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ENFERMEDAD RENAL CRNICA

DEFINICIN
La enfermedad renal crnica (ERC) es una prdida progresiva de la funcin durante varios meses al ao, que se caracteriza por la sustitucin gradual de la arquitectura normal del rin con fibrosis intersticial. ERC se clasifica por el nivel de la funcin renal, sobre la base de la tasa de filtracin glomerular (TFG), en las etapas 1 a 5, con cada nmero cada vez mayor que indica una etapa ms avanzada de la enfermedad, tal como se define por una disminucin de la TFG. Este sistema de clasificacin de rin Dilisis Outcomes la Fundacin Nacional del Rin y la Calidad (K / DOQI) tambin da cuenta de la evidencia estructural de dao renal. ERC en estadio 5, anteriormente conocido como enfermedad renal en etapa terminal (ESRD), se produce cuando la tasa de filtracin glomerular cae por debajo de 15 ml / min por 1,73 m2 de superficie corporal. El paciente con ERC en estadio 5 que requiere dilisis o trasplante renal crnica para el alivio de los sntomas urmicos se dice que padece de ESRD.

FISIOPATOLOGIA
Factores de susceptibilidad aumentan el riesgo de enfermedad renal, pero no causan directamente dao renal. Factores de susceptibilidad son la edad avanzada, la reduccin de la masa renal y de bajo peso al nacer, minora racial o tnico, antecedentes familiares, de bajos ingresos o la educacin, la inflamacin sistmica y dislipidemia. Factores de iniciacin inician dao renal y pueden ser modificados por la terapia con medicamentos. Factores de iniciacin incluyen diabetes mellitus, hipertensin, enfermedades autoinmunes, enfermedad poliqustica del rin, y la toxicidad de drogas. Progresin factorshasten disminucin de la funcin renal tras el inicio del dao renal. Factores de progresin incluyen la glucemia en los diabticos, hipertensin, proteinuria y el tabaquismo. Nefropatas ms progresistas comparten una va comn final a un dao irreversible del parnquima renal y enfermedad renal terminal (Fig. 76-1). Los elementos clave son la va de prdida de masa de nefronas, la hipertensin capilar glomerular y proteinuria.

PRESENTACIN CLNICA
El desarrollo y la progresin de la ERC es insidioso. Los pacientes en estadio 1 o 2 ERC por lo general no tienen sntomas o alteraciones metablicas observadas con las etapas 3 a 5, como la

anemia, hiperparatiroidismo secundario, la enfermedad cardiovascular, la desnutricin, y el fluido y las anormalidades de electrolitos que son ms comunes que la funcin renal se deteriora. Los sntomas urmicos (fatiga, debilidad, dificultad para respirar, confusin mental, nuseas, vmitos, sangrado y anorexia) son generalmente ausente en las etapas 1 y 2, mnimo durante las etapas 3 y 4, y es comn en los pacientes con ERC en estadio 5, que puede tambin experimentan picazn, intolerancia al fro, aumento de peso, y neuropatas perifricas. Los signos y sntomas de la uremia son fundamentales para la decisin de aplicar la terapia de reemplazo renal.

RESULTADO DESEADO
El objetivo es retrasar la progresin de la ERC, reduciendo al mnimo el desarrollo o gravedad de las complicaciones.

TRATAMIENTO: TERAPIAS DE PROGRESIN MODIFICADA


El tratamiento de la ERC incluye estrategias no farmacolgicas y farmacolgicas. Las estrategias difieren dependiendo de la presencia (Fig. 76-2) o ausencia de diabetes (figura 76-3).

TERAPIAS NO FARMACOLGICAS
Una dieta baja en protenas (de 0.6 a 0,75 g / kg / da) puede retrasar la progresin de la ERC en pacientes con o sin diabetes, aunque el beneficio es relativamente pequeo.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Hiperglucemia
La terapia intensiva en pacientes con diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2 reduce complicaciones microvasculares, incluyendo la nefropata. La terapia intensiva puede incluir insulina o medicamentos orales e implica pruebas de azcar en la sangre por lo menos tres veces al da. La progresin de la ERC puede estar limitada por el control ptimo de la hiperglucemia y la hipertensin. Para obtener ms informacin sobre la diabetes, vase cap. 19.

Hipertensin
Control de la presin arterial adecuado (fig. 76-4, vase las figuras. 76-2 y 76-3) puede reducir la tasa de disminucin de la tasa de filtracin glomerular y la albuminuria en pacientes con o sin diabetes. La terapia antihipertensiva debe iniciarse en pacientes diabticos o no diabticos en pacientes con ERC con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o un bloqueador del receptor de angiotensina II. Los canales de calcio Dehidropiridina bloqueadores se usan generalmente como antiproteinricos medicamentos de segunda lnea cuando IECA o bloqueadores de los receptores de angiotensina II no se toleran. Espacio IECA se reduce en la ERC, por lo tanto, el tratamiento debe comenzar con la dosis ms baja posible, seguida de un ajuste gradual para alcanzar el objetivo la presin arterial y, en segundo lugar, para reducir al mnimo la proteinuria. Ningn individuo IECA es superior a otro. TFG disminuye tpicamente 25% a 30% dentro de los 3 a 7 das despus de comenzar IECA porque esta clase reduce la presin intraglomerular. Un incremento sostenido de la creatinina en suero en ms de un 30% despus de comenzar los IECA puede ser debido a la ACEI y la interrupcin se debe considerar seriamente. Suero potasio tambin debe ser monitoreada para detectar el desarrollo de hiperpotasemia despus de iniciar o aumentar la dosis de un IECA.

Para obtener ms informacin sobre la hipertensin, vase cap. 10.

Terapias de apoyo
La restriccin diettica de protenas (ver fig. 76-3), medicamentos para reducir los lpidos, dejar de fumar, y la gestin de la anemia pueden ayudar a reducir la tasa de progresin de la ERC. El objetivo principal de las terapias hipolipemiantes en la ERC es disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclertica progresiva (Tabla 76-1). Una meta secundaria es reducir la proteinuria y la disminucin de la funcin renal observada con la administracin de estatinas (3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa inhibidores). Para obtener ms informacin acerca de la hiperlipidemia, vase cap. 9.

TRATAMIENTO: MANEJO DE LAS COMPLICACIONES


La progresin de la ERC a enfermedad renal terminal puede ocurrir durante aos o dcadas, con el mecanismo de dao renal depende de la etiologa de la enfermedad, sin embargo, las consecuencias y complicaciones de marcadas reducciones en la funcin renal son bastante uniformes independientemente de la etiologa subyacente. No hay una sola toxina es responsable de todos los signos y sntomas de la uremia se observa en la etapa 4 o 5 CKD. Las toxinas se acumulan como resultado del aumento de la secrecin, disminucin del aclaramiento secundaria a la reduccin del metabolismo dentro del rin, y / o disminucin del aclaramiento renal de los subproductos de metabolismo de las protenas. El objetivo general del tratamiento es optimizar la duracin de la paciente y la calidad de vida. Los pacientes que han llegado a ERC estadio 4 progresan casi inevitablemente a ESRD, que requiere dilisis para mantener la vida. Las complicaciones ms comunes asociadas con una disminucin de la TFG se discuten a continuacin.

FIGURA 76 4. algoritmo de gestin de Hypertension para los pacientes con enfermedad renal crnica. Ajustes de dosis deben realizarse cada 2 a 4 semanas, segn sea necesario. La dosis de un agente debe ser maximizada antes de que otro se aade. (IECA, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, ARB, bloqueador del receptor de angiotensina, BP, la presin arterial; CCB, bloqueantes de los canales de calcio; Clcr, aclaramiento de creatinina, S cr, suero creatinina) (Adaptado de Bakris GL, M Williams, Dworkin L, et al preservar la funcin renal en los adultos con hipertensin y diabetes: un enfoque de consenso nacional de hipertensin Kidney

Foundation y Comits Ejecutivos Diabetes Grupo de Trabajo Am J Kidney Dis 2000; 36.... :646-661, con autorizacin.)

HDL, lipoprotenas de alta densidad, LDL, lipoprotenas de baja densidad; no HDL, el colesterol total menos colesterol HDL, TG, triglicridos, TLC, los cambios de estilo de vida teraputicos.
a

La dosificacin de agentes seleccionados por clase: fibrato (gemfibrozilo 600 mg dos veces al da), niacina (1,5 a 3 g / da de producto de liberacin inmediata), estatinas (simvastatina 10-40 mg / da si la tasa de filtracin glomerular [TFG] <30 ml / min, 20-80 mg / da si FG> 30 ml / min); secuestrante de cidos biliares (colestiramina 4-16 g / da). Vase el cap. 23 en Farmacoterapia: un enfoque fisiopatolgico sptima edicin, para obtener informacin ms completa dosificacin. De las directrices clnicas K / DOQI para el manejo de las dislipidemias en pacientes con enfermedad renal crnica. Am J Kidney Dis 2003; 41: S1-S91.

ALTERACIONES EN LIQUIDOS Y ELECTROLTICAS La concentracin de sodio en suero se mantiene generalmente por un aumento en la excrecin fraccional de sodio, lo que resulta en un estado de volumen expandido. La manifestacin ms comn de aumento del volumen intravascular es la hipertensin sistmica. La capacidad del rin para adaptarse a los cambios bruscos en la ingesta de sodio est disminuida en los pacientes con enfermedad renal terminal. Restriccin de sodio ms all de una dieta sin addedsalt no se recomienda a menos que la hipertensin o edema est presente. Un balance negativo de sodio puede disminuir la perfusin renal y causar un nuevo descenso de la TFG. El tratamiento con diurticos o dilisis pueden ser necesarios para controlar el edema o la presin arterial.

Diurticos de asa, especialmente cuando se administra por infusin continua, aumento del volumen de orina y la excrecin renal de sodio. Aunque los diurticos tiazdicos son ineficaces cuando el aclaramiento de creatinina es inferior a 30 ml / min, y agreg que los diurticos de asa puede aumentar la excrecin de sodio y agua.

HOMEOSTASIS POTASIO la concentracin de potasio en suero se mantiene usualmente en el rango normal hasta que la TFG menor de 20 ml / min por 1,73 m2, cuando hiperpotasemia leve es propenso a desarrollar. El tratamiento definitivo de hiperpotasemia grave en ESRD es la hemodilisis. Medidas temporales incluyen gluconato de calcio, insulina y glucosa, albuterol nebulizado, y sulfonato de sodio de poliestireno. Para obtener ms informacin sobre la homeostasis de potasio, ver cap. 78. ANEMIA La principal causa de la anemia en pacientes con enfermedad renal crnica o enfermedad renal terminal es la deficiencia de eritropoyetina. Otros factores incluyen la disminucin de la esperanza de vida glbulos rojos, prdida de sangre, y la deficiencia de hierro. Los suplementos de hierro es necesario para completar las reservas de hierro (Fig. 76-5). Tratamiento con hierro parenteral mejora la respuesta a la terapia eritropoytica y reduce la dosis requerida para alcanzar y mantener los ndices de destino. En contraste, oral la terapia es a menudo insuficiente. IV preparados de hierro tienen diferentes perfiles farmacocinticos, que hacen se correlaciona con efecto farmacodinmico. Los efectos adversos del hierro IV incluyen reacciones alrgicas, mareos, hipotensin, disnea, dolores de cabeza, dolor de espalda, artralgia, sncope, y la artritis. Algunas de estas reacciones puede ser minimizada por la disminucin de la dosis o velocidad de infusin. Gluconato frrico de sodio y hierro sacarosa tienen mejor registros de seguridad que el hierro dextrano. El hierro dextrano requiere una dosis de prueba para reducir el riesgo de reacciones anafilcticas. (SC) La administracin subcutnea de epoetina alfais prefiere debido IV. No se requiere el acceso, y la dosis SC que mantiene los ndices de destino es 15% un 50% inferior a la dosis intravenosa (Fig. 76-6). La darbepoetina alfahas una vida media ms larga que la epoetina alfa y prolongada actividad biolgica. Las dosis se administran con menos frecuencia, a partir de una vez al semana cuando se administra IV o SC. Los agentes eritropoyticos se toleran bien. La hipertensin es el efecto secundario ms comn. Evaluacin de los resultados teraputicos ndices de hierro (saturacin de transferrina *tsat+; ferritina) deben ser evaluados antes de iniciar un agente eritropoytica (ver fig. 76-5). Para evitar errores,

los mdicos deben esperar por lo menos 2 semanas despus de una dosis de carga de hierro IV con reevaluar los ndices de hierro. Para efectos de control, se prefiere la hemoglobina de hematocrito por esta ltima flucta con el estado del volumen. La hemoglobina es de 12 g / dl. Despus de que se inicie un agente eritropoytica, respuesta de hemoglobina suele ser retrasado. Los niveles de hemoglobina en estado de equilibrio no se presentan hasta despus de la vida lapso de un glbulo rojo (media 2 meses, rango de 1 a 4 meses).