Hiperbilirrubinemia neonatal

Carlos Barrios 201500721

La ictericia es la anomalia de coloración amarilla de la piel y los ojos causada por
hiperbilirrubinemia.

La ictericia suele ser visible en las escleróticas cuando la bilirrubina alcanza una
concentración de 2-3 mg/dL y en la cara con alrededor de 4-5 mg/dL.Con
concentraciones crecientes de bilirrubina, la ictericia parece avanzar en dirección
cefálico-caudal y aparece en el ombligo con aproximadamente 15 mg/dL y en los
pies con alrededor de 20 mg/dL
Consecuencias de la hiperbilirrubinemia

El umbral de preocupación varía según: Edad, Grado de prematurez, Estado de

salud.

En recién nacidos de término sanos, suele considerarse que el umbral para

preocuparse es una concentración > 18 mg/dL.
 La neurotoxicidad es la consecuencia principal de la hiperbilirrubinemia neonatal.
Un encefalopatía aguda puede dejar una variedad de trastornos neurológicos,
incluyendo parálisis cerebral y déficits sensoriomotores.

La encefalopatía ictérica es la forma más grave de la neurotoxicidad.

Kernicterus: Consiste en lesión encefálica causada por depósito de bilirrubina no

conjugada en los ganglios basales y los núcleos del tronco encefálico, provocado
por hiperbilirrubinemia aguda o crónica
Fisiopatologia
La mayor parte de la bilirrubina se produce por la degradación de hemoglobina a
bilirrubina no conjugada.

La bilirrubina no conjugada se une a la albúmina de la sangre para ser

transportada al hígado, donde es captada por los hepatocitos y conjugada con
ácido glucurónico por la enzima uridindifosfoglucuronato glucuronosiltransferasa
(UGT) para hacerla hidrosoluble
La bilirrubina se excreta por la bilis hacia el duodeno. En los adultos, las bacterias
intestinales reducen la bilirrubina conjugada a urobilina, que es excretada. Los
recién nacidos, sin embargo, tienen menos bacterias en su tubo digestivo, por lo
que menos bilirrubina se reduce a urobilina y se excreta.

MECANISMOS DE DESARROLO DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA

La hiperbilirrubinemia puede ser causada por uno o más de los siguientes
procesos:
- Incremento de la producción
- Disminución de la absorción hepática
- Disminución de la conjugación
- Alteración de la excreción
- Alteración del flujo de bilis (colestasis)
- Aumento de la circulación enterohepática
CAUSAS

La mayoría de los casos corresponden a hiperbilirrubinemia no conjugada.

Algunas de las causas más frecuentes de ictericia neonatal son:

- Hiperbilirrubinemia fisiológica
- Ictericia por amamantamiento
- Ictericia por leche materna
- Hiperbilirrubinemia patológica por enfermedad hemolítica
Evaluación
Los antecedentes de la enfermedad actual deben registrar la edad de comienzo y
la duración de la ictericia. Los síntomas asociados importantes son letargo y mala
actitud alimentaria que pueden progresar a estupor, hipotonía o convulsiones y,
finalmente, a hipertonía.

La anamnesis debe indagar de qué se alimenta el recién nacido, cuánto come y

con qué frecuencia, diuresis y deposiciones.
La revisión por aparatos y sistemas debe buscar síntomas de causas, como
dificultad respiratoria, fiebre e irritabilidad o letargo, hipotonía y mala actitud
alimentaria, y episodios reiterados de vómitos

Los antecedentes personales deben indagar infecciones maternas

(toxoplasmosis, otros patógenos, rubéola, citomegalovirus y herpes simple
[TORCH]), trastornos que pueden causar hiperbilirrubinemia temprana (diabetes
materna), grupo sanguíneo y factor Rh maternos (incompatibilidad maternofetal
de grupo sanguíneo) y antecedentes de un parto prolongado o difícil.
EXAMEN FISICO

Se evalúa el aspecto clínico general y los signos vitales.

Se inspecciona la piel para determinar la extensión de la ictericia. La presión

suave sobre la piel puede ayudar a revelar la presencia de este cuadro.
SIGNOS DE ALARMA

Los siguientes hallazgos son de particular importancia:

- Ictericia en el primer día de vida

- Bilirrubina total sérica > 18 mg/dL (> 308 micromol/L)
- Tasa de aumento de la bilirrubina sérica total > 0,2 mg/dL/h (> 3,4
micromol/L/h) o > 5 mg/dL/día (> 86 micromol/L/día)
- Concentración de bilirrubina conjugada > 1 mg/dL (> 17 micromol/L) si la
bilirrubina total en suero es < 5 mg/dL (< 86 micromol/l) o>> 20% de la
bilirrubina total en suero (sugiere colestasis neonatal)
- Ictericia después de las 2 semanas de edad
- Letargo, irritabilidad, dificultad respiratoria
Tratamiento
Por lo general, la ictericia fisiológica no es clínicamente significativa y se resuelve
en el término de 1 semana. Las tomas frecuentes de leche artificial pueden
reducir la incidencia y la gravedad de la hiperbilirrubinemia al aumentar la
motilidad gastrointestinal y la frecuencia de las deposiciones.

La ictericia por amamantamiento puede prevenirse o reducirse aumentando la

frecuencia de las tomas. Si la concentración de bilirrubina sigue aumentando a >
18 mg/dL (> 308 micromol/L) en un recién nacido de término con ictericia
temprana por amamantamiento, puede ser apropiado un cambio transitorio de
leche materna a leche artificial o maternizada.
El tratamiento definitivo de la
hiperbilirrubinemia consiste en:

● Fototerapia
● Exanguinotransfusión
Fototerapia
La fototerapia es el uso de luz para fotoisomerizar la bilirrubina no conjugada a
formas más hidrosolubles y que pueden excretarse rápidamente por hígado y
riñón sin glucuronización. Es el tratamiento definitivo de la hiperbilirrubinemia
neonatal y previene el kernícterus
Exanguinotransfusion
Se extraen pequeños volúmenes de sangre y se los reemplaza a través de un
catéter en la vena umbilical u otros accesos según se disponga para eliminar
eritrocitos parcialmente hemolizados y recubiertos de anticuerpos, así como
inmunoglobulinas circulantes. La sangre se sustituye por eritrocitos de donante no
recubiertos que no tienen el antígeno de membrana que se une a los anticuerpos
circulantes.