UNIVERSIDAD DE ORIENTE

POST GRADO DE ANESTESIOLOGIA

NÚCLEO BOLIVAR

ADRENALINA
 Historia:
1886. William Bates, reportó el descubrimiento de una
sustancia producida por la glándula adrenal en el New
York Medical Journal.
1895. Fué identificada por Napoleón Cybulski fisiólogo
polaco.
1897. El descubrimiento fué repetido por John Jacob
Abel.
1900. Jokichi Takamine, un químico japonés,
descubrió la misma hormona sin conocimiento de los
previos descubrimientos.
1904. Fue por primera vez sintetizada artificialmente
por Friedrich Stolz.
SINTESIS.
 Adrenalina. Estructura química:
Alcohol 3,4 - Dihidroxi – α – [ metilaminoetil
] – bencílico.
C9H13NO3.
consiste en un anillo bencénico y una cadena lateral de
etilamina, tiene un grupo hidroxilo sustitutivo en las posiciones
3 y 4 del anillo bencénico. Dado que el o-dihidroxibenceno
también se le conoce como catecol, las aminas
simpaticomiméticos con tales sustituciones hidroxílicas en el
anillo aromático se denominan catecolaminas.
 ADRENALINA
• Catecolamina que actúa de manera directa en uno o
mas de los receptores adrenérgicos; no posee
selectividad o de tenerla es en forma mínima y actúa en
diferentes tipos de ellos α1, α2, β1, β2, β3;).
• Interviene en los procesos de alarma, de estrés, de
huida y de lucha.
• Es una amina endógena, al igual que la dopamina y la
noradrenalina.
• También llamada epinefrina en su sustitutivo
sintético.
 Mecanismo de acción:
Su acción está mediada por receptores
adrenérgicos, tanto de tipo α como β.
La adrenalina y los compuestos relacionados
producen efectos adrenérgicos que son tanto
excitadores como inhibidores.
Potente agonista receptores adrenérgicos alfa
y beta.
La adrenalina es el activador más potente de
los receptores alfa, es 2 a 10 veces más activa
que la noradrenalina y más de 100 veces más
potente que el isoproterenol.
Aquellas respuestas atribuidas a la activación de
un receptor alfa son primariamente excitadoras,
con la excepción de la relajación intestinal.

Aquellas respuestas atribuidas a la activación de

un receptor beta son primariamente inhibidoras,
con la excepción de los efectos estimulantes
miocárdicos.
 Funciones asociadas a cada uno de los
receptores adrenérgicos:
Receptor Alfa Receptor Beta
Vasoconstricción (cutánea, renal, etc.) Vasodilatación (músculo esquelético, etc.)

Contracción de la cápsula esplénica Cardioaceleración

Aumento de la fuerza de contracción del

Contracción del dilatador del iris
miocardio

Contracción del miometrio Relajación del miometrio

Contracción pilomotora
Relajación bronquial

Relajación intestinal Relajación intestinal

Lipólisis Glucogenólisis
Calorigénesis
 Absorción:
No es eficaz por vía oral, porque se conjuga y oxida
con rapidez por la mucosa del tubo digestivo y en
hígado.
En los tejidos subcutáneos es lento por su efecto
vasoconstrictor local.
En inhalación a altas concentraciones 1%.
La absorción es mas rápida por VIM
En situaciones de emergencia se administra por
VEV.
 METABOLISMO
Degradación enzimática (hepática, renal y
gastrointestinal).
La adrenalina se inactiva rápidamente por la
enzima catecol-o-metiltransferasa (COMT) en
el hígado.
La desanimación oxidativa por la
monoaminooxidasa (MAO) también inactiva a
la adrenalina en la terminal presinaptica.
 Efectos Vasculares:
Disminuye el flujo sanguíneo cutáneo, con
constricción de los vasos precapilares y vénulas
pequeñas, por acción de los receptores alfa.
Aumento del flujo sanguíneo del músculo
estriado, por acción vasodilatadora en los
receptores β 2, se contrarresta parcialmente por
receptores α.
Carece de acción constrictora importante en
arteriolas cerebrales.
 Efectos Vasculares:
Aumento sostenido de la resistencia vascular
renal, y reducen el flujo renal hasta 40 %.
La secreción de renina aumenta como
consecuencia de la acción directa de la
epinefrina en los receptores β1 en el aparato
yuxtaglomerular.
 Presión Arterial:
Aumento de la presión arterial:
Estimulación miocárdica directa (receptores alfa
1) incrementa la fuerza de contracción ventricular
(inotrópica positiva).

Aumento de la frecuencia cardiaca (Cronotrópica

positiva).
 Efectos Cardíacos:
Estimulante cardiaco poderoso, ya que actúa
de forma directa en los receptores beta 1.
La sístole cardiaca es más breve y poderosa, y
la relajación diastólica se hace más rápida.
Mayor excitabilidad.
Se fomenta el gasto cardiaco y aumenta en
grado notable el trabajo del corazón y su
consumo de oxigeno.
 Efectos en Músculo liso:
Relaja al músculo liso gastrointestinal, por
activación de los receptores β y contracción
cuando actúa en los receptores alfa.

El estomago suele relajarse y se contraen los

esfínteres pilóricos e ileocecal, dependiendo del
tono preexistente, si era alto antes se producirá
relajación y si era bajo contracción.
 Efectos en Músculo liso:
Relajación del útero, por acción en los
receptores beta 2.
Relaja el músculo detrusor d la vejiga por
activación receptores β, y contrae los
músculos del trígono y esfínter por su
actividad agonista α, contribuyendo a la
retención de orina y dificultad para iniciar la
miccion.
 Efectos respiratorios:
• Relajación del músculo bronquial. Acción
broncodilatadora potente, por lo que se ha
usado como medicamento contra el asma, ya
que actúa como antagonista fisiológico de
sustancias que producen broncoconstricion.
• Disminución de las secreciones bronquiales y
la congestión de la mucosa, mediada por los
receptores β2 y α respectivamente.
 Efectos metábolicos:
Aumentar, a través de su acción en hígado y
músculos, la concentración de glucosa en sangre.
Esto se produce porque, al igual que el glucagón,
la adrenalina moviliza las reservas de glucógeno
hepático y, a diferencia del glucagón, también las
musculares.
 Efectos Metabólicos:
Inhibe la secreción de insulina por su acción
sobre receptores α 1, y se intensifica por
activación de los receptores β 2, predominando
la inhibición, por ende interviene en la
gluconeogénesis.
Intensifica la secreción de glucagón por acción
de los receptores β de células pancreáticas.
Disminuye la captación de glucosa por los
tejidos periféricos.
 Efectos Metabólicos:
Aumento la secreción de ácidos grasos libres
en sangre al estimular receptores β de los
adipocitos, ya que produce activación de la
lipasa de los triglicéridos, acelerando su
desdoblamiento en ácidos grasos libres y
glicerol.
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• Debido a la imposibilidad de penetrar el
sistema nervioso central, la epinefrina, en las
dosis terapéuticas habituales, no es un
estimulante potente del SNC. Puede originar
inquietud, ansiedad, cefalea y temblor en
muchas personas, pero tales efectos en parte
pueden ser consecuencia de los que tiene esta
sustancia en el aparato cardiovascular.
 Efectos diversos:
• Contracción del musculo radial del iris,
produciendo dilatacion pupilar.
 Toxicidad:
Arritmias cardiaca y hemorragia cerebral, por
el incremento repentino de la presión arterial.
Reduce el flujo sanguíneo renal y disminuye el
gasto urinario.
Aumenta su efecto con antidepresivos
tricíclicos.
 Toxicidad:
Debe administrarse con mucho cuidado en
pacientes con cardiopatía, por la producción de
angina. En anestesia regional obstétrica hay
riesgo en parturientas con insuficiencia
uteroplacentaria.
Los receptores adrenérgicos α1 pueden disminuir
el flujo sanguíneo uterino, y los receptores
adrenérgicos β2 pueden disminuir el trabajo de
parto y tener la necesidad de usar oxitócicos
suplementarios.
 Efectos secundarios:
Cardiovascular: Taquiarritmias, hipertensión,
angina.
Pulmonar: Edema de pulmón.
SNC: Cefalea, ansiedad, hemorragia cerebral.
GI: Nauseas y vómitos.
Dermatológico: Flebitis en el lugar de inyección.
Metabólico: Hiperglucemia, hiperkalemia
transitoria
 Indicaciones:
Estimulación combinada de Inotropismo más
cronotropismo urgente.
Alivio de insuficiencia respiratoria por
broncoespasmo.
Alivio de reacciones de hipersensibilidad
fármacos y otros alérgenos.
• Restaurar el ritmo del corazón en individuos
con paro cardiaco.
• Hemostático tópico en superficies sangrantes.
 PRESENTACION Y DOSIS
Presentación. Amp 1mg=1cc(1:1000).
1mg vev cada 3-5min
Dosis en bolo 0,01mg/kg-0,05mg/kg
DOSIS BAJA: 1-2 microgramos/min ACCION BETA.
DOSIS INTERMEDIA: 2-10 microgramos/min
ACCION BETA Y ALFA.
DOSIS ALTA: 10-20 microgramos/min ACCION
ALFA
 BIBLIOGRAFIA
• Farmacología para Anestesiólogos e
Intensivistas. Jorge Antonio Aldrette, capitulo
39