SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

‡ Conjunto de vías y centros que intervienen en el control motor. ‡ Formado por una serie de conexiones que se proyectan desde los ganglios basales a distintas áreas del S.N.C. ‡ Ganglios basales:
± ± ± ± Estriado (Putamen y Caudado) Palido Sustancia Negra Nucleo subtálamico

SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL FUNCIONES
‡ Participa en la determinación del tono muscular. ‡ Responsable del curso automático de muchos movimientos bien coordinados. ‡ Hace posible una secuencia armoniosa de movimientos, en la que cada componente está óptimamente adaptado a los demas.

SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL MANIFESTACIONES CLINICAS
‡ Alteraciones del tono muscular: Rigidez en rueda dentada. ‡ Alteraciones en la motilidad:
± Sindromes hipocinéticos. ± Sindromes hipercinéticos.

‡ Sintomas Psíquicos: Labilidad emocional, demencia, estados compulsivos, etc.

SINDROME PARKINSONIANO ‡ Se caracteriza clinicamente por : TRAP ± Temblor (de reposo) ± Rigidez (en rueda dentada) ± Acinesia (bradicinesia-hipocinesia) ± Posturales (trastorno de los reflejos) .

Enfermedad de Parkinson ‡ Parkinsonismos secundarios o sintomáticos ‡ Parkinson .plus ‡ Parkinsonismo asociado a E.SINDROME PARKINSONIANO Clasificación etiológica ‡ Parkinsonismo idiopático .Hereditarias .

ENFERMEDAD DE PARKINSON Concepto convencional ‡ Cuadro clínico característico: TRAP. ‡ Presencia de cuerpos de Lewy. . ‡ Degeneración preferente del sistema nigroestriado.

ENFERMEDAD DE PARKINSON Neuropatología .

ENFERMEDAD DE PARKINSON Neuropatología: Cuerpo de Lewy .

SINDROME PARKINSONIANO Parkinsonismo secundario ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Fármacos Tóxicos Trastornos metabólicos Parkinsonismo postencefalítico Parkinsonismo Vascular Procesos expansivos intracraneales Traumatismo cráneo-encefálico Hidrocefalia a presión normal Miscelánea .

captopril. .reserpina.fenotiacinas y. fenitoína.valproato.PARKINSONISMO POR FÁRMACOS ² clebopride neurolépticos.vincristina. tiapride.alfa-metildopa. flunarizina. . ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ... . . citosina-arabinósido. . amiodarona.cinarizina. . neurolépticos.tetrabenacina. sales de litio .. sulpiride. .verapamil diltiazem.

± ± ± ± Degeneración córtico-basal.Síndromes Parkinson-Plus ± Parálisis supranuclear progresiva.). Enfermedad de los cuerpos de Lewy difusos Complejo ELA-Parkinson-demencia (Guam) . ‡ Degeneración olivo-ponto-cerebelosa (OPCA) ‡ Degeneración estrio-nígrica. Enf. ± Atrofia Multisistémicas: ‡ Síndrome de Shy-Drager. de Alzheimer (forma extrapir.

Wilson . E.Huntington Neuroacantocitosis.Parkinson Hereditarios ‡ ‡ ‡ ‡ Hallervorden ± Spatz. E.

000 hab.000 habs .Enf. .Incidencia anual: 20 / 100.Sexos: masculino/ femenino.000 hab: -Incidencia y prevalencia aumentan con la edad A los 70 años 120 y 550 / 100. .SINDROME PARKINSONIANO Epidemiología ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Comienzo entre 40-70 años. Parkinson 80% de los parkinsonismos . 3 / 2 . Media 55a (Pico: 6ª-7ª década).Prevalencia 160 / 100.

u otras . temblor de reposo. ‡ Historia negativa para fármacos. ‡ Respuesta favorable a la L-DOPA.. 2 signos cardinales: ± ± ± ± rigidez en rueda dentada. tóxicos. al menos. infecciones. ‡ Ausencia de signos atípicos.. . acinesia.. TCE. pérdida de los reflejos posturales.ENFERMEDAD DE PARKINSON Criterios clínicos ‡ Presencia de.

Signos de afectación del asta anterior. Crisis oculógiras. 5. Signos piramidales (o signos pseudobulbares). 3. Polineuropatía no secundaria a otras etiologías. 2.ENFERMEDAD DE PARKINSON Signos atípicos 1. 8. . 6. Signos cerebelosos. Síndrome de hipertensión endocraneal. 7. Parálisis de la mirada voluntaria. Mioclonías corticales reflejas. 4.

PARKINSON: CLINICA Síntomas y signos precoces ‡ Los síntomas precoces suelen ser pasados por alto: se achacan a la edad. ‡ Pueden ser signos precoces: ± ± ± ± Disminución del parpadeo: 5-10 pm (20) Ligero aumento de las hendiduras palpebrales Pocos ajustes posición corporal en sedestación Dedos mano flex-add en art. . met-fal. sensación de fatiga y malestar. el enfermo sólo podría quejarse de: dolorimiento. ‡ En los primeros momentos.

incluso la cabeza. Movimientos: antebrazo. Puede afectar cualquier miembro. en "pill-rolling".PARKINSON: CLINICA Temblor Puede no ser el signo inicial y estar ausente. De reposo. ‡ Frecuencia= 4-5 Hz ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ . en prono-supinación mano.

‡ Se aprecia una resistencia a la movilización pasiva en todo el rango del movimiento ‡ Es "en rueda dentada". ‡ Predomina hipertonía en músculos flexores de tronco y miembros: postura típica .PARKINSON: CLINICA Rigidez-hipertonía ‡ Tiende a aparecer en estadios más avanzados de la enfermedad.

.. delante o lados. ± marcha festinante (autopropulsada). a caer hacia atrás.PARKINSON: CLINICA Alteración de reflejos posturales ‡ Puede verse en estadios avanzados.. ± tendencia a posturas simiescas. ‡ Manifestaciones clínicas: ± incapacidad para mantenerse erguido..

± facies amímica o "de máscara". asociados.. ± disminución de movs. dar la media vuelta con num.. ‡ Manifestaciones clínicas: ± dificultad de levantarse de una silla.. pasos peqs.. ± disminución de parpadeo.PARKINSON: CLINICA Acinesia-bradicinesia ‡ Dificultad en el inicio y ejecución de movimientos voluntarios. .

.

.

.

Micrografia. Dolor. Seborrea. hipotensión ortostática. retención-urgencias urinarias. Reflejos de liberación frontal Trastornos oculomotores Trastornos autonómicos: ± hipersudoración. Distonías segmentarias y blefarospasmo Sialorrea. estreñimiento. . Disfagia. ± Depresión: más del 80%.PARKINSON: CLINICA Otros hallazgos ‡ Deterioro intelectual: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ± Demencia en el 20%. Acatisia. Disminución volumen voz.

PARKINSON: CLINICA Estadios de Hoehn y Yahr 0 1 1. Incapacidad grave.5 3 4 5 No hay signos de enfermedad Enfermedad exclusivamente unilateral Afectación unilateral y axial Afectación bilateral sin alteración del equilibrio.5 2 2. Bilateral leve con recuperación en la retropulsión Bilateral leve-moderada inestabilidad postural. aún capaz de caminar sin ayuda Permanece en una silla de ruedas o encamado si no tiene ayuda . pero independiente.

‡ Pruebas de imagen: TAC. RM. . ‡ Pruebas con isotopos: DaTSCAN.ENFERMEDAD DE PARKINSON DIAGNOSTICO ‡ Clínico.

‡ Evitar complicaciones dopoterapia crónica .ENFERMEDAD DE PARKINSON: TRATAMIENTO INICIAL ‡ OBJETIVOS: ‡ Tratar la incapacidad física. ‡ Tratamiento preventivo.

.

Rasagilina. ICOMT: entacapone y tolcapone. Amantadina. . IMAO-B: Selegilina.PARKINSON: TRATAMIENTO Arsenal terapéutico ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Levodopa Anticolinergicos. Agonistas dopaminérgicos.

‡ Dopa descarboxilasa la transforma en dopamina. neutros.L-DOPA: BIOQUÍMICA Y MTB ‡ L-Hidroxifenilalanina ‡ Absorción:intestino delgado proximal.a. ‡ Paso de BHE: mecanismo de transporte común con a. ..

PARKINSON: TRATAMIENTO LEVODOPA: Arsenal terapéutico ‡ FORMAS DE LIBERACION INMEDIATA: ± Sinemet 25/250 (carbidopa/levodopa) ± Sinemet plus (25/100: carbidopa/l-dopa) ± Madopar 250 (50/250: enseracida/l-dopa) ‡ FORMAS DE LIBERACIÓN RETARDADA: ± Sinemet retard (50/200: carbidopa/l-dopa) ± Sinemet plus retard (25/100: carbidopa/l-dopa .

Selegilina ‡ IMAO-B ‡ ¿Acción preventiva? (DATATOP) ‡ Retrasa las necesidades de L-dopa. ‡ Poco eficaz en solitario ‡ Uso combinado con otros fármacos .PARKINSON: TTO.

PARKINSON:tto Rasagilina ‡ IMAO-B ‡ Retrasa las necesidades de L-Dopa. . ‡ Posible efecto neuroprotector. ‡ Eficacia terapéutica en monoterápia.

‡ Es conveniente evitar en mayores de 65 años: ± trastornos vesicales ± trastornos intestinales ± acción adversa sobre la memoria ± confusión ± psicosis . ‡ Escasa mejoría de la acinesia. Anticolinérgicos ‡ Buena actividad contra la rigidez y el temblor.PARKINSON: TTO.

± inhibe su recaptación. ‡ Eficacia moderada. ± algunas propiedades anticolinérgicas. ‡ Carece de efectos adversos graves.PARKINSON: TRATAMIENTO Amantadina ‡ Mecanismo de acción: ± aumenta síntesis y liberación de dopamina. ‡ Puede utilizarse en ancianos. . ‡ Efecto beneficioso sobre la acinesia.

PARKINSON: TRATAMIENTO Agonistas Dopaminérgicos ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Bromocriptina (Parlodel) Lisurida (Dopergín) Pergolida (Pharken) Ropinirol (Requip) Pramipexole (Mirapexin) Apomorfina Cabergolina (Sogilen) Rotigotina (Parches transdérmicos). .

respuesta retrasada o ausente Episodios ³off´ impredecibles. ± distonías "off". ± discinesias bifásicas. ‡ 2.-Fluctuaciones motoras: ± ± ± ± ± deterioro final de dosis "wearing off".-Discinesias: ± discinesias del periodo "on´ o ³pico de dosis´. respuesta suboptima.. falta de respuesta inicial.LEVODOPOTERAPIA CRONICA Complicaciones motoras asociadas ‡ .. .

Cambiar a formas retardadas. Asociar un ICOMT.PARKINSON: TRATAMIENTO Tto. Incrementar la frecuencia de L-dopa. Redistribución proteica en la dieta. . deldeterioro fin de dosis ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Asociar un AD.

. ‡ Reducir L-Dopa y añadir AD. ‡ Fraccionar L-Dopa.PARKINSON: TRATAMIENTO DE LAS DISCINESIAS ‡ Reducir L-Dopa.E. ‡ Cambiar a formulaciones retard.

.PARKINSON COMPLICACIONES PSIQUIATRICAS ‡ Trastornos de la ansiedad: ± en relación con estados ³off´ ± ataques de pánico ± trastornos fóbicos ‡ ‡ ‡ ‡ Trastornos afectivos: depresión: 20-47% Psicosis Trastornos cognitivos Otras: alteraciones del sueño y de la esfera sexual.E.

PARKINSON COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS ‡ TRATAMIENTO DE LA AGITACIÓN: ‡ Primaria: ± alprazolam (0.E.5-3 mg/día. agonistas y anticolinérgicos. ± Disminución gradual de l-dopa. amantadina. 1 mg en ancianos) ± diazepam y loracepam ‡ Secundaria a fármacos antiparkinsonianos: ± suprimir por orden: selegilina. .

PARKINSON COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS ‡ TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN: ‡ Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina y nortriptilina. ‡ Inhibidores recaptación de serotonina.E. ‡ Mianserina ‡ Selegilina ‡ TEC .

PARKINSON COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ TTO. DE LOS TRAS. PSICÓTICOS: Clozapina (6.E.25 mg hasta 25-50 mg/día) Olanzapina Risperidona Tioridacina Ziprasidona Ondasetrón .

. ‡ ESTIMULACIÓN SUBTALÁMICA BILATERAL.ENFERMEDAD DE PARKINSON TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ‡ TALAMOTOMÍA. ‡ PALIDOTOMÍA ‡ ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA CRÓNICA DEL PÁLIDO.

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