMINANDO PLANTAS ENFERMAS – ROGUING
 ELIMINANDO HUÉSPED ALTERNANTE – ROYA DE LA CAÑA DEL
TRIGO: Berberis vulgaris
 ELIMINANDO HUÉSPED INVERNANTE
 ELIMINANDO TEJIDO ENFERMO (PODA) PARA REDUCIR EL
INÓCULO PRIMARIO
MÉTODOS DE CONTROL

 4. MEDIDAS DE PROTECCIÓN.
 CONSISTE EN ELIMINAR O REDUCIR LA EFECTIVIDAD DEL
INÓCULO, INTERPONIENDO UNA BARRERA ENTRE EL
HUÉSPED Y EL PATÓGENO:

 - CONTROL BIOLÓGICO DEL PATÓGENO (Trichoderma harzianum)


 - CONTROL QUÍMICO DEL PATÓGENO- FUNGICIDAS,
NEMATICIDAS, BACTERICIDAS – APLICADOS AL SUELO,
SEMILLAS, FRUTOS, PLANTA ENTERA
 - CONTROL DE VECTORES – QUÍMICO O BIOLÓGICO

 PRODUCTOS QUÍMICOS – PODER ERRADICANTE – SOBRE P


 PODER PROTECTOR - PREVENIR
MÉTODOS DE CONTROL

 5. RESISTENCIA.
 COMPRENDE EL USO DE VARIEDADES RESISTENTES.
 ENCONTRAMOS RESISTENCIA:

 - VERTICAL – MONOGÉNICA, ES COMPLETA PARA EL P, DADA


 POR UN GEN MAYOR

 - HORIZONTAL – POLIGÉNICA, PARTICIPAN GENES


 COMPLEMENTARIOS

 RESISTENCIA – MECÁNICA, FISIOLÓGICA, QUÍMICA


 SE BUSCA EN ESPECIES SILVESTRES, SELECCIÓN,
INTRODUCCIÓN EN EL CULTIVO.
MÉTODOS DE CONTROL

 6. MEDIDAS TERAPÉUTICAS.
 EL OBJETIVO ES CURAR A LA PLANTA DE LA
ENFERMEDAD:

 - TERMOTERAPIA: APLICACIÓN DE CALOR AL SUELO , PLANTA


COMPLETA U ÓRGANOS DE ELLA PARA ELIMINAR EL P.
 - CALOR SECO – 35-40ºC, DÍAS O SEMANAS – PLANTA ENTERA –
ELIMINACIÓN DE VIRUS.
 - CALOR HÚMEDO – USO DE AGUA CALIENTE O VAPOR, 35-54ºC A
TEJIDOS U ÓRGANOS DE LA PLANTA, POR MINUTOS A HORAS –
ELIMINACIÓN DE HONGOS EN SEMILLAS.

 - QUIMIOTERAPIA – INYECCIÓN DE PRODUCTOS QUÍMICOS AL


ÁRBOL PARA CURARLO DE HONGOS, POR EJEMPLO.
 - CIRUGÍA – CORTAR GRAN PARTE DE LA PLANTA O ÁRBOL, Y
LUEGO DESINFECTAR.
CONTROL
CONTROL QUÍMICO

 ESTÁ DIRIGIDO PRINCIPALMENTE AL INÓCULO, YA


SEA:
 - A LA FUENTE DE INÓCULO
 - AL FOCO DE INFECCIÓN
 - CUANDO EL PRODUCTO VA EN TRÁNSITO

 EN GENERAL, LAS APLICACIONES DEBEN SER:


 - EFECTIVAS – EN EL LUGAR Y MOMENTO PRECISO
 - EFICIENTES – DESDE EL PUNTO DE VISTA
ECONÓMICO
CONTROL QUÍMICO
 CLASIFICACIÓN DE LOS FUNGICIDAS

 A. - SEGÚN SU FUNCIÓN:

 1. PROTECTORES (PREVENTIVOS) –
DIRIGIDOS A LA PLANTA COMPLETA, A
PROTEGER
 2. ERRADICANTES (CURATIVOS) –
DIRIGIDOS AL PATÓGENO
 3. QUIMIOTERAPÉUTICOS – OBJETIVO ES
CURAR
CONTROL QUÍMICO

 B.- SEGÚN SU USO:

 - FOLIARES
 - A LA SEMILLA
 - FUNGICIDAS Y FUMIGANTES DEL SUELO
 - FUMIGANTES DE BODEGAS
 - PRESERVANTES DE MADERA
 - PRESERVANTES DE GRANOS
 - DE POST COSECHA
CONTROL QUÍMICO

 TERMINOLOGÍA DE DESIGNACIÓN:
 - NOMBRE COMERCIAL : BENLATE
 - NOMBRE COMÚN (i.a.) : BENOMYL
 - NOMBRE QUÍMICO : METIL-1(BUTIL-
CARBAMOIL)2-BENZIMIDASOL
CARBAMATO)
CONTROL QUÍMICO

 FORMULACIÓN:

 - POLVO MOJABLE ( WP)


 - EMULSIÓN (EO = EMULSIÓN EN
ACEITE)
 - SOLUCIÓN (LS)
 - GRANULAR (GR)
 - SUSPENSIÓN CONCENTRADA (SC)
FUNGICIDAS
CONTROL QUÍMICO

 HISTORIA Y TIPOS DE FUNGICIDAS:


 - ERA DEL AZUFRE - 1882
 - ERA DEL COBRE - 1882 – 1934 (CALDO
BORDELÉS)
 - ORGÁNICOS - 1934 - HOY
 - MERCURIALES
 - CARBAMATOS (MANEB, ZINEB, FERBAM)
 - COMP. BENCENO (PCNB, DICHLORAN=BOTRAN)
 - HETEROCÍCLICOS (CAPTAN, CAPTAFOL)
 - ANTIBIÓTICOS (TETRACICLINA, ESTREPTOMICINA)
CONTROL QUÍMICO

 MODO DE ACCIÓN DE LOS FUNGICIDAS:


 1.- INHIBEN LA PRODUCCIÓN DE ENERGÍA (ATP) –
EJ.: OXANTINAS

 2.- INTERFIEREN CON BIOSÍNTESIS DE


COMPUESTOS EN LA CÉLULA, POR EJ.:
ESTEROLES (IMPORTANTE EN ESTRUCTURA Y
FUNCIÓN DE MEMBRANAS) – EJ.: BENOMYL

 3.- INTERFIEREN CON ESTRUCTURA CELULAR –


EJ.: PRODUCTOS A BASE DE COBRE Y MERCURIO
CONTROL QUÍMICO

 En general:
 FUNGICIDAS FOLIARES, DE ACCIÓN
ERRADICANTE, NO SISTÉMICOS
 - INHIBEN LA PRODUCCIÓN DE ENERGÍA
 - TIENEN ESPECTRO ANTIMICÓTICO
AMPLIO
 - ACTÚAN SOBRE MÚLTIPLES LUGARES
EN EL PATÓGENO
CONTROL QUÍMICO

 LOS FUNGICIDAS SISTÉMICOS, EN GENERAL:

 - AFECTAN LA BIOSÍNTESIS DE COMPUESTOS EN EL


PATÓGENO
 - SON ALTAMENTE SELECTIVOS
 - ACTÚAN SOBRE 1 Ó POCOS LUGARES EN EL PATÓGENO

 LA RESISTENCIA DEL PATÓGENO SE DESARROLLA MÁS


RÁPIDO CONTRA ESTOS ÚLTIMOS FUNGICIDAS

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