PLAN DE LECCIÓN

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

UNIVERSIDAD DEL PERÚ. DECANA DE AMÉRICA

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR 2021-I

PRACTICA N° 4 PLAN DE LECCIÓN - CASO CLÍNICO 4

INSUFICIENCIA CARDIACA
Fecha 22-6-2021

Ayudas CONTENIDOS Tiempo

I. Introducción 5’
● Facilitador: Gamboa Vega, Evelyn
● Expositores:
- Bautista Sanchez, Yanpier
- Conde Allende, Janneth Angelina
- Del Aguila Santa Maria, Sally S.
- Flores Cunyas, Kelinda Rocio
- Gamboa Vega, Evelyn
- Gutierrez Toledo, Nataly Rosa
- Junco Laura, Rossmery
- Lazaro Montes, Yuliana Elizabeth
- Meza Loardo, Antony Joel
- Noa Lino, Joseph
- Talavera Gutierrez, Gianfranco 5’
● Secretario(a) Relator: Gamboa Vega, Evelyn

Tema:

Fisiopatología del Sistema cardiovascular: Insuficiencia

cardiaca.
10’
II. Objetivos de aprendizaje

● Analizar el proceso patológico que comprende la

etiología, patogenia, cambios morfológicos, las
manifestaciones clínicas, el diagnóstico y curso clínico
con respecto a la insuficiencia cardiaca.
5’
● Conocer las bases fisiopatogénicas de cada uno de los
síntomas y signos que integran la fisiopatología de la
insuficiencia cardiaca.
● Conocer los diagnósticos diferenciales con relación a
aspectos fisiopatogénicos de la insuficiencia cardiaca.

III. Problema de salud (Resumen del caso clínico)

Mujer de 34 años de descendencia africana; consultó por una
sintomatología progresiva de disnea, fatiga, limitaciones en la
tolerancia al ejercicio, y ortopnea. Con antecedentes
 personales de hipertensión arterial (HTA) durante el
embarazo; gestaciones previas sin complicaciones. alergia a
cloroquina, presentó paludismo y fiebre tifoidea.

La exploración física mostraba una paciente con mal estado

general, afebril presentaba 120 latidos por minuto, 20
respiraciones por minuto y una presión arterial de 120/60
T.P 25’
mmHg. Auscultación cardiorrespiratoria: murmullo vesicular
conservado, ritmo de galope, soplo sistólico 3/6 en foco mitral
y cuarto ruido, no roce pericárdico, ingurgitación yugular y
reflujo hepatoyugular positivo. Abdomen globuloso, doloroso a
la palpación de hipocondrio derecho, Murphy negativo,
hepatomegalia dolorosa de 12 cm de reborde costal,
peristaltismo conservado. Edemas bi maleolares +++ con
fóvea.

El estudio analítico reveló marcadores de necrosis miocárdica

negativos, una discreta anemia ferropénica (hemoglobina
10,5g/dl) y una función hepática con aumento leve de
transaminasas (AST 49 U/l, ALT 191 U/l, GGT 80 U/l); la 45’
función renal, el ionograma, la calcemia, fosfatemia y la
función tiroidea fueron normales. En cambio, en la radiografía
de tórax se observó una relación cardiotorácica aumentada,
hilios prominentes, redistribución de flujo sanguíneo en
hemitórax medio y superior, infiltrados alveolares bibasales y
derrame pleural bilateral de predominio izquierdo.

IV. Logros de Aprendizaje

Al final de la sesión, los participantes:
● Identificar la base fisiopatogénica de cada uno de los
síntomas y signos que integran la insuficiencia cardiaca.
● Explicar desde el punto de vista fisiopatogénico la
evolución de los síntomas y signos del paciente enfermo (12p x 5’)
del caso clínico.
● Identificar y explicar los resultados del laboratorio que
presentan los pacientes.
● Identificar a través de la evolución del caso los
diagnósticos diferenciales con base en los aspectos
fisiopatogénicos.
● Identificar las principales complicaciones que presentan
los pacientes con insuficiencia cardiaca.

V. Desarrollo
1. La secretaria dará lectura de los resultados del 10’
análisis del caso clínico, el tema, los objetivos de
aprendizaje, el resumen del problema de salud y
los aprendizajes por lograr. Presentar el plan de
lección. ¿Cómo han entendido el problema y cuáles
son las propuestas para explicar el proceso
patológico que se dan a conocer en el problema de
salud (etiología, patogenia, cambios morfológicos,
manifestaciones clínicas, diagnóstico y curso clínico). 10’
 2. Se inicia la exposición oral con los alumnos elegidos
por sorteo. Se desarrolla el cuestionario de preguntas
seleccionadas por el docente; considerar el tiempo de
5 minutos como máximo de exposición por 10’
participante;Sólo las preguntas y alumnos
expositores se incluirán en el Plan de
Lección,registrando su participación.

El o la secretaria, anotaran los puntos clave y más

importantes del tema tratado, también las T-P30’
intervenciones, aportes (incluir título, y apellidos del
alumno, los aportes deben ser incluidos en el informe Total
escrito (colocar resumen y bibliografía revisada. 100

VI. Resumen
El Tutor/facilitador solicitará al secretario(a) dar lectura,
a los puntos más importantes del tema tratado, los
puntos no resueltos o no satisfactorios deben ser
revisados debiendo resolverse en el curso de la
semana, e incluirlos antes de la ingresar el informe
escrito al aula virtual.

VII. Presentación de resultados

Los alumnos deben presentar la fisiopatología de la
enfermedad del caso clínico.

VIII. Conclusiones.
El docente facilitador al constatar que se ha cumplido con
los objetivos y competencias y los resultados esperados
dará por concluida la reunión.

IX. Cierre.
El Docente facilitador recomendará la literatura a revisar
para la siguiente sesión, el caso clínico para el desarrollo
en la semana siguiente estará en Tareas de la semana
respectiva. la entrega del informe, que será en la fecha
programada en el sílabo ingresandolo en el aula virtual, (
Fecha y hora de entrega límite.

X. Evaluaciones
Será permanente, se evaluará: puntualidad, desempeño
procedimientos, capacidades, presencia, el cumplimiento
de los tópicos asignados, respeto, sentido de
compañerismo.
 INFORME N°4

CUESTIONARIO DE PREGUNTAS

ALUMNO: Gamboa Vega, Evelyn

1. Defina los signos y síntomas descritos en el caso clínico.

En la auscultación cardiorrespiratoria la paciente presentaba:

● Murmullo vesicular conservado:

El murmullo vesicular se oye a nivel de la boca y sobre la pared del tórax;
el oírlo a nivel de la boca es importante porque le puede indicar al médico
si existe una importante obstrucción de vías aéreas mayores. El murmullo
vesicular oído a nivel de la boca es un ruido de carácter jadeante, continuo
y de una tonalidad no bien definida con una distribución de frecuencias
entre los 200 y 2000 ciclos por segundo. La turbulencia en las vías aéreas
aparece cuando el flujo del aire sobrepasa cierta velocidad crítica (1). En el
caso de esta paciente tenía murmullo vesicular conservado.

● Ritmo de galope:
Se caracteriza por la audición de un tercer y cuarto ruido, generalmente
están acompañados de taquicardia y otros signos de insuficiencia cardiaca.
Se produce por el llenado brusco de un ventrículo insuficiente. Cuando la
frecuencia cardiaca es muy elevada, se puede llegar a fusionar ambos
extratonos, dando lugar al llamado “galope de sumación” (2).

● Reflujo hepatoyugular positivo:

Se refiere a la elevación de la presión venosa yugular cuando se presiona
el hipocondrio derecho, por un tiempo que varía de 10 a 30 segundos, y se
manifiesta por ingurgitación de las venas yugulares de más de 3-4 cm, que
cae cuando se suspende la prueba. Es conocida como prueba
hepatoyugular. Las causas más comunes de un hallazgo positivo incluyen
pericarditis constrictiva, infarto ventricular derecho y cardiomiopatía
restrictiva (3).

● Murphy negativo:
El signo de Murphy fue descrito como un signo característico de colecistitis
aguda , y consiste en la presencia de dolor al realizar una palpación por
debajo del reborde costal derecho mientras el paciente realiza una
inspiración profunda, siendo debido a que en dicha circunstancia la mano
que realiza la exploración contacta con la vesícula biliar inflamada. En este
caso se indica que es negativo, es decir, la paciente no tiene colecistitis
aguda (4).

En el examen clínico-físico:

● Peristaltismo conservado:
El peristaltismo consiste en una serie de contracciones musculares, estas
contracciones ocurren en el tubo digestivo. El peristaltismo también se
observa en los conductos que conectan a los riñones con la vejiga (5).
 ● Hepatomegalia:
La hepatomegalia se define como el aumento del tamaño hepático. Las
causas pueden ser inflamatorias (hepatitis virales, medicamentosas,
autoinmune), por depósito excesivo las causas pueden ser : Enfermedad
de Wilson, Glucogenosis, déficit de alfa-1-antitripsina, infiltración celular
y congestión vascular o biliar (6).

BIBLIOGRAFÍA:

1. Ingianna M, Suarez A. Ruidos pulmonares o respiratorios. Acta Med

Costarricense. [Internet] 1991. [Citado el 20 de jun del 2021] 34 (3):
112 – 117. Disponible en:
https://www.binasss.sa.cr/revistas/amc/v34n31991/art5.pdf
2. Tamariz R. Auscultación cardiaca. Pediatr Integral. [Internet] 2016.
[Citado el 20 de jun del 2021] 20 (8): 560.e1 – 560.e5. Disponible en:
https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2016-10/auscultacion-cardi
aca/
3. Pinzón A. Reflujo hepatoyugular. Lapsus Medicus. [Internet] 2019.
[Citado el 20 de jun del 2021] 44 (3). Disponible en:
http://www.scielo.org.co/pdf/amc/v44n3/es_0120-2448-amc-44-03-44.p
df
4. Orueta R, Toledano P. Dolor en abdomen. ¿Tiene una colecistitis?
AMF. [Internet] 2012. [Citado el 20 de jun del 2021]. Disponible en:
https://amf-semfyc.com/web/article_ver.php?id=1091
5. Loyola Medicine. Peristaltismo. [Internet] 2020. [Citado el 20 de jun del
2021]. Disponible en:
http://loyolamedicine.adam.com/content.aspx?productid=118&pid=5&gi
d=002282
6. Pítaro G, Castro M, De Lillo L, González A, D´Lia P, Reartes A.
Hepatomegalia secundaria a enfermedad por depósito. Revista
Pediátrica Elizalde. [Internet] 2018. [Citado el 20 de jun del 2021] 9 (1):
8 - 9. Disponible en:
https://www.apelizalde.org/revistas/2018-1-ARTICULOS/RE_2018_1_A
O_2.pdf

ALUMNO: Del Aguila Santa Maria, Sally

2. ¿Qué síndromes identifica en el caso clínico?

Síndrome de insuficiencia cardiaca aguda (ICA): Ocurre cuando se

presentan signos y síntomas de disfunción ventricular, debido a una elevación
de la presión de llenado del ventrículo izquierdo con o sin gasto cardíaco
bajo, que requieren tratamiento urgente. Puede presentarse con una fracción
de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) preservada o reducida (1,2).

Las formas más comunes de presentación de la ICA son por sobrecarga de

volumen y presión arterial alta. Cuando la función ventricular está disminuida,
 se dificulta la eyección de la sangre; el aumento de la presión y volumen
cardíaco ocurre por el deterioro de la contractilidad miocárdica del ventrículo
izquierdo. Por otro lado, cuando la función sistólica está conservada, se
presenta una relación presión/volumen diastólico anormal debido a una
alteración en la relajación del ventrículo, conllevando a una mayor
sensibilidad en la precarga. Todo ello produce una sobrecarga de volumen en
la región venosa periférica y congestión pulmonar, lo que activa el sistema
renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático,
progresando de esta forma la disfunción cardiaca (1,2).

A continuación se presentan los principales factores desencadenantes de ICA

(1):

El diagnóstico se basa principalmente en la exploración física, donde se

buscan los siguiente síntomas y signos: disnea, ortopnea, disnea paroxística
nocturna, estertores crepitantes pulmonares, tercer ruido, edemas,
ingurgitación yugular, taquicardia o signos de bajo gasto cardiaco como
hipotensión arterial. Otros estudios como el electrocardiograma, radiografía
de tórax, marcadores serológicos y ecocardiograma complementan el
diagnóstico del paciente (1,2).

BIBLIOGRAFÍA:

1. Guillén A. Síndrome de insuficiencia cardíaca aguda. Rev Med de Costa Rica

y Centroamérica [Internet]. 2011 [citado 21 Jun 2021]; 68(598):345-349.
Disponible en: https://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/598/art15.pdf
 2. Arias M., et al. Insuficiencia cardíaca aguda e insuficiencia cardíaca
descompensada. Arch Cardiol Mex [Internet]. 2007 [citado 21 Jun 2021];
77(1). Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-994020070
00500004

ALUMNO: Noa Lino, Joseph

3. Explicar desde el punto de vista fisiopatológico la evolución de los

signos y síntomas.

La insuficiencia cardiaca es un síndrome donde frecuentemente convergen

varios tipos de enfermedades. Hay síntomas típicos como disnea, hinchazón
de tobillos y cansancio, estos síntomas suelen estar acompañados por signos
como estertores pulmonares, elevación de la presión venosa yugular y
edema periférico, que son consecuencia de una anomalía de la estructura o
de la función cardiaca.

La aparición de los síntomas generalmente se dan por anomalías cardiacas

estructurales o funcionales asintomáticas que evolucionan hasta convertirse
en una insuficiencia cardiaca. Generalmente, los casos de insuficiencia
cardiaca se da por el daño que la cardiopatía isquémica (CI) o la
hipertensión arterial (HTA) mantenida ejercen sobre el músculo cardiaco.
Estos daños pasan inadvertidos gracias a los mecanismos de recompensa
como la activación del sistema renina – angiotensina - aldosterona, la
hipertrofia, el incremento de la actividad simpática, entre otros. Estos
mecanismos ayudan a mantener el gasto cardiaco a los valores normales.
Sin embargo, estas adaptaciones causan daños a largo plazo, estos daños
pueden tener consecuencias como la capacidad de bombear sangre del
corazón, aumento de la presión de los vasos sanguíneos o fallas en el
funcionamiento del riñón. A su vez, estas fallas generan otras, que son
reconocibles como la disnea, ortopnea, fatiga, derrame pleural, entre otros.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Escuela de Medicina. Evolución de la Insuficiencia Cardíaca. [Internet]

Pontificia Universidad Católica de Chile. [Citado el 21 de jun del 2021]
Disponible en:
https://medicina.uc.cl/publicacion/evolucion-la-insuficiencia-cardiaca/
2. Maria S, Roque E, Cialzeta J, Fontana M, et al. Características clínicas y
evolución a largo plazo de pacientes con insuficiencia cardíaca como
complicación del infarto agudo de miocardio. REv Esp de Cardiología.
[Internet] 2005. [Citado el 21 de jun del 2021] 58 (7): 789 - 796. Disponible en:
 https://www.revespcardiol.org/en-caracteristicas-clinicas-evolucion-largo-plaz
o-articulo-13077230
3. Campos J. Fisiopatología cardiovascular y monitorización.[Internet] Hospital
de la Santa Creu i Sant Pau. [Citado el 21 de jun del 2021]. Disponible en:
http://www.scartd.org/arxius/fisiopato_cardio05.pdf

ALUMNO: Talavera Gutierrez, Gianfranco

4. Explicar desde el punto de vista fisiopatogénico la evolución de los

signos y síntomas.

La disnea, ortopnea y fatiga son causadas habitualmente por la falta de

suministro sanguíneo originado por problemas a nivel cardiovascular. Se
impide el flujo sanguíneo, debido a la insuficiencia celular a nivel de la válvula
cardiaca 1.

Un soplo es un ruido silbante, chirriante o áspero que se escucha durante un

latido cardíaco. El ruido es ocasionado por un flujo sanguíneo turbulento
(desigual) a través de las válvulas cardíacas o cerca del corazón. Muy común
en casos de valvulopatías o incluso cuando se origina una insuficiencia
cardíaca 2.

El derrame pleural puede darse debido al acúmulo sanguíneo presente a

nivel de los vasos en el pulmón, lo cual provoca edemas y muchas veces
exudado que se puede ver a nivel de las radiografías 3.

La anemia de la insuficiencia cardiaca congestiva tiene un origen

multifactorial y puede deberse a : a) déficit de hierro por disminución del
aporte, malabsorción o pérdidas crónicas; b) disminución de la producción de
eritropoyetina (EPO) por la insuficiencia renal crónica, que con elevada
frecuencia presentan estos enfermos y también por la toma de fármacos de la
familia de los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
(IECA); c) pérdida urinaria de eritropoyetina y de transferrina por la
proteinuria; d) inhibición de la eritropoyesis, por el factor de necrosis tumoral
alfa que se encuentra elevado en estos pacientes, y) hemodilución, por el
incremento del volumen plasmático 4.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Dávila Spinetti DF, Donis H JH, González M, Sánchez F. Fisiopatología,

diagnóstico y tratamiento médico de la insuficiencia cardiaca congestiva.
Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo. diciembre de
2010;8(3):88-98.
2. Fonseca-Sanchez L, Bobadilla-Aguirre A, Espino-Vela J. Soplo normal,
inocente o inorgánico. Criterio pediátrico. 2015;1(36):50-4.
 3. Porcel J. Derrame pleural en la insuficiencia cardíaca. Revista Americana de
Medicina Respiratoria. 2014;(4):341-3.
4. Marcos Sánchez F, Albo Castaño MI, Joya Seijo D, Valle Loarte P del,
Casallo Blanco S. Prevalencia de anemia en pacientes con insuficiencia
cardiaca. Anales de Medicina Interna. octubre de 2006;23(10):508-508.

ALUMNO: Junco Laura, Rossmery

5. ¿Cuál es su interpretación clínica de las alteraciones en los parámetros

del laboratorio del caso clínico?

-En el estudio analítico se presentó marcadores de necrosis miocárdicos

negativos, también una discreta anemia ferropénica (hemoglobina 10.5 g/dl)
ya que el valor normal de la hemoglobina en las mujeres es de 11.6 a 15
g/dL. La función hepática tuvo un leve aumento de transaminasas (AST 49
U/I, ALT 191 U/I, GGT 80 U/I). Siendo aspartato transaminasa (AST) es una
enzima que ayuda a metabolizar los aminoácidos normalmente se encuentra
en rangos de 8 a 33 U/L , Alanina transaminasa (ALT) es una enzima que se
encuentra en el hígado que ayuda a convertir las proteínas en energía para
las células hepáticas, los valores normales en que se encuentran son 7 - 55
U/L ; en caso de las transaminasa GGT los valores normales en que se
encuentran son 8 – 61 U/L.(1)

-Electrocardiograma: la paciente presentó un ritmo sinusal siendo el ritmo

cardíaco normal la cual tiene valores normales en reposo son 60 y 100 lpm
(latidos por minuto) , eje cardiaco a +45 grados, QRS a 110 por minuto, QTc
0.50s, bloqueo de rama derecha. Ondas T negativas en V1, V2, V3.

En la punción del líquido pleural (LP) presenta 830 hematíes/mm3, 180

leucocitos/mm3 (11% segmentados, 89% linfocitos), glucosa 97 mg/dl,
proteínas 0,9 g/dl, LDH 64 U/l. Además, la adenosina desaminasa sérica
(ADA) 5,2 U/l (10 a 35 U/ml), pH 7,49, antígeno carcinoembrionario (CEA) 0,4
ng/ml, antígeno carbohidrapuncionto (CA)15,3 < 1 U/ml.(2)

Las condiciones normales de la concentración proteica se sitúan entre 1 – 1.5

g/dL, además el líquido pleural contiene alrededor de 1 500 células por
microlitro con predominio de monocitos (30-75 %) y de células mesoteliales
(70 %), menos linfocitos (2-30 %) y escasos neutrófilos (10 %), sin glóbulos
rojos. Así mismo el pH es alcalino y es muy útil para la evaluación de los
derrames pleurales ya que el descenso del pH se relaciona con la
disminución de la glucosa o la incrementación de LDH. el antígeno
carcinoembrionario (CEA), su particular valor en el diagnóstico de los
 adenocarcinomas sobre todo de pulmón, mama y tracto gastrointestinal si el
nivel de CEA es > 12 ng/mL. Además, se valoraron los valores de ADA por
considerado dentro de los valores normales, líquido pleural y peritoneal
6.8–18.2U/L, en caso del paciente se encuentra en valores bajos(3)

BIBLIOGRAFÍA:

1. Análisis de la función hepática [Internet]. Mayo clinc. 2020 [cited 2021 Jun
21]. p. 1. Available from:
https://www.mayoclinic.org/es-es/tests-procedures/liver-function-tests/about/p
ac-20394595
2. Porcel Pérez JM. ABC del líquido pleural [Internet]. Vol. 11, Seminarios de la
Fundacion Espanola de Reumatologia. Elsevier; 2010 [cited 2021 Jun 21]. p.
77–82. Available from:
https://www.elsevier.es/es-revista-seminarios-fundacion-espanola-reumatologi
a-274-articulo-abc-del-liquido-pleural-S1577356610000199
3. Páez Prats Isidoro A., Pino Alfonso Pedro P., Rodríguez Vázquez Juan C.,
Gassiot Nuño Carlos. Derrame pleural: marcadores bioquímicos en el
enfoque diagnóstico. Rev cubana med [Internet]. 1998 Jun [citado 2021
Jun 21] ; 37( 2 ): 93-99. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75231998000200
006&lng=es.

ALUMNO: Meza Loardo Antony Joel

6. Identifique los factores de riesgo que se presentan en el caso clínico.

Uno de los factores de riesgo que se presenta en el caso clínico, son sus
antecedentes de hipertensión arterial (HTA) durante su etapa de gestante.
Debido a que las mujeres que no superan el estrés fisiológico que supone el
embarazo y desarrollan preeclampsia (PCP) o hipertensión tienen un riesgo
aumentado de HTA esencial y de enfermedad cardiovascular después de la
menopausia. Considerando la edad de la paciente (34 años), ella puede que
haya experimentado una menopausia prematura, lo cual desencadenó la
hipertensión arterial. (1)

Otro factor de riesgo es su descendencia negra (afroamericana), porque hace

ya algunos años que se han demostrado diferencias en la incidencia de la
enfermedad cardiovascular según la raza. Los individuos de raza negra
sufren menos enfermedades cardiovasculares que los caucásicos o los
asiáticos; sin embargo, la incidencia en cardiopatía isquémica es muy
superior. Esto se debe a que tienen una mayor predisposición a sufrir
hipertensión lo que favorece la arteriosclerosis. Se calcula, que de media, los
hombres tienen 6 mm Hg más de presión sistólica en reposo que sus
 homólogos blancos, y que las mujeres tienen hasta 17 mm Hg, lo que las
sitúa como el grupo poblacional de mayor riesgo. (2)

Por otro lado, sus antecedentes de paludismo pueden ser causante de

problemas cardiovasculares. Esta infección está relacionada con un aumento
del 30 % en el riesgo de insuficiencia cardiaca, en especial si es paludismo
por Plasmodium falciparum porque a diferencia de las otras formas de
paludismo, esta causa obstrucción microvascular debido a que los eritrocitos
infectados se adhieren a las células endoteliales vasculares. En
consecuencia, se produce isquemia, con hipoxia tisular resultante,
especialmente en el encéfalo, los riñones, los pulmones y el tubo digestivo.
Otras posibles complicaciones son hipoglucemia y acidosis láctica. (3)

Por último, sus antecedentes en obesidad viene a ser otro factor de riesgo.
Múltiples investigaciones metabólicas han demostrado que la distribución
regional del tejido adiposo es el principal factor que explica la relación entre
adiposidad y riesgo cardiometabólico. De este modo, el exceso de la
adiposidad visceral se encuentra asociado con una plétora de disfunciones
metabólicas. Las principales características asociadas con el exceso de
grasa visceral y la acumulación de grasa ectópica incluyen: la resistencia a la
insulina, la dislipidemia aterogénica, la hipertensión arterial, la disminución de
la fibrinólisis, el aumento del riesgo de trombosis y la inflamación endotelial.
(4)

BIBLIOGRAFÍA:

1. Iranzo R., Pérez M., Álvarez R. Hipertensión arterial y embarazo. NefroPlus.

[Internet] 2011 [citado el 21 de Jun de 2021] Vol. 4 (2): 1-56. Disponible en:
https://www.revistanefrologia.com/es-hipertension-arterial-embarazo-articulo-
X1888970011001019
2. Sociedad Española de Cardiología. La raza condiciona el riesgo
cardiovascular. [Internet] 2012 [citado el 21 de Jun de 2021] Disponible en:
https://secardiologia.es/comunicacion/notas-de-prensa/notas-de-prensa-sec/4
293-raza-condiciona-riesgo-cardiovascular
3. Manual MSD. Paludismo. [Internet] 2019 [citado el 21 de Jun de 2021]
Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/prot
ozoos-extraintestinales/paludismo
4. Bryce-Moncloa A., Valdivia E., San Martin M. Obesidad y riesgo de
enfermedad cardiovascular. An. Fac. med. [Internet]. 2017 Abr [citado el 21
de Jun de 2021]; 78(2): 202-206. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-558320170
00200016

ALUMNO: Lazaro Montes, Yuliana Elizabeth

7. ¿Cuáles son los factores modificables y no modificables de la (HTA)
hipertensión arterial sistémica?

Los factores de riesgo son aquellas variables de origen Biológico, Físico,

Químico, Psicológico, Social, Cultural, etc., que influyen más frecuentemente
en los futuros candidatos a presentar enfermedad. La observación en los
resultados de los estudios epidemiológicos permitió la identificación de los
factores de riesgo. La posibilidad de que una persona desarrolle presión alta
se le conoce como factor de riesgo y el conocimiento de éste o estos factores
de riesgo son claves para prevención, manejo y control de la hipertensión
arterial. La presente revisión se enfoca a los factores de riesgo tradicionales,
modificables y no modificables a los que una persona está expuesta
cotidianamente.

Factores de riesgo modificables

- Control de peso

En caso de obesidad se tiene que favorecer una educación para el control de

peso. Disminuir el consumo de sodio a menos de 100 mmol/día (6 g de
NaCl). Practicar en forma regular el ejercicio físico de tipo aeróbico de 30 a
40 minutos/día la mayor parte de la semana. Suspender el uso del tabaco.
Reducir la ingesta de grasa poliinsaturada y de alimentos ricos en colesterol.
Por cada kilogramo que se logre reducir de peso corporal se traducirá en una
disminución de la presión arterial de 1.6 a 1.3 mmHg en número considerable
de pacientes

- Alcohol

El alcohol puede producir una elevación aguda de la presión arterial mediada

por activación simpática central cuando se consume en forma repetida y
puede provocar una elevación persistente de la misma. Si se limita el
consumo de alcohol, no se produce una elevación de la presión arterial y
pueden mejorar el nivel de colesterol de HDL (lipoproteínas de alta densidad).

- Actividad física

El efecto antihipertensivo del ejercicio incluye una disminución de la

estimulación simpática al potenciar el efecto de los barorreceptores, también
se ha descrito que disminuye la rigidez de las arterias e incrementa la
sensibilidad a la insulina. El hacer ejercicio aumenta las lipoproteínas de alta
densidad (DHL) y reduce las de baja densidad (LDL), relaja los vasos
sanguíneos y puede bajar la presión arterial.

- Ingesta de sodio
El mecanismo por el cual la restricción de sodio disminuye la presión arterial
parece estar asociado a una reducción moderada en la cantidad de
catecolaminas circulantes. El consumo de sodio por día recomendado en una
dieta normal debe ser de 100 mmol/día, lo que equivale a dos gramos de
sodio o seis gramos de sal de mesa. Los principales condimentos ricos en
sodio son: Sal de ajo y cebolla, ablandadores de carne, consomé en polvo,
polvo para hornear, salsa de soya, catsup, salsa inglesa, aderezos ya
preparados, otros como alimentos embutidos, productos de salchichonería y
enlatados.

- Ingesta de potasio

El mecanismo antihipertensivo propuesto en la ingesta de potasio, incluye un

aumento en la natriuresis así como un efecto vasodilatador, al aumentar la
actividad de la bomba Na+/K+ - ATPasa. Los suplementos orales de potasio
sólo deben darse a los pacientes que cursan con hipocalemia secundaria al
tratamiento con diuréticos.

- Uso del tabaco

El tabaco es un poderoso factor que acelera la aterosclerosis y el daño

vascular producido por la hipertensión arterial. El tabaco incrementa los
niveles de colesterol sérico, la obesidad y agrava la resistencia a la insulina.

- Consumo de cafeína

La ingesta de cafeína en forma de café, té o refrescos de cola, pueden

provocar elevaciones agudas de la presión arterial, es importante restringir su
consumo.

- Cambios en la dieta

Comer demasiada grasa, especialmente las grasas sobresaturadas eleva los

niveles de colesterol en sangre, las grasas saturadas se encuentran
principalmente en los alimentos de origen animal como: carne, leche entera,
quesos y mantequilla, limitar el consumo de margarina, aderezos, carnes
rojas, de pollo y pescado a 6 onzas diarias y aumentar el consumo de fibra
alimenticia ayuda a reducir el colesterol.

Factores de riesgo no modificables

- Edad

La edad es un factor no modificable, que va a influir sobre las cifras de

presión arterial, de manera que tanto la presión arterial sistólica o máxima
como la diastólica o mínima aumentan con la edad y lógicamente se
 encuentra un mayor número de hipertensos en los grupos de más edad. Los
hombres tienen más predisposición a desarrollar hipertensión arterial que las
mujeres hasta que éstas llegan a la edad de la menopausia, a partir de la
cual la frecuencia en ambos sexos se iguala.

La edad es un factor que mantiene una relación directa con el inicio de la

enfermedad, se dice que a mayor edad, mayor es el riesgo de padecer algún
tipo de enfermedad cardiovascular, siendo fundamentalmente crítico a partir
de los 35 años y máximo el riesgo en los 60 años. La presión arterial, tanto
sistólica (PAS) como la diastólica (PAD), se incrementa conforme avanza la
edad, manteniéndose en los últimos años de vida. La edad de inicio es a los
35 años, incrementándose ligeramente hasta las proximidades de los 45
años, para sufrir una elevación a partir de dicha edad.

- Historia familiar

El riesgo es mayor si existen antecedentes familiares de enfermedades del

corazón. Su riesgo es aún más alto si un pariente cercano murió joven por un
ataque al corazón.

- Sexo

El ser varón es un factor de riesgo para cardiopatía isquémica e hipertensión

arterial. Entre los 35 y 40 años se tiene una mortalidad por esta enfermedad
de cuatro a cinco veces más que en la mujer. En la mujer posmenopáusica
existe mayor prevalencia de hipertensión arterial, así como un deterioro del
perfil lipídico, con aumento del colesterol y las lipoproteínas de baja densidad.

- Raza

Estudios longitudinales han demostrado que la raza negra es la de mayor

incidencia, pero actualmente por los cambios en el ritmo de vida y la no
modificación de los factores de riesgo está aumentando la incidencia en las
demás etnias.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Robles B. Factores de riesgo para la hipertensión arterial [Internet]. [cited

2021 Jun 21]. Available from: www.cardiologia.org.mxedigraphic.com
2. Weschenfelder D, Gue J. Arterial hypertension: Major changing risk factors in
the family health strategy. Enferm Glob [Internet]. 2012 [cited 2021 Jun
21];11(2):344–53. Available from:
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1695-614120120002
00022&lng=es&nrm=iso&tlng=es
ALUMNO:Bautista Sanchez , Yanpier

8. Clasificación americana (JNC VIII) y europea de la hipertensión arterial

sistémica (HTA).

El diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno de esta enfermedad

disminuyen la aparición de complicaciones como infarto agudo de miocardio,
enfermedad renal crónica (ERC), accidente cerebrovascular y muerte , por
este motivo diversas sociedad implicados en la salud han tenido la urgencia
de clasificar en categorías los valores la de PA y así mismo determinar el
umbral de la HTA para poder determinar un tratamiento oportuno y eficaz
según las categoría en la que se encuentra el paciente(1).

La clasificación Americana: Ha realizados varios informes sobre la

categorización de la PA y HTA , siendo su última publicación de la Eighth
Joint National Committee (JNC VIII) en el 2013 , en esta debemos decir que
que sigue los criterios del informe JNC VII(2003) la cual estable la adición de
estadios intermedios entre la presión arterial (PA) normal y la hipertensión
arterial (HTA), aunque mantiene la concordancia en la consideración del nivel
de corte para la HTA establecida (> 140/90 mmHg) y a los valores < 120/80
mmHg para la PA normal , es asi que define como pre-hipertensión a los
valores 120-139/80-89 mmHg justificándose en el reconocimiento de que el
riesgo de eventos graves (infarto de miocardio [IM], accidente cerebro
vascular [ACV] y neuropatía) aumenta correlativamente con los valores de
PA. Respecto a la clasificación de los estadios de HTA, el JNC VII ha dejado
únicamente dos niveles: nivel 1: 140-159/90-99 mmHg y nivel 2: PA > 160/ >
100 mmHg. Todos estos criterios siguen siendo válidos para el Eighth Joint
National Committee (JNC VIII) sin embargo está , definió cifras de presión
arterial para el comienzo del tratamiento farmacológico , es decir metas de
tratamientos similares para toda la población hipertensa, a excepción de
ciertos grupos en particular.

Para obtener resultado se basó en un enfoque basado en evidencia por

medio de estudios aleatorizados donde se consideró a las personas mayores
de 18 años con hipertensión, e incluyó estudios en los siguientes subgrupos:
diabetes, enfermedad coronaria, enfermedad arterial periférica, fallo cardiaco,
accidente vascular cerebral previo, enfermedad renal crónica, proteinuria,
adultos mayores, hombres y mujeres, grupos étnicos y raciales, y fumadores.

Los resultados permitieron establecer entre qué valores se debe iniciar con el
tratamiento según la edad de los pacientes y factores de riesgos(2).
Clasificación Europea: se clasificó la HTA según La GPC de la ESC/ESH
2018 que es usada para el diagnóstico y tratamiento de la HTA y está
diseñada para pacientes adultos (edad ≥ 18 años) con hipertensión. Esta guía
define la hipertensión como el nivel de PA en el cual los beneficios del
tratamiento (ya sea intervenciones en el estilo de vida o tratamiento
farmacológico) sobrepasan claramente sus riesgos según los resultados de
estudios clínicos , es así que define a la HTA como una PAS ≥ 140 mmHg o
una PA diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg medidas en consulta y esta utiliza la
misma clasificación para jóvenes, adultos de mediana edad y ancianos. En el
cuadro posterior se observa la clasificación de PA y HTA en 7 categorías.

Esta clasificación menciona de igual manera que hay considerar los valores
de la siguiente tabla según donde se tome la medida de la presión arterial
para su consideración como HTA(3).
 BIBLIOGRAFÍA:

1. Chobanian, A. V., Bakris, G. L., Black, H. R., et al. Seventh report of the Joint
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure. Hypertension, 42(6),.2003.
https://doi.org/10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2
2. James, P. A., Oparil, S., Carter, B. L., et al. 2014 Evidence-based guideline for
the management of high blood pressure in adults: Report from the panel
members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA -
Journal of the American Medical Association, 311(5), 507–520.
https://doi.org/10.1001/jama.2013.284427
3. Williams, B., Mancia, G., Spiering, W., et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the
management of arterial hypertension. In European Heart Journal (Vol. 39,
Issue 33). Disponible en : https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy339

ALUMNO: Gutierrez Toledo Nataly Rosa

9. ¿Cuáles son los principales mecanismos compensadores en el sistema

cardiovascular que presenta el enfermo del caso clínico?

La insuficiencia cardíaca es la incapacidad del corazón de mantener el

volumen minuto necesario y adecuado a todo el organismo para satisfacer las
necesidades de este. Es por ello que el organismo como respuesta desarrolla
algunos mecanismos compensadores(1):

● Mecanismo adrenérgico
Cuando el gasto cardíaco disminuye, de inmediato se estimula la secreción
adrenérgical, la cual aumenta el gasto cardíaco por tres mecanismos:
a) Aumento de la frecuencia cardíaca (reserva cronotrópica)
b) Efecto inotrópico positivo directo (reserva sistólica)
c) Efecto inotrópico positivo indirecto (efecto Bowditch)
● Eje renina–angiotensina–aldosterona
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona Vamos a explicar escuetamente
este sistema, porque en la inhibición de su funcionamiento se basa un pilar
muy importante del tratamiento: el uso de inhibidores de la enzima
conversora de la angiotensina (IECA). La liberación de renina por el aparato
yuxtaglomerular del riñón se produce a consecuencia de la disminución de la
presión en las arterias aferentes. La renina actúa sobre el angiotensinógeno
hepático, dando lugar a la angiotensina 1, que es degradada a angiotensina 2
gracias a la enzima conversora de angiotensina. La angiotensina 2 tiene
acción vasoconstrictora potente; además, estimula la liberación de
aldosterona, con la consiguiente retención de sodio y agua, de vasopresina y
de endotelina
● Mecanismo de Frank y Starling
El aumento del estrés diastólico consecutivo al aumento de volumen
diastólico tiene dos efectos importantes: por un lado, aumenta la presión
diastólica ventricular y por el otro normaliza el gasto cardíaco. El aumento de
la presión diastólica intraventricular trae consigo a su vez, aumento de la
presión de la aurícula izquierda y ello condiciona aumento del estrés de la
pared auricular, lo cual en el mecanismo gatillo para la secreción de péptido
natriurético, el cual como su nombre lo indica, es realmente un diurético
interno que al promover la diuresis evita la congestión venosa pulmonar y
sistémica, con la peculiar característica de bloquear la secreción de Renina.
Las consecuencias finales son:
a) Aumento de gasto cardíaco
b) Sin congestión venosa
● Hipertrofia miocárdica
Consiste en la normalización del estrés diastólico cuando el volumen
diastólico está aumentado (Insuficiencia cardíaca o insuficiencia aórtica) o la
normalización del estrés sistólico (postcarga) cuando está aumentado
(hipertensión arterial o estenosis aórtica). Cuando el estrés diastólico y/o
sistólico son normalizados por la hipertrofia se denomina hipertrofia
adecuada. Cuando la hipertrofia es incapaz de normalizar el estrés diastólico
y/o sistólico se denomina hipertrofia inadecuada.

1. Guadalajara Boo José Fernando. Entendiendo la insuficiencia cardíaca.

Arch. Cardiol. Méx. [revista en Internet]. 2006 Dic [citado 2021 Jun 21] ;
76( 4 ): 431-447. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402006
000400014&lng=es.

BIBLIOGRAFÍA:

ALUMNO: Conde Allende, Janneth Angelina

10. Explique qué lesiones de órganos blancos identificables en el caso

clínico
 A mi criterio se ha implicado un daño multiorgánico. La disfunción de órgano
blanco que puedo identificar son el daño miocárdico, renal y hepático y se
sabe que estos son predictores independientes de aumento de mortalidad en
los pacientes con insuficiencia cardíaca (1).

Órganos diana (2):

• CORAZÓN

La hipertrofia ventricular izquierda es una de las lesiones características de la

hipertensión y, junto a la arteriosclerosis, lleva a enfermedad coronaria,
isquemia, trombosis coronaria e infarto de miocardio; este último puede
generar arritmias, muerte súbita o pérdida de músculo. Los episodios que
generan pérdida de músculo, como el infarto, producen activación
neurohumoral, remodelación, dilatación ventricular e insuficiencia cardíaca, la
que termina en la muerte. La activación neurohormonal también puede llevar
a la muerte. Los factores de riesgo más importantes que no están en este
cuadro son la hiperlipidemia, la diabetes mellitus y el tabaquismo.

HIPERTROFIA VENTRICULAR

INSUFICIENCIA CARDIACA EDEMA DE PULMÓN

ANGINA Y ENFERMEDAD CORONARIA FIBRILACIÓN AURICULAR

• RIÑÓN

El daño renal secundario a la hipertensión arterial aumenta la presión

intraglomerular, probablemente porque la angiotensina II causa
vasoconstricción de la arteriola eferente y liberación de matriz extracelular y
de colágeno desde las células mesangiales y tubulares. Lo anterior genera
hiperpresión y proteinuria, signo inequívoco de sufrimiento glomerular y
glomeruloesclerosis.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

• HÍGADO

BIBLIOGRAFÍA:

1. Burguez Sergio. Insuficiencia cardíaca aguda. Rev.Urug.Cardiol. [Internet].

2017 Dic [citado 2021 Jun 21] ; 32( 3 ): 370-389. Disponible en:
 http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-042020170
00300370&lng=es. http://dx.doi.org/10.29277/ruc/32.3.17.
2. González Ybarzábal José Elías, Chirino Ramadán Deysi María. Hipertensión
arterial: el diagnóstico del daño en órganos diana en etapa subclínica. Gac
Méd Espirit [Internet]. 2014 Abr [citado 2021 Jun 21] ; 16( 1 ): 6-11.
Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1608-89212014000100
002&lng=es.

ALUMNO: Flores Cunyas, Kelinda Rocio

11. Establecer un diagnóstico definitivo en base a la fisiopatología

Este caso clínico, trata de una mujer de 34 años, de descendencia africana

que tras haber dado su último parto hace 3 meses, empezo a presentar
ciertos síntomas que le daban a sospechar un problema en el corazón, en el
hospital al realizarle un ecocardiograma indicó una fracción de eyección
(FEVI) de 22-25% y una disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (VI)
dando a entender que se trata de alguna enfermedad cardiaca, adquirida o
congénita; en este caso, de la miocardiopatía posparto o periparto (MCP),
esta es una enfermedad que se presenta como una disfunción sistólica
ventricular izquierda con síntomas y signos de insuficiencia cardiaca que
pueden aparecer en el último mes de embarazo o dentro de los 5 primeros
meses después del parto. En el caso de la mujer ya presentaba antecedentes
de hipertensión arterial, además de que su madre también lo presentaba.
Entonces podemos decir que la mujer ya presentaba ciertos problemas
cardiovasculares, insuficiencia cardiaca, el cual trata de una afección en la
cual el corazón ya no puede bombear la cantidad adecuada de sangre rica en
oxígeno al resto de los tejidos para cubrir sus necesidades metabólicas. La
paciente presentaba una taquicardia (120 latidos por minuto; frecuencia
cardiaca alta). En la auscultación cardiorrespiratoria realizada, se identificó el
ritmo de galope, que generalmente va acompañado de la taquicardia y otros
signos de insuficiencia cardiaca; también ingurgitación yugular (cuando la
vena yugular se hace más prominente); reflujo hepatoyugular positivo que
está presente en la insuficiencia cardíaca congestiva; una función hepática
con aumento leve de transaminasas, que nos indicaría un daño en el tejido
del hígado. Los síntomas que presentaba los podemos asociar con la
insuficiencia cardiaca, pero gracias al ecocardiograma, que nos indico que
presentaba fracción de eyección (FEVI) más bajo de lo normal y una
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, se pudo determinar que se trata
de una Miocardiopatía Dilatada, en este caso la Miocardiopatía periparto
(1)(2)(3)(4).

BIBLIOGRAFÍA:
 1. Michael Hall. George Eric. El corazón durante el embarazo. EE.UU:
University of Mississippi Medical Center; 2011 [citado 21 Jun 2021].
Disponible en:
https://www.revespcardiol.org/es-el-corazon-durante-el-embarazo-articulo-S0
30089321100649X
2. Sánchez Frías Z.; Garrido Pandoja M. Miocardiopatía en posparto inmediato
sin factores de riesgo asociados. Enfermedad periparto potencialmente
mortal. España: Universitario Virgen Macarena de Sevilla; 2016 [citado 21
Jun 2021]. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/ginobsmex/gom-2016/gom166i.pdf
3. Pereira Javier R.; Rincón Gina G. Insuficiencia cardíaca: Aspectos básicos de
una epidemia en aumento. Colombia: CorSalud; 2016 [citado 21 Jun 2021].
Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/corsalud/cor-2016/cor161i.pdf
4. Toro Luis R. Derrame pleural. Colombia; 2008; [citado 21 Jun 2021].
Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2009/myl091-2b.pdf

DISEÑAR UN ESQUEMA FISIOPATOLÓGICO DEL SÍNDROME PURPÚRICO

QUE EXPLIQUE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES DEL ENFERMO

ALUMNO: Conde Allende, Janneth Angelina