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Práctica No. 7
Obesidad e hiperlipidemias
2 Gradillas
15 tubos de ensayo de
Papel parafilm
12 x 75
5 viales de 0.5 mL
Micropipetas de 10,
20,100, 200, 500 y 1000 1 ligadura
L Puntas amarillas Torundas alcoholadas
para micropipeta Aplicadores
1 jeringa de 5.0 mL
Resultados
Discusión y conclusión
Se analizaron los metabolitos; triglicéridos, colesterol, LDL-c, HDL y VLDL, que están
implicados en la obesidad. Pudimos identificar las causas y consecuencias clínicas que determinan
esta patología multifactorial. Aunado a que pudimos hacer la correlación con los tipos de
hiperlipidemias, de acuerdo a su metabolito elevado. Cuando tenemos únicamente los triglicéridos
elevados, podemos hablar sobre una hiperlipidemia tipo I o, también llamada, hipertrigliceridemia.
Por el caso contrario, si únicamente esta elevado el colesterol, podemos hablar acerca de una
hiperlipidemia tipo IIa. Cabe mencionar que en la hiperlipidemia tipo I la lipoproteína elevada
serán los quilomicrones, mientras que en la hiperlipidemia tipo IIa la lipoproteína elevada es la
LDL. Cuando tenemos, ambos, tanto los triglicéridos como el colesterol elevado estamos hablando
sobre una hiperlipidemia tipo IIb y su lipoproteína elevada serán LDL y VLDL. Otro caso que
podemos encontrar es una hiperlipidemia diabética, donde los triglicéridos y la LDL se encuentran
elevadas y la HDL disminuida. Es importante resaltar que esta clasificación de dislipidemias se
basa en la clasificación de Fredrickson.
Por otro lado, en la práctica pudimos desarrollar los procedimientos de las técnicas que
coadyuvan al diagnóstico presuntivo, mostrando responsabilidad y solidaridad en el desempeño
del trabajo en equipo. Además, pudimos interpretar los resultados obtenidos correctamente,
estableciendo la relación entre los valores alterados y la fisiopatología del caso clínico en estudio.
Todos los sujetos en estudio, según los valores de referencia, tuvieron un colesterol dentro de los
valores deseados en sangre. En los resultados de HDL, únicamente un paciente salió con un riesgo
alto. Para la LDL-c todos los pacientes resultaron sin riesgo, dentro de los valores deseados. Por
último en los valores obtenidos en los triglicéridos, nos encontramos con dos sujetos que se
encuentran en sospecha de poder padecer una hiperlipidemia.
Glosario
➢ Dolor precordial: dolor de pecho o torácico
➢ Menarquia: primera menstruación
➢ VSA: Vida sexual activa
Preguntas del caso clínico de obesidad e hiperlipidemias
1. ¿Cuál es la implicación clínica de HDL-col disminuido?
Al tener la HDL-col disminuida va a dar pie a que el paciente sea más susceptible a
presentar placas de ateroma. Esto debido que la HDL-col es una lipoproteína que tiene
como función evitar las formaciones de la placa de ateroma.
2. El LDL-col está muy aumentado, ¿cuál es la explicación bioquímica-fisiológica al
respecto?
La LDL-col está aumentada por falta de un acople entre la LDL-col y LDLr. Por lo tanto,
para que la LDL-col pueda dejar su contenido en el hepatocito necesita de la lipasa hepática.
La lipasa hepática se va a encargar de depurar parcialmente a las LDL-col. La LH toma los
triacilglicéridos de la LDL-col para introducirlos a los hepatocitos, pero no se va a endocitar
a la LDL-col como tal, esto deja remanentes de LDL-col llamadas LDL pequeñas y densas.
Es importante mecionar que las LDL pequeñas y densas son susceptibles a oxidación
provocando aterogénesis.
3. ¿Qué importancia fisiopatológica tienen el resto de los resultados obtenidos en el
laboratorio?
De acuerdo a los resultados obtenidos con la muestra en el laboratorio, podemos determinar
que la paciente está cursando por una hipercolesterolemia o también denominada
hiperlipidemia tipo IIa, donde hay un aumento de LDL.
4. ¿La paciente presenta insulino-resistencia? ¿cuáles son las consecuencias metabólicas
y clínicas de ello?
No. Las consecuencias metabólicas y clínicas de la resistencia a la insulina son que provoca
un desbalance en el metabolismo de los lípidos, lo cual lleva a la dislipidemia aterogénica.
Además, se incrementa el flujo de ácidos grasos en el hígado, la esteatosis hepática y el
aumento en la síntesis de VLDL. Cabe mencionar que, si las VLDL están elevadas en
sangre, causan hipertrigliceridemia.
5. ¿Cuáles son las medidas preventivas que debió seguir la paciente antes de llegar al
estado crítico actual?
Realizar ejercicio 30 minutos diarios, evitar el consumo habitual y excesivo de alimentos
con azúcares simples y limitar la ingesta de alimentos de origen animal ricos en colesterol.
Llevar una dieta balanceada y también hacer chequeos habituales por medio de un examen
de sangre que evalúe el perfil lipídico de la paciente.
6. Argumente fisiológica y bioquímicamente las medidas profilácticas de la paciente.
Primero que nada se debe hacer una dieta y realizar ejercicio al menos 30 minutos diarios.
Posteriormente se pueden administrar estatinas, los cuales se encargan de reducir el nivel
de colesterol en la sangre, actuando sobre la producción del colesterol en el hígado. De la
misma manera, las estatinas favorecen a la reducción de la inflamación causada por las
placas de ateroma en los vasos sanguíneos. Se puede administrar el bezafibrato que se
encarga justamente de reducir los niveles altos de colesterol en sangre.
Referencias