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Para definir al
paciente con HTA, las
guías consideran una
PA≥140/90 mmHg,
excepto la americana
que propone
PA≥130/80 mmHg. En
general se recomienda
un objetivo de PA
FARMACOLOGÍA
Se recomienda iniciar y
mantener medidas no
farmacológicas en todos
los pacientes con HTA,
independientemente de
que utilice o no tratamiento
farmacológico.
NICE las recomienda a
partir de PA≥140/90
mmHg,
ACC/AHA con PA≥120/
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO HAS
Todas las guías recomiendan iniciar el tratamiento
farmacológico en pacientes con PA≥160/≥100 mmHg,
independientemente del riesgo CV
Y a partir de PA≥130/≥80 mmHg, la mayoría (exceptuando
el NICE) recomiendan que se considere cuando el riesgo CV
sea alto o muy alto, o la PA no se controle con medidas no
farmacológicas.
En pacientes con PA≥140/≥90 mmHg las recomendaciones
difieren: SEMERGEN, de acuerdo con la guía americana,
propone tratamiento farmacológico independientemente del
riesgo CV; mientras que la guía europea, el NICE, la ISH y
SemFyC, recomiendan que se considere en función del
riesgo CV y la edad.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO HAS
En pacientes hipertensos
muy mayores, frágiles, con
multimorbilidad y/o
esperanza de vida limitada,
se recomienda una
evaluación clínica
individualizada para valorar
el riesgo/beneficio del
tratamiento farmacológico
y plantear el objetivo de
control de PA.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO HAS
La valoración global del paciente se
considera un requisito previo para la
selección del tratamiento
antihipertensivo más adecuado en
cada caso.
Debe fundamentarse en la
comorbilidad asociada, las
características o circunstancias
particulares, las contraindicaciones y
el riesgo de efectos adversos e
interacciones de los fármacos;
además, tener en cuenta las
prioridades y preferencias de cada
paciente y el cumplimiento eventual
del tratamiento.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO HAS
Salvo contraindicación expresa,
los inhibidores del enzima
convertidor de angiotensina
(IECA), los antagonistas de los
receptores de angiotensina II
(ARA-II), los antagonistas del
calcio (AC) y los diuréticos
(tiazidas o análogos) se
recomiendan como posibles
fármacos de primera elección en
el tratamiento de la HTA (en
monoterapia o asociación),
según la situación clínica de
cada paciente.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO HAS
Otros fármacos se consideran también
de utilidad para el tratamiento de la HTA,
generalmente como alternativa a los
anteriores; y algunos, como primera
opción en situaciones específicas:
- betabloqueantes (BB)
- antagonistas de la aldosterona (AA),
- otros diuréticos (del asa, ahorradores de
potasio),
- inhibidores directos de la renina
(aliskireno)
- antagonistas de receptores alfa-
adrenérgicos
- antiadrenérgicos de acción central y
vasodilatadores directos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO HAS
Se recomienda un tratamiento escalonado,
asociando diferentes antihipertensivos de
forma progresiva y secuencial hasta alcanzar
el objetivo de PA. Según ESC/ESH (3), ISH (4)
y SEMERGEN (2), el tratamiento debe
iniciarse con terapia doble en la mayoría de
los pacientes y sólo en determinados casos,
considerar la monoterapia como tratamiento
inicial;
NICE recomienda comenzar con
antihipertensivos en monoterapia en la
mayoría de los pacientes; y la ACC/AHA (5)
con monoterapia en HTA grado 1 (130-
139/80-89 mmHg) y riesgo CV ≥10% u otros
factores de riesgo CV y con terapia doble en
HTA grado 2 (≥140/≥90 mmHg).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO HAS
Se recomienda un tratamiento escalonado,
asociando diferentes antihipertensivos de
forma progresiva y secuencial hasta alcanzar
el objetivo de PA. Según ESC/ESH (3), ISH (4)
y SEMERGEN (2), el tratamiento debe
iniciarse con terapia doble en la mayoría de
los pacientes y sólo en determinados casos,
considerar la monoterapia como tratamiento
inicial;
NICE recomienda comenzar con
antihipertensivos en monoterapia en la
mayoría de los pacientes; y la ACC/AHA (5)
con monoterapia en HTA grado 1 (130-
139/80-89 mmHg) y riesgo CV ≥10% u otros
factores de riesgo CV y con terapia doble en
HTA grado 2 (≥140/≥90 mmHg).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO HAS
Si no se alcanza el objetivo de PA con la
terapia doble a dosis óptima (o máxima
tolerada), pasar a TERAPIA TRIPLE
En caso de HTA resistente, asociar cuatro
fármacos: espironolactona (dosis bajas)
u otros antihipertensivos en caso de
contraindicación o intolerancia a ésta.
Como alternativa a espironolactona en
HTA resistente, SemFyC recomienda
betabloqueantes o doxazosina
(antagonista de receptores alfa-
adrenérgicos); mientras que SEMERGEN
propone eplerenona (antagonista
aldosterona) o amilorida (diurético
ahorrador de potasio) con preferencia
frente a los anteriores.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO HAS
Antes de diagnosticar una HTA
RESISTENTE, se debe comprobar la
técnica de medida de la PA, descartar el
fenómeno de la bata blanca y una HTA
secundaria.
En la guía europea se plantea la
posibilidad de deprescribir gradualmente
el tratamiento antihipertensivo en
determinados pacientes con PA
controlada de forma sostenida, sin riesgo
CV alto, que puedan seguir
adecuadamente las medidas no
farmacológicas; aunque no se
recomiendan en pacientes con daño
orgánico o HTA acelerada.
PRINCIPALES GRUPOS TERAPEUTICOS
DIURETICOS
FUNCIONES DEL RIÑÓN
Excreción de productos de desecho: urea, ácido
úrico, creatinina...
Regulación del contenido de NaCl y electrolitos y
volumen de líquido extracelular (homeostasis)
Intervención en el equilibrio ácido-base
Proceso implicados en la excreción renal: filtración
glomerular; secreción tubular; reabsorción tubular.
Excreción= tasa de filtración glomerular más tasa
de secreción menos la tasa de reabsorción
FUNCIÓN RENAL
FUNCION RENAL EXCRECIÓN RENAL: tasa de filtración
glomerular+ tasa de secreción tubular- tasa de
reabsorción tubular.
FILTRADO GLOMERULAR: 20% del flujo plasmático que
llega al glomérulo: 120-130 ml/min. (180L/día). El
liquido filtrado es el plasma desprovistos de sus
proteínas.
FUNCIÓN ENDOCRINA: secreta y produce: renina,
protaglandinas, cininas y eritropoyetina.
FUNCIÓN METABÓLICA: activación del calcitriol o vit D3;
actividad enzimática: acetiltransferasa, glutatión
transferasa, peptidasas tubulares, cit P-450.
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS DIURÉTICOS
- De eficacia mediana
- En el túbulo distal
- En el asa de Henle
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS DIURÉTICOS
Osmóticos
Otros mecanismos
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS DIURÉTICOS
SEGÚN MECANISMO DE ACCIÓN
I. INHIBIDORES DE REABSORCIÓN DE SODIO
DIURÉTICOS DEL ASA:
”De alto techo”
Furosemida, bumetanida, torasemida, ácido
etacrínico, piretanida
GRAN POTENCIA DIURÉTICA:
Facilita la excreción de un 25-30% del sodio filtrado
(frente a una cifra normal de 1%) da lugar a una diuresis
profusa
LUGAR DE ACCIÓN:
Porción gruesa del asa de Henle
MECANISMO DE ACCIÓN:
Inhiben el cotransportador Na+/k+/2 Cl- de la
membrana luminal.
También se inhibe la reabsorción de Ca2+ y Mg+ Al tubo
colector llega mayor cantidad de Na+ y Ca2+ que hace
que se excrete más cantidad de H+ y K+ → pueden dar
alcalosis metabólica
Puede producir vasodilatación venosa por la liberación
de un factor renal (PG)→puede ser útil en el edema
agudo de pulmón antes de iniciarse el efecto diurétic
I. INHIBIDORES DE REABSORCIÓN DE SODIO
DIURÉTICOS DEL ASA:
furosemida, bumetanida, torasemida, ácido
etacrínico, piretanida
FARMACOCINÉTICA:
Administración oral y parenteral
Comienzo rápido de la acción (< a 30 min).
↑ unión a proteínas plasmáticas: no pasan al filtrado
Secretados activamente en el TP
Eliminados por orina
Tiempo de acción corto. 3-6 h
USOS TERAPÉUTICOS.
Hipertensión arterial (y en urgencias hipertensiva por su
rapidez de acción y diuresis intensa).
TRATAMIENTO PREFERIDO
Edema pulmonar agudo de la ICC
Insuficiencia renal (oliguria)
Edema hepático y renal.
I. INHIBIDORES DE REABSORCIÓN DE SODIO
DIURÉTICOS DEL ASA:
EFECTOS ADVERSOS DE LOS DIURÉTICOS DE ASA:
HIPOPOTASEMIA (adm. junto a diuréticos ahorradores
de K+ o dar complementos de K+)
HIPOTENSIÓN E HIPOVOLEMIA:
Mayor en ancianos.(ARRITMIAS)
HIPERURICEMIA/ACENTUAN ATAQUES DE GOTA - -
OTOTOXICIDAD
Contraindicados en personas que tomen glucósidos
cardiotónicos o antibióticos aminoglucósidos.
I. INHIBIDORES DE REABSORCIÓN DE SODIO
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
¡los que mas se utilizan!
De acción corta: clorotiazida, hidroclorotiazida
De acción intermedia:
bendroflumetiazida,,indapamida
De accion prolongada:
clortalidona (adm cada 2 o 3 días) –
POTENCIA DIURÉTICA:
Moderada.”de bajo techo”: facilita la excreción de un 5-
10% del sodio filtrado (frente a una cifra normal de 1%)
LUGAR DE ACCIÓN:
Porción inicial del túbulo distal
MECANISMO DE ACCIÓN: Inhiben el cotransportador
Na+/Clde la membrana luminal. ↑ la carga de Na+ en
el túbulo distal y ↑ su posibilidad de intercambio con
potasio: ↑ eliminación de K+ ↑eliminación de H+ - ↑ la
reabsorción de Ca2+ (diferencia con los del asa)
I. INHIBIDORES DE REABSORCIÓN DE SODIO
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
¡los que mas se utilizan!
Administración vía oral
Secretados activamente en Túbulo Proximal
Eliminados por orina
Tiempo de acción variado
Usos terapéuticos. - Hipertensión arterial crónica -
Hipertensión arterial en el anciano: Clortalidona -
Insuficiencia cardíaca congestiva - Edema hepático y
renal. - Hipercalciuria
DIURÉTICOS AHORRADORES DE K+:
espironolactona, triamtereno, amilorida
POTENCIA DIURÉTICA: baja:
produce la eliminación 2-3% de Na+
LUGAR DE ACCIÓN: último segmento del túbulo distal
y primero del túbulo colector
Dos mecanismo de acción distintos:
1. Inhiben los canales de Na+ en la membrana luminal y
por ello la eliminación de K+ y H+ (Amilorida y
triamtereno).
2.Antagonistas de la aldosterona: espironolactona:
compite por los receptores: ↓reabsorción de Na+ y la
secreción de K+ y H+ ¡Valor de estos fármacos: su
capacidad para ahorrar K+
DIURÉTICOS AHORRADORES DE K+:
espironolactona, triamtereno, amilorida
Administración oral Usos terapéuticos:
Asociado a otros diuréticos (tiazídicos o de asa) para
impedir la perdida de K+.
En hipertensión e ICC ⇒ EJ: hidroclotiazida + amilorida -
Espironolactona: en el tratamiento de
hiperaldosteronismo 2º
EFECTOS ADVERSOS DE LOS DIURÉTICOS
AHORRADORES DE POTASIO: -
HIPERPOTASEMIA/HIPONATREMIA - ACIDOSIS
METABÓLICA
- Molestias gastrointestinales -Los antagonistas de
aldosterona: ginecomastia, trastornos menstruales,
disfunción sexual masculina (no adm prolongadamente)
INHIBIDORES DE CANALES DE NA DEL EPITELIO
RENAL
INHIBIDORES DE LA ALDOSTERONA
INHIBIDORES DE LA ALDOSTERONA
INHIBIDORES DE LA ENZIMA ANGIOTENSINA
CONVERTASA (IECA). FARMACOLOGÍA E
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Los fármacos inhibidores de la enzima
angiotensina convertasa (IECA) han supuesto un
gran avance en el tratamiento de la hipertensión
arterial y en la insuficiencia cardíaca congestiva.
Por su mecanismo de acción, los IECA presentan
una serie de ventajas respecto a otros fármacos
antihipertensivos, o que permite su utilización en
tratamientos crónicos de diabetes, hiperlipidemia
y en gota.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA ANGIOTENSINA
CONVERTASA (IECA). FARMACOLOGÍA E
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Los fármacos inhibidores de la enzima
angiotensina convertasa (IECA) han supuesto un
gran avance en el tratamiento de la hipertensión
arterial y en la insuficiencia cardíaca congestiva.
Por su mecanismo de acción, los IECA presentan
una serie de ventajas respecto a otros fármacos
antihipertensivos, lo que permite su utilización en
tratamientos crónicos de diabetes, hiperlipidemia
y en gota.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA ANGIOTENSINA
CONVERTASA (IECA). FARMACOLOGÍA E
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Absorción
Exceptuando al captoprilo y al lisinoprilo, que se comportan
como fármacos activos por sí mismos, el resto de los IECA se
formulan como ésteres con objeto de mejorar su absorción
oral, comportándose como profármacos que necesitan ser
hidrolizados por las esterasas hepáticas para pasar a la
forma activa (enalaprilato, ramiprilato, quinaprilato, etc).
Este mecanismo de activación puede estar alterado en
mayor o menor grado si existe disfunción hepática. El
lisinoprilo se considera fármaco de elección en pacientes
con insuficiencia hepática porque, además, no necesita
metabolizarse en el hígado para ser eliminado.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA ANGIOTENSINA
CONVERTASA (IECA). FARMACOLOGÍA E
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Absorción
En relación a la biodisponibilidad, los alimentos interfieren en la
absorción del captoprilo, perindropilo y, en menor grado, del
lisinoprilo.
El captoprilo presenta un porcentaje de absorción del 60-70%, que
puede reducirse en un 40% si se administra con alimentos.
El captoprilo es el que presenta un inicio de acción más rápido,
detectándose concentraciones plasmáticas a los 15 minutos. Las
concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en torno a las
1,2 horas, las de enalaprilato aparecen al cabo de 3-4 horas, y las
del lisinoprilo, que se absorbe más lentamente, aparecen al cabo de
6-7 horas.
Debido a la rapidez de acción, el captoprilo es el IECA de elección en
las urgencias hipertensivas.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA ANGIOTENSINA
CONVERTASA (IECA).
Metabolización y eliminación
La mayoría de los IECA son de naturaleza hidrofílica y se
eliminan predominantemente por vía renal. Por este motivo,
en caso de función renal alterada, las dosis deben reducirse
proporcionalmente a la disminución del aclaramiento de
creatinina.
El espiraprilo, lisinoprilo y trandolaprilo se eliminan
aproximadamente un 51, un 60 y un 66% por heces,
respectivamente.
Todos presentan una duración de acción que permite la
administración de una única dosis diaria, excepto el
captoprilo, que se administra de dos a tres veces diarias.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA ANGIOTENSINA
CONVERTASA (IECA).
Captopril:
Vías: oral (en ayunas), sublingual
Su absorción disminuye con alimentos
Enalapril:
– Profármaco
– Vías: oral, intravenosa (enalaprilato)
– Carece de algunas RAM del Captopril (grupo
sulfihidrilo en su estructura)
REACCIONES ADVERSAS:
• TIPO A (Dosis dependiente): Relacionadas con la
angiotensina II: -Hipotensión arterial (ancianos)
Pacientes con depleción de sal y volumen Efecto
1ª dosis -Hiperpotasemia (No dar con diuréticos
ahorradores de potasio) -Insuficiencia renal
aguda: en presencia de estenosis arterial renal
• Tipo B (idiosincrática-genetica) Relacionadas
con el bradicinina : – Tos seca – Angioedema
Otras – Toxicidad fetal (Riesgo teratogénico)
CONTRAINDICACIONES
Antecedentes de angioedema
Potasemia >6
• TERAPÉUTICA:
Eficacia similar IECA en HTA (1º linea tto x
disminuir MM), efecto a las 4-6 sem
BLOQUEADORES BETA ADRENERGICOS
EN BOLIVIA –
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA
B. MEDIDAS ESPECÍFICAS
PRIMER PASO
Monoterapia de acuerdo al tipo de paciente elegir
entre:
- Diuréticos.
- Betabloqueantes.
- Inhibidores de la enzima convertidora de
Angiotensina (IECA).
- Calcioantagonistas.
- Antagonistas de Receptores de Angiotensina II
(ARA II).
EN BOLIVIA –
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA
B. MEDIDAS ESPECÍFICAS
SEGUNDO PASO
Si la respuesta es inadecuada:
- Prescribir el medicamento elegido a dosis máxima
- Sustituir por otro medicamento
- Añadir un segundo medicamento: ▪ Diurético +
Betabloqueantes. ▪ Diurético + IECA-ARA II. ▪
Betabloqueante + Calcio antagonista
dihidropiridínico. ▪ Betabloqueante + IECA. ▪ IECA-
ARA II + Calcio Antagonista dihidropiridínico.
EN BOLIVIA - HAS
Tercer paso
Si la respuesta es inadecuada:
- Añadir 2 o 3 medicamentos.
Crisis hipertensiva.
Alza tensional aguda, que puede clasificarse
en:
Urgencia hipertensiva: Se debe reducir la
presión en 24 a 48 horas.
No existe compromiso de órgano blanco. Puede
tratarse por vía oral.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Emergencia hipertensiva:
Intervenir inmediatamente con fármacos
parenterales para evitar complicaciones, de
preferencia en UTI:
Encefalopatía hipertensiva. - Nefropatía
hipertensiva. - Hemorragia intracraneal. -
Disección de aorta. - Preeclampsia-eclampsia. -
Edema pulmonar. - Angina inestable. - Infarto
de miocardio
MSC. DRA. JESSICA KATHERIN ALMENDRAS BUSCH
FARMACOS HIPOLIPEMIANTES
COLESTEROL Y TRIGLICÉRIDOS SON
SUSTANCIAS INSOLUBLES EN MEDIO ACUOSO
QUE SE TRANSPORTAN EN PLASMA UNIDOS
FOSFOLÍPIDOS Y PROTEÍNAS O
APOLIPOPROTEÍNAS, FORMANDO
MACROCOMPLEJOS HIDROSOLUBLES
DENOMINADOS LIPOPROTEÍNAS
Lipoproteínas: macrocomplejos hidrosolubles
transportadores de colesterol
Núcleo central: lípidos hidrófobos (triglicéridos,
ésteres de colesterol)
Cubierta: móleculas más hidrosolubles
(fosfolípidos, colesterol no esterificado,
apolipoproteínas
CLASIFICACIÓN DE LIPOPROTEÍNAS:
Quilomicrones: transportan fundamentalmente
grasas de la dieta.
Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), que
transportan los TG
Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) y
lipoproteínas de baja densidad (LDL), que
transportan colesterol hacia los tejidos periféricos
Lipoproteínas de alta densidad (HDL), que
transportan el colesterol desde los tejidos hacia el
hígado para su excreción en forma de ácidos
biliares
LIPOPROTEÍNA(A)
Es un tipo de LDL, que se asocia a aterosclerosis. Contiene
una apoproteína característica: la apo(a) y tiene estructura
similar al plasminógeno
Compite con el plasminógeno por la unión a su receptor en
cél endoteliales. – El plasminógeno es sustrato del activador
del plasminógeno – El activador de plaminógeno da origen a
la enzima fibrinolítica plasmina.
La unión de lipoproteína(a) al receptor genera menos
plasmina, lo cual inhibe la fibrinólisis y favorece la trombosis
.
Las LDL también pueden activar las plaquetas, con lo que
aumentan su efecto trombógeno.
DISLIPEMIAS