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Ramon Planas
Unidad Hepatología, CIBERehd. Servicio Aparato Digestivo
Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona
5 21 Ascitis 30
Sin
8 Varic 22 HDAx 0 Ascit 9 + Muert
varic
es HP is HDAxV e
es1 3,5 15 26 E
● Complicación frecuente
● corregir la hipovolemia
● prevenir y tratar las complicaciones de la
hemorragia
● control de la hemorragia activa y prevención de
la recidiva hemorrágica precoz
Corrección de la hipovolemia
P<0.05 P<0.01
31% Estrategia liberal de
28% transfusión (Hb 9-10 g/dl)
N=105
Estrategia restringida de
18% transfusión (Hb 7-8 g/dl)
16%
N=109
60
No antibióticos P<0,05
Antibióticos
40
P<0,05
%
20
0
Infección Muerte Recidiva hemorrágica
Gastroenterology 2006;131:1049-56
Probabilidad de infección Probabilidad de PBE
Gastroenterology 2006;131:1049-56
Profilaxis antibiótica
● Transfusión de 3 U Hematíes
● Se solicita endoscopia
Endoscopia diagnóstica y terapéutica
100
GPVH <20
Supervivencia (%)
80
GPVH >20 - DPPI
60 DPPI no cubierta
0 3 6 9 12
Meses
Monescillo et al. Hepatology 2004; 40: 793
DPPI cubierta vs tratamiento convencional en
pacientes con alto riesgo de fracaso terapéutico.
Estudio Europeo multicéntrico
IsMn (n=31)treatment
Tratamiento Estándar
PTFE-TIPS as rescue Grupo PTFE-TIPS
precoz
García-Pagán JC, et al. N Engl J Med 2010;362:2370
DPPI cubierta vs tratamiento convencional en
pacientes con alto riesgo de fracaso terapéutico.
Estudio Europeo multicéntrico
Objetivo primario
Libre de fallo control HDA
100
o prevención recidiva
40 50% Estándar
20
0
0 6 12 18 24 meses
García-Pagán JC, et al. N Engl J Med 2010;362:2370
DPPI cubierta vs tratamiento convencional en
pacientes con alto riesgo de fracaso terapéutico.
Estudio Europeo multicéntrico
96%
100 86%
Supervivencia
PTFE-TIPS precoz
80
p<0.001(log Rank)
60 67%
60% Estándar *
40 6 semanas
1 año
20 *7pacientes recivieron PTFE-TIPS
como terapia de rescate: 4 (57%)
0
exitus precoz (todos Child C)
0 6 12 18 24 meses
80
Recidiva hemorrágica (%)
60
40
20
0
No β-bloq. Esclor. β-bloq. Ligadura Respon ligadura
tratados 5-MNIS GPVH* β-bloq.
(19 est.) (26 est.) (54 est.) (6 est.) (18 est.) (6 est.) (2 est.)
75
P=0,003
No respondedores
50 GPVH 52%
25
0 24 48 72 meses
74 pacientes aleatorizados
● Morbilidad
La hiponatremia
aumentada es un marcador
● pronóstico
Aumenta el riesgo importante
de desarrollaren la
encefalopatía
hepática cirrosis
● Disminución de supervivencia después del trasplante
Cirrosis
Hipertensión portal
Vasodilatación arterial esplácnica
Hiponatremia dilucional
Reabsorción de agua libre de solutos: Acción ADH
Sangre Orina
Gα s cAMP
H2O
PKA + AQP2 AQP2
AQP2
ADH
V2 Receptor
H2O H2O
H2O
H2O H2O H2O
H2O H2O
Membrana Membrana
basolateral apical
Célula principal del túbulo colector
Hiponatremia dilucional
Tratamiento no farmacológico
Gα s cAMP
H2O
Membrana MembranaH O
2
Basolateral
basolateral Aumento diuresis y natremia (red osm) Apical
apical
Membrane Membrane
Estudio clínico SALT
Precauciones
- Empezar con dosis bajas y aumentar progresivamente si es
necesario
- Reducción/supresión si alteración estado mental
(encefalopatía hepática)
Mielinolisis central pontina
● Es una complicación de la corrección rápida de la
hiponatremia, generalmente en las formas crónicas