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CASO CLÍNICO:

CONVULSIÓN AFEBRIL
ASOCIADA A GEA

Ainhoa Glez de Zárate


Maite Maruri
Nagore Martínez
Zuriñe García
ENFERMEDAD ACTUAL

 Lactante 22 meses.
 Convulsión gralizada con hipertonía de
EE, 2 minutos duración.
 Afebril.
 GEA 24 h evolución: 6 deposiciones y
escasos vómitos (cuadro febril de 48 horas de
evolución, 24 horas previo al inicio de la GEA).
ANTECEDENTES
PERSONALES

 Vacunas según calendario + 3 VCN +


varicela.
 Un episodio de convulsión febril.
 Asma en tto de base con cort inh.
EXPLORACIÓN FÍSICA

 Temperatura: 37º C. Buen estado


general. Color normal. Bien hidratada.
 ORL, ACP y abdomen: Normales.
 SNC: Glasgow 15. PICNR. No signos
de focalidad neurológica. Meningeos
negativos.
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
 Gas venoso: pH 7,36. pCO2 44.
Bicarbonato 25. EB -0,2.
 Bioquímica: Glucosa 77. Osm 294. PCR
1. Urea 33. Cr 0,3. Na 138. K 4,3. Cl
101.
 HRF: Series roja, blanca y plaquetas
normales.
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS

NORMALES
IMPRESIÓN
DIAGNÓSTICA
Comentado con neuropediatría

 Convulsión afebril en contexto de GEA

ALTA
12 HORAS DESPUÉS…

 Nueva convulsión, con hipertonía de


EE, de unos minutos.
 Diacepam rectal.
 Persiste afebril.
 Dos deposiciones líquidas y un vómito
en las últimas 12 h.
EXPLORACIÓN FÍSICA

 Temperatura 36,2 º C. BEG. Bien


hidratada. Adormilada.
 ORL, ACP y abdomen: normales.
 SNC: Glasgow 14 (O4, M5, V5-llanto).
PICNR. No focalidad neurológica.
Meningeos negativos.
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
 Glucemia capilar: 54 mg/dL.
 Gas venoso: pH 7,26. pCO2 40. Bic 18. EB
-8,1.
 Bioqca: glu 59. Osm 292. PCR 0,7. Urea 38.
Cr 0,4. Ca 10. Na 137. K 4,2. Cl 97.
 HRF: Series roja, blanca y plqs normales.
 Orina: dens 1025, pH5, cetónicos +++
ACTITUD

 Sospecha inicial de convulsión por


hipoglucemia.
 Bolo iv de Dextrosa 10% (25 mL) 
Mejora el estado neurológico.
EVOLUCIÓN

 Seis horas después: Nuevo episodio de


 nivel conciencia con mirada fija y
sacudidas de las 4 EE, de unos
minutos.
 Cede espontáneamente.
 Afebril.
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
 Glucemia capilar: 78 mg/dL.
 TAC cerebral: Sin hallazgos
patológicos.
 LCR: Normal.
 EEG: No focos irritativos.
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS

NORMALES
EVOLUCIÓN
 No nuevas crisis en las siguientes 20
horas.
 Reevaluado por neuropediatría
 Alta, con buen estado general y
exploración neurológica normal.
IMPRESIÓN
DIAGNÓSTICA

Convulsión AFEBRIL en contexto


de GEA leve.
CONVULSIONES:
Actitud en
Urgencias.
CARACTERÍSTICAS
GRALES

 0,5-1 % de las consultas en Urg.


 Duración < 10 min.
 Resolución espontánea.
ACTITUD DURANTE LA
CRISIS:
 Valoración inicial (TEP)
 ABC
 Valoración neurológica secundaria
 Tto farmacológico:
– Antitérmico
– Anticomicial
TIPOS

 Febriles:
– Típicas.
– Atípicas.

 Afebriles
1/ CONVULSIONES
FEBRILES
 3-5 % de la población infantil.
 6m – 5 a (18 – 24 m)
 Patrón heredit (AD,AR). AF en 25-40%
 Normalmente asociadas a inf viral.
 Patrón estacional.
 Ritmo circadiano.
 Excluidos niños con alt neurológicas previas.
TIPOS DE C FEBRIL
 Típica o simple:
– 6m -5 a
– En 1ª 24h de fiebre.
– No focal.
– <10-15 min.
– No repite en prox 24h.
– Recuperación completa en 1h.

 Atípica o compleja:
– <6m o >6 a.
– Focal.
– >10-15 min.
– Repetición en siguientes 24h.
ACTITUD ANTE UNA
CONVULSIÓN FEBRIL
 Diagnóstico  Pruebas
clínico complementarias
– Anamnesis – INDIVIDUALIZAR.
– Exploración física – Valorar PC si sospecha
y neurológica clínica de infección
– Búsqueda de intracraneal
foco infeccioso.
– CF atípica NO equivale a
infección severa y/o
intracraneal.
– NO EEG
RIESGO RECURRENCIA
 30% tras 1º episodio:
– 50% en 12 primeros meses.
– 90% en 2 primeros años.

 Mayor riesgo si:


– 1ª crisis en <12 m
– AF de CF.
– Desencadenada con fiebre baja (también >riesgo
de focal y repetición)
– Con escasa duración de la fiebre (<1h)
RIESGO DE EPILEPSIA

 2–4 %. (población gral: 0,5-1%)


 Mayor riesgo si:
– AF epilepsia.
– CF compleja.
– Recurrencia a pesar de pocos factores de
riesgo para recurrir.
– Riesgo máximo: < 12 m con status
focal.
PRONÓSTICO C FEBRILES
 BENIGNAS:
– No mayor mortalidad
– No relación con SMSL
– No repercusión:
 desarrollo psicomotor
 coeficiente intelectual

– Baja incidencia de epilepsia posterior


2/ CONVULSIONES
AFEBRILES

 0,3 % de las consultas en Urg.


 Valorar si:
– Primer episodio
– Crisis previas
a/ Primer episodio (I)

 Descartar patología orgánica:


– Proceso expansivo intracraneal: tumor,
hemorragia, absceso, …
– Alt metabólica o electrolítica (+ frec en
<6m): hipoglucemia, hipoNa, hipoCa, …
– Traumatismos.
– Infecciones: encefalitis, meningitis, TBC,

Actitud primer episodio
 Diagnóstico  Pruebas complementarias:
clínico: – EEG siempre y valoración
– Anamnesis por neuropediatría.
– EF – Sólo si sospecha de patología
– Exploración orgánica:
neurológica
 Analítica, Dx
 PL
 Imagen: alteración neurológica
persistente en la exploración (st
focalidad), factores de riesgo.
b/ Crisis previas:

 Si ha aumentado el número de crisis:


– Si no tratamiento AE: EEG y cita con
Neuropediatría.
– Si tratamiento AE: Determinar niveles de
fármacos.
 Si crisis aislada: En gral no requiere
cambios en el control de la enf.
CONVULSIONES
AFEBRILES DURANTE
GEA LEVE
Definición
 Convulsiones afebriles durante GEA viral leve,
con deshidratación < 5%
 También asociadas a CUALQUIER tipo de
infección (st inf vías aéreas sup):
“PARAINFECCIOSAS”
 Benignas, autolimitadas
 Niños sanos
 Edad: 6 meses – 3 años
 Mayor prevalencia en Asia (≠ genotipos
/serotipos). Morooka 1982, Japón.
 Mayor incidencia entre diciembre y marzo
Etiología
 Rotavirus: más frecuente (34-83%)
 Calcivirus, enterovirus, astrovirus

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE GEA

 No aisladas bacterias.
Etiopatogenia

DESCONOCIDA
Antecedentes

 ANTECENTES FAMILIARES
– Convulsiones febriles: 7%
– Convulsiones afebriles: 6%

 ANTECEDENTES PERSONALES
– Convulsiones febriles: 5%
Clínica
ASOCIACIÓN DE:

GEA leve
Y
Convulsiones afebriles
benignas
Clínica
GEA leve

– Deshidratación < 5%
– Afebril
– Etiología
 Rotavirus (más frecuente: 34-83%)

 Calcivirus, enterovirus, astravirus


Clínica
Convulsiones afebriles benignas (I)

– Crisis breves (menor de cinco minutos)


– Sin progresión a estado convulsivo
– En salvas: 1-11 crisis por episodio
– Cede en < 48 horas
– Durante 24 horas previas o 7 días
posteriores al inicio de GEA
Clínica
Convulsiones afebriles benignas
(II)
– Tipo de crisis:
 Generalizadas (más frecuentes)

 Otras: ausencias, crisis parciales simples,


complejas y secundariamente
generalizadas
 Se pueden combinar en el = paciente

– Desencadenantes:
 Llanto y/o dolor tras venopunción
Diagnóstico

 Clínico
 Pruebas complementarias

Hemograma, BQ: normal


Análisis LCR: normal
EEG: normal
Pruebas de imagen: normal
Pruebas complementarias

LA MAYORÍA DE LAS
VECES SON
INNECESARIAS
Diagnóstico Diferencial
 ENCEFALITIS VÍRICA:
– Clínica  síntomas progresivos de
alteración del SNC
– Pruebas:
 LCR  Predominio mononuclear
 EEG  Ondas lentas difusas

 IMAGEN  Tumefacción del parénquima


cerebral
 Hallazgo focales en lóbulo temporal  VHS
Tratamiento
NO ESTABLECIDO TTO IDÓNEO

 Frecuentemente refractarias (salvas).


 Abstención terapeútica.
 Fármaco usado: lidocaína en infusión
continua  eficacia en 100%
 Otros: fenobarbital, diazepam rectal,
lidocaína en parches...
Pronóstico

 No interfiere en el desarrollo
psicomotor
 No mayor riesgo de epilepsia
 Crisis recurrentes durante nuevos
episodios de GEA (10%)
Conclusión

 CONOCER QUE EXISTE.


 Probablemente infradiagnosticada.

IMPORTANTE RECONOCERLA

Evitar pruebas
y tto antiepiléptico
agresivo y/o prolongado
Bibliografía
 C. Gómez-Lado. Convulsiones benignas durante gastroenteritis
leve: a propósito de dos casos. An Pediatr (Barc);63(6):558-60.
 G. Iglesias Escalera. Crisis convulsivas afebriles benignas en
gastroenteritis por rotavirus. An Pediatr (Barc) 2005;63(1):77-
88.
 Narchi H. Benign afebrile cluster convulsions with
gastroenteritis: An observational sudy. BMC Pediatr. 20 Feb
5;4:2.
 Uemura N. Clinical features of benign convulsions with mild
gastroenteritis. Brain Dev. 2002;22:301-6.
 Toshiaki Abe. Infantile convulsions with mild gastroenteritis.
Brain Dev 2000;22:301-6.
GRACIAS

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