INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS MÉDICAS Y

NUTRICIÓN SALVADOR ZUBIRÁN

Curso de urgencias

CATETER VENOSO CENTRAL Y PRINCIPIOS

DE MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
Luis Carlos Figuerola Chaparro R2MI
Revisor: Óscar Fernández R4MI 1
 CONTENIDO
• Objetivos
• Catéter venoso central
• Introducción
• Fisiología
cardiovascular
• Variables estáticas
• Variables bioquímicas
• Variables dinámicas
• Conclusiones
2
 OBJETIVOS
• Comprender los principios
hemodinámicos del aparato
cardiovascular.

• Detallar el uso, indicaciones,

contraindicaciones y técnica del CVC.

• Delimitar las bases del uso de

líquidos y vasopresores.

• Enmarcar las diferentes variables de

monitoreo hemodinámico.
3
CATETER
VENOSO
CENTRAL

4
 CATETER
VENOSO
CENTRAL

5
Bishop L; et al. Guidelines on the insertion and management of central venous access devices in adults. Int. Jnl. Lab. Hem. 2007:29: 261–278.
 INDICACIONES
Colocación de CVC

Infusión de soluciones corrosivas

Transfusión de hemoderivados

Nutrición Parenteral Total

Hemodiálisis

Plasmaféresis

Toma continua de muestras

Imposibilidad de un acceso periférico

Monitoreo hemodinámico

6
Christopher R et al. Central Venous Catheterization and Central Venous Pressure Monitoring, Chapter 22, 397-431
 CONTRAINDICACIONES

Absolutas
Trombosis de la Vena
Infección en el sitio de colocación
Relativas
Coagulopatía: INR >1.5, Plaquetas <50,000

Alteración de la anatomía por trauma o congénito

Síndrome de vena cava superior

Obesidad mórbida
Falta de cooperación del paciente
Trauma o procedimiento previa en el vaso

7
Christopher R et al. Central Venous Catheterization and Central Venous Pressure Monitoring, Chapter 22, 397-431
 COMPLICACIONES
Tempranas Tardías
Sangrado Infecciones
Punción arterial Lesión de nervios
Hematoma Trombosis venosa, émbolo
pulmonar
Embolismo aéreo Embolización del catéter
Neumotórax o hemotórax Migración del catéter
Lesión del conducto torácico Perforación miocárdica
Arritmias
Perforación traqueal
Tamponade cardiaco

8
Christopher R et al. Central Venous Catheterization and Central Venous Pressure Monitoring, Chapter 22, 397-431
MATERIAL

9
CVC

Aguja para
punción

Hilo de sutura
Guía Jeringa de Punción

Dilatador 10
Catéter 2-3 lúmenes
 ABORDAJES
ABORDAJES

SUBCLAVIO

YUGULAR

FEMORAL

11
Christopher R et al. Central Venous Catheterization and Central Venous Pressure Monitoring, Chapter 22, 397-431
YUGULAR
ANTERIOR

MEDIO

POSTERIOR

12
Christopher R et al. Central Venous Catheterization and Central Venous Pressure Monitoring, Chapter 22, 397-431
SUBCLAVIO FEMORAL

13
Christopher R et al. Central Venous Catheterization and Central Venous Pressure Monitoring, Chapter 22, 397-431
 GUIA POR US

• Identificación:
Ovalada, compresible, flujo
doopler, posición.

14
Christopher R et al. Central Venous Catheterization and Central Venous Pressure Monitoring, Chapter 22, 397-431
TÉCNICA: ANESTESIA
CATETER
GUÍA
DILATADOR

15
Christopher R et al. Central Venous Catheterization and Central Venous Pressure Monitoring, Chapter 22, 397-431
LONGITUD DE INTRODUCCIÓN

16
Christopher R et al. Central Venous Catheterization and Central Venous Pressure Monitoring, Chapter 22, 397-431
17
INTRODUCCIÓN

18
 Claude Bernard (1813-1878) • Fase de
optimización.
«Todos los organismos más elevados se
esfuerzan en forma activa y constante para • Herramienta para
impedir que el ambiente externo trastorne tomar decisiones
las condiciones necesarias de vida dentro terapéuticas.
del organismo.»
• Valoración de
Hemodinámia: perfusión  apoyo
de líquidos o
(del griego hemo: sangre y dynamos: vasopresores
movimiento). Estudio del movimiento de la
sangre a través del sistema vascular.

OXIGENACIÓ
PRECARGA PERFUSIÓN
N

19
 FISIOLOGIA
CARDIOVASCULAR

20
 FISIOLOGIA
CARDIOVASCULAR
• Función: transporte (nutrientes, deshechos,
hormonas), termoregulación, defensa.

21
Guyton, A. and Hall, J. (2016). Guyton & Hall, tratado de fisiología médica. Barcelona: Elsevier España. 229 .240
Ramificación
progresiva

Aumento del
área

Disminución
de velocidad
de flujo

22
Guyton, A. and Hall, J. (2016). Guyton & Hall, tratado de fisiología médica. Barcelona: Elsevier España. 229 .240
 ¿CONSTRICCIÓN
SIMPÁTICA?

¿RELAJACIÓN?

¿AUMENTO DE RADIO DEL

VASO?

23
Boulpaep, E. (2012). Ateries and veins. Medical Physiology. (467-481). Phyladelphia, Ph. Elsevier Saunders.
 Presión media de
llenado sistémico (Psf)
Presión media en cualquier parte de la
circulación sistémica en ausencia de flujo.

≠ Presión media de llenado circulatorio

Presión que lleva la sangre al corazón [PVC

(AD) se oponen]

↑volumen y simpatico

7 mmHg
24
Guyton, A. and Hall, J. (2016). Guyton & Hall, tratado de fisiología médica. Barcelona: Elsevier España. 229 .240
 Volumen
estresado / no estresado

25
Berlin D, Bakker J. Intensive Care Med. 2014:40;1564-1566.
 FLUIDOS Y VOLUMEN

Reanimación agresiva
con líquidos = mayor
morbi mortalidad (en
sepsis, trauma,
pancreatitis)

«Menos es
mas» Solo 50% de los pacientes
críticamente enfermos
son respondedores a
volumen

« seco y húmedo»

26
Marik P, et al. Crit Care Med.2009:31(9);2642-47
 Única razón de líquidos :
aumentar el volumen
latido

Menos respondedor a
volumen = mayor
volumen
extravascular
pulmonar

¿Glucocalix?

27
Marik P, et al. Crit Care Med.2009:31(9);2642-47
• Balance positivo mayor mortalidad.

• Agua vascular extrapulmonar: Mortalidad de 70% en pacientes

con >21ml/kg AVEP, 43% en el resto.

Jozwiak, et al. Crit Care Med. 2013, 41:472–480.

28
Le Torneau, et al. Crit Care Med 2012, 40:847–854.
Roseberg A, et al. Journal of intensive Care Medicine. 2009:24(1);35.46.
 Corazón
El retorno venoso depende del
gradiente de presión entre la
presión media de llenado
sistémico y la aurícula
derecha.

Presión de AD se opone al
retorno venoso.

PVC es la correlación de la
presión en la AD

29
Berlin D, Bakker J. Critical Care. 2015:19(55).
 El gasto aumenta inmediatamente al
aumentar el flujo hacia la parte
derecha del corazón

El corazón puede acomodar el

flujo hasta cierto punto,
después aumenta la presión en
la AD y el gasto cae

Variables de Starling:
Gasto cardiaco / Presión de la AD

Apertura de válvula
30
 31
Berlin D, Bakker J. Critical Care. 2015:19(55).
• El determinante de la precarga es el retorno venoso,
no la presión venosa central.

• Una presión venosa central elevada se opone al

retorno venoso y disminuye el gasto cardíaco.

• La PVC normal es alrededor de 0 mmHg.

32
Berlin D, Bakker J. Critical Care. 2015:19(55).
 GASTO CARDIACO
• Método de Fick: Se puede calcular el flujo
conociendo [X] en dos puntos diferentes y la
cantidad que se añade/sustrae de X (Q).
– X=O2, Q=consumo de O2.
• Inyección de sustancias (litio) sistema
LidCO.
• Termodilución: Swan-Ganz, sistema PiCCO.
• Ecocardiograma.
• Sistema NICOM.

Boulpaep, E. (2012). Organization of the cardiovascular

system. Medical Physiology. (429-448). Phyladelphia, Ph.
33
Elsevier Saunders.
VARIABLES
ESTÁTICAS

34
 «Respuesta a fluidos» 
incremento de 10-15% del volumen
latido con bolo de líquidos (500
cc). Solo ocurre en pacientes con
capacidad de respuesta
biventricular a la pre carga.

NUNCA usar PVC o PEAP para la

toma de decisiones en relación al
estado de volúmen del paciente

35
Marik P, et al. Crit Care Med.2009:31(9);2642-47
ESTÁTICAS TAM
TAM
PVC
PEAP
36
 TAM
Media de las presiones arteriales
medida en milisegundos en un
período de tiempo.

Mayor periodo en diástole que en

sístole (para FC normales)

40% / 60 %

TAM=PD+1/3(TS-TD).

Mejor predictor de perfusión que

TA sistólica.

37
Guyton, A. and Hall, J. (2016). Guyton & Hall, tratado de fisiología médica. Barcelona: Elsevier España. 229 .240
• Estudio retrospectivo comparativo entre
medidas invasivas/no invasivas de TAM/TAS
y LRA/Mortalidad en UTI.

• 27,022 comparativas de invasiva/no

invasiva.

• 1,633 y 4,957 mediciones comparadas para

LRA/Mortalidad .

38
Lehman L, et al. Crit Care Med. 2013;41:34–40.
 39
Lehman L, et al. Crit Care Med. 2013;41:34–40.
ESTÁTICAS TAM
PVC
PVC
PEAP
40
PRESIÓN VENOSA CENTRAL
• ¿Medida útil en la correlación con
estado de volúmen? Regla 5-2
• CC 0.16  PVC - volumen sanguíneo.
• CC 0.18  respuesta a fluidos.
• ABC 0.56  para detectar cambio en
gasto cardíaco en respuesta a fluidos.
.

Marik P, et al. Chest. 2008:134(1);173-178.

41
Marik P, et al. Critical Care Medicine. 2013:41(7);1774-81.
 MÉTODO ABC
VARIACIÓN DE PRESIÓN DE 0.94
PULSO

VARIACIÓN DE PRESIÓN 0.86

SISTÓLICA

VARIACIÓN DE VOLUMEN DE 0.84

EYECCIÓN

ÁREA TELEDIASTÓLICA DEL 0.64

VI
VOLUMEN TELEDIASTOLICO 0.56
GLOBAL

PRESIÓN VENOSA CENTRAL 0.55

42
Marik P, et al. Critical Care Medicine. 2013:41(7);1774-81.
 43
Marik P, et al. Chest. 2008:134(1);173-178.
ESTÁTICAS TAM
PVC
PEAP
PEAP
44
CATÉTER ARTERIAL PULMONAR

• Swan-Ganz: Catéter con 4 lúmenes y un

globo.

• Lumen distal permite medir PAP y PEAP.

• Contraindicaciones: endocarditis
derecha, trombos, válvula mecánica, TEP.

45
Sabatine, M. (2017). Pocket medicine. Philadelphia [etc.]: Wolters Kluwer, pp.12-13.
 AD VD AP PEAP
0-6 mmHg 15-30/1-8 15-30/6-12 <12 mmHg
20 cm 30 cm 40 cm 50 cm

46
Sabatine, M. (2017). Pocket medicine. Philadelphia [etc.]: Wolters Kluwer, pp.12-13.
• 13 Estudios aleatorizados, 5051 pacientes en
total.

• Mayor uso de vasodilatadores e inotropos

con el uso de PAC. (OR 2.35 y 1.58)

• Mas días de estancia intra hospitalaria y

sin impacto en supervivencia (OR 1.04, IC
0.9-1.2).

• Resultados que deben contextualizarse

según el paciente.

47
Shah, M. and Hasselblad, V. (2005). Impact of the Pulmonary Artery Catheter in Critically Ill Patients. JAMA, 294(13), p.1664.
• CAP similar a PVC en predecir
respuesta a fluidos.

• Área bajo la curva de 0.63 para

predecir respuesta a fluido.

• 54% con PEAP<12 mmHg respondió a

líquidos.

48
Osman D, et al. Crit Care Med. 2007:35(1);64-68.
 49
Osman D, et al. Crit Care Med. 2007:35(1);64-68.
 VARIABLES
BIOQUIMICAS 50
 CASO CLÍNICO
Ingresa a urgencias masculino de 47 años con diagnóstico de base
de polimiositis con involucro cardiaco referido de la CE por disnea
de medianos a pequeños esfuerzos de 1 mes de evolución, hace 1
semana aumentó los síntomas asociado a disnea paroxística
nocturna.

FC 103 FR 18 TA 129/60 T 36.8 SatO2 89% aa / 95% PN

ECG 15pts
Mucosas con adecuado estado de hidratación, sin ictericia.
Estertores gruesos en ambas bases pulmonares, ruidos cardíacos
rítmicos velados, sin soplos
Abdomen asignológico
Extremidades con edema +++, Godet +.
Laboratorios de ingreso:
Leu 14.1, N 87.4, VSG 17
BUN 30.5, Cr 1.15, CPK 688, PCR 5.2
GA: pH 7.59, PO2 57.8, PCO2 24.1, HCO3 23.7, Lact 2.1,
Troponina I 0.11, BNP 796 Troponina I (3hrs): 0.13

ECG: Ritmo sinusal, irregular, con Bloqueo de rama

izquierda, con taquicardia auricular, extrasistoles
ventriculares.
Rx Tórax: Con cardiomegalia y datos de ocupación
alveolar.

Ventaneo de ECOTT: datos de miocardiopatía dilatada. Con

desplazamiento septal, TAPSE <10. FEVI < 20%.
Ingresa a sector con diagnóstico de ICC crónica agudizada +
NAC e inicia manejo con piperacilina/tazobactam. A su
ingreso a tu sector (tu primer día de jefe de sector), lo
encuentras con disnea persistente, IY, edema de MIs,
afebril, GU 0.2 ml/kg/hra, TA 80/50 mmHg (TAM 55).
GA ¿Qué diagnóstico
GVC presuntivo
integras?
pH 7.42 pH 7.32
Estado de choque (probable
pO2 129 cardiogénico)
pO2 31.6
pCO2 25.9 ¿Te ayudaría tomar una GVC y por
pCO2 40.6
que?
HCO3 16.6 HCO3y calculo
20.5de delta de CO2
Sí, ScvO2
Lactato 3.3 Lactato 3.6
SO2 97 ScvO2 43

¿Como se traduce el resultado?

Apoya la sospecha de choque (cardiogénico)
¿Tienes elementos para predecir
respuesta a volumen?
No

¿Inicias apoyo vasopresor?

Si

¿Cuál y a que dosis?

NE, 0.1 mcg/kg/hora y titular.

¿Cuándo agregas dobutamina?

Cuando TAM>65 mmHg

¿Dosis inicial y dosis máxima?

0.5-20 mcg/kg/min

¿Con qué lo seguirías para titular dobuta?

ScVO2, Delta CO2, Uresis, Lactato y ECOTT
Le iniciaste NE, llegando hasta 0.14 gammas, con elevación
de TAM adecuada y posterior a la misma obtuviste la
siguiente GVC:
GVC GA
pH 7.36
7.37 pH 7.32

pO2 45.2
41.5 pO2 94.4

pCO2 36.3
37 pCO2 30.8

HCO3 20.1
21.1 HCO3 18.5

Lactato 2.6
2.3 Lactato 2.5

ScvO2 67.7
64.7 SaO2 95.2

¿Qué opinas del resultado?

Le iniciaste dobutamina y a las 2.5 gammas tomas el

siguiente delta CO2
¿Qué opinas del reultado?

55
 LACTATO
Hiperlactatemia =
¿falla en el aporte de
O2?

Aclaramiento
de lactato
Predictor
«acidósis independiente
láctica» de mortalidad

Producto de la
glucólisis /
sustrato para
glucosa
Piruvato + NADH + H+ <-> Lactato + NAD+
56
McKee, T. and McKee, J. (1999). Biochemistry. Boston, Mass.: WCB/McGraw-Hill, pp.345-351.
 57
Marik P, et al. Crit Care Med.2009:31(9);2642-47
• Prospectivo observacional. 7,155
pacientes crÍticamente enfermos en
hospitalización/UTI
La hiperlactatemia es predictor independiente
• Lactato de ingreso
dey mortalidad.
lactato máximo.

• Ingreso >8 mmol.L = OR 213.4, Máximo >10

= OR 8.44, Promedio >6 = OR 37.7.

• Mayor mortalidad en rangos normales

pero > 0.75 mmol.L.
58
Nichol A, et al. Critical Care.2010:14(25):1-9.
• Prospectivo observacional en 3
hospitales de 166 pacientes divididos en
quienes «aclararon lactato» y «no
aclararon lactato» a las 6 hrs (10% en
relación al inicial.)

• Mayor mortalidad en quienes no

aclararon ( OR 4.9).

• Discordancia entre SvO2 y aclaramiento

de lactato (79% NC con Svo2 >70%).

59
Arnold R, et al. Shock. 2009:32(1);25-39.
• Administración SANOS de C-lactato
13
SEPSIS yCARDIOGENICO
2
H-glucosa a
21 pacientes con choque séptico/cardiogénico
LACTATO INICIAL
y controles sanos 0.9 ± 0-2. 3.2 ± 2.6 2.8 ± 0.4

• La hiperlactatemia
Mismo
PRODUCCIÓN 11.2está
± 2.7 relacionada
aclaramiento de ± 10.5
26.2 con el26.6
lactato incremento
en± 5.1 los en
3
la producción,
ENDÓGENA
grupos. DE no disminución en aclaramiento. Y aparte,
LACTATO no produce acidemia.
– El lactato aumenta por producción, no por
ACLARAMIENTO
disminución 12 ±eliminación.
en 2.6 10.8 ± 2 9.6 ± 2.1
DE LACTATO
• PRODUCCIÓN
Disminución de la acidosis metabólica.
DE 6.7 ± 0.9 14.3 ± 3.2 13.1 ± 1.2
• GLUCOSA
Aumento del índice cardíaco.

60
 SATURACIÓN VENOSA CENTRAL

DO2=GC x (1.34 x Hb x SatO2/100)+0.003x PaO2

VO2= GC x (CaO2 – CvO2)

ERO2=Fracción de extracción=VO2/DO2.

ScvO2: ERO2. (1-ERo2)

Walley K. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine.

61
2001:184;514-519.
 SATURACIÓN VENOSA CENTRAL

FALLA
FALLA
Macro FALLA
circulatoria Micro
circulatoria Mitocondrial

Pope J, et al. Annals of Emergency Medicine.

62
2010:55(1);40-47.
• Análisis prospectivo. 4 centros de tercer nivel.
619 pacientes

• Pacientes con sepsis / hipoperfusión con terapia

Los valores extremos de ScvO2 (hipoxia e
médica dirigida.
hiperoxia) se asociaron con mayor mortalidad.
• Grupos: Hiperoxia, normoxia e hipoxia (según
ScO2)

• Mayor mortalidad en medición inicial con

hiperoxia **

Pope J, et al. Annals of Emergency Medicine.

63
2010:55(1);40-47.
• 83 pacientes críticamente enfermos
con VMI.

• 12 pacientes con IC< 2.5 L/min/m2. Delta

CO2 de 6.9+0.09 mmHg.

• 71 pacientes con IC >2.6 L/min/m2. Delta

de CO2 de 3.1 +1.4 y 3.3+1.4 mmHg.

64
Cuschieri J, Rivers E, et al. Intensive Care Med. 2005:31;818-22.
 • Estudio prospectivo observacional.

• Un
85delta
pacientes consechoque
CO2 elevado séptico
asocia con de nueva
mayor mortalidad.
aparición.

• 4 grupos con valoración de Delta CO2

inicial y a las 6 hrs.

• Mortalidad a 28 días.

65
Ospina-Tascón, G. and Bautista-Rincón, D. (2013). Persistently high venous-to-arterial carbon dioxide differences during early resuscitation are associated
with poor outcomes in septic shock. Critical Care, 17(6), p.R294.
 • 98 pacientes con VMI + reto de líquidos
Deltas
porCO2/O2
choquesonséptico.
marcadores mas confiables en relación al
consumo de O2, tanto en pacientes respondedores a líquidos
• Determinación comodenorespuesta
respondedores.
a líquidos.

• Medición de IC, VO2, DO2, lactato.

• Aumento del metabolismo de CO2 en

relación a consumo de O2.

Mallat, J. (2016). Ratios of central venous-to-arterial carbon dioxide content or tension to arteriovenous oxygen content are better markers of global66anaerobic
metabolism than lactate in septic shock patients. Annals of Intensive Care, 6(1).
VARIABLES
DINAMICAS

67
 RELACIÓN
RETO DE PULMÓN –
LÍQUIDOS CORAZÓN

ELEVACIÓN
PASIVA DE PRESIÓN DE
PIERNAS PULSO

RETO DE
LÍQUIDOS PRESIÓN
SISTÓLICA

FLUJO AÓRTIC
O
/ INDICE T-V
SUB AÓRTICO

68
Marik P, et al. Crit Care Med.2009:31(9);2642-47.
 RELACIÓN
PULMÓN – CORAZÓN

• Cambios en la presión intratorácica =

cambios en mecánica circulatoria (VD, VI, GC)

• ¿Excelente parámetro?
- Ritmo sinusal
- Vt al menos de 8 ml/Kg
- No disincronía
- FC: FR >3.6
- Complianza normal de pared torácica
- Sin cor pulmonale o HAP
- No hipertensión intra abdominal

69
Marik P, et al. Crit Care Med.2009:31(9);2642-47.
PRESIÓN DE PULSO

PRESIÓN
SISTÓLICA

VOLUMEN DE
EYECCIÓN /
INTEGRAL
VELOCIDAD -
TIEMPO

70
Michard F et al. Am J Resp Crit Care Med. 2000:162;134-138.
 ITV Oclusión tele Oclusión tele Inspiratoria /
espiratoria inspiratoria espiratoria

Respondedores 11 ± 5 - 12 ± 5 23 ± 9

No 3±1 -5 ± 2 8±3
respondedores

71
Jozwiak, M. (2017). Critical Care Medicine, 45(11), pp.e1131-e1138.
 RELACIÓN
RETO DE
RETO DE
PULMÓN –
LÍQUIDOS
LÍQUIDOS
CORAZÓN

ELEVACIÓN
PASIVA DE PRESIÓN DE
PIERNAS PULSO

RETO DE
LÍQUIDOS PRESIÓN
SISTÓLICA

FLUJO AÓRTIC
O
/ INDICE T-V
SUB AÓRTICO

72
 RETO DE LÍQUIDOS (REAL)

• 100 ml de HES en 1 min.

• Gold estándar
• Aumento>15% en ITV
• ABC 0.92.

73
Marik P, et al. Crit Care Med.2009:31(9);2642-47.
 ELEVACIÓN PASIVA DE PIERNAS
(RETO VIRTUAL)
• Transferencia reversible de sangre al compartimiento
intra torácico.

• Cambio en el flujo aórtico (>10%) como trasfundir 500

ml.

• Ventaja sobre PP

• ABC 0.95

• 5% Falsos negativos

• Cuidado con con hipertensión intra abdominal y

pacientes caquécticos.

74
Marik P, et al. Crit Care Med.2009:31(9);2642-47.
 CONCLUSIONES
• Es fundamental conocer las indicaciones, contraindicaciones,
técnica y complicaciones del CVC.

• El paciente crítico es un paciente complejo donde pese a las

múltiples variables de medición de su hemodinámia no se comprende
aún del todo.

• Las variables dinámicas traducen mejor la probabilidad de

responder a maniobras, sin embargo son difíciles de aplicar en
nuestro contexto de urgencias.

• El lactato habla de estrés y mal pronóstico, no de una meta.

• La ScvO2 es modificada por DO2 - VO2, siendo una variable donde no

todas las maniobras impactan.

• Medidas como δCO2 y δco2/δo2 muestran que no todas las variables

hemodinamicas «normales» son normales o predictoras.
75
GRACIAS

76