EPILEPSIA ROCIO SOLSOL GONSALEZ

Definiciones
• Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Liga Internacional contra
la Epilepsia
(ILAE): “Manifestación clínica presumiblemente originada por una
descarga excesiva de neuronas a nivel cerebral. Ésta consiste en
fenómenos anormales bruscos y transitorios que incluye
alteraciones de la conciencia, motora, sensorial, autonómica,
psicológica, que son percibidos por el paciente o un observador”.
•Convulsión aislada o simple: una o más crisis epilépticas
ocurridas en un período de 24 horas
 Definiciones

■ EPILEPSIA

•Diccionario de epilepsia de la OMS: “Afección crónica producida

por diferentes etiologías, caracterizada por la repetición de crisis
debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales (crisis
epiléptica) asociadas eventualmente a síntomas clínicos o
paraclínicos”.

•Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Liga

Internacional contra la Epilepsia
(ILAE): “Condición caracterizada por crisis epilépticas recurrentes
(dos o más) no provocadas por alguna causa inmediatamente
identificable”
EPIDEMIOLOGÍA

✤ Más del 5% dela población puede experimentar un

convulsión aislada.

✤ Incidencia similar en hombres y mujeres.

✤ Convulsiones generalizadas generalmente inician enla niñez

o adolescencia.

✤ Convulsiones focales puede presentarse a cualquier edad.

✤ Enancianos puede asociarse con enfermedad cerebrovascular

o anormalidad estructural (tumores).
ETIOLOGÍA

✤ Idiopática.

✤ Lesión neurológica aguda o subaguda secundaria a EVC ,

lesión craneal e infección (meningitis, encefalitis, absceso cerebral).

✤ Enfermedades estructurales del SNC: tumores, malformaciones AV.

✤ Enfermedades sistémicas:Hiponatremia, hipernatremia,

hipoglucemia, hipercalcemia, uremia; encefalopatía hepática.

✤ Toxinas, abstinencia de alcohol

✤ Eclampsia.
FACTORES DE RIESGO (DISMINUYEN
E L UMBRAL CONVULSIVO)

✤ Estimulación luminosa (luces centelleantes)

✤ Hiperventilación

✤ Traumatismo craneal con convulsiones post

traumáticas

✤ Alteraciones metabólicas sistémicas

✤ Infección del SNC

PATOGÉNESIS

✤ Las convulsiones pueden ocurrir debido a desbalance

entre componentes inhibitorios excitatorios dentro de
la red de neuronas corticales produciendo excitación
anormal.

✤ Posible predisposición hereditaria.

CLASIFICACIÓN

✤ Convulsiones generalizadas primarias (40%)

✤ Convulsiones parciales primarias=focales (50-60%)

c/s generalización secundaria.
CLASIFICACIÓN
• Clasificación clínica y electroencefalográfica de las crisis
Epilépticas (1981)

• Presentó una subdivisión de crisis parciales en simples y complejas

dependiendo si la conciencia se ve afectada o no.

• Clasificación das Severidad. Cronicidad.

epilepsias y síndromes•Aparición diurna.
• Tipo de crisis. • Relación conen ciclo
• Etiología. circadiano
• Anatomía. • Pronóstico.
• Factores precipitantes.
• Edad de inicio.
CLASIFICACIÓN
• Clasificación clínica y electroencefalográfica de las crisis
Epilépticas (1981)

• Presentó una subdivisión de crisis parciales en simples y complejas

dependiendo si la conciencia se ve afectada o no.

• Clasificación das Severidad. Cronicidad.

epilepsias y síndromes•Aparición diurna.
• Tipo de crisis. • Relación conen ciclo
• Etiología. circadiano
• Anatomía. • Pronóstico.
• Factores precipitantes.
• Edad de inicio.
CONVULSIONES
GENERALIZADAS

✤ Descarga sincrónica y simétrica

en ambos hemisferios, asociada
con pérdida del estado de alerta
desde el principio.

✤ Tónico-clonicas generalizadas
(gran mal)

✤ De ausencia (pequeño mal)

✤ Mioclónicas

✤ Convulsiones atónicas
01
01
C ONVULSIONES
PARCIALES

✤ Actividad convulsiva en un
hemisferio o parte de un
hemisferio.

✤ A menudo ocurre debido a una

anormalidad estructural de
base.

01
01
✤ Las características clínicas ayudan a localizar el área de inicio:

✤ Sacudida de extremidad aislada: Región motora contralateral.

✤ Chupeteo o movimientos de masticación, alucinaciones olfatorias o

gustatorias: Lóbulo temporal medio contralateral.

✤ Alucinaciones visuales: Corteza somatosensorial contralateral.

✤ Se clasificaen simplesy complejas, dependiendo si hay o no

alteración de la conciencia.

✤ Puede haber crisis parcial secundariamente generalizada.

CONVULSIONES
GENE R ALIZADAS
✤ Crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas (CCTCG).

✤ Inicio súbito con pérdida de la conciencia, inicialmente con una fase

tónica (rigidez de la extremidades) y después una fase clónica
(sacudidas).

✤ Puede asociarse con incontinencia urinaria o fecaly modedura de

lengua.

✤ Periodo postictal donde el paciente esta somnoliento y confuso con

retorno gradual de la función.

✤ Puede haber convulsiones tónicas o clónicas aisladas.

CONVULSIONES
GENE R ALIZADAS
✤ Ausencia (pequeño mal).

✤ Se presenta en la niñez con episodios de alteración

transitoria (< o igual a 10 seg) del estado de
conciencia o pausas con mínima o nula afectación
motora.

✤ No periodo postictal

✤ Remite usualmente
en la adolescencia.
CONVULSIONES
GENE R ALIZADAS

✤ Convulsiones mioclónicas: Caracterizada por

sacudidas súbitas.

✤ Convulsiones atónicas: Pérdida transitoria súbita del

tono muscular (flacidez), produciendo caidas y alta
incidencia de lesión.
CONVULSIONES PARCIALES

✤ Convulsiones simples parciales:

✤ No alteración del estado de

alerta.

✤ Convulsión motora
Jacksoniana.
CONVULSIONES PARCIALES

✤ Convulsión parcial compleja:

✤ Asociada con alteración del estado de alerta, a

menudo secundario a patología del lóbulo temporal.

✤ Puede haber aura (sensación anormal en epigastrio

o alucinaciones olfatorias o gustatorias) y
automatismos (chupeteo).
CONVULSIONES PARCIALES

✤ Convulsión parcial secundariamente generalizada:

✤ Convulsión inicialmente localizada y

posteriormente diseminada involucrando ambos
hemisferios y evolucionado por a un
episodio tónico-clónico. ejemplo,
EVALUACIÓN

✤ Obtener informacion sobre el episodio convulsivo por

un testigo.

✤ Establecer si hubo compromiso del estado de alerta

(clasificar en parcial o compleja)

✤ Buscar factores precipitantes (ingesta de alcohol) y

etiológicos (causas sistémicas, metabólicas o
estructuralaes).
EXPLORACIÓN FÍSICA

✤ En epilepsia generalizada en examen físico es normal entre

crisis (periodo inter-ictal).

✤ En convulsiones parciales c/s generalización puede haber

déficit focal persistente entre convulsiones.

✤ En periodo post ictal puede haber somnolencia y confusión

✤ Parálisis de Todd: Debilidad o parálisis transitoria que se

observa en una extremidad afectada después de una crisis
parcial
ABORDAJE

✤ En el primer evento convulsivo, las pruebas van dirigidas a

establecer una posible causa.

✤ Solicitar: BH, QS, pruebas de función hepática, examenes

toxicológicos (sospecha de uso de drogas o abuso de alcohol).

✤ TAC simple c/s medio de contraste en búsqueda de lesión

estructural. Puede realizarse posteriormente RMN c/s gadolineo
para evaluar lesiones estructurales (neoplasia, MAV)

✤ Electroencefalograma (EEG): Para clasificar el tipo de convulsión.

TRATAMIENTO

✤ Iniciar después de que un paciente ha sufrido 2 o más

convulsiones dentro de un período de 2 años.

✤ La elección del antiepileptico de primera línea

varía dependiendo de la etiología y del tipo de crisis.
✤ Convulsiones generalizadas: Valproato de sodio,
levetiracetam o lamotrigina. Crisis de ausencia en
niños: Valproato de sodio.

✤ Convulsiones parciales: Carbamazepina, lamotrigina o

levetiracetam.
FENITOÍNA

✤ Medicamento ampliamente usado en pacientes con

estado epiléptico.

✤ Usado como profilaxis (por una semana) para prevenir

convulsiones post traumáticas en pacientes de alto
riesgo (hematoma agudo subdural, extradural o
intracerebral).
META DEL TRATAMIENTO

✤ Lograr remisión de convulsiones con un medicamento que sea bien

tolerado (monoterapia).

✤ Debe incrementarse la dosis a tolerancia hasta el control de las

convulsiones o hasta que se alcance la dosis máxima del mismo o que
ocurran efectos secundarios indeseables.

✤ Si no se controlan las convulsiones, iniciar un 2do medicamento

aumentando la dosis gradualmente, suspendiendo el primer agente en
6-8 semanas.

✤ Terapia dual solo si la monoterapia ha fallado para el control de las

crisis
Diagnostico Diferencial
Diagnostico Diferencial
✤ Todos los anticomiciales pueden producir sedación.

✤ EFECTOS SECUNDARIOS:

✤ Fenitoína: Medir séricos para monitorizar

dosis. Signos de toxicidad: Nistagmo, ataxia, diplopia,
niveles
disartria, depresión del SNC y confusión. Rash,
hipertrofia gingival, acné o hirsutismo.

✤ Valproato sódico: Ganancia de peso, pérdida de

cabello reversible, disfunción hepática, temblor.

✤ Carbamazepina: Rash, diplopiatransitoria, ataxia,

SIHAD, agranulocitosis.
PRONÓSTICO

✤ La mayoría de las epilepsias lograrán la remisión en la

edad adulta.

✤ Tasa de mortalidad: 1-6 veces comparada con la

población en general.

✤ Mortalidad debida a la enfermedad de base (tumor),

muerte súbita inesperada, accidentes durante el
episodio convulsivo, estado epiléptico
ESTADO EPILÉPTICO
✤ Crisis convulsivas continuas que duran >30 minutos o
múltiples convulsiones sin recuperación completa de
la conciencia entre crisis.

✤ Puede ocurrir en cualquier tipo de crisis convulsivas,

sin embargo, el tipo más comun es la crisis tónico-
clónica generalizada.
✤ Principales causas: Suspensión o incumplimiento del
tratamiento anticonvulsivo, trastornos metabólicos,
toxicidad farmacológica, infecciones del SNC, tumores,
TCE, epilepsia resistente a tratamiento.
TRATAMIENTO

✤ Cualquier convulsión que dura más de 10 minutos debe tratarse

agresivamente.

✤ ABC.

✤ Canalizar vía periférica y toma de muestras sanguineas para examenes

complementarios.

✤ Mantener presión arterial adecuada con fluidos IV de ser necesario.

✤ Pacientes no conocidos como epilepticos y en casos de pacientes

alcohólico o malnutridos, administrar tiamina seguido de solución
glucosada.
✤ En el evento convulsivo, administrar lorazepam IV (2- 4 mg en adultos
a una velocidad de <2 mg/min) o diazepam IV (5-10 mg a una
velocidad de 5 mg/min). Puede repetirse la dosis. Puede haber
depresión respiratoria, necesitando intubación y reanimación.

✤ Fenotína (DFH) dosis de carga de 15 mg/kg IV a un

velocidad de igual o menos de 50 mg/min con
monitoreo electrocardiográfico y de TA por riesgo de hipotensión
y arritmias. Iniciar terapia de
mantenimiento con fenitoina VO después del evento agudo.

✤ Crisis continuas: Fenobarbital

✤ Persisten convulsiones, inducir anestesia general y monitoreo con
EEG, ingreso a UCI.