Sistema Hematopoyético

El sistema hematopoyético abarca a todas las

células de la sangre y sus precursores:

● La médula ósea, donde las células sanguíneas

tienen sus orígenes,
● Los tejidos linfoides, donde algunas células de
la sangre circulan a medida que se desarrollan
y maduran.
 La sangre está formada por las
Composición de la células sanguíneas (glóbulos
rojos, trombocitos o plaquetas y
sangre glóbulos blancos) y el plasma, en
el cual están suspendidas las
células.
Plasma
El componente plasmático de la sangre
lleva las células que transportan los
gases, ayudan en las defensas del
organismo y evitan la pérdida de
sangre.
● Transporta los nutrientes que son absorbidos
por el tracto gastrointestinal a las células
somáticas
● Entrega los productos desechados del
metabolismo celular al riñón para su
eliminación
● Transporta hormonas y permite el intercambio
de mensajeros químicos
● Facilita el intercambio de calor en el organismo
● Participa en el equilibrio electrolítico y
acidobásico
● Participa en la regulación osmótica de los
líquidos corporales.
Proteínas plasmáticas
Son los solutos más abundantes en el plasma y la mayoría se forma
en el hígado. Los tipos principales:

● Albúmina: la más abundante (alrededor del 54%)

● Globulinas: hay tres tipos (alfa, beta y gamma) y comprende
alrededor del 38%
● Fibrinógeno: alrededor del 7%
Células sanguíneas
Las células sanguíneas, o
elementos formes, incluyen los
eritrocitos, los leucocitos y las
plaquetas.
Eritrocitos (glóbulos rojos)
Son discos pequeños, bicóncavos y los más numerosos de los
elementos formes.

Contienen la proteína transportadora de oxígeno, la

hemoglobina.

Derivan de la médula ósea y viven alrededor de 120 días en

circulación.

Rango normal:

● Hombre: 4.9 a 5.5 millones de células/mcL

● Mujer: 4.4 a 5 millones de células/mcL
Leucocitos (glóbulos blancos)
Constituyen solo el 1% del volumen sanguíneo total.

Se originan en la médula ósea y circulan a lo largo de los

tejidos linfoides del organismo.

Participan en los procesos inflamatorios e inmunitarios.

Incluyen los granulocitos, los linfocitos y los monocitos.

Rango normal: 5000 a 10000 por microlitro

Granulocitos:

Son todas las celulas fagociticas y se les identifica por sus gránulos
citoplasmáticos. Se dividen en tres tipos neutrófilos, eosinofilos y basofilos,
según las propiedades tintoriales de los gránulos.

1. Neutrófilos: Constituyen del 55% al 65% del total de los glóbulos

blancos y son los responsables principales del mantenimiento de las
defensas normales del huésped.
2. Eosinófilos: constituyen del 1 al 3% del número total de glóbulos
blancos y aumentan en cantidad durante las reacciones alérgicas y las
infecciones parasitarias.

3. Basófilos: constituyen sólo alrededor del 0.3 al 0.5% de los glóbulos

rojos. Contienen heparina (anticoagulante) e histamina (vasodilatador) y
se piensa que participan en respuestas alérgicas y al estrés.
Linfocitos (agranulocitos):

Constituyen el 20 al 30% del recuento de glóbulos blancos.

Desempeñan un papel importante en la respuesta inmunitaria.

● Linfocitos B: constituyen los plasmocitos formadores de anticuerpos y

están involucrados en la inmunidad humoral.
● Linfocitos T: activan otras células del sistema inmunitario y participan en la
inmunidad mediada por células.
Monocitos y macrófagos:

Son los glóbulos blancos más grandes y constituyen entre 3 al 8%. Los
monocitos, que son celulas fagociticas, son denominadas macrófagos
cuando ingresan a los tejidos.

Desempeñan un papel importante en la inflamación crónica y en la

respuesta inmunitaria mediante la activación de los linfocitos.
Los macrófagos también son conocidos
como:

● Histiocitos en el tejido conectivo laxo

● Células de la microglia en el cerebro
● Células de Kupffer en el hígado

Además algunos macrófagos actúan en los

alvéolos.
Trombocitos (Plaquetas)
Son fragmentos celulares circulantes de megacariocitos grandes que
derivan de la célula madre mieloide. Actúan mediante la formación de un
tapón de plaquetas para controlar la hemorragia después de una lesión en
la pared de un vaso sanguíneo.

Rango normal:

130,000 a 360,000 por microlitro

Hematopoyesis
Enfermedades más frecuentes del
sistema hematopoyético
Anemia
Cantidad anormalmente baja de glóbulos rojos circulantes o un nivel
anormalmente bajo de hemoglobina (o ambas cosas) con una disminución
resultante de la capacidad de transportar oxígeno.
 La masa eritrocítica representa el
equilibrio entre su producción y
destrucción o pérdida de eritrocitos. Por
ETIOLOGIA consiguiente, la anemia puede deberse a
1 o más de 3 mecanismos básicos:

● Hemorragia
● Eritropoyesis deficiente
● Hemólisis excesiva
● Disminución de hierro
● Pérdidas por menstruaciones
 Esta puede ser aguda o crónica

La anemia aparece hasta varias horas

después de la hemorragia aguda intensa,
HEMORRAGIA cuando el líquido intersticial difunde hacia
el espacio intravascular y diluye la masa
eritrocítica restante.

Hemorragia crónica provoca anemia si la

la perdida es mas rapida que la
reposición
 Hay una declinación de
Eritropoyesis eritrocitos de alrededor del 7-
deficiente 10%/semana (1%/día).

suele causar alteraciones de

tamaño y forma de los
eritrocitos.

Hemólisis excesiva
Es la desintegración de los eritrocitos
puede ser causada por anomalías
intrínsecas de los eritrocitos o por factores
extrínsecos, como la presencia de
anticuerpos en su superficie, que
determinan su destrucción prematura.
Un bazo agrandado secuestra y destruye
eritrocitos con mayor rapidez que la
normal
 ● Cosmopolita
● La anemia es un fiel indicador de
EPIDEMIOLOGIA pobreza y desnutrición.
● 47.4% Niños en edad preescolar
● Un 12% en varones
● 41% en mujeres embarazadas
● Niños con bajo peso
 se producen una serie de efectos en el organismo, algunos
debidos a la propia situación de hipoxia

FISIOPATOLOGIA 1.- efecto compensador consiste en la mayor capacidad de

la hemoglobina para ceder oxígeno a los tejidos, como
consecuencia de la desviación hacia la derecha de la curva
de disociación de la hemoglobina.

2.- mecanismo compensador: consiste en el aumento del

2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) que actúa sobre la
hemoglobina disminuyendo de forma eficaz su afinidad por
el oxígeno.
Manifestaciones clínicas
● Deterioro del transporte de oxígeno con los mecanismos
compensatorios resultantes
● Reducción de los índices de glóbulos rojos, y los niveles de
hemoglobina
● Signos y síntomas asociados al proceso patológico que está causando
la anemia
 Manifestaciones clínicas
Objetivos (Signos): Subjetivos (Sintomas):

● Taquicardia ● Letargo
● Uñas fragiles ● Cefalea
● Disnea ● Mareos
● Palidez ● Malestar general
● Aturdimiento ligero
DIAGNOSTICO ● Historia clinicas
MEDICO ● Exploración física
● Diversas pruebas de
laboratorio
(venopuncion)
● Hemograma completo
● Recuento de hematíes
 Pueden utilizarse suplementos de hierro
para la carencia de este mineral.

Los suplementos de vitamina B pueden

TRATAMIENTO ser utilizados para contrarrestar los
niveles bajos de vitaminas.
FARMACOLÓGICO
Las transfusiones de sangre pueden ser
utilizadas para las hemorragias.

Si la producción de sangre del cuerpo se

ve reducida, es posible usar
medicamentos para inducir la formación
de sangre.
 ● Dominio 2: Nutrición
● Clase 1: Ingestión
● Etiqueta:

Diagnostico de 00002 Desequilibrio nutricional:

enfermeria ingesta inferior a las necesidades

Relacionado con: ingesta insuficiente de

alimentos

Características definitorias: ingesta

inferior a las cantidades diarias
recomendadas, pérdida de peso corporal
inferior en un 20% o más del peso ideal,
falta de interés en la comida
 1100 Manejo de la nutrición:

Plan de cuidados ● Instruir al paciente sobre las

necesidades nutricionales
● Determinar el número de calorías
y nutrientes necesarios para
satisfacer las necesidades
nutricionales
● Ajustar la dieta, según sea
necesario
Anemia por perdida de sangre

Se produce cuando la pérdida

de glóbulos rojos es superior a
su producción.
Anemia por deficiencia de vitamina B12

Es un conteo bajo de glóbulos rojos debido a una falta de dicha vitamina.

El cuerpo necesita vitamina B12 para producir glóbulos rojos y sin esta
vitamina no se producen.
Anemia por deficiencia de acido folico

Es una disminución en la cantidad de glóbulos rojos (anemia) debido a

una falta de folato. Este es un tipo de vitamina B.El folato (ácido fólico) es
necesario para la formación y crecimiento de los glóbulos rojos
sanguíneos.
Anemia por deficiencia de hierro

La anemia ferropénica ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente

cantidad hierro. El hierro ayuda a producir glóbulos rojos. La anemia por
deficiencia de hierro es la forma más común de anemia.
 Anemia por enfermedad crónica
La anemia por enfermedad crónica es un tipo de anemia que se encuentra en
personas con ciertas afecciones crónicas que involucran inflamación.

● enfermedad de Crohn
● lupus eritematoso sistémico
● artritis reumatoidea
● Cáncer
● enfermedad de Hodgkin
● endocarditis bacteriana
● osteomielitis
 Anemia hemolitica

En la anemia hemolítica, los glóbulos rojos en la sangre se destruyen antes de los

120 días.

La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea no está produciendo

suficientes glóbulos rojos para reemplazar a los que se están destruyendo.
 Anemia pernisiosa
La anemia perniciosa es una disminución en los glóbulos rojos que ocurre cuando los intestinos no
pueden absorber apropiadamente la vitamina B12.

causas

● gastritis atrófica.
● Una afección autoinmunitaria en la cual el sistema inmunitario del cuerpo ataca a la proteína del
factor intrínseco actual o a las células en el revestimiento del estómago que lo producen.
 Telasemia

Es un trastorno sanguíneo que se transmite de padres a hijos en el cual el

cuerpo produce una forma anormal o una cantidad inadecuada de hemoglobina,
la proteína en los glóbulos rojos que transporta el oxígeno. Este trastorno
ocasiona la destrucción de grandes cantidades de los glóbulos rojos, lo cual
lleva a que se presente anemia.
Cascada de coagulación
Conjunto de reacciones
de proteasas que
convierte el fibrinógeno
en fibrina y junto con las
plaquetas forman un
trombo.
Leucemia
La leucemia es una enfermedad de la sangre en la que la médula ósea
produce glóbulos blancos anómalos, denominados células blásticas
leucémicas o células de leucemia. Estas células se dividen
reproduciéndose a sí mismas, lo que genera una proliferación neoplásica
de células alteradas que no mueren cuando envejecen o se dañan, por lo
que se acumulan y van desplazando a las células normales.
Etiologia
Los científicos no comprenden con exactitud cuáles son las causas de la
leucemia. Al parecer, se genera a partir de una combinación de factores
genéticos y ambientales.

Existen una serie de factores de riesgo:

● Historia previa de tratamiento para otros cánceres
● Padecer un trastorno genético
● Exposición a agentes tóxicos
 Epidemiologia

● Según los datos de un informe presentado por la

Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) en 2018, la leucemia afectó a
5.424 personas en España en 2017.
● Personas expuestas a agentes tóxicos
● Personas con síndrome de down
● Recibir una terapia: quimioterapia o radioterapia
Fisiopatología
La leucemia, por lo general, involucra a los glóbulos blancos. Los glóbulos
blancos son poderosos combatientes de infecciones; por lo general, crecen y
se dividen de manera organizada, a medida que el cuerpo los necesita. Pero
en las personas que tienen leucemia, la médula ósea produce glóbulos
blancos anormales que no funcionan correctamente.
 Manifestaciones clínicas
Objetivos (Signos): Subjetivos (Sintomas):

● Hipertermia ● Letargo
● Pérdida de peso ● Dolor o sensibilidad en los huesos
● Infecciones frecuentes o graves
● Gánglios linfaticos inflamados
● Agrandamiento del hígado o bazo
● Petequia
● Hiperhidrosis
● Tendencia al sangrado o a los
hematomas
● Epistaxis
DIAGNOSTICO MEDICO

● Exploración física
● Análisis de sangre
● Análisis de médula ósea
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
● Quimioterapia
● Terapia biologica funciona mediante tratamientos que
ayudan a tu sistema inmunitario a reconocer y atacar las células
de leucemia.
● Terapia dirigida usa medicamentos que atacan
vulnerabilidades específicas de las células cancerosas.
● Radioterapia
● Transplante de celulas madre
 Dominio 11: seguridad y protección

DIAGNOSTICO Clase 2: lesión física

DE Etiqueta diagnóstica : 00045 Deterioro de la

mucosa oral
ENFERMERIA
Lesión en los labios, tejidos blandos, cavidad oral
y/o orofaringe

Factores relacionados: disminución de las

plaquetas

Características definitorias: Estomatitis , placa

blanca, palidez de la mucosa y dolor oral.
 Resultado NOC

Higiene bucal Limpieza de la boca

Integridad de la mucosa oral

Dolor Lesiones membrana de la mucosa oral.

Intervención NIC

PLAN DE Fomentar la salud bucal

CUIDADOS Fundamentación

• Explicar la necesidad del cuidado bucal diario como hábito.

• Inspeccionar la mucosa bucal con regularidad.

• Establecer una rutina de cuidados bucales

• Masajear las encías

Leucemia Afecta a las células mieloides y se
mieloide aguda desarrolla con rapidez. Se presenta
generalmente en personas a partir de
(LMA)
los 65 años. Puede afectar, aunque en
menor proporción, a niños y
adolescentes.
 Afecta a las células mieloides y, al
Leucemia mieloide principio, se desarrolla con lentitud.

crónica (LMC) Más de la mitad de los pacientes

tienen entre 65 años o más, y solo

afecta a un pequeño porcentaje de

niños y adolescentes.
 Afecta a las células linfoides y se

Leucemia desarrolla con rapidez. Se presenta

fundamentalmente en niños y
linfoblástica aguda
adolescentes.
(LLA)
 Afecta a las células linfoides y se desarrolla
Leucemia
con lentitud. La mayoría de los pacientes
linfocítica crónica tienen más de 65 años. Esta enfermedad

casi nunca afecta a niños o a adolescentes.

(LLC):
Hemofilia
La hemofilia es un trastorno hemorrágico hereditario en el cual la sangre
no se coagula de manera adecuada. Esto puede causar hemorragias
tanto espontáneas como después de una operación o de tener una
lesión.
ETIOLOGIA
La hemofilia es causada por una mutación o cambio en uno de los genes que
da las instrucciones para producir las proteínas del factor de la coagulación
necesarias para formar un coágulo de sangre. Este cambio o mutación puede
hacer que las proteínas de la coagulación no funcionen correctamente o que
directamente no estén presentes. Estos genes se localizan en el cromosoma X.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia anual es de 1 entre 5.000 nacimientos en varones y la prevalencia en
la población se estima en 1 entre 12.000.

La hemofilia afecta a los varones, pero las mujeres portadoras de la mutación

también pueden presentar una forma minoritaria de la enfermedad.

En general, la aparición de la enfermedad ocurre cuando los niños afectados

aprenden a andar.
FISIOPATOLOGIA
La hemostasia normal requiere > 30% de las concentraciones
normales de factor VIII y IX. La mayoría de los pacientes con
hemofilia tienen concentraciones < 5%; algunos tienen
concentraciones extremadamente bajas (< 1%). El nivel funcional
(actividad) de factor VIII o IX en la hemofilia A y B, y por lo tanto la
gravedad de sangrado, varían dependiendo de la mutación
específica en el gen del factor VIII o IX
 Manifestaciones clínicas
Objetivos (Signos): Subjetivos (Sintomas):

● Sangrado excesivo o inexplicable por ● Dolor en las articulaciones

cortes o lesiones, cirugía o arreglo ● En los bebés, irritabilidad inexplicable
dental
● Hematomas grandes y profundos
● Sangrado inusual después de las
vacunas
● Sangre en la orina o en las heces
● Sangrado nasal sin causa conocida
 ● Recuento de plaquetas, TP, TTP,
análisis de factor VIII y IX
● En ocasiones, actividad y antígeno de
DIAGNOSTICO factor de Von Willebrand, y
MEDICO composición de los multímeros
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

La mejor forma de tratar la hemofilia es mediante la reposición del factor de

coagulación que falta, para que así la sangre se pueda coagular
adecuadamente. Esto se hace mediante la infusión (por vía intravenosa) de
concentrados del factor que se preparan comercialmente.
 Los objetivos del personal de Enfermería en pacientes hemofílicos se
basarán en los siguientes objetivos:

● Proporcionar el soporte necesario para afrontar la nueva

situación.
DIAGNOSTICO ● Planificar, enseñar y promover la adopción de cuidados
domiciliarios.
DE ENFERMERIA ● Identificar problemas de tipo familiar y social que dificulten
el cumplimiento del plan terapéutico canalizando
propuestas para solucionar dichas dificultades.

Para alcanzar esos objetivos habrá que llevar a cabo una serie de
acciones. La primera de ellas será informar sobre accidentes
hemorrágicos y su localización, medidas preventivas, como el uso de
protectores, vías de administración de medicación no recomendadas y
tratamiento del niño hemofílico basado en evitar la superprotección.
 1. La prevención de hemorragias.
2. Las hemorragias agudas deben recibir tratamiento precoz (dentro de las
primeras dos horas, en la medida de lo posible).
3. La terapia en el hogar sólo debe utilizarse para el tratamiento de
episodios hemorrágicos leves/moderados.
4. Todas las hemorragias graves deben recibir tratamiento en un entorno
clínico u hospitalario.

PLAN DE
5. Deben administrarse concentrados de reemplazo de factor de
coagulación o desmopresina a fin de lograr niveles de factor adecuados
antes de cualquier procedimiento invasor.
CUIDADOS 6. En la medida de lo posible, los pacientes deben evitar traumatismos,
modificando su estilo de vida.
7. Debe recomendarse a los pacientes evitar el uso de medicamentos que
afectan la función plaquetaria, particularmente ácido acetilsalicílico
(AAS) y medicamentos anti-inflamatorios no esteroides (AINE), excepto
ciertos inhibidores COX-2. El uso analgésico de paracetamol/
acetaminofén constituye una alternativa segura.
8. Deben evitarse inyecciones intramusculares, flebotomías difíciles y
punciones arteriales.
9. Debe fomentarse el ejercicio cotidiano a fin de desarrollar músculos
fuertes, proteger articulaciones y mejorar la condición física.
10. Deben evitarse los deportes de contacto y fomentarse la natación y el
ciclismo, con el equipo adecuado.
Hemofilia A

También denominada clásica, conlleva la deficiencia o ausencia de factor VIII

(glucoproteína contenida en el plasma sanguíneo). Está causada por un rasgo
hereditario recesivo ligado al cromosoma X.

En el caso de las mujeres, al tener dos cromosomas X, si uno de ellos no puede

cumplir su función, el otro puede producir suficiente factor VIII. Pero en el caso de
los hombres, éstos sólo disponen de un cromosoma X, por lo que, mientras que
las mujeres pueden ser portadoras del gen y transmisoras a sus descendientes,
los hombres sí padecen hemofilia.
Hemofilia B
Este tipo también se denomina enfermedad de Christmas e implica la
deficiencia o falta de factor IX. Este factor defectuoso también se encuentra en el
cromosoma X.

Sin suficiente cantidad de este factor, la sangre no se puede coagular

apropiadamente para controlar el sangrado.
Coagulación intravascular
diseminada
Consiste en la generación excesiva y anormal de trombina y fibrina en la
sangre circulante. Durante el proceso, hay aumento de la agregación
plaquetaria y del consumo de factores de coagulación.
ETIOLOGIA
SEPSIS: TRAUMATISMOS: NEOPLASIAS: MALFORMACIONES
VASCULARES:
❏ Bacterias ❏ Lesiones en el sistema ❏ Tumores
❏ Virus nervioso central solidos ❏ Aneurisma de
❏ Parasitos ❏ Politraumatismos (especialmente aorta
❏ Rickettsia ❏ Quemaduras
❏
adenocarcino abdominal
Hongos ❏ Embolia grasa mas ❏ Hemangioma
metastásicos) giggante
❏ Quimioterapia (Sindrome de
❏ Sindrome de Kassabach-
Trousseau Merrit)
❏ Sindrome de
lisis tumoral
ETIOLOGIA
ALTERACIONES COMPLICACIONES
INMUNOLÓGICAS: OBSTÉTRICAS: MISCELANEAS:
TOXINAS:

❏ Reacciones ❏ Embolia de líquido ❏ Shock

❏ Venenos de
alérgicas amniótico ❏ Parada
serpiente
graves ❏ Abruptio placentae cardiaca
❏ Sobredosis de ❏ Golpe de calor
❏ Rechazo ❏ Feto muerto retenido
anfetaminas
agudo de ❏ Aborto terapeutico
transplante ❏ Sindrome de HELLP
❏ Reacción (hemolisis,
hemolítica trombopenia, alteracion
transfusional hepatica)
❏ Neumonia uterina
❏ Necrosis cortical renal
EPIDEMIOLOGIA

● pacientes con pancreatitis aguda grave

● los pacientes con traumatismos graves y choque
hipovolémico
● Pacientes obstetricas
 FISIOPATOLOGIA

La CID de lenta evolución causa fundamentalmente manifestaciones tromboembólicas

venosas, aunque en ocasiones se observan vegetaciones en las válvulas cardíacas; la
hemorragia anormal es infrecuente.

la CID grave, de rápida evolución, causa trombocitopenia y depleción de los factores de

coagulación y de fibrinógeno plasmáticos, lo que provoca hemorragia. La hemorragia en
órganos, junto con trombosis microvasculares, puede provocar una disfunción y una
insuficiencia de múltiples órganos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Sintomas signos

Trombosis venosa Herragias en muchos sitios del cuerpo

Hipotención Arterial

Hematoma

Disnea

Hipertermia

Cambios de comportamiento
DIAGNOSTICO MEDICO

Recuento de plaquetas, TP, TTP, fibrinógeno plasmático, dímero d

plasmático
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

● Tratamiento de la causa
● Posiblemente, tratamiento de reemplazo (p. ej., plaquetas,
crioprecipitado, plasma fresco congelado)
● En ocasiones, heparina
 DIAGNOSTICO DE
ENFERMERIA
Interrogar a la paciente de la historia familiar de hemorragias

VALORACIÓN: EJECUCIÓN:
❏ Presencia de hematomas ❏ Revisar exámenes de laboratorios
❏ Hemorragias prologadas ❏ Control de líquidos administrados y
❏ Cambios en la piel y mucosas eliminados
❏ Hemorragia conjuntival ❏ Control de signos vitales
❏ Hemorragias por lugares de punción y heridas ❏ Vena permeable
❏ Epistaxis y hemorragias gingivales ❏ OBSERVAR SI HAY HEMORRAGIAS G.I.
❏ Hemorragias gastrointestinales ❏ Admin. Antiácidos, antihemeticos y laxante
❏ Hematuria, oliguria, dificultad para orinar ❏ Mantener vía aérea permeable
❏ Si hay hemorragia vaginal anotar numero
de toallas usadas
❏ CONTROL NEUROLÓGICO
 El paciente permanecerá sin hemorragias. Si hay hemorragias que haya un control
de esta.

Un objetivo asociado es que el paciente y el cuidador, puedan demostrar

conocimientos relacionados con la prevención y el control de la hemorragia.

❏ Evitar que en momento de trasfundir exista una entrada de aire al torrente

PLAN DE circulatorio, se puede provocar una embolia gaseosa.
❏ Al iniciar el procedimiento de la transfusión, las primeras gotas deberán caer
CUIDADOS lentamente, la enfermera deberá permanecer los primeros 10 minutos junto
al paciente y si no hay signo de alarma se ajustara el flujo de goteo según
indicación médica.
❏ Realizar una valoración pertinente en busca de signos de reacción
transfusional (fiebre, urticaria, taquicardia, náuseas y vómito, opresión, dolor
torácico, dolor lumbar, hipotensión y broncoespasmo)
❏ Si hay signos de reacción detener inmediatamente la transfusión y mantener
el acceso venoso permeable con solución salina al 0,9% de acuerdo con el
estado hemodinámico del paciente y tomar muestra de sangre con y sin
anticoagulante.
Trastornos hemorragicos
Son aquellos problemas que causan coagulación anormal y hemorragia
continua.
 ETIOLOGÍA
Algunos trastornos hemorrágicos están presentes desde el nacimiento y se transmiten de
padres a hijos (hereditarios). Otros se desarrollan por:

● Enfermedades como deficiencia de vitamina K y enfermedad hepática grave

● Tratamientos como el uso de medicamentos para detener los coágulos de sangre
(anticoagulantes) o el uso prolongado de antibióticos

Los trastornos hemorrágicos también pueden resultar del número y funcionamiento de las
células sanguíneas que promueven la coagulación de la sangre (plaquetas). Estos
trastornos también pueden ser hereditarios o desarrollarse más tarde (adquiridos). Los
efectos secundarios de ciertos medicamentos con frecuencia llevan a las formas adquiridas.
EPIDEMIOLOGIA
Hay más de tres millones de personas en los Estados Unidos que tienen trastornos
hemorrágicos como la hemofilia, la enfermedad de von Willebrand* y otros
trastornos hemorrágicos poco comunes (llamados deficiencias poco comunes de
factores de la coagulación)
FISIOPATOLOGÍA
La coagulación normal de la sangre involucra componentes
sanguíneos llamados plaquetas y hasta 20 proteínas plasmáticas
diferentes. Estas proteínas son conocidas como factores de la
coagulación o factores de la coagulación sanguínea. Estos factores
interactúan con otros químicos para formar una sustancia que
detiene el sangrado llamada fibrina.

Se pueden presentar problemas cuando faltan ciertos factores de la

coagulación o estos están muy bajos. Los problemas de sangrado
pueden ir desde leves hasta graves.
 Manifestaciones clínicas
Objetivos (Signos): Subjetivos (Sintomas):

● Aparición fácil de hematomas o sin ● Dolor articular

causa aparente
● Eppistaxis
● Sangrados de encias
● Sangrados prolongados después de
cortes o manipulaciones dentales
● Petequias
● Melenas
● En mujeres, menorrea
CLASIFICACIÓN
Defecto adquirido de la función plaquetaria
Afecciones que hacen que los elementos de la sangre
necesarios para la coagulación llamados plaquetas no
trabajen apropiadamente. El término adquirido significa que
estas afecciones no están presentes al nacer.

Los trastornos plaquetarios pueden afectar la cantidad de

plaquetas, su correcto funcionamiento, o ambas. Un
trastorno plaquetario afecta la coagulación normal de la
sangre.
Defectos congénitos de la función plaquetaria
Estos son afecciones que previenen que los elementos en la sangre que forman coágulos,
llamados plaquetas, trabajen a cómo deben hacerlo. Estas ayudan en la coagulación
sanguínea.

Los defectos congénitos de la función plaquetaria son trastornos hemorrágicos que causan
una reducción de la función de las plaquetas.
Deficiencia de protrombina
Es un trastorno provocado por una falta de una proteína llamada
protrombina en la sangre. Esto lleva a problemas con la
coagulación de la sangre. La protrombina también se conoce
como factor II

La deficiencia de protrombina se transmite de padres a hijos

(hereditario) y es muy poco común. Ambos padres deben portar el
gen para transmitir el trastorno a sus hijos. Tener antecedentes
familiares de trastornos hemorrágicos puede ser un factor de
riesgo.
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Es un trastorno grave en el cual las proteínas que controlan la
coagulación de la sangre se vuelven hiperactivas.

Cuando uno se hiere, las proteínas en la sangre que forman los

coágulos sanguíneos viajan al sitio de la lesión para ayudar a
detener el sangrado. Si estas proteínas se vuelven anormalmente
activas en todo el cuerpo usted podría desarrollar CID. La causa
subyacente normalmente se debe a inflamación, infección o
cáncer.
Deficiencia del factor V

Se transmite de padres a hijos. Afecta la capacidad de la sangre para coagularse.

La coagulación sanguínea es un proceso complejo que involucra hasta 20 proteínas diferentes

en el plasma sanguíneo, denominadas factores de coagulación de la sangre.
Deficiencia del factor VII

Es un trastorno causado por la falta de una proteína llamada factor VII (siete) en la sangre.
Esta deficiencia causa problemas con la coagulación sanguínea.

La deficiencia del factor VII también pueden deberse a otra afección o al uso de ciertos
medicamentos. Esto se denomina deficiencia del factor VII adquirida
Deficiencia del factor X

● Falta de vitamina K (algunos bebés nacen con deficiencia de vitamina K)

● Acumulación de proteínas anormales en los tejidos y los órganos (amiloidosis)
● Enfermedad hepática grave
● Uso de fármacos para prevenir la coagulación (anticoagulantes como warfarina)
Púrpura trombocitopénica inmune (PTI)

El sistema inmunitario destruye las plaquetas, que son

necesarias para la coagulación normal de la sangre. Las
personas con la enfermedad tienen muy pocas plaquetas en la
sangre.

ocurre cuando ciertas células del sistema inmunitario producen

anticuerpos antiplaquetarios. Las plaquetas ayudan a que la
sangre se coagule aglutinándose para taponar pequeños
agujeros en los vasos sanguíneos dañados.
Hemofilia A, B y C
● Hemofilia A: deficiencia del factor de coagulación sanguínea VIII.
● Hemofilia B: deficiencia del factor de coagulación sanguínea IX.
● Hemofilia C: deficiencia del factor de coagulación sanguínea XI.
Enfermedad de Glanzmann
La trombastenia de Glanzmann es causada por la
falta de una proteína que normalmente está en la
superficie de las plaquetas. Esta sustancia es
necesaria para que las plaquetas se aglutinen o
agrupen para formar coágulos sanguíneos.

La afección es congénita, lo cual significa que está

presente desde el nacimiento. Hay varias
anomalías genéticas que pueden causar la
afección.
 Enfermedad de Von Willebrand
La enfermedad de von Willebrand es causada por
una deficiencia del factor de von Willebrand. Este
factor ayuda a las plaquetas de la sangre a
amontonarse (aglutinarse) y adherirse a la pared
de los vasos sanguíneos, lo cual es necesario para
la coagulación normal de la sangre. Existen varios
tipos de la enfermedad de von Willebrand.
Manejo de hemoderivados:
NORMA Oficial Mexicana NOM-
253-SSA1-2012, Para la
disposición de sangre humana y
sus componentes con fines
terapéuticos.
OBJETIVO:

Establecer las actividades, criterios, estrategias y técnicas operativas del

Sistema Nacional de Salud, en relación con la disposición de sangre
humana y sus componentes con fines terapéuticos.
PRODUCTOS SANGUINEOS

Diversos preparados de la sangre que tienen utilidad terapéutica, incluyen

las unidades de sangre total, de sus componentes y mezclas de éstos.
A los concentrados de eritrocitos se les deberá agregar glicerol al 40% o al
20% como crioprotector y mantenerse constantemente a las temperaturas
que se indican a continuación:

a) Con alta concentración de glicerol, en congeladores eléctricos, entre –

60º C y –80º C.

b) Con baja concentración de glicerol, en vapor de nitrógeno líquido, entre

–140º C y –150º C.
Observancia de esta norma
La vigilancia de la aplicación de esta Norma
corresponde a la Secretaría de Salud y a los gobiernos
de los estados en el ámbito de sus respectivas
competencias.
IDENTIFICACIÓN DE RIESGOS
ANTES
DURANTE
DESPUES
ESTRATEGIAS PARA PREVENIR ERRORES
BIBLIOGRAFIAS
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/IMSS-754-15-Intervenciones/754GRR.pdf

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000546.htm

https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/multimedia/13095816:2v127n20-13095816tab01.gif?idApp=
UINPBA00004N

https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa/trastornos-de-coagulaci%
C3%B3n/coagulaci%C3%B3n-intravascular-diseminada-cid

http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-07932010000400004

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000553.htm

https://labtestsonline.es/conditions/trastornos-hemorragicos

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001304.htm

https://www.cdc.gov/spanish/especialescdc/trastornoshemorragicos/index.html