Gases Arteriales

Introduccion
• Los gases arteriales permite la valoración de la función pulmonar en términos de
oxigenación y de ventilación y por otra del estado acido-base, o sea establecer el
diagnostico de las alteraciones de su equilibrio, en temrino de acidosis o alcalosis
y de su etiología .
Valores normales

T
 Homeostasis acidobasica normal
• El pH arterial sistemico se mantiene entre 7.35 y 7.45 debido al amortiguamiento
quimico extracelular e intracelular y a los mecanismos reguladores que aportan los
pulmones y los riñones.
• El control de la presión arterial de CO2 (Paco2) por el sistema nerviosa central (SNC) y
el aparato respiratorio así como el control del bicarbonato plasmático por los riñones,
estabilizan el pH arterial mediante la eliminación o la retención de ácidos o álcalis.
• Los componentes metabolico y respiratorio que regulan el pH sistemico se describen
con la ecuación de Hernderson-Hasselbach:
• Cuando la eliminación es insuficiente se produce hipercapnia, en tanto que cuando se elimina
en exceso hay hipocapnia. No obstante, la producción y la eliminación se equilibran otra vez en
un nuevo valor de equilibrio dinámico de Paco2.
• La Paco2 esta regulado principalmente por facotres neurales y no por la velocidad de
producción de CO2.
• La hipercapnia suele ser consecuencia de la hipoventilación y de una mayor producción de
CO2.
Trastornos acidobasicos simples
• Las alteraciones respiratorias primarias (cambios primarios de la Paco2)
ocasionan respuestas metabólicas compensadoras (cambios secundarios de
[HCO3 −]), y los trastornos metabólicos primarios desencadenan respuestas
respiratorias compensadoras previsibles (secundarias a los cambios de Paco2).
Trastornos acidobasicos mixtos
• Los trastornos acidobásicos mixtos, defi nidos como trastornos independientes
coexistentes y no como respuestas meramente compensadoras, se observan a
menudo en los pacientes de las unidades de cuidados intensivos y pueden dar
origen a cifras extremas peligrosas de pH.
TRASTORNOS MIXTOS
un pH normal en presencia de modificaciones en la pCO2 y en
la concentración plasmática de bicarbonato sugiere un trastorno
mixto.
Se enumeran a continuación las causas más habituales de los
cuatro trastornos mixtos más frecuentes:
• Acidosis respiratoria y acidosis metabólica: parada
cardiorrespiratoria, edema agudo de pulmón.
• Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica: neumopatías
obstructivas crónicas en pacientes con aspiración gástrica,
vómitos o tratamiento con diuréticos.
TRASTORNOS MIXTOS
• Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica: shock séptico,
tromboembolismo pulmonar en bajo gasto, insuficiencia renal con
sepsis o intoxicación por salicilatos.
• Alcalosis respiratoria y alcalosis metabólica: insuficiencia hepática
con aspiración gástrica/vómitos o terapéutica con diuréticos,
pacientes ventilados con aspiración gástrica, tratamiento diurético
o ambos.
Acidosis metabolica
• La acidosis metabólica puede producirse por un aumento de la producción
endógena de ácido (como el lactato o los cetoácidos), por pérdida de bicarbonato
(como ocurre en la diarrea) o por la acumulación de ácidos endógenos (como
ocurre en la insuficiencia renal).
• La acidosis metabólica ejerce efectos notables en los aparatos respiratorio y
cardiaco y en el sistema nervioso.
• Hay dos categorías principales de acidosis metabólica clínica: con AG elevado y
con AG normal, o la acidosis hiperclorémica
Características
• . Es posible la presencia tanto de
• El descenso del pH sanguíneo conlleva
vasodilatación arterial periférica como
un aumento característico de la
de venoconstricción central; la
ventilación, en especial del volumen
disminución de la distensibilidad
corriente (respiración de Kussmaul)
vascular central y pulmonar
• La contractilidad cardiaca intrínseca predispone a edema pulmonar, incluso
puede estar deprimida, pero la función con sobrecargas mínimas de volumen.
inotrópica puede resultar normal
• La función del SNC está deprimida,
debido a la liberación de catecolaminas
con cefalea, letargo, estupor y, en
algunos casos, coma. También puede
haber intolerancia a la glucosa
Tratamiento
• La administración de soluciones alcalinas para tratar la acidosis metabólica se
debe reservar para los casos de acidemia grave, excepto cuando el paciente
carece de “HCO3 − potencial” en plasma.
• Esta última variable se puede calcular por el incremento (Δ) del desequilibrio
aniónico (ΔAG = ΔG del paciente − 10).
• Es necesaria la recuperación de la función renal para reponer el déficit de [HCO3
−], proceso lento y a menudo imprevisible. deben recibir tratamiento
alcalinizante, ya sea por vía oral (NaHCO3 o solución de Shohl) o intravenosa
(NaHCO3), en cantidad suficiente para aumentar en forma lenta el [HCO3 −]
plasmático hasta valores de 20 a 22 mmol/L. Debe evitarse la corrección excesiva.
• En general, la acidosis grave (pH <7.10)
justifica la administración intravenosa
de 50 a 100 meq de NaHCO3, en 30 a 45
minutos durante las primeras 1 a 2 hrs
de tratamiento.
• La administración de estas cantidades
tan pequeñas de álcali en esta situación • . Un objetivo inicial razonable es
parece ser una medida adicional de aumentar la [HC03-] a 10-12 mM/L y
seguridad. La administración de álcalis el pH a ~ 7.20, pero está claro que no
requiere vigilancia cuidadosa de los deben elevarse estos valores hasta lo
electrólitos plasmáticos, sobre todo la normal
[K + ] plasmática, durante el
tratamiento.
Acidosis metabólica con anion gap elevado
(normoclorémica)

• Cetoacidosis.
• Acidosis láctica. Es un estado caracterizado por niveles de lactato plasmático
superiores a 4-5 mEq/l. La acidosis láctica representa aproximadamente la mitad de los
casos de acidosis
• Insuficiencia renal.
• Intoxicaciones. La intoxicación por alcohol es una causa infrecuente pero importante
de acidosis. La ingesta de metanol y etilenglicol ocurre con frecuencia en los niños
debido a su disponibilidad inmediata en productos anticongelantes para automóviles.
• Rabdomiólisis, errores innatos del metabolismo y el tratamiento con antibióticos
derivados de la penicilina.
Acidosis metabólica con anion gap normal
(hiperclorémica)
Esta situación clínica está habitualmente relacionada con dos grandes
grupos de causas (pérdidas digestivas o renales de bicarbonato y déficit de
la excreción renal ácida), aunque existen otras circunstancias.
• Pérdidas digestivas de bicarbonato. La pérdida de líquidos intestinales
provoca acidosis metabólica debido a su alcalinidad, siendo las diarreas
la causa más frecuentemente vinculada a esta situación clínica.
• Pérdidas renales de bicarbonato. Incluye la acidosis tubular renal
proximal tipo 2, así como la intoxicación por tolueno y un largo listado de
fármacos donde destacan la acetazolamida,

Tratamiento
CETOACIDOSIS ALCOHOLICA
• La AKA casi siempre se acompaña de
déficit en el líquido extracelular y es
necesaria la sustitución, mediante la
administración IV de solución salina y
glucosa (glucosa al 5% en solución salina al
0.9%). A veces coexisten hipofosfatemia,
hipopotasemia e hipomagnesemia, que
deben ser corregidas
INSUFICIENCIA RENAL
• Se necesita la sustitución de alcalinos por vía
oral para conservar la concentración de
bicarbonato >22 mmol/L; ello se logra con
cantidades relativamente bajas de alcalinos
(1.0 a 1.5 mmol/kg de peso corporal al día).
Algunas sales alcalinizantes igualmente
eficaces son el citrato de sodio (solución de
Shohl) o las tabletas de NaHCO3 (tabletas de
650 mg que contienen 7.8 meq).
• El citrato estimula la absorción de aluminio
en el aparato digestivo y nunca se debe
administrar con antiácidos que contengan
aluminio, debido al riesgo de intoxicación por
este metal.
Tratamiento Acidosis metabolica sin desequilibrio
aniónico
• La acidosis metabólica debida a pérdidas digestivas y con pH urinario alto se
puede diferenciar de la RTA porque la eliminación urinaria de NH4 + es
característicamente baja en la RTA y es alta en la diarrea.
• Para obtener los valores de NH4 + en orina se calcula el desequilibrio aniónico en
orina (UAG, urine anion gap): UAG = [Na+ + K+] u− [Cl−] u. Cuando [Cl−] u >
[Na+ + K+] u, el desequilibrio aniónico es negativo por definición.
• Esto indica que la concentración urinaria de amonio es adecuadamente alta, lo
que sugiere que la acidosis tiene una causa extrarrenal
• La RTA proximal (tipo 2) casi siempre se debe a disfunción generalizada de los
túbulos proximales, y se manifiesta por glucosuria, aminoaciduria generalizada
y fosfaturia (síndrome de Fanconi). Con [HCO3 −] plasmática baja, el pH
urinario es ácido (pH 20 mmol/L.
• Los signos típicos en la forma adquirida o hereditaria de la RTA distal clásica
(RTA tipo 1) incluyen hipopotasemia, acidosis metabólica sin AG, disminución
de la excreción urinaria de NH4 + (UAG positivo, disminución de [NH4 +] en
orina), así como pH inapropiadamente alto en la orina (pH >5.5).
• Muchos sujetos tienen hipocitraturia e hipercalciuria, de modo que es frecuente
observar nefrolitiasis, nefrocalcinosis y osteopatía.
• RTA distal generalizada (RTA tipo 4), la hiperpotasemia no guarda proporción
con la reducción de la tasa de filtración glomerular (GFR, glomerular filtration
rate) por la disfunción coexistente en la secreción de potasio y de ácido. Hay
disminución invariable en la excreción de amonio por la orina y puede haber
deterioro de la función renal.
Alcalosis metabolica
• Se manifiesta por pH arterial alto, aumento del [HCO3 −] sérico y aumento de la
Paco2 a causa de la hipoventilación alveolar compensadora. A menudo se
acompaña de hipocloremia e hipopotasemia.
• El pH arterial es la variable que confirma el diagnóstico, dado que está
aumentado en la alcalosis metabólica y disminuido o normal en la acidosis
respiratoria.
• La alcalosis metabólica a menudo surge junto con otros trastornos, como acidosis
o alcalosis respiratoria, o acidosis metabólica.
Patogenia
• El mantenimiento de la alcalosis metabólica representa una
incapacidad del riñón para eliminar HCO3 – de la manera habitual.
Éstos retendrán, en lugar de eliminar, el exceso de álcalis y
mantendrán la alcalosis si:
• 1) el déficit de volumen, de cloruro y de K+ coexisten con una
disminución de la GFR; o
• 2) existe hipopotasemia debido a un hiperaldosteronismo
autónomo
Tratamiento alcalosis metabolica
• Está dirigido fundamentalmente a corregir el estímulo primario para la producción
de HCO3 −. Cuando existe aldosteronismo primario, estenosis de arteria renal o
síndrome de Cushing, la corrección de la causa subyacente resuelve la alcalosis.
• La pérdida de [H+] por el estómago o por los riñones se puede mitigar con la
administración de inhibidores de la bomba de protones o la interrupción de los
diuréticos.
• El segundo aspecto del tratamiento consiste en eliminar los factores que perpetúan la
reabsorción de HCO3 −, como la reducción del ECFV o el déficit de K+. Siempre se
debe corregir el déficit de potasio.
 Acidosis respiratoria
• La acidosis respiratoria puede deberse a neumopatía grave, fatiga de los músculos de la
respiración o alteraciones en el control de la ventilación, y se reconoce por el aumento de la
Paco2 y la disminución del pH.
• En la acidosis respiratoria aguda, hay un aumento compensador inmediato (debido a los
mecanismos de amortiguamiento celulares) de HCO3 −, que aumenta 1 mmol/L por cada 10
mmHg de incremento de la Paco2.

• En la acidosis respiratoria crónica (>24 h) se produce una adaptación renal, y el [HCO3 −]

aumenta 4 mmol/L por cada 10 mmHg de incremento de la Paco2. el HCO3 serico no suele
aumentar por encima de 38 mmo/L
Etiología
• Depresión respiratoria central: fármacos (opiáceos, sedantes), hipoventilación primaria
(síndrome de Ondine), apnea del sueño, lesiones del sistema nervioso central,
hipotiroidismo.
• Enfermedad pulmonar restrictiva: cifoescoliosis, parálisis diafragmática, neumotórax,
fibrosis pulmonar.
• La ventilación mecánica, cuando no está adecuadamente ajustada y supervisada, puede
ocasionar acidosis respiratoria, en particular si aumenta en forma repentina la producción
de CO2 (a causa de fiebre, agitación, septicemia o sobrealimentación) o disminuye la
ventilación alveolar debido a un empeoramiento de la función pulmonar.
• Disfunción neuromuscular: Guillain-Barré, miastenia gravis, poliomielitis, esclerosis
múltiple, distrofia muscular, esclerosis lateral amiotrófica, botulismo, tétanos, parálisis
periódica familiar hipopotasémica.
 Diagnostico
• Para el diagnóstico de la acidosis respiratoria se necesita la cuantificación de la Paco2
y del pH arterial.
• La búsqueda de causas no pulmonares comprenderá la anamnesis farmacológica
detallada, la medición del hematocrito y la valoración de las vías respiratorias altas, la
pared torácica, la pleura y la función neuromuscular.
• Los estudios de la función pulmonar, entre ellos la espirometría, la capacidad de
difusión del monóxido de carbono, los volúmenes pulmonares, la Paco2 arterial y la
saturación arterial de O2, por lo general permiten saber si la acidosis respiratoria es
secundaria a una neumopatía
Tratamiento Acidosis respiratoria
• El tratamiento depende de su gravedad y de su rapidez de aparición.
• La forma aguda puede ser peligrosa para la vida, y las medidas para corregir la
causa subyacente se deben tomar al mismo tiempo que se inicia la restauración
de la ventilación alveolar adecuada. Para ello puede necesitarse la intubación
endotraqueal y el empleo de ventilación mecánica asistida.
• La administración de oxígeno se ajustará con todo cuidado en los pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva grave y retención crónica de CO2 que estén
respirando de manera espontánea
• Se evitará la corrección enérgica y rápida de la hipercapnia, ya que la
disminución de la PaCO2 puede originar las mismas complicaciones que se
observan con la alcalosis respiratoria aguda (es decir, arritmias cardiacas,
disminución de la perfusión cerebral y convulsiones).
• La PaCO2 debe disminuirse de manera gradual en caso de acidosis respiratoria
crónica, y el objetivo será la recuperación de los valores basales y el aporte de
cantidades suficientes de Cl− y de K+ para aumentar la eliminación renal de
HCO3 −
Alcalosis respiratoria
• Es una entidad caracterizada primariamente por disminución de la
pCO2 secundaria a hiperventilación excesiva en relación con las
necesidades existentes en el organismo para la eliminación de CO2,
disminución variable de la concentración plasmática de bicarbonato
como respuesta compensadora y tendencia a la elevación del pH.
• disminuye compensatoriamente la concentración de bicarbonato: 2
mEq/l por cada 10 mmHg que disminuye la pCO2 en las formas
agudas y 4-5 mEq/l por cada 10 mmHg de descenso de la pCO2 en
las formas crónicas
Alcalosis respiratoria
• El pH y la concentración de [HCO3 −] del plasma parecen variar proporcionalmente con
la Paco2 entre 40 y 15 mmHg. La relación entre la concentración arterial de iones
hidrógeno y la Paco2 es de unos 0.7 mmol/L/mmHg (o 0.01 U de pH/mmHg), mientras
que para el [HCO3 −] plasmático es de 0.2 mmol/L/mmHg.
• La hipocapnia que persiste más de 2 a 6 h es compensada aún más por la disminución
de la eliminación renal de amonio y de ácido valorable, y por una menor reabsorción
del HCO3 − filtrado.
• . La adaptación renal completa a la alcalosis respiratoria puede tardar varios días
y es necesario el estado normal del volumen y de la función renal. Al parecer los
riñones responden de manera directa al descenso de la Paco2 y no a la propia
alcalosis.
• En la alcalosis respiratoria crónica, un descenso de 1 mmHg en la Paco2 induce
una disminución de 0.4 a 0.5 mmol/L de la concentración de [HCO3 −] y de 0.3
mmol/L de la del [H+] (o aumento de 0.003 en el pH).
 Etiología

Las causas más frecuentes de alcalosis respiratoria son:

• Hipoxemia: enfermedades pulmonares (edema agudo, fibrosis
pulmonar, tromboembolismo pulmonar, etc.), insuficiencia
cardiaca congestiva, anemia, estancia en grandes alturas.
• Estímulo directo del centro respiratorio: hiperventilación
psicógena, ansiedad o dolor, insuficiencia hepática, sepsis,
hipertiroidismo, intoxicación por fármacos (salicilatos,
topiramato, teofilina, etc.), embarazo, enfermedades
neurológicas (infecciones, traumatismos, tumores, etc.).
• Iatrogenia: hiperventilación mecánica.
Diagnostico Alcalosis respiratoria
• El diagnóstico de alcalosis respiratoria depende de la medición del pH arterial y
de la Paco2. El [K+] en plasma a menudo está disminuido y el [Cl−] está
aumentado. En la fase aguda, la alcalosis respiratoria no conlleva una mayor
eliminación renal de HCO3 −, pero en unas horas disminuye la eliminación neta
de ácido.
• En general, la concentración de HCO3 − desciende 2.0 mmol/L por cada
disminución de 10 mmHg de la Paco2.
• La hipocapnia crónica reduce el [HCO3 −] sérico en 4.0 mmol/L por cada
disminución de 10 mmHg de la Paco2. Es raro observar un HCO3 − plasmático
 Tratamiento alcalosis respiratoria
• El tratamiento de la alcalosis respiratoria va dirigido a corregir el trastorno primario. Si
es una complicación del tratamiento con ventilación mecánica, las modificaciones del
espacio muerto, el volumen de ventilación pulmonar y la frecuencia ventilatoria
pueden reducir al mínimo la hipocapnia.
• Los pacientes con síndrome de hiperventilación mejoran si se les tranquiliza, se les hace
respirar en una bolsa de papel durante las crisis sintomáticas y se presta atención a la
tensión psicológica subyacente. No se recomiendan los antidepresivos ni los sedantes.
• Los bloqueadores adrenérgicos β a veces mejoran las manifestaciones periféricas del
estado hiperadrenérgico.