FARMACOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO

Dra. Sylvia Arrau

 TEMATICA DE CLASE
o REGULACION AUTONOMICA DEL TRACTO RESPIRATORIO

o BRONCODILATADORES: ACCIÓN VARIOS EFECTORES

(ADRENERGICOS_ANTICOLINERGICOS_DERIVADOS DE METIL
XANTINAS)

o MANEJO DEL ASMA Y BROQUITS CRONICA_ESTABILIZADORES DE

MASTOCITOS.

o ANTITUSIGENOS.

o MUCOLITICOS Y MUCOCINETICOS.

o GCC.

o EXPECTORANTES.

o MISCELANEOS.

o DESCONGESTIONANTES NASALES Y CONJUNTIVALES.

REGULACIÓN AUTONÓMICA DEL TRACTO RESPIRATORIO

Posee doble inervación

vegetativa, simpática y
parasimpática, contribuye a la
regulación tónica del músculo
liso de las vías aéreas,
modula las secreciones de las
glándulas submucosas.
El sistema NANC, puede ser
inhibitorio o excitatorio.
Varias purinas y péptidos han
sido postulados como
neurotransmisores de este
sistema; algunos de ellos
coexisten con la acetilcolina o
noradrenalina, por ejemplo el
Péptido intestinal vaso activo
(VIP) en los nervios
Colinérgicos y el
neuropéptido “Y” en los
Adrenérgicos.
 SISTEMA o NT: ACH EN R M3
PARASIMPÁTICO o BRONCOCONSTRICCIÓN

o NT: NA EN R BETA2
SISTEMA (BRONCODILATACIÓN) Y
o ALFA1 (BRONCONSTRICCIÓN)
SIMPÁTICO
o INERVA A ESPECIES CARNÍVOROS COMO
CANINOS Y FELINOS

o ATP O VIP(PEPTIDO INTESTINAL VASO ACTIVO

SISTEMA
=> BRONCOCONSTRICCIÓN
NO
o NO => RELAJACIÓN FIBRA LISA MUSCULAR
COLINERGICO
NO o HISTAMINA => BRONCOCONSTRICCIÓN
ADRENERGICO o 5HT=> BRONCOCONSTRICCIÓN
o PG=> BRONCOCONSTRICCIÓN
(NANC)
o LT=> BRONCOCONSTRICCIÓN
 COMPONENTES DEL SISTEMA RESPIRATORIO E INFLUENCIAS
EXTERNAS

 1. CENTRO
RESPIRATORI
O Y DE LA TOS - SISTEMA CARDIOVASCULAR
EN EL TRONCO - PROCESOS METABOLICOS
ENCEFÁLICO - INFLUENCIAS AMBIENTALES

 1.CAVIDAD NASAL
 SENOS
PARANASALES
 LARINGE
 TRÁQUEA

 2.PULMÓN CON
BRÓNQUIOS,
BRONQUIOLOS Y
ALVÉOLOS
 DIAFRAGMA Y
DEMÁS
MUSCULATURA
RESPIRATORIA
 CAUSAS PRINCIPALES DE SÍNTOMAS EN CUADROS
RESPIRATORIOS:

 IRRITACIÓN E HINCHAZÓN/EDEMA DE LA MUCOSA

 HIPERCRINIA/DISCRINIA: SECRECION SEROSA_VISCOSA
 ACUMULACIÓN DE MUCOSIDAD
 BRONCOESPASMO

 EXPECTORACIÓN DE FLEMAS Y OTRAS SECCRECIONES

 TOS
 DISNEA

QUÉ HACER?
 IDENTIFICAR Y ELIMINAR LA CAUSA DEL CUADRO RESPIRATORIO
 ALIVIAR INFLAMACIÓN Y SUS SÍNTOMAS CARDINALES
 REGULAR SECRECIÓN BRONQUIAL Y MEJORAR ACLARAMIENTO
MUCOCILIAR
 INHIBIR REFLEJO DE TOS EN CASO DE TOS SECA
 RESOLVER BRONCOESPASMO
 AGONISTAS ß – ADRENÉRGICOS

EFECTO BROCODILATACION RÁPIDA Y EFICÁZ

 SON LOS MAS RAPIDOS Y EFICACES
o RELAJACIÓN TODAS VÍAS AREAS

o TRAQUEA A BRONQUIOLOS TERMINALES

o ACCIÓN BROCODILATADORA AUMENTA HASTA EFECTO

MÁXIMO

o TOLERANCIA FARMACOLÓGICA

o SELECTIVIDAD DE RECEPTORES ES IMPORTANTE

o A > SELECTIVIDAD ß² Y NO ß¹ < EFECTO ARRITMOGÉNICO

AGONISTAS B-ADRENERGICOS
 CINETICA DE LOS INHALADORES
DEPOSITO PULMONAR ES MECANISMOS DE
SOLO DEL 10 AL 20%, EJ: DEPOSITO DE
200 UG INHALADOS SOLO PARTICULAS:
LLEGAN A SER EFECTIVOS • IMPACTACION
10 -20 UG INERCIAL >6 UM.
• SEDIMENTACION
GRAVITACIONAL> 3<6
UM. EFECTO
FARMACOLOGICO
• DIFUSION <3 UM.

TAMAÑO IDEAL DE PARTICULAS 3 - 6 UM: LAS MAS PEQUEÑAS LLEGAN A

BRONQUIOLOS HASTA ALVEOLOS.
<3UM: PARTICULA FLOTA EN PERIFERIA VIA AEREA, ENTRAN Y SALEN.
>6UM: PARTICULA REBOTA EN FARINGUE Y ES DEGLUTIDA.
 AGONISTAS ß – ADRENÉRGICOS

MECANISMOS DE ACCIÓN MOLECULAR

o ACTIVACIÓN DE LA ADENIL –CICLASA CELULAR (AC)

o AC AUMENTA DEL AMP-c

o DISMINUYE AL GMP CICLICO

o EFECTO FARMACODINÁMICO RELAJACION DEL MUSCULO

LISO BRONQUIAL

o MECANISMO 1ARIO DISMINUYE FLUJO CA A CÉLULA

 MECANISMO DE ACCION

New Drugs for Asthma, Allergy and COPD,2001, pg 55

 AGONISTAS ß – ADRENÉRGICOS

MECANISMOS TAQUICARDIZANTES Y ARRITMOGÉNICOS

o MECANISMO REFLEJO A LA HIPOTENSIÓN Y VASODILATACIÓN

o SELECTIVIDAD ß¹ RELACIONADO CON DOSIS

o DOSIS SUFICIENTEMENTE ELEVADAS EFECTO ß¹

o VIA INHALATORIA CONCENTRACION EN LA MUCOSA

RESPIRATORIA EQUIVALENTE A LA ALCANZADA EN VIA ORAL
Y EV

o VIA INHALATORIA CONCENTRACION PLASMATICA > EFECTO

RÁPIDO Y EFECTIVO
 AGONISTAS ß – ADRENÉRGICOS

OTROS EFECTOS IMPORTANTES

o INHIBEN LIBERACIÓN MEDIADORES DE MASTOCITOS

o INHIBEN LIBERACIÓN DE ACH TERMINACIONES PREGANGLIONARES
o DISMINUYEN ASÍ MUCOSIDAD

o FAVORECEN ACLARAMIENTO MUCOCILIAR

o UTILIDAD TERAPÉUTICA EN ASMA FELINA

o COMO TERAPIA ÚNICA FAVORECEN INFECCIONES PORQUE

ENMASCARAN LA IMFLAMACIÒN, NO SON ANTINFLAMATORIOS

o EXISTE LA NECESIDAD DE ASOCIAR A TERAPIA ANTINFLAMATORIA Y

O ANTIBIOTICOS.
 AGONISTAS ß – ADRENÉRGICOS
FARMACODINAMIA

o VIA ORAL SUFREN BAJA ABSORCIÓN, DEL 10 %

SOLAMENTE
o TMAX. DE 2 – 4 HR
o T ½ DE 3 – 8 HR
o EFECTO DE 1ER PASO

RAM:

TAQUICARDIA Y PALPITACIONES POR EFECTOß¹ DIRECTO Y

VASODILATACIÓN

DISMINUCIÓN DE PO² X MODIFICACION DEL FLUJO

SANGUÍNEO PULMONAR Y POR CAMBIO EN LA RELACIÓN
VENTILACIÓN / PERFUSIÓN

CRISIS ASMÁTICAS NECESARIO TIENDA DE O² ADICIONAL

INDUCEN TOLERANCIA Y DISMINUCIÓN DE EFICACIA.

 AGONISTAS ß2 – ADRENÉRGICOS
SELECTIVOS

1. CLENBUTEROL
o ADMINISTRACIÓN VÍA ORAL Y AEROSOL
o SE ADMISTRAN 1 – 2 PUFS CRISIS ASMÁTICAS
o VÍA ORAL TERAPIAS MANTENCIÓN
o VIGILANCIA ESTRICTA PACIENTES GERIÁTRICOS

2. ALBUTEROL, SOLO O ASOCIADO A BECLOMETASONA

o AEROSOLES ALIVIO RÁPIDO SÍNTOMAS
o GRAL % ASOCIADO TERAPIAS GCC POR INFLAMACIÓN
o VIGILANCIA EN PACIENTES GERIÁTRICOS POR
TAQUICARDIA

3. SALMETEROL ASOCIADO A GCC BECLOMETASONA

4. TERBUTALINA ASOCIADOA GCC BUDESONIDA
5. CARVEDILOL
6. ACETOBULOL
7. FORMOTEROL ASOCIADO A GCC BUSESONIDA
ASMA FELINA
 ESTADIFICACION DEL PACIENTE

 GRADO I: SIGNOS INTERMITENTES, PACIENTE

NORMAL….PROGRESIVO SIN TTO.

 GRADO II: LEVES: ENTRE LOS EPISODIOS DE TOS Y/O DISNEA LOS
PACIENTES SE COMPORTAN NORMALMENTE. SIN DISTRES
RESPIRATORIO.

 GRADO III: MODERADOS: ENTRE LOS EPISODIOS DE SIGNOLOGÍA

CLÍNICA PRESENTAN INTOLERANCIA AL EJERCICIO, NO
DESCANSAN CORRECTAMENTE. SIN EMBARGO, ÉSTOS NO SON
CONSTANTES Y NO SE EVIDENCIA AFLICCIÓN RESPIRATORIA
ENTRE LOS EPISODIOS.

 GRADO IV: SEVEROS: SIGNOS CONTINUOS, NO DUERMEN, NO

TOLERAN EL DECÚBITO ADOPTANDO UNA POSICIÓN ORTOPNEICA
Y/O DISNEA MANIFIESTA; LOS SIGNOS CLÍNICOS SE PRESENTAN
EN LA MAYOR PARTE DEL DÍA ALTERANDO SU CONDUCTA
HABITUAL.

 CRISIS EN TODOS ELLOS, SEGÚN GRAVEDAD SON MAS

FRECUENTES.
CRISIS: DISTRES RESPIRATORIO, EDEMA DE MUCOSA,
SECRECIONES, BRONCOESPASMO.
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
 PRINCIPIOS GENERALES DEL ASMA

o TIENE 2 FASES PRINCIPALES

o I. FASE AGUDA

o II. FASE CRONICA

MEDIADORES VASO ACTIVOS

o CÉLULAS: MACRÓFAGOS, MASTOCITOS Y PLAQUETAS

o SUSTANCIAS ESPASMOGÉNICAS – VASOACTIVAS –
QUIMIOTÁCTICAS: HISTAMINA – HEPARINA – PROTEASAS – FACT
NECROSIS TUMORAL-TNF
o ACTIVACIÓN METAB LÍPIDOS: PG –LEUCOTRIENOS –
TROMBOXANOS – PAF
o ACTIVACIÓN TRANSCRIPCIÓN GENES: SÍNTESIS CITOQUINAS
o IL -1- 8
o GM- CSF.
 PRINCIPIOS GENERALES DEL ASMA

II. FASE CRONICA

o BRONCOESPASMO – HIPERSECRECIÓN MOCO – DISTRES REPIRATORIO

o EDEMA MUCOSA – VASODILATACIÓN

o HIPERTROFIA MUSCULATURA LISA A LARGO PLAZO

o INFILTRACIÓN Y ACTIVACIÓN EOSINÓFILOS PPAL %

o NEUTRÓFILOS – MACRÓFAGOS – LINFOCITOS – PLAQUETAS

o LESIÓN EPITELIAL FAVORECE EXPOSICIÓN TERMINALES NERVIOSAS

AGENTES

o INICIO DEL TRATAMIENTO CON BRONCODILATADORES QUE FACILITAN LA

DISTRIBUCION PULMONAR DE LOS CORTICOIDES
o FASE TARDÍA, ADICIONAR GCC , RETARDAN LA PROGRESION Y
DISMINUYEN LA HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL.
MECANISMOS CELULARES DEL ASMA
 ASMA FELINA

 EL TRATAMIENTO ES SINTOMATICO BASICAMENTE.

 TRATAMIENTO DIFERENCIAL ENTRE LA TOS-DISNEA_AGUDAS Y UN

CUADRO CRÓNICO.

 PARA LA TOS Y DISNEA AGUDA OXIGENOTERAPIA ES BASICO.

 CUANDO LOS ACCESOS DE TOS O DISNEA SE PRODUCEN A DIARIO, EL

GATO DEBE SER MEDICADO, OBSERVADO Y EVALUADO…….RECAIDAS
MANTENCION DE POR VIDA.

 SE DEBE MANTENER LA HIDRATACIÓN NORMAL DEL PACIENTE.

 SI ES NECESARIO, SE DEBEN REALIZAR VAPORIZACIONES, PARA FLUI-

DIFICAR LAS SECRECIONES BRONQUIALES.MUCOLITICOS,
BROCODILATADORES, ANTIBIOTICOS.

 CONTROL DE LA OBESIDAD FACTOR QUE AGRAVA EL CUADRO.

FARMACOS EMPLEADOS SEGÚN GRAVEDAD

DOSE METERED INHALERS (MDI)=DISPOSITIVOS DE DOSIS MEDIDAS

INHALADORES Y AEROCÁMARAS PARA ANIMALES
 METILXANTINAS BROCODILATADORAS
TEOFILINA_AMINOFILINA_ELIXOFILINA

o INHIBICIÓN DE FOSFODIESTERASA-FDE

o BLOQUEO DE RECEPTORES DE ADENOSINA

o INTERFIERE EN MOVILIZACIÓN DEL CA, ACTÚA

o DIRECTAMENTE EN EL MÚSCULO LISO BRONQUIAL

o ESTABILIZADOR DE MEMBRANA DE MASTOCITOS

o RECUPERA LA ACTIVIDAD MUCOCILIAR

RRAA:

o EXCITABILIDAD NERVIOSA
o TAQUICARDIA
o NÁUSEAS VÓMITOS
o DOSIS DEPENDIENTE
EFECTO DE LA TEOFILINA EN TIPOS CELULARES
 TEOFILINA

o INTERFIERE EN MOVILIZACIÓN DEL CA, ACTÚA DIRECTAMENTE

MÚSCULO LISO BRONQUIAL

o ACCIÓN MÁS POTENTE EN BRONCONTRICCIÓN

o UTILIZADA EN ASMA Y EPOC

o NO INTERFIERE EN LA ACCIÓN OTROS ANTIASMÁTICOS O

BRONCODILATADORES

o AUMENTA ACCIÓN ANTIASMÁTICA DE CORTICOIDES

o ESTIMULA CONTRACTIBILIDAD CARDIACA > RÁPIDO DIGITAL

o ESTIMULA CONTRACTIBILIDAD CARDIACA > TPO. ß - ADRENÉRGICOS

 FARMACOCINÉTICA DE TEOFILINA

o UNIÓN A PP MENOR DEL 12 % NO LIMITA DISTRIBUCIÓN EN

TODAS SPS

o T ½ ELIMINACIÓN CABALLOS DE 15 – 18 HR

o METABOLIZADO X DEMETILACIÓN HEPATICA TODAS SPS

o CONCENTRACIONES PLASMÁTICA PERROS:

o 10 – 20 µG / ML
 BRONCODILATADORES ANTICOLINERGICOS

ATROPINA: 0,02 0,04 MG/ KG VÍA SC O IM, REDUCE LAS

SECRECIONES BRONQUIALES Y PRODUCE BRONCO
DILATACIÓN. SE USA POCO. INYECTABLE SOLO
PARA SITUACIONES DE RESCATE.

BROMURO DE IPRATROPIO: INHALADO.

o DERIVADO CUATERNARIO ISOPROPÍLICO DE
ATROPINA
o ANTICOLINÉRGICO SINTÉTICO DE MAYOR
POTENCIA QUE ATROPINA
o NO CRUZA BHE, ES MAS SEGURO.
o EFECTO MENOR QUE AGONISTAS β2.

o EN ALTAS DOSIS TIENEN MUCHAS REACCIONES

COLATERALES:
o SEQUEDAD DE MUCOSAS, TAQUICARDIA,
MIDRIASIS, DISMINUCION PERISTALTISMO
INTESTINAL.
 BRONCODILATADOR ANTICOLINÉRGICOS

o GLICOPIRROLATO INYECTABLE

o EFECTO MÁS LENTO QUE ATROPINA

o T½ PLASMÁTICA DE 1- 2 HR

o ES 2 VECES MÁS POTENTE INYECTADO QUE AEROLIOZADO

o EFECTOS SECUNDARIOS SON MENORES QUE BROMURO

IPRATROPIO
 GLUCOCORTICOIDES
o PREDNISOLONA: 1-2 MG/KG ORAL C/ 12-24 HORAS; LUEGO,
REDUCIR SEMANALMENTE LA DOSIS A LA MITAD. PARA UN BUEN
MANTENIMIENTO SE SUGIERE 0,5 MG/KG DÍA POR MEDIO O 2
VECES POR SEMANA. ADMINISTRAR POR LA TARDE.

o TRIAMCINOLONA ACETATO (DEPÓSITO): 0,1-0,2 MG/KG SC O

IM, C/ 2-4 SEMANAS.

o METILPREDNISOLONA (DEPÓSITO): 10-20 MG/GATO SC O IM, C/

2-4 SEMANAS.

o FLUTICASONA (INHALACIÓN): 110 A 220 UG POR APLICACIÓN

DE ATOMIZADOR, 2 VECES AL DÍA. SE UTILIZA UNA CÁMARA
ESPACIADORA,
o ESTE TRATAMIENTO REQUIERE UN PERÍODO DE 1-2 SEMANAS DE
ADAPTACIÓN Y ENTRENAMIENTO DEL GATO.

o BECLOMETASONA: ASOCIADO A ALBUTEROL O TERBUTALINA.

 GLUCOCORTICOIDES

o BECLOMETASONA Y BUDESONIDA
o VIA ORAL , ALTO EFECTO DE PRIMER PASO O PERDIDA PRE
SISTÉMICA EN AMBOS, MENOS EFECTOS RRAA.MENOS EFECTO.

o VÍA AÉREA NO TIENE EFECTO DE PRIMER PASO NI EFECTO

SISTÉMICO, SOLO DEPENDE DEL TAMAÑO PARTÍCULAS, QUE
QUEDE RETENIDAS EN LAS VÍAS AÉREAS Y NO SEAN
ABSORBIDAS EN ALVEOLOS.
o BUDESONIDA DE BAJO EFECTO.

o CI DE GCC:
o DIABETES MELLITUS
o ICC
o POSITIVOS A FHV-1
o PANCREATITIS
o ULCERAS GASTRO INTESTINALES NO INFILTRATIVAS
o USO CONCOMITANTE DE AINES.
 ESTABILIZADOR DE MASTOCITOS
CROMOGLICATO SÓDICO (CROMOLIN®)

o INHIBE LIBERACIÓN MEDIADORES INFLAMACIÓN POR

MASTOCITOS

o INHIBE TAMBIÉN RESPUESTA INFLAMATORIA TARDÍA

o INHIBE LA LIBERACION DE HISTAMINA – LEUCOTRIENO B4 Y

PG

o EFECTO ANTIASMÁTICO ES MÁS BIEN PREVENTIVO

o NO SE ABSORBEN POR VÍA ORAL SÓLO SON INHALADOS

o MAYOR ÉXITO EN TERAPIAS CON ALTA FRECUENCIA DE

o ADMINISTRACIONES

o SE PRESENTAN POCOS EFECTOS ADVERSOS. POCO USADO

 MISCELÁNEOS
AINES

o BLOQUEAN EFECTO DE PG POR INHIBICIÓN DE COX

o ALGUNOS NO TENDRÍAN EFECTO EN LIPOOXIGENASA Y SÍNTESIS

LEUCOTRIENOS

o ACIDO ACETILSALICÍLICO INHIBE BAJAS DOSIS TAX2

IRREVERSIBLE %

o TAX 2 VASOCONSTRICCIÓN ARTERIAL PULMONAR TROMBO

EMBOLISMO

o USO EN MENORES CON DIVERSAS PATOLOGÍAS COMO ASMA

 MISCELÁNEOS
ANTIHISTAMÍNICOS

o FÁRMACOS POCO PROBADOS EN VETERINARIA

o BAJA EFICACIA EN PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS

o BLOQUEO DE R HISTAMINA PERO NO DE LA LIBERACIÓN DE

o CÉLULAS NI DE OTROS MEDIADORES DE INFLAMACIÓN.

o ESPESAMIENTO DE SECRECIONES_DIFICULTAD EN
EXPECTORACION.

o SOLOS O ASOCIADOS, EJ. CLORFERINAMINA, PSEUDOEFEDRINA,

CODEINA = FLEMEX J.A.T. Y FORTE.
 ORIGEN DE LA TOS

o MECANISMO REFLEJO DE PROTECCIÓN DEL ORGANISMO

o DESTINADO A ELIMINAR CUERPOS EXTRAÑOS DE LAS VÍAS AÉREAS.

o BRONQUIOS Y TRAQUEA.

o ES UN SÍNTOMA Y DEBE TRATARSE LA PATOLOGÍA QUE LA

o ORIGINA.

o IRRITACION E INFLAMACION DE FARINGUE, LARINGUE, ARBOL

BRONQUIAL.

o TOS SUAVE Y TOS RESONANTE:

o NEOPLASIAS, LA FIBROSIS PULMONAR Y BRONCONEUMONÍAS.

o TOS SONORA: ASMA, Y PARASITOS EN GATOS.

o ANTES PRODUCTICA E IMPRODUCTIVA, POCO UTIL EN VET.

 CAUSAS DE USO DE ANTITUSIVOS

o AGOTAMIENTO DEL PACIENTE

o SACUDIDA DEL ARBOL BRONQUIAL

o IRRITACION Y AGRAVAMIENTO DEL CUADRO RESPIRATORIO

o MALA CALIDAD DE VIDA

o ARCADAS Y VOMITOS

o CIRUGIAS OCULARES U OTRAS

o DOLOR ASOCIADO A PATOLOGIAS O CIRUGIAS.

 ANTITUSÍGENOS NARCÓTICOS CENTRALES

o ACTÚAN EN CENTRO DE TOS

o FÁRMACOS DERIVADOS DE OPIODES

o CODEÍNA_METILMORFINA_DEXTROMETORFANO

o ACCIÓN SOBRE CENTROS BULBARES

o UNA DE MÁS EFECTIVAS DE TODOS
o ACCIÓN ANALGÉSICA CENTRAL
o ACCIÓN ANTIDIARREICA
o PUEDE PRODUCIR DEPRESIÓN RESPIRATORIA
 MORFINA

DCI R
 ANTITUSIVOS DE ACCIÓN
CENTRAL Codeína CH3
NATURALES
Dionina CH3-CH2-

Dextrometorfano
 LOS PRINCIPALES SON LOS
ALCALOIDES FENATRÉNICOS Folcodina
DERIVADOS DE LA
ESTRUCTURA DE LA MORFINA.

 VARIACIONES DEL
HIDROXILO DA ORIGEN
OTRAS MOLÉCULAS
 ANTITUSIVOS SINTETICOS LOCALES

o I.-RELACIONADOS CON ANESTÉSICOS LOCALES

o BENZONANATO
o PENTOXIVERINA

o I.-ESTRUCTURAS VARIAS
o MORCLOFONA
o ISOAMINILO
o PROMOLATO
o OXOLAMINA
o DIBUNATO SODICO
 ANTITUSIVOS SINTETICOS LOCALES

o III.- RELACIONADOS CON ANTIHISTAMÍNICOS

o PIPAZEPATO

o CLOFEDANOL

o CLOBUTINOL

o ZIPEPROL
 MUCOLÍTICOSY EXPECTORANTES
FACILITAR EXPULSIÓN DE SECRECIONES ESPESAS

EXPECTORANTES
o UTILIDAD DUDOSA
o ACTIVA EXPULSIÓN DE ESPUTO
o AUMENTA SU CONTENIDO DE AGUA

o ESTIMULAN LA TOS

MUCOLÍTICOS
o MODIFICA CARACTERÍSTICAS FISICOQUÍMICAS DE
SECRECIÓN BRONQUIAL (> FLUIDEZ)
 EXPECTORANTES - MUCOLÍTICOS

MUCOLÍTICOS:
o DESPOLIMERIZACIÓN DE MACROMOLÉCULAS
o VISCOSIDAD DEL ESPUTO ↓
o FACILITAR EXPECTORACIÓN
o COMPUESTOS ACTIVOS: N-ACETILCISTEÍNA, ÁCIDO 2-
MERCAPTOETANOSULFÓNICO
(= MESNA), CARBOCISTEÍNA, EPRAZINONA

PROTEÍNA-S-S-PROTEÍNA + CIS-SH → PROTEÍNA-S-S-CIS +

PROTEÍNA-SH
 MUCOLÍTICOS Y EXPECTORANTES
AGENTES EXPECTORANTES SEDATIVOS O SECRETOLÍTICOS:

INDIRECTOS:
ACTÚAN SOBRE TERMINALES NERVIOSAS AUMENTANDO LA
CANTIDAD DE LIQUIDO DEL MUCUS Y DISMINUCIÓN DE LA
VISCOSIDAD.

o CLORURO DE AMONIO
o ACETATO DE AMONIO CONTRAINDICADOS
o YODURO DE POTASIO EN ANIMALES

DIRECTOS:
SUSTANCIAS QUE AL SER DIGERIDAS TIENDEN A ELIMINARSE POR
VÍA PULMONAR Y POR EFECTO REFLEJO AUMENTAN LA SECRECIÓN
DEL ÁRBOL BRONQUIAL

o BÁLSAMO DE TOLÚ
o EXTRACTO DE CANTILLANA
 AGENTES MUCOLÍTICOS

o FACILITAN REMOCIÓN O SECRECIÓN DE MOCO BRONQUIAL

o INDICADOS EN PATOLOGÍAS CRÓNICAS PULMONARES Y
BRONQUIALES
o TERAPIA DE HIDRATACIÓN MEJORA EXPULSION DE MOCO

o CAMBIOS EN VISCOCIDAD DEL MOCO:

ACETILCISTEINA
o NEBULIZACIONES Y HUMECTACION VÍAS AÉREAS
 AGENTES MUCOLÍTICOS

N-ACETILCISTEINA
o REDUCE PUENTES DISULFURO
o FRAGMENTA CADENAS DE MUCINA
o APLICACIÓN EN AEROSOL O VÍA ORAL
o POCA EFICACIA
o DEPRIME ACTIVIDAD MUCOCILIAR

AMBROXOL Y BROMHEXINA
o AMBROXOL ES METABOLITO ACTIVO DE BROMHEXINA
o EFICACIA DUDOSA
o DOSIS ALTAS
 DESCONGESTIONANTES NASALES Y CONJUNTIVALES

o INDICACIONES EN SINUSITIS DE ETIOLOGÍA VIRAL O

ALÉRGICA

1.- ANTAGONISTAS DE H1
o DIFENHIDRAMINA
o CLORFENIRAMINA
o HIDROXICINA

2. -SIMPATICOMIMÉTICOS
o EFREDINA
o PSEUDOFEDRINA
o FENILEFRINA; NINGUNO USAR EN GATOS HIPOSMIA.