UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE TECNOLOGIA MEDICA
LABORATORIO CLINICO
Curso: Química Clínica Especial

ELECTROLITOS II

Magnesio y su significancia clínica

Calcio y su significancia clínica
Profesora: Lic. María Flores Fosforo y su significancia clínica

Email: meflores_barreto@yahoo.com
 NIVELES DE DECISIÓN MÉDICA

NIVELES DE DECISION
INTERVALO DE
Electrolitos Unidades REFERENCIA

1 2 3

mmol/L 0.6-1.2 0.6 1.0 2.5

Magnesio
mEq/L 1.2-2.4 1.2 2.0 2.0

Calcio mg/dL 9.0-10.6 7.0 11.0 13.5

Fosforo mg/dL 2.5-5.0 1.5 2.5 5.0

 Magnesio
4° catión mas abundante en el cuerpo
y 2° ion intracelular.
53% en los huesos
46% en el músculo y otros órganos y
tejidos suaves
< 1 % en suero y los eritrocitos
En suero:
1/3 enlazado a proteínas (albumina)
2/3 partes
61% ionizado Función:
5% + otros iones Cofactor esencial de más de 300 rx enzimáticas.
(fosfato y citrato.) La glicolisis, el trasporte intracelular de iones, la
transmisión neuromuscular, la síntesis de
carbohidratos, proteínas, lípidos y ácidos
nucleicos, y la liberación y respuesta a ciertas
hormonas.

Regulación:
En gran medida por el riñón:
reabsorbe y excreta.
Glomérulo 25 a 30% es reabsorbido por el
túbulo contorneado proximal (TCP). En el
asa de Henle de 50 a 60% del Mg filtrado se
reabsorbe en el extremidad ascendente y
de 2 a 5% se reabsorbe en el túbulo
contorneado distal
Umbral renal 0,60 a 0,85 mmol/L
(1,46 a 2,07 mg/dL)
Magnesio
Existe relación entre [] anormales y los
trastornos cardiovasculares, metabólicos y
neuromusculares.
Aunque es posible que las [] de suero no
reflejan los depósitos corporales totales de
magnesio, las [] séricas son útiles para
determinar cambios agudos en el ion.
PTH: incrementa la reabsorción renal y la
absorción intestinal
La aldosterona y la tiroxina incrementan la
excreción renal
Trastorno del
metabolismo del
magnesio
 Hipomagnesemia

↓ [Mg] en el plasma por debajo de los valores de

referencia.
Pacientes hospitalizados en la UCI 0 en los que reciben
tratamiento diurético o digitálico
(↓ tisular global Mg ---- enfermedad grave o x pérdida)
Raro en pacientes no hospitalizados.
Una dieta deficiente: por inanición, alcoholismo
crónico 0 tratamiento intravenoso.
 ↓ [Mg] y trastornos gastrointestinales

↓ absorción x intestino o perdida x vía fecal.

Los sindrornes de malabsorción, resección intestinal 0
cirugía de derivación, succión nasogástrica,
pancreatitis, vómito prolongado, diarrea y uso de
laxantes.
En neonatos con procedimientos quirúrgicos. Alguna
deficiencia primaria en infantes como resultado de
mala absorción selectiva del ion. Se ha descrito una
hipomagnesemia crónica con hipocalcemia secundaria
(un trastorno recesivo autosómico), los estudios
moleculares han revelado un defecto específico de
proteínas de trasporte en el intestino.
Trastorno del metabolismo del magnesio

• Vía urinaria: los efectos de ciertos fármacos en los

riñones. Los trastornos tubulares renales que
generen reabsorción tubular reducida que se
caracteriza por la pérdida de cantidades excesivas de
magnesio por la orina.
• Trastornos endocrinos causan pérdida de magnesio.
EI hiperparatiroidismo y la hipercalcemia pueden
causar excreción renal incrementada de magnesio
como resultado de un exceso de calcio iónico.
Trastorno del metabolismo del magnesio

• La hipernatremia por hiperaldosteronismo puede

causar también excreción renal incrementada de
magnesio. Una pseudohipomagnesemia también
puede ser el resultado de hiperaldosteronismo
causado por reabsorcion incrementada de agua.
• Diabetes: excreción relacionada con glucosuria.
Condición que puede agravar las complicaciones
neuromusculares y vasculares halladas en esta
enfermedad.
Trastorno del metabolismo del magnesio

• Fármacos: diuréticos, gentamicina, cisplatino y

ciclosporina. Incrementan la pérdida renal de
magnesio.
• La lactancia excesiva ha sido relacionada con
hipomagnesemia como resultado de uso
incrementado y pérdida por la producción de leche.
• Puede ser asintomático hasta que la concentración
en suero este por debajo de 1.22 mg/dL.
• Los síntomas mas frecuentes son anormalidades
vasculares, neuromusculares, psiquiátricas y
metabólicas.
Trastorno del metabolismo del magnesio

• Los síntomas cardiovasculares y neuromusculares

resultan sobre todo del requisito de la enzima ATPasa
para magnesio. Esto origina concentraciones
intraoculares bajas de potasio, así causa una mayor
excitabilidad celular, que da lugar a arritmias
cardiacas.
Trastorno del metabolismo del magnesio

• La contracción muscular también requiere magnesio

y ATPasa para captación normal de calcio después de
la contracción. La estimulación celular normal del
nervio y el músculo requiere magnesio para ayudar a
la regulación de acetilcolina, un potente
neurotransmisor.
Trastorno del metabolismo del magnesio

La hipomagnesemia puede causar diversos síntomas

desde debilidad, temblores, tetania, parálisis y hasta
coma.
EI SNC también se vera afectado, causando trastornos
psiquiátricos, que van desde cambios sutiles de humor
hasta depresión 0 psicosis.
 Hipermagnesemia ↑ [Mg]

Menos frecuente, cifras mayores de 3.6 mg/dL.

Trastornos endocrinos. La tiroxina y la hormona de
crecimiento causan una reducción en la reabsorción
tubular de Mg y una deficiencia de cualquiera de estas
hormonas puede causar una elevación moderada del
magnesio sérico. La insuficiencia suprarrenal puede
causar un aumento leve como resultado de la
excreción renal reducida de magnesio.
 EI sulfato de magnesio

Usado en forma terapéutica con la preclamsia,

arritmia cardiaca 0 infarto al miocardio. EI Mg es un
vasodilatador, disimula la hiperactividad uterina en
estados eclámpticos e ↑ el flujo sanguíneo uterino.
Este tto puede dar lugar a hipermangesemia materna,
así como la hipermagnesemia neonatal debida al riñón
inmaduro del recién nacido.
Los infantes prematuros tienen > riesgo de desarrollar
síntomas reales.
Se ha demostrado que la terapia intravenosa con
magnesio en pacientes con infarto al miocardio puede
reducir la mortalidad temprana.
 Trastorno del metabolismo del magnesio

• La deshidratación puede causar

pseudohipermagnesemia, que se puede corregir con
rehidratación.
• Debido a la perdida ósea incrementada, los aumentos
leves de magnesio sérico ocurren en individuos con
mieloma múltiple o metástasis ósea.
 CALCIO
45% circula calcio ionizado
40% esta enlazado a proteína,
sobre todo albumina
15% esta unido a aniones, como
bicarbonato, citrato, fosfato y
lactato.
99% presente en el hueso
1% en la sangre y otros líquidos
extracelulares.
Hay poco en el citosol de la > parte de las
células.
La [Ca ionizado] en la sangre es 5000 a
10000 veces mayor que en el citosol de
células de músculo cardiaco 0 liso.
EI mantenimiento de ese gran gradiente es
vital para mantener el flujo esencial rápido
hacia dentro de iones calcio.
 CALCIO

Esencial para la contracción miocárdica, la [Ca ionizado] era

proporcional a la amplitud de la contracción del corazón,
mientras que el calcio enlazado a la proteína no.
Importante controlar en la intervención qx y en pacientes con
enfermedad crítica.
Las [↓ Ca iónico] en sangre causan irritabilidad neuromuscular,
que se puede volver clínicamente evidente como espasmos
musculares irregulares, conocidos como tetania.
Trastorno del
metabolismo del
calcio
 Hipocalcemia ↓ [Ca]

Ausencia de PTH (hipoparatiroidismo primario). EI hueso tiende

a depender de su reserva, y el riñón incrementa la excreción de
calcio. Debido a que también se requiere PTH para el
metabolismo normal de la vitamina D, la falta de efectos de
vitamina K también conduce a una concentración baja de calcio.
Pacientes con pancreatitis aguda ↑ enlace intestinal de Ca
cuando se ↑ actividad de la lipasa intestinal.
La deficiencia de vitamina D y la mal absorción pueden conducir
a absorción reducida, generando menor producción de PTH 0
hiperparatiroidismo secundario.
 Hipocalcemia ↓ [Ca]

Enfermedad renal causada por insuficiencia glomerular con frecuencia

tienen [ ] alteradas de Ca, fosfato, albumina, Mg e ion hidrogeno (pH).
Se manifiesta cuando el cuerpo trata de compensar la hipocalcemia
causada por hiperfosfatemia (fosfato se enlaza y disminuye el calcio
iónico) 0 metabolismo alterado de vitamina D.
Monitorear y controlar las [Ca ionizado] puede evitar problemas debidos a
hipocalcemia, como osteodistrofia, gasto cardiaco inestable 0 tensión
sanguínea, 0 problemas que surgen de hipercalcemia, como cálculos
renales y otras calcificaciones.
Pseudoparatiroidismo
Intervención quirúrgica y cuidado intensivo
Monitoreo neonatal
 Hipercalcemia ↑ [Ca]

[↑3.5 mmol/L]. Es frecuente en pacientes

. ingresados a la Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI).
Hiperparatiroidismo primario (mujeres ancianas )
Frente a tipos de malignidad.
Proximidad de la glándula paratiriodes a la glándula tiroides, el
hipertiroidismo puede causar a veces hiperparatiroiditis.
Hipercalciuria familiar benigna.
Los diuréticos de tiacida incrementan la reabsorción de calcio que
conducen a hipercalcemia.
La inmovilización prolongada puede causar mayor resorción ósea.
La hipercalcemia relacionada con inmovilización se combina con
insuficiencia renal.
 FOSFORO

En todas partes de las células vivientes, los compuestos de

fosforo participan en muchos de los procesos bioquímicos más
importantes.
EI ion de fosforo se le denomina fosfato. Los materiales ácido
desoxirribonucleico (DNA) y ácido ribonucleico (RNA) son
fosfodiesteres complejos.
La mayor parte de las coenzimas son esteres de ácido fosfórico
0 pirofosfórico.
Los depósitos mas importantes de energía bioquímica son ATP,
fosfato de creatina y fosfoenolpiruvato.
La ↓ de Fosfato puede conducir a agotamiento de ATP
responsable de muchos síntomas clínicos.
 FOSFORO

EI fosfato en la sangre puede ser absorbido en el intestino a partir de

fuentes dietéticas, ser liberado de las células hacia la sangre y el
hueso puede perder fosfato.
En individuos saludables es regulado por la excreción o reabsorcion
renal de fosfato.
La modificación de cualquiera de estos procesos puede alterar las
[fosfato] en la sangre; sin embargo, la perdida de regulación por los
riñones tendrá un efecto mas profundo. Aunque otros factores
como vitamina D, calcitonina, hormona de crecimiento y estado
acido base pueden afectar la regulación renal de fosfato, el factor
mas importante es la PTH que en general ↓ la [ ] de sangre al ↑ la
excreción renal.
 FOSFORO

↓ (P) puede conducir a agotamiento por falta de ATP.

Las alteraciones en la concentración de 2,3-bisfosfoglicerato
(2,3-BPG) en los GR afecta la afinidad de la Hb hacia el oxigeno,
con un ↑ que facilita la liberación de oxigeno en el tejido y una ↓
que hace menos disponible el enlace de oxigeno a la Hb.
AI afectar la formación de 2,3-BPG, la [fosfato inorgánico] afecta
de modo indirecto la liberación de oxigeno de la Hb.
 FOSFORO

Una concentración de fosfato alterada en la sangre suele ser difícil

de entender porque los cambios transcelulares de fosfato son una
causa importante de hipofosfatemia en la sangre.
Es decir, un desplazamiento incrementado de fosfato hacia las
células puede agotar el fosfato en la sangre.
Una vez que la célula capta el fosfato, permanece allí para ser
empleado en la síntesis de compuestos fosforilados.
Cuando se metabolizan estos compuestos de fosfato, el fosfato
inorgánico sale de la célula en forma lenta hacia la sangre, donde el
riñón es el regulador principal.
Trastorno del
metabolismo del
Fosforo
 Hiperfosfatemia

> riesgo pacientes de insuficiencia renal crónica 0

aguda.
Por ingestión > de fosfato 0 liberación cada vez > de
fosfato celular.
En neonatos por inmadurez del metabolismo de PTH
y vitamina D.
Por descomposición cada vez mayor de células como
en infecciones graves, ejercicio intenso, trastornos
neoplásicos a hemolisis intracelular (linfoblastos
inmaduros tienen cerca de cuatro veces el contenido
de fósforo de linfocitos)
 Hipofosfatemia

Ocurre en casi 1 a 5% de los pacientes hospitalizados.

Se incrementa de 20 a 40% en los pacientes con los
siguientes trastornos: cetoacidosis diabética,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma,
malignidad, tratamiento a largo plazo con nutrición
parenteral total, enfermedad inflamatoria intestinal,
anorexia nerviosa y alcoholismo.
METODOLOGIAS ANALITICAS EMPLEADAS EN LA
DETERMINACION DE ELECTROLITOS

• Determinación de Magnesio
 Muestras
 Métodos
• Determinación de Calcio
 Muestras
 Métodos
• Determinación de Fosforo
 Muestras
 Métodos
 DETERMINACION DE MAGNESIO

Muestra
EI suero no hemolizado 0 plasma con heparina de litio.
Debido a que la [Mg] dentro de los eritrocitos es 10 veces mayor que
en Iíquido extracelular, se debe evitar la hemolisis, y el suero se debe
separar de las células tan pronto como sea posible.
Los anticoagulantes oxalato, citrato y EDTA son inaceptables porque
se unirán con magnesio.
Una orina de 24 horas se prefiere x variación diurna, para evitar la
precipitación de complejos de Mg se recomienda acidificar (Pej.: HCl
20 a 30 ml de 6mol/L).
 DETERMINACION DE MAGNESIO

Los métodos más comunes son colorimétricos:

calmagita y azul de metil timol, colorante de formazen,
xilidil azul, clorofosfonazo III y arsenazol.
Estos poseen indicadores metalocromicos que forman
un complejo coloreado (de verde a azul) en solución
alcalina que puede ser medido entorno a 600 nm.
Agentes quelantes específicos para calcio son añadidos
para reducir la interferencia. Ej:
Método de calmagita se forma un complejo violeta
rojizo que se puede leer a 532 nm.
Método de colorante formazen se puede leer a 660 nm.
 DETERMINACION DE MAGNESIO

EI método de referencia para mediar magnesio es la

espectrometría de absorción atómica.
Limitaciones: 25% de magnesio esta enlazado a proteína,
es posible que el magnesio no refleje el magnesio libre
fisiológicamente activo. Es sobretodo un ion intracelular,
las concentraciones de suero no necesariamente
reflejaran el estado del magnesio intracelular. Aun
cuando el magnesio tisular y celular se reduzca en 20%,
las concentraciones de magnesio pueden permanecer
normales.
 DETERMINACION DE MAGNESIO

El magnesio libre se mide en sangre entera, plasma o

suero utilizando los instrumentos disponibles.
Se utiliza comercialmente ISE con portadores ionóforos
neutros. Sin embargo, los ionóforos y los electrodos de
corriente tienen Selectividad insuficiente para el
magnesio sobre el calcio. El calcio libre se determina y
utiliza simultáneamente con la señal del electrodo de
magnesio para calcular la concentración de magnesio
libre.
DETERMINACION DE MAGNESIO

Method N Mean CV% Um

Xylidyl Blue 521 4.279 2.5 0.01

Chlorphosphonazo III 200 4.289 2 0.01

Enzimatic 108 4.191 2.1 0.01

Calmagite 96 4.114 2.3 0.01

Ortho Vitros MicroSlide Systems 64 4.420 2.9 0.02

Arsenazo 37 4.165 1.8 0.02

Methylthymol blue 32 4.222 2.5 0.02

otros 4 4.355 2.7 0.07

DETERMINACION DE MAGNESIO
DETERMINACION
DE
MAGNESIO
DETERMINACION DE MAGNESIO
DETERMINACION DE MAGNESIO
 DETERMINACION DE CALCIO

Muestra
La muestra preferida para las determinaciones de calcio total es el suero 0
plasma con heparina de litio colectado sin éxtasis venosa. No usar los
anticoagulantes con EDTA u oxalato.
La recolección apropiada de muestra para medición de calcio iónico requiere
mucha atención, puesto que la perdida de CO2 incrementa el pH, las muestras
se deben recolectar en forma anaeróbica. Aunque la sangre completa
heparinizada es la muestra preferida, se puede usar el suero de tubos de
recolección de sangre evacuados y sellados si se hacen con rapidez la
coagulación y centrifugación (menor a 30 minutos) y a temperatura ambiente.
No se deben usar productos de heparina liquida. La mayor parte de los
anticoagulantes de heparina (sodio, litio) se unen de forma parcial con el calcio
y reduciría las concentraciones de calcio ionizado en casi 3%.
 DETERMINACION DE CALCIO

Los métodos mas utilizados para medir calcio total son: métodos
espectrofotométricos, electrodo ion selectivo y la absorción atómica.
Métodos espectrofotométricos: Estos métodos utilizan indicadores
metalocrómaticos que cambian de color cuando se unen al calcio, se han
automatizado.
• Método complexona de orto-cresolflaleína
• Método Arsenazo III
Método de Electrodo de Ion selectivo: la muestra se acidifica para convertir la
proteína unida y el complejo de calcio en calcio libre antes de la medición.
Contienen una membrana selectiva de calcio y un electrodo de referencia interno.
Los ISE de calcio modernos utilizan membranas líquidas que contienen un sensor
de calcio selectivo de iones disuelto en líquido orgánico atrapado en una matriz
polimérica.
La espectrometría de absorción atómica es el método de referencia para calcio
total, aunque rara vez se usa en el entorno clínico.
 Método complexona de orto-
cresolflalefna (CCF)

En solución alcalina forma un cromóforo rojo con calcio, medido a una longitud de
onda entre 570 y 580 nm. La muestra se diluye con ácido para liberar las
proteínas unidas al calcio. La interferencia de los iones de magnesio se reduce
mediante:
(1) la adición de 8-hidroxiquinolina
(2) tamponar la mezcla de reacción cerca de pH 12
(3) medir la absorbancia a 580 nm.
Los aditivos reducen la turbidez de las muestras lipémicas y aumentan la
formación de complejos.
El etanol u otros solventes orgánicos pueden utilizarse para reducir la absorbancia
del blanco. Se recomienda la calibración y la linealidad se puede mejorar mediante
la adición de acetato de sodio. La temperatura se controla porque la reacción es
sensible a la temperatura. CCF y los reactivos alcalinos son estables por separado
pero tienen una estabilidad limitada cuando se combinan.
 Método de Arsenazo IIIINACION DE
CALCIO

El arsenazo III, de pH ligeramente ácido (alrededor de 6), tiene una

afinidad mucho mayor por calcio que para el magnesio. La solución
debe ser tamponada cuidadosamente, porque las propiedades
espectrales del arsenazo III son dependientes del pH. La unión del
calcio al arsenazo III está influenciada por el tampón y la
concentración de sodio. La interferencia de más pigmentos
biológicos se reduce midiendo el complejo colorante-calcio a 650
nm.
Con la técnica de Química seca, se pueden observar interferencias
clínicamente significativas en pacientes que reciben sangre o
hemoderivados con citrato.
A diferencia del CCF, el arsenazo III es estable como reactivo único.
DETERMINACION DE CALCIO

Method N Mean CV% Um

Arsenazo 488 12.225 2.2 0.02

NM-BAPTA 418 12.290 1.6 0.01

Cresolphthalein complexone 260 12.262 2.0 0.02

Ion selective electrode 104 11.862 1.5 0.02

Ortho Vitros MicroSlide Sustems 76 12.336 2.1 0.04

Phosphonazo 4 14.600 11.9 1.09

Methylthymol blue 3 12.310 1.6 0.14

Other Dry Chemistry 2 12.680 8.0 0.90

DETERMINACION DE CALCIO
DETERMINACION DE CALCIO
DETERMINACION DE CALCIO
DETERMINACION DE CALCIO
 DETERMINACION DE FOSFORO

Muestra
EI suero 0 plasma con heparina de litio es aceptable para análisis.
Los anticoagulantes oxalato, citrato 0 EDTA no se deben usar
porque interfieren con el método analítico.
Se debe evitar la hemolisis como resultado de las altas
concentraciones de fosforo en los eritrocitos.
Las concentraciones de fosfato circulante están sujetos al ritmo
circadiano, con las concentraciones mas altas
de tarde y por la mañana, y las mas bajas en la noche.
EI análisis de orina para fosfato requiere una recolección de 24 horas
debido a las variaciones diurnas significativas.
 DETERMINACION DE FOSFORO

Todos los métodos utilizados para el fosfato inorgánico en suero se basan en la

reacción de iones de fosfato con molibdato de amonio para formar un complejo
de fosfomolibdato que se mide espectrofotométricamente. El complejo incoloro
de fosfomolibdato se mide directamente por absorción ultravioleta (UV) (340 nm)
o se reduce a azul de molibdeno (600 a 700 nm) mediante agentes reductores
como el ácido aminonaftolsulfónico (ANS). Un pH ácido es necesario para la
formación de complejos, que deben ser controlados, ya que tanto la formación de
complejos como la reducción de molibdato dependen del pH. La medición de
complejos no reducidos tiene varias ventajas, que incluyen (1) simplicidad, (2)
velocidad y (3) estabilidad. Una desventaja es la mayor interferencia de hemólisis,
ictericia y lipemia a 340 nm.
DETERMINACION DE FOSFORO

Method N Mean CV% Um

Phosphomolybdate UV 1036 6.872 2.5 0.01

Ortho Vitros MicroSlide Systems 59 6.893 2.9 0.03

Phosphomolybdate enzymatic 54 6.866 2.7 0.03

Beckman PHOSm kit (365nm) 15 7.471 1.8 0.04

Others methods, no protein ppt 3 5.767 15.7 0.65

Other Dry Chemistry 2 6.647 1.1 0.07

DETERMINACION DE FOSFORO
DETERMINACION DE FOSFORO
DETERMINACION DE FOSFORO
DETERMINACION DE FOSFORO
 NIVELES DE DECISIÓN MÉDICA

NIVELES DE DECISION
INTERVALO DE
Electrolitos Unidades REFERENCIA

1 2 3

mmol/L 0.6-1.2 0.6 1.0 2.5

Magnesio
mEq/L 1.2-2.4 1.2 2.0 2.0

Calcio mg/dL 9.0-10.6 7.0 11.0 13.5

Fosforo mg/dL 2.5-5.0 1.5 2.5 5.0

REPORTE
Casos Clínicos
Recomendaciones
Actividades adecuadas frente a un análisis de
reporte inmediato

Utilizar material nuevo para la determinación

de calcio para evitar la contaminación en el
proceso.

En el caso de muestra de orina es importante

acidificar la muestras para evitar falsos
resultados.

Todo dato patológico debe ser verificado para

su reporte.
60