Arginina vasopresina

• Reduce la excreción de agua promoviendo la

concentración de la orina.
• Sitio blanco: túbulo colector del riñón.
• Donde solo se recolecta el 10% del agua filtrada.
• Esto es mediado por la proteína G acoplada a los
receptores V₂, activación de la adenilciclasa , inserción
en la membrana luminal de canales de agua compuestos
de una proteína llamada Aquaporina 2 (AQP2)
• La AQP2 es la unica acuaporina regulada por AVP.
• Las AQP3 y AQP4 se encuentran en las membranas
basolaterales de los túbulos colectores y contribuyen al
aumento de la reabsorción del agua después de la inserción de
AQP2.
• La AVP también se une al receptor de V1, localizado en el
músculo liso vascular, produciendo contracción y aumento de
la resistencia vascular periférica.

• Se ha demostrado que regula el flujo sanguíneo medular renal.

• El estimulo mas importante para su liberación es la
osmolaridad plasmática “efectiva”.
• Este control es mediado por los osmorreceptores localizados
en el hipotálamo.
• Un sodio de 135meq/L se considera como un umbral para la
liberación de AVP.
• Por arriba del umbral de 280 a 284 mosm/Kg producen
incremento de liberación de AVP.
• Los receptores sensibles a presión se encuentran en la
aurículas cardiacas, la aorta y el seno carotideo.
• La disminución del 10% de la presión arterial media promedio
aumenta su secreción.
• La disminución del gasto cardiaco, como disminución mayor
del 8% en el volumen sanguíneo, hipotensión ortostática y
respiración con presión positiva.
• La activación del sistema renina- angiotensina también es un
estimulo para la liberación de AVP.
• La AVP es apenas detectada a una osmolaridad plasmática de
287mosm/kg, incrementos de 1% alterará la AVP en un
promedio de 1 pg/ml.
• Suficiente para cambiar la concentración y el gasto urinario.
Deficiencia de vasopresina
Diabetes insípida
• Se manifiesta por un aumento en la producción de orina.
• Vol. Urinario >50ml/kg de peso y Osmolaridad de <300mosm/L.
• La poliuria produce síntomas de aumento de la frecuencia
urinaria, enuresis y o nicturia, sed intensa y polidipsia.
Causas

• Primaria: por agenesia o destrucción irreversible de la

neurohipófisis, ya sea congénita, adquirida o idiopática.
• Secundaria: por inhibición de la secreción de AVP por ingesta
excesiva de líquidos (polidipsia primaria). Se subdivide en tres:
• Dipsogénica.
• Polidipsia complusiva
• Desordenes en el centro hipotalámico de la sed
• Neurogénica
• Inadecuada secreción de AVP
• Nefrogénica
• Respuesta renal inadecuada a la AVP
• Primaria:
• Idiopática (causa más frecuente)
• Hereditaria:
• Autosómica dominante
• Recesiva ligada al X
• Autosómica recesiva en el sx. DIDMOAD o Sx. de Wolfram: DI neurogénica,
DM1, atrofia óptica, sordera neurosensorial y dilatación de las vías urinarias.