Fármacos anti

Parkinsonianos
Bañuelos Ramírez Ana Karen

Cordero Alanís Marcos

Galván Pacheco Dulce M.

López Martínez Claudia R.

6hm2
INTRODUCCIÓN
La enfermedad de
Parkinson fue descrita por
James Parkinson en 1817
con el nombre de parálisis
agitante
D1 y D2

 Tirosina

 Dopamina
 DOPAMINA

• Transmisor simpático posganglionar, vaso

dilatador (renales).
• Transmisor modulador en SNE

Katzung, Fármacología básica y clínica

8ª ed.
 RECEPTORES
 Todos se engloban dentro Del tipo de 7TM y que están a

 2 subgrupos de receptores:

•D1 y D2:
AMPc actividad celular
•D2’, D3 y D4
 Fisiopatología

Pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas

localizadas en la parte compacta de la sustancia
negra que proporcionan inervación dopaminérgica al
cuerpo estriado.
 La aparición de inclusiones (cuerpos de
Lewy) y la pérdida de neuronas son
aspectos fisiológicos del envejecimiento,
pero en el Parkinson, la pérdida es más
precoz.

 Los síntomas aparecen cuando se ha

perdido el 70-80 % de la población
neuronal
 ESTADIO 1
Enfermedad limitada a una
mitad del cuerpo, facies
inexpresiva, brazo
afectado de temblor
semiflexionado, tronco
lateralizado hacia el lado
no afectado
ESTADIO 1
 ESTADIO 2
Enfermedad afecta a
ambos lados del cuerpo.
Primeras alteraciones
posturales marcha lenta,
arrastrando los pies y a
pasos pequeños.

Inclinación progresiva del tronco

(flexión de columna, art. de cadera,
rodilla y tobillo)
ESTADIO 2
Enlentecimiento progresivo
(Bradicinesia) no consciente.
Fatiga, debilidad y postración
Pérdida de la capacidad laboral,
retracción social
ESTADIO 2
Art. Proximales y distales de
dedos flexionadas, las medias
están extendidas
Art. de la mano en flexión
dorsal
Dedos en reposo en aducción
ESTADIO 2
Pie en posición de varo
Ortejos en posición de
garra
ESTADIO 2

Desaparición de
movimientos
involuntarios
 ESTADIO 3
Trastornos importantes de la
marcha e incapacidad
moderada generalizada,
inestabilidad postural con
tendencia a las caídas.
 ESTADIO 3
 Retropulsiones y luego antepulsiones

 Requiere ayuda incluso para vestirse

 ESTADIO 4
Incapacidad grave, limitación
de la marcha
ESTADIO 4
 Ya no pueden vivir solos

 Rigidez muscular

 Movimientos inseguros

 Aún comen solos. Dieta en trocitos

Extinción casi completa del movimiento
voluntario
Cabeza rígida flexionada sobre el tronco

ESTADIO 5
Paciente completamente
desvalido, confinado a la cama
o silla, incapaz de mantenerse
en pie o incluso caminar con
ayuda

Piernas en aducción
Pies en flexión plantar y en
aducción
ESTADIO 5
Parpadeo escaso,
boca abierta, la
saliva les cae de la
boca
 ESTADIO 5
 Dedos deformados

 Voz progresivamente débil y monótona, sorprendentemente rápida

 Disfagia, deshidratación y caquexia

 Limitación de la caja torácica, ineficacia de la tos y encamamiento favorecen

el desarrollo de infecciones y muerte.
LEVODOPA
 DOPAMINA

FARMACOCINÉTICA

 TRAS LAS  TRAS COMIDAS EN

COMIDAS RICAS HIDRATOS DE
EN PROTEINAS CARBONO

AUMENTA LOS AA BIODISPONIBLE=

COMPETIDORES 30%
Reacciones
adversas
Preparados de liberación
prolongada de levodopa
INHIBIDORES
AGONISTA DOPAMINERGICOS
APOMORFINA

BROMOCRIPTINA

Dopamina
Levodopa
CABERGOLINA

Administrado por vía

LISURIDA parenteral .
Tiene muchos efectos
adversos-
PERGOLIDA
agonista dopaminergico
ergolínico.

compuesto no ergolínico que

actúa sobre receptores de la
familia D2 pero con especial
PRAMIPEXOL
afinidad por D3 , el receptor D3
ejerce un efecto inhibidor de
la transmisión dopaminergica.
 ROPINIROL

ROTIGOTINA Liberación
sostenida
BLOQUEANTES DE RECEPTORES
MUSCARINICOS.

ACTIVIDAD
COLINERGICA.
**BIPERIDENO
**PROCICLIDINA
**TRIHEXIFENIDILO

NEURONA
DOPAMINERGICA
Domperidona.
Inhibidores de los receptores
de aa excitadores.

Amantidina
 Tratamiento para la
Enfermedad de Parkinson
 Corta duración:
• Proteger al paciente con domperidona.

• Iniciar el tratamiento con una dosis alta de:

 Levodopa (750 - 1.000 mg/día)
 Inhibidor de la descarboxilasa (75 – 150 mg/día).
 Larga duración:
• Planificación cuidadosa.
• Educación del paciente y de los familiares .
• Paciencia por parte de todos.
 ¿¿Retrazar la Medicación???
 Si la levodopa, los agonistas dopaminérgicos u
otros fármacos tóxicos o tróficos sobre células
dopaminergicas
• si aceleran o retrasan la muerte neuronal.

 Si la levodopa, los agonistas dopaminergicos u

otros fármacos inducen cambios persistentes
sobre los receptores de dopamina o sobre los
efectores ligados a ellos, que modifican a largo
plazo la respuesta.

 Si los tratamientos prolongados inducen

fenómenos de tolerancia o sensibilización.
 Fase inicial
 Responde a cualquier tratamiento, incluso a tratamientos no
farmacológicos.

 Educar al paciente en el conocimiento de su enfermedad.

 Diseñar un plan adecuado e individualizado de

• Fisioterapia, ergoterapia, terapia ocupacional, psicoterapia,
musicoterapia, terapia postural, etc.

 El tratamiento farmacológico > calidad de vida: selegilina sola.

• NO: mayores de 70 años, con enfermedad cardiovascular o
alucinaciones.

 Cuando se requiere estimulo dopaminérgico > levodopa en : pacientes

mayores de 65 años.
 Fase intermedia
Estimulación dopaminérgica

Se combinan levodopa, agonistas

dopaminérgicos y selegilina
• Responde a la medicación, pero la respuesta
es incompleta .

Ajustar la dosis de medicación.

Revisar la dieta, el vaciamiento gástrico.

Demás factores > la eficacia de la medicación.

 Fase avanzada
 Politerapia, que combina levodopa, en diferentes formulaciones, con agonistas en dosis altas.

 Remitirlo a un centro de día para pacientes con enfermedad de Parkinson y obtener > un buen perfil de
la respuesta clínica.

 Esto permite identificar y, tal vez corregir :

• retraso de respuesta desaparición prematura del efecto a causa de eliminación rápida del
fármaco,.
• fluctuaciones anárquicas debidas a niveles plasmáticos en la frontera terapéutica, etc.

 Posibilidades terapéuticas son limitadas > adaptar su vida al “Síndrome de Cenicienta”:

• Programar determinado tipo de actividades en las horas de buena funcionalidad y no en otras.

Apomorfina puede resolver bloqueos inesperados.

 Incorporar al tratamiento los fármacos adyuvantes antes descritos para paliar problemas añadidos
(discinesias, psicosis, trastornos del sueño, etc.)
 Fase Final
 Respuesta terapéutica es muy deficiente y su calidad de
vida muy mala
• complicaciones graves del tratamiento.

 Entre las medidas que se han de considerar:

• Tratamientos enérgicos de la disfagia:
 Gastrostomía, y la anticoagulación preventiva.
 TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE OTROS
TRASTORNOS ACINÉTICO – RÍGIDOS
 Paralisis supranuclear progresiva

 Atrofia multisistémica

 Degeneración corticobasal

 Parkinsonismo vascular, entre otros.

 NO mejoran con tratamiento dopaminomimético. < FALSO!!

 Lo que no mejora:

 No parkinsodianos

• paralisis de la mirada, las mioclonias, la distonia, la ataxia, los trastornos vesicales, las disfunción ejecutiva o
autónoma,etc.), pero muchos pacientes pueden responder a medicación dopamimética (levodopa, agonistas
dopaminérgicos) durante largos periodos de tiempo y no se les debe privar de estos beneficios.
BIBLIOGRAFÍA
 Netter Frank H., Medicina interna, Masson, 2008

 Netter Frank H., Farmacología ilustrada, Elsevier, España,

2008.

 Velazquez, Farmacología Básica y clínica, 17ª ed,

Panamericana, Buenos Aires, 2004.

 Katzung, B., Farmacología Básica y clínica, 8ª ed, Manual

moderno, México DF. 2002.