Anatomia Patologica Parte I

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INGRESA
@MultiMedic Academia
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ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Estudiante del 5° año de medicina humana.
• 2 años de experiencia en docencia de pregrado.
• CEO y ponente de la Academia Universitaria MultiMedic.
• Contribuidor en uDocz.
@ r.carrillo1309 RCarrillo - Medicina

https://www.instagram.com/r.carrillo1309/ https://www.youtube.com/channel/UCAqmSSVsu-YuFMNHVF9_U1Q
PATOLOGÍA GENERAL
CONTENIDO: PRIMERA UNIDAD
1. Introducción a la patología:
o Concepto, desarrollo e importancia.
o Técnicas de estudio en Patología; Biopsia y Autopsia.
2. Lesión Celular:
o Lesión Celular Reversible:
• Tumefacción Hidrópica.
o Lesión Celular Irreversible:
• Necrosis y apoptosis.
3. Adaptación Celular
o Atrofia, Hipertrofia, Hiperplasia, Metaplasia, Displasia.
4. Calcificación.
5. Inclusiones celulares.
6. Inflamación aguda.
7. Inflamación Crónica y granulomatosa
8. Regeneración y reparación tisular.
9. Reacciones de hipersensibilidad.
10. Amiloidosis.
11. Reacciones frente a órganos y tejidos trasplantados.
RICARDO CARRILLO - MULTIMEDIC
UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
5° CICLO
INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA
PRIMERA UNIDAD
FUENTE BIBLIOGRÁFICA:
 Kumar V. Robbins y Cotran - Patología
estructural y funcional. 9° edición,
 Rubín E. Patología – Fundamentos
clinicopatológicos en medicina. 7° edición.

¿QUÉ ES?
 La patología es la rama de la medicina encargada del estudio de los cambios estructurales
(anatómicos e histológicos), bioquímicos y fisiológicos que subyacen a la enfermedad en
células, tejidos y órganos.
 Suele considerarse como el enlace entre las ciencias básicas y las ciencias clínicas.
 Suele dividirse para su estudio en dos grandes ramas:

o La patología general, que se ocupa de las reacciones de las células y tejidos frente a
estímulos anormales y defectos genéticos (5° ciclo).
o La patología sistémica, que analiza las alteraciones de órganos y tejidos especializados (6°
ciclo).

PROCESO PATOLÓGICO
L
a base de este razonamiento fue introducida por Rudolf Virchow, el padre de la patología moderna, en el
siglo XIX quien afirmaba que Todas las formas de la enfermedad son el resultado final de las alteraciones
moleculares o estructurales de la célula.
CAMBIOS BIOQUÍMICOS Y
FACTORES DE RIESGO O PREDISPONENTES FISIOLÓGICOS (PATOGENIA) MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Y
CAUSA O ETIOLOGÍA CAMBIOS ESTRUCTURALES PARACLÍNICAS
(ANATOMÍA PATOLÓGICA)
 Suele considerarse como el enlace entre las ciencias básicas y las ciencias clínicas.

EL ÁRBOL DE LA MEDICINA

5° CICLO
LESIÓN CELULAR
PRIMERA UNIDAD

CURSO DE PATOLOGÍA GENERAL
LESIÓN CELULAR REVERSIBLE

Ricardo Carrillo
Estudiante del IX ciclo de Medicina Humana

TUMEFACCIÓN (EDEMA) CELULAR O HIDRÓPICA
•Aumento excesivo de la permeabilidad del sodio.
ETIOLOGÍA: •Alteración directa de la bomba Na/K ATPasa.
•Disminución del ATP (combustible).

ETIOLOGÍA:  Aumento excesivo de la permeabilidad del sodio (Daño a la
membrana: Las causas más frecuentes incluyen: sustancias químicas
tóxicas, como los metales pesados, medicamentos, toxinas bacterianas
producidas por Clostridium sp, también radiaciones, EROs (peroxidación
de los lípidos de la membrana celular) y altas temperaturas
(quemaduras).
 Alteración directa de la bomba Na/K ATPasa.
 Disminución del ATP (Disminución de la fosforilación oxidativa).
PATOGENIA:
1. Aumento de sodio intracelular
2. Aumento de la difusión simple de agua, por ósmosis, al
interior de la célula para mantenerla en condiciones
isosmóticas.
3. Formación de vacuolas en el citoplasma.

Células parenquimatosas (funcionales):

Cambios microscópicos: Hepatocitos, miocardiocitos y epitelio renal.
o Alteración de la membrana plasmática.
o Edema mitocondrial.
o Dilatación de RER con desprendimiento de ribosomas.
o Elementos granulares o fibrilares en el núcleo.
Cambios microscópicos:
o Alteración de la membrana plasmática.
o Edema mitocondrial.
o Dilatación de RER con desprendimiento de
ribosomas.
o Elementos granulares o fibrilares en el
núcleo.

CAMBIO GRASO O DEGENERACIÓN GRASA
SE DESARROLLA EN CÉLULAS INVOLUCRADAS EN EL METABOLISMO DE GRASAS (HEPATOCITOS,
MIOCARDIOCITOS)
o Aumento de EROs intracelulares.

ETIOLOGÍA: o Dieta rica en grasa.
o Escasa alimentación (ayunos prolongados, enfermedades crónicas). Los
corticoesteroides también movilizan las grasas desde el tejido adiposo (estados de
estrés). Aquí la grasa se acumula en los hepatocitos ya que intentará producir
triglicéridos que se traducirá en energía para el organismo
o Esterificación incrementada para formar más triglicéridos en casos de hipoxia o por
intoxicación etílica. Se disminuye la oxidación de los ácidos grasos (Alcoholismo).
o Enfermedades genéticas de acumulación lipídica (Niemann Pick).
PATOGENIA: 1. Aumento de síntesis de TGA.

2. Acumulación de vesículas lipídicas.

CAMBIO GRASO O DEGENERACIÓN
CAMBIO MORFOLÓGICO
GRASA

CURSO DE PATOLOGÍA GENERAL
LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE

Ricardo Carrillo
Estudiante del IX ciclo de Medicina Humana

CAUSAS O ETIOLOGÍAS
 Falta de oxígeno: La hipoxia es una deficiencia de oxígeno, que causa daño celular al reducir la respiración
oxidativa aeróbica. Las causas de hipoxia incluyen:
o Flujo sanguíneo reducido (isquemia).
o Oxigenación inadecuada de la sangre debido a insuficiencia cardiorrespiratoria.
o Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno en la sangre, como en la anemia o el
envenenamiento por monóxido de carbono.
o Después de una severa pérdida de sangre.
 Agentes físicos: Los agentes físicos capaces de causar daño celular incluyen:
o Traumas mecánicos.
o Temperaturas extremas (quemaduras y frío profundo).}
o Cambios repentinos en la presión atmosférica.
o Radiación y descargas eléctricas.
 Defectos genéticos: Pueden causar daño celular debido a la deficiencia de proteínas funcionales, tales
como defectos enzimáticos en errores innatos del metabolismo, o acumulación de ADN dañado o proteínas
mal plegadas, lo que desencadena la muerte celular cuando están más allá de la reparación.
CAUSAS O ETIOLOGÍAS
 Agentes Químicos y Drogas:
o Productos químicos simples como la glucosa o la sal en concentraciones hipertónicas pueden
causar daño celular directamente o alterando el equilibrio electrolítico en las células.
o Pequeñas cantidades de venenos, como el arsénico, el cianuro o las sales mercúricas,
pueden dañar un número suficiente de células en minutos u horas para causar la muerte.
o Contaminantes ambientales y del aire, insecticidas y herbicidas.
o Riesgos industriales y laborales, como el monóxido de carbono y el asbesto.
o Drogas recreativas como el alcohol.
 Agentes infecciosos:
o Virus, bacterias, hongos y parásitos.
 Reacciones inmunológicas:
o Reacciones a los autoantígenos endógenos.

Agentes físicos Defectos genéticos
Agentes Químicos y Drogas CAUSAS O ETIOLOGÍAS Reacciones inmunológicas

Falta de oxígeno Agentes infecciosos
 Las células pueden volverse rápidamente no funcionales

después del inicio de la lesión, aunque aún pueden ser
viables, con un daño potencialmente reversible.
 Una mayor duración de la lesión puede provocar lesiones
irreversibles y la muerte celular.
1. Alteraciones bioquímicas y fisiológicas irreversibles
2. Cambios morfológicos ultraestructurales,
3. Cambios microscópicos.
4. Cambios macroscópicos.



NECROSIS CELULAR
LOS PRINCIPALES MECANISMOS BIOQUÍMICOS Y SITIOS DE DAÑO EN LA LESIÓN CELULAR
 Daño mitocondrial: Pueden dañarse por el aumento del calcio citosólico, las especies reactivas de oxígeno y
la privación de oxígeno.
o El daño mitocondrial a menudo resulta en la formación de un canal de alta conductancia en la membrana
mitocondrial, llamado poro de transición de permeabilidad mitocondrial, dando como resultado el fracaso
de la fosforilación oxidativa y el agotamiento progresivo de ATP.
o La fosforilación oxidativa anormal también conduce a la formación de especies reactivas de oxígeno.

NECROSIS CELULAR
 Afluencia de calcio y pérdida de la homeostasis del calcio: La isquemia y ciertas toxinas causan un
aumento en la concentración de calcio citosólico, inicialmente debido a la liberación de Ca2 + de las reservas
intracelulares.

NECROSIS CELULAR
Afluencia de calcio y pérdida de la homeostasis del calcio:

 El aumento de Ca2 + citosólico activa una serie de enzimas con
efectos potencialmente nocivos en las células.
 Estas enzimas incluyen:
o Fosfolipasas: que causan daño a la membrana),
proteasas (que descomponen las proteínas de la
membrana y del citoesqueleto.
o Endonucleasas: que son responsables de la
fragmentación del ADN y la cromatina.
o Atpasas: acelerando así el agotamiento de ATP.

 Acumulación de radicales libres derivados de oxígeno (estrés oxidativo)


NECROSIS CELULAR
 Una serie de enzimas actúa como sistemas de

eliminación de radicales libres, como:
o Catalasa.
o Superóxido dismutasa (SOD).
o Glutatión peroxidasa.

NECROSIS CELULAR
 Acumulación de radicales
libres derivados de oxígeno
(estrés oxidativo)

NECROSIS CELULAR
 Defectos en la permeabilidad de la membrana:
o Los sitios más importantes de daño de la
membrana durante la lesión celular son:
 La membrana mitocondrial: Resulta en la
apertura del poro de transición de
permeabilidad mitocondrial.
 La membrana plasmática: Da como
resultado la pérdida del equilibrio osmótico y la
entrada de fluidos e iones, así como la pérdida
de contenido celular.
 Las membranas de los lisosomas: Da como
resultado la fuga de sus enzimas en el
citoplasma y la activación de las en el pH ácido
intracelular de la célula lesionada.
o Los lisosomas contienen RNasas,
DNasas, proteasas, fosfatasas y
glucosidasas.
NECROSIS CELULAR
CAMBIOS NUCLEARES
Cariorrexis: Núcleo picnótico fragmentado.
Picnosis: Retracción nuclear y aumento de

basofilia.
Cariolisis: Degradación enzimática del ADN por

endonucleasas.

NECROSIS CELULAR
NECROSIS COAGULATIVA: Debido a su parecido con la
coagulación de proteínas en altas temperaturas.
Características:
• Luego de la muerte celular el contorno celular se mantiene.
• El principal mecanismo es la desnaturalización de proteínas, incluidas
enzimas.
• La membrana degradada se mantiene y forman figuras de mielina.
• Existen cambios nucleares:
• Picnosis (núcleo pequeño y compacto)  Cariorexis (fragmentación nuclear).
• Picnosis (núcleo pequeño y compacto)  Cariólisis (Digestión enzimática del núcleo, desaparece).
• Alteración de organelas:
• Dilatación del RE.
• Degradación de ribosomas.
• Edema y calcificación de mitocondrias.
• Degradación del contorno celular por neutrófilos (heterolisis).
Fuente: Rubin E. Patologia – Fundamentos
clinicopatológicos en medicina. 7°. Wolters Kluwer; 2015.
NECROSIS CELULAR
NECROSIS COAGULATIVA
PATOGENIA
1. En este modelo la alteración primaria en la célula se
produce en las mitocondrias, en las que se frena la
oxidación fosforilativa y disminuye así la
producción de ATP.
2. El descenso de ATP tiene fundamentalmente dos
consecuencias: puesta en marcha de la glicolisis
(anaeróbica) y detención de los procesos activos
que requieren ATP.
3. La glicolisis lleva a un rápido consumo del glicógeno,
acumulación del ácido láctico y descenso del pH, al
que se atribuye la condensación de la cromatina
nuclear.
4. Los procesos activos que se detienen son tres: bomba
de sodio, agregación de los polirribosomas junto a la
membrana del retículo endoplasmático y captación de
calcio en las mitocondrias.

NECROSIS CELULAR
PATOGENIA
1. Los procesos activos que se detienen son tres:
 Bomba de sodio y potasio
 Agregación de los polirribosomas junto a la
membrana del retículo endoplasmático
 Captación de calcio en las mitocondrias.
2. Así, se producen entrada de agua y sodio a la célula y
dispersión de los polirribosomas.
3. La célula y las mitocondrias aparecen hinchadas; los
gránulos mitocondriales desaparecen; el retículo
endoplasmático se halla dilatado; los polirribosomas
dispersos.
4. Estas alteraciones son reversibles y se desarrollan en los
primeros 15 minutos de hipoxia.

NECROSIS CELULAR
PATOGENIA

NECROSIS CELULAR
NECROSIS LICUEFACTIVA: La velocidad de digestión o disolución
celular es muy rápida lo que da un aspecto de licuado.
Características:
• El contorno celular se pierde por alta velocidad de digestión
y desparecen.
• El principal mecanismo es la digestión celular (autolisis o
heterolisis).
• Neutrófilos activados liberan enzimas (hidrolasas) y degradan
células adyacentes en una inflamación.
• El infarto cerebral suele ir acompañada de la disolución rápida de
las neuronas y glías (licuefactivo).

Un infarto en el cerebro, que
muestra la disolución del tejido.

NECROSIS CELULAR
NECROSIS GRASA: Necrosis del tejido adiposo producto de una
pancreatitis aguda o traumatismos en la mama.
Características:
• El principal mecanismo es la digestión de adipocitos por enzimas
pancreáticas.
• En la pancreatitis aguda, las fosfolipasas degradan membrana del adipocito
con liberación de TGA al espacio extracelular y luego las lipasas catalizan
TGA a AGL.
• En los traumas de mama, la fuerza mecánica rompe membrana de
adipocitos liberando TGA y AGL.
• Los AGL extracelulares se fijan al calcio (calcificación distrófica) y
precipitan jabones cálcicos. Microscópicamente se observan como cuerpos
basófilos amorfos.
NECROSIS CELULAR
NECROSIS CASEOSA: Aspecto de queso

macroscópicamente.
Características:
• El contorno celular se pierde por alta velocidad de digestión
y NO desparecen.
• Permanecen como desechos eosinófilos amorfos donde luego se
deposita calcio (calcificación distrófica).
• Presente en granulomas de mycobacterium tuberculosis y
infecciones por hongos oportunistas (Histoplasma).

APOPTOSIS CELULAR
CAUSAS
En situaciones fisiológicas:
 Destrucción programada de las células durante la embriogénesis.
 Involución hormonodependiente en el adulto.
 Eliminación celular en las poblaciones proliferativas.
 Muerte de células que han cumplido su propósito.
En situaciones patológicas:
 Muerte celular inducida por linfocitos T citotóxicos.
 Muerte celular producida por estímulos lesivos.
 Lesión celular en ciertas enfermedades víricas.
 Atrofia patológica en los órganos parenquimatosos tras obstrucción parcial sanguínea.
 Muerte celular en tumores.

APOPTOSIS CELULAR
MECANISMO MOLECULAR
Antiapoptótica: BCL 2, BCL XL.

Proapoptótica: BAX, RICARDO
BAK, cit c.
CARRILLO - MULTIMEDIC
APOPTOSIS CELULAR
MECANISMO MOLECULAR

APOPTOSIS CELULAR
MECANISMO MOLECULAR

APOPTOSIS CELULAR
CAMBIOS CELULARES
MORFOLÓGICOS:
 Encogimiento celular.
 Condensación de cromatina.
 Formación de Protrusiones citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos.
 Fagocitosis de las células apoptóticas o cuerpos celulares, por macrófagos.
 No desencadena inflamación.
BIOQUÍMICOS:
 Escisión de proteína: Producida por proteasas cisteínicas denominadas caspasas., “c” por ser una
proteasa cisteínica y “aspasa” por la capacidad de escindir ácido aspártico. Las caspasas activadas
escinden el citoesqueleto y las proteínas de la matriz nuclear, y activan ADNasas.
 Fragmentación del ADN por las ADNasas.
 Reconocimiento Fagocítico: Las células expresan fosfatidilserina y trombospondina, en las capas
externas de sus membranas, permitiendo su reconocimiento por los macrófagos.

5° CICLO
ADAPTACIÓN CELULAR
PRIMERA UNIDAD

ADAPTACIÓN CELULAR
HIPERPLASIA
Es el aumento en el número de células de un órgano o

tejido, dando lugar habitualmente a un aumento del
volumen del órgano o tejido.
 Hiperplasia Hormonal: Puede ser fisiológica o
patológica, aumenta la capacidad funcional de un
tejido en condiciones normales o por un estímulo
excesivo de hormonas o factores de crecimiento.
 Hiperplasia Compensadora: Aumenta la masa
tisular tras el daño o resección parcial.

ADAPTACIÓN CELULAR
HIPERTROFIA
Aumento del tamaño de las células, lo que
da aumento al tamaño del órgano. Este
aumento de tamaño se debe a la síntesis de
más componentes celulares. Puede ser
fisiológica o patológica
MECANISMOS MOLECULARES:
 Dependiente de AKT.
 Independiente de AKT.

ADAPTACIÓN CELULAR
HIPERTROFIA: MECANISMOS DEPENDIENTE DE AKT
vía Akt/mTORC1

ADAPTACIÓN CELULAR
HIPERTROFIA: MECANISMOS INDEPENDIENTE DE AKT
Factor activador de
la transcripción
mitocondrial.
Peroxisoma
proliferador
activado del receptor
γ coactivador 1α

ADAPTACIÓN CELULAR
HIPERTROFIA: MECANISMOS MOLECULARES

ADAPTACIÓN CELULAR
ATROFIA
Disminución del tamaño de la célula por pérdida de
sustancia celular.
 Atrofia Fisiológica: Es común durante los
principio del desarrollo embrionario
 Atrofia Patológica:
o Carga de trabajo disminuida (atrofia por
desuso).
o Pérdida de inervación (atrofia por
denervación).
o Riego sanguíneo disminuido.
o Nutrición inadecuada.
o Pérdida de estímulo endocrino.
o Envejecimiento (atrofia senil).
o Aumento de la presión local.

ADAPTACIÓN CELULAR
ATROFIA: MECANISMOS MOLECULARES

ADAPTACIÓN CELULAR
METAPLASIA
 Cambio reversible en el cual una célula de tipo adulto se sustituye por
otra célula del tipo adulto.
 Se da por una reprogramación de las células madre ante diferentes
estímulos.
 A menudo en respuesta a la irritación crónica, que hace que las células
sean más capaces de resistir el estrés
La metaplasia epitelial más común es de columnar a escamosa como

ocurre en:
o El tracto respiratorio en respuesta a la irritación crónica en el fumador
habitual.
o En los conductos excretores de las glándulas salivales, el páncreas o
los conductos biliares, que normalmente están revestidos por epitelio
columnar secretor por el contacto con cálculos.
o El esófago de Barrett, en el cual el epitelio escamoso esofágico es
reemplazado por células columnares de tipo intestinal bajo la influencia
del ácido gástrico reflujo.

5° CICLO
CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
PRIMERA UNIDAD

CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
Es el depósito anormal en los tejidos de sales de calcio junto con cantidades menores de hierro, magnesio y
otras sales minerales.
 Calcificación distrófica: Se encuentra en zonas de necrosis.

o Es casi siempre inevitable en ateromas de aterosclerosis avanzada.
o También se desarrolla en válvulas cardíacas envejecidas o dañadas.
o Mecanismo: Se da porque las mitocondrias de las células muertas o moribundas acumulan
calcio que luego se une con el fosfato de los fosfolípidos de vesículas, para formar fosfato-
cálcico.
 Calcificación metastásica: Puede ocurrir en tejidos normales cuando hay hipercalcemia.

Acumulación de calcio en múltiples tejidos (mucosa gástrica, riñones, pulmones, arterias sistémicas y
venas pulmonares) producido por:
o Aumento de la secreción de hormona paratiroidea (PTH).
o Degradación de tejido óseo secundaria a tumores primarios de médula ósea, metástasis o
recambio óseo acelerado (enfermedad de Paget).
o Intoxicación por vitamina D, sarcoidosis y síndrome de Williams.
o Insuficiencia renal crónica.

5° CICLO
ACÚMULOS INTRACELULARES
PRIMERA UNIDAD

COLESTEROL
Los macrófagos fagocitan las lipoproteínas oxidadas,
transformándose en células con acúmulos de colesterol
(células esponjosas o espumosas). Dependiendo el
lugar en donde se agrupen, desencadenan diferentes
trastornos:
 Aterosclerosis: Formación de placa de ateromas en
vasos.
 Xantomas: Formación de masas de células
espumosas en la piel.
 Inflamación y Necrosis: Presente alrededor de dichos
focos.
 Colesterolosis: Acúmulo en la lámina propia de la
vesícula biliar por cálculo de colesterol.
 Enfermedad de Nuemann-Pick tipo C: En múltiples
órganos por la mutación de una enzima implicada en el
tráfico de colesterol.

PIGMENTOS ENDÓGENOS
 Lipofuscina, lipocromo o pigmento de uso y desgaste: Compuesta por

polímero de lípidos y fosfolípidos, derivados de la peroxidación lipídica de los
lípidos poliinsaturados de la membranas subcelulares. Su importancia radica en
que es un signo delator de lesión por radicales libres.
 Melanina: Único pigmento negro endógeno.
 Hemosiderina: Derivado de le hemoglobina con hierro. Se da cuando hay un

exceso local de hierro y la ferritina forma gránulos de hemosiderina. La tinción
de azul de Prusia es específica para hallar este pigmento en tejidos.

LIPOFUSCINA

LIPOFUSCINA

HEMOSIDERINA

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RICARDO CARRILLO - MULTIMEDIC

 Suele dividirse para su estudio en dos grandes ramas:

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LESIÓN CELULAR REVERSIBLE

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Células parenquimatosas (funcionales):

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o Aumento de EROs intracelulares.

PATOGENIA: 1. Aumento de síntesis de TGA.

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LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE

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Agentes Químicos y Drogas CAUSAS O ETIOLOGÍAS Reacciones inmunológicas

 Las células pueden volverse rápidamente no funcionales

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Afluencia de calcio y pérdida de la homeostasis del calcio:

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 Acumulación de radicales libres derivados de oxígeno (estrés oxidativo)

 Una serie de enzimas actúa como sistemas de

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Cariorrexis: Núcleo picnótico fragmentado.

Picnosis: Retracción nuclear y aumento de

Cariolisis: Degradación enzimática del ADN por

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Fuente: Rubin E. Patologia – Fundamentos

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NECROSIS CASEOSA: Aspecto de queso

Fuente: Rubin E. Patologia – Fundamentos

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Antiapoptótica: BCL 2, BCL XL.

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Es el aumento en el número de células de un órgano o

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La metaplasia epitelial más común es de columnar a escamosa como

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