SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

‡ Conjunto de vías y centros que intervienen en el control motor. ‡ Formado por una serie de conexiones que se proyectan desde los ganglios basales a distintas áreas del S.N.C. ‡ Ganglios basales:
± ± ± ± Estriado (Putamen y Caudado) Palido Sustancia Negra Nucleo subtálamico

SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL FUNCIONES
‡ Participa en la determinación del tono muscular. ‡ Responsable del curso automático de muchos movimientos bien coordinados. ‡ Hace posible una secuencia armoniosa de movimientos, en la que cada componente está óptimamente adaptado a los demas.

SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL MANIFESTACIONES CLINICAS
‡ Alteraciones del tono muscular: Rigidez en rueda dentada. ‡ Alteraciones en la motilidad:
± Sindromes hipocinéticos. ± Sindromes hipercinéticos.

‡ Sintomas Psíquicos: Labilidad emocional, demencia, estados compulsivos, etc.

SINDROME PARKINSONIANO ‡ Se caracteriza clinicamente por : TRAP ± Temblor (de reposo) ± Rigidez (en rueda dentada) ± Acinesia (bradicinesia-hipocinesia) ± Posturales (trastorno de los reflejos) .

SINDROME PARKINSONIANO Clasificación etiológica ‡ Parkinsonismo idiopático .Enfermedad de Parkinson ‡ Parkinsonismos secundarios o sintomáticos ‡ Parkinson .plus ‡ Parkinsonismo asociado a E.Hereditarias .

. ‡ Presencia de cuerpos de Lewy. ‡ Degeneración preferente del sistema nigroestriado.ENFERMEDAD DE PARKINSON Concepto convencional ‡ Cuadro clínico característico: TRAP.

ENFERMEDAD DE PARKINSON Neuropatología .

ENFERMEDAD DE PARKINSON Neuropatología: Cuerpo de Lewy .

SINDROME PARKINSONIANO Parkinsonismo secundario ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Fármacos Tóxicos Trastornos metabólicos Parkinsonismo postencefalítico Parkinsonismo Vascular Procesos expansivos intracraneales Traumatismo cráneo-encefálico Hidrocefalia a presión normal Miscelánea .

tiapride. sales de litio . fenitoína. citosina-arabinósido. flunarizina. .alfa-metildopa.cinarizina...valproato. .PARKINSONISMO POR FÁRMACOS ² clebopride neurolépticos.verapamil diltiazem. . ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ . sulpiride. captopril. .fenotiacinas y.vincristina. . . neurolépticos.tetrabenacina. ..reserpina. amiodarona.

‡ Degeneración olivo-ponto-cerebelosa (OPCA) ‡ Degeneración estrio-nígrica. Enfermedad de los cuerpos de Lewy difusos Complejo ELA-Parkinson-demencia (Guam) . Enf. ± Atrofia Multisistémicas: ‡ Síndrome de Shy-Drager.Síndromes Parkinson-Plus ± Parálisis supranuclear progresiva. ± ± ± ± Degeneración córtico-basal.). de Alzheimer (forma extrapir.

E. E.Wilson .Parkinson Hereditarios ‡ ‡ ‡ ‡ Hallervorden ± Spatz.Huntington Neuroacantocitosis.

000 hab.Incidencia anual: 20 / 100. Parkinson 80% de los parkinsonismos .Enf. .000 habs . . Media 55a (Pico: 6ª-7ª década).Sexos: masculino/ femenino.SINDROME PARKINSONIANO Epidemiología ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Comienzo entre 40-70 años. 3 / 2 .000 hab: -Incidencia y prevalencia aumentan con la edad A los 70 años 120 y 550 / 100.Prevalencia 160 / 100.

. u otras . ‡ Respuesta favorable a la L-DOPA.. TCE. al menos. tóxicos. infecciones. acinesia..ENFERMEDAD DE PARKINSON Criterios clínicos ‡ Presencia de. pérdida de los reflejos posturales. ‡ Ausencia de signos atípicos. ‡ Historia negativa para fármacos. . temblor de reposo. 2 signos cardinales: ± ± ± ± rigidez en rueda dentada.

4. Mioclonías corticales reflejas. 7. Polineuropatía no secundaria a otras etiologías. 8. Síndrome de hipertensión endocraneal. Signos de afectación del asta anterior. Signos piramidales (o signos pseudobulbares).ENFERMEDAD DE PARKINSON Signos atípicos 1. . Parálisis de la mirada voluntaria. 3. 5. 2. Signos cerebelosos. Crisis oculógiras. 6.

‡ En los primeros momentos. sensación de fatiga y malestar.PARKINSON: CLINICA Síntomas y signos precoces ‡ Los síntomas precoces suelen ser pasados por alto: se achacan a la edad. ‡ Pueden ser signos precoces: ± ± ± ± Disminución del parpadeo: 5-10 pm (20) Ligero aumento de las hendiduras palpebrales Pocos ajustes posición corporal en sedestación Dedos mano flex-add en art. met-fal. el enfermo sólo podría quejarse de: dolorimiento. .

en prono-supinación mano. en "pill-rolling". Movimientos: antebrazo. Puede afectar cualquier miembro. De reposo.PARKINSON: CLINICA Temblor Puede no ser el signo inicial y estar ausente. ‡ Frecuencia= 4-5 Hz ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ . incluso la cabeza.

‡ Se aprecia una resistencia a la movilización pasiva en todo el rango del movimiento ‡ Es "en rueda dentada". ‡ Predomina hipertonía en músculos flexores de tronco y miembros: postura típica .PARKINSON: CLINICA Rigidez-hipertonía ‡ Tiende a aparecer en estadios más avanzados de la enfermedad.

± marcha festinante (autopropulsada). . ± tendencia a posturas simiescas.. ‡ Manifestaciones clínicas: ± incapacidad para mantenerse erguido.. a caer hacia atrás. delante o lados..PARKINSON: CLINICA Alteración de reflejos posturales ‡ Puede verse en estadios avanzados.

. asociados.. ‡ Manifestaciones clínicas: ± dificultad de levantarse de una silla..PARKINSON: CLINICA Acinesia-bradicinesia ‡ Dificultad en el inicio y ejecución de movimientos voluntarios. ± facies amímica o "de máscara". pasos peqs. dar la media vuelta con num. ± disminución de parpadeo. ± disminución de movs.. .

.

.

.

Distonías segmentarias y blefarospasmo Sialorrea. Disfagia. Dolor. retención-urgencias urinarias. hipotensión ortostática. Seborrea. ± Depresión: más del 80%. Micrografia. estreñimiento. Disminución volumen voz. .PARKINSON: CLINICA Otros hallazgos ‡ Deterioro intelectual: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ± Demencia en el 20%. Reflejos de liberación frontal Trastornos oculomotores Trastornos autonómicos: ± hipersudoración. Acatisia.

aún capaz de caminar sin ayuda Permanece en una silla de ruedas o encamado si no tiene ayuda . Bilateral leve con recuperación en la retropulsión Bilateral leve-moderada inestabilidad postural.PARKINSON: CLINICA Estadios de Hoehn y Yahr 0 1 1. Incapacidad grave.5 2 2. pero independiente.5 3 4 5 No hay signos de enfermedad Enfermedad exclusivamente unilateral Afectación unilateral y axial Afectación bilateral sin alteración del equilibrio.

ENFERMEDAD DE PARKINSON DIAGNOSTICO ‡ Clínico. RM. . ‡ Pruebas de imagen: TAC. ‡ Pruebas con isotopos: DaTSCAN.

ENFERMEDAD DE PARKINSON: TRATAMIENTO INICIAL ‡ OBJETIVOS: ‡ Tratar la incapacidad física. ‡ Evitar complicaciones dopoterapia crónica . ‡ Tratamiento preventivo.

.

ICOMT: entacapone y tolcapone.PARKINSON: TRATAMIENTO Arsenal terapéutico ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Levodopa Anticolinergicos. Agonistas dopaminérgicos. IMAO-B: Selegilina. Amantadina. . Rasagilina.

L-DOPA: BIOQUÍMICA Y MTB ‡ L-Hidroxifenilalanina ‡ Absorción:intestino delgado proximal.a. neutros.. ‡ Paso de BHE: mecanismo de transporte común con a. . ‡ Dopa descarboxilasa la transforma en dopamina.

PARKINSON: TRATAMIENTO LEVODOPA: Arsenal terapéutico ‡ FORMAS DE LIBERACION INMEDIATA: ± Sinemet 25/250 (carbidopa/levodopa) ± Sinemet plus (25/100: carbidopa/l-dopa) ± Madopar 250 (50/250: enseracida/l-dopa) ‡ FORMAS DE LIBERACIÓN RETARDADA: ± Sinemet retard (50/200: carbidopa/l-dopa) ± Sinemet plus retard (25/100: carbidopa/l-dopa .

PARKINSON: TTO. Selegilina ‡ IMAO-B ‡ ¿Acción preventiva? (DATATOP) ‡ Retrasa las necesidades de L-dopa. ‡ Poco eficaz en solitario ‡ Uso combinado con otros fármacos .

PARKINSON:tto Rasagilina ‡ IMAO-B ‡ Retrasa las necesidades de L-Dopa. . ‡ Eficacia terapéutica en monoterápia. ‡ Posible efecto neuroprotector.

Anticolinérgicos ‡ Buena actividad contra la rigidez y el temblor.PARKINSON: TTO. ‡ Escasa mejoría de la acinesia. ‡ Es conveniente evitar en mayores de 65 años: ± trastornos vesicales ± trastornos intestinales ± acción adversa sobre la memoria ± confusión ± psicosis .

± inhibe su recaptación. ‡ Efecto beneficioso sobre la acinesia. ‡ Eficacia moderada. ± algunas propiedades anticolinérgicas. ‡ Carece de efectos adversos graves. .PARKINSON: TRATAMIENTO Amantadina ‡ Mecanismo de acción: ± aumenta síntesis y liberación de dopamina. ‡ Puede utilizarse en ancianos.

PARKINSON: TRATAMIENTO Agonistas Dopaminérgicos ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Bromocriptina (Parlodel) Lisurida (Dopergín) Pergolida (Pharken) Ropinirol (Requip) Pramipexole (Mirapexin) Apomorfina Cabergolina (Sogilen) Rotigotina (Parches transdérmicos). .

. . respuesta suboptima.LEVODOPOTERAPIA CRONICA Complicaciones motoras asociadas ‡ ..-Fluctuaciones motoras: ± ± ± ± ± deterioro final de dosis "wearing off". ± distonías "off". ‡ 2. ± discinesias bifásicas. falta de respuesta inicial.-Discinesias: ± discinesias del periodo "on´ o ³pico de dosis´. respuesta retrasada o ausente Episodios ³off´ impredecibles.

Incrementar la frecuencia de L-dopa. Cambiar a formas retardadas. Asociar un ICOMT. Redistribución proteica en la dieta. . deldeterioro fin de dosis ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Asociar un AD.PARKINSON: TRATAMIENTO Tto.

PARKINSON: TRATAMIENTO DE LAS DISCINESIAS ‡ Reducir L-Dopa. ‡ Fraccionar L-Dopa. ‡ Cambiar a formulaciones retard. ‡ Reducir L-Dopa y añadir AD. .E.

PARKINSON COMPLICACIONES PSIQUIATRICAS ‡ Trastornos de la ansiedad: ± en relación con estados ³off´ ± ataques de pánico ± trastornos fóbicos ‡ ‡ ‡ ‡ Trastornos afectivos: depresión: 20-47% Psicosis Trastornos cognitivos Otras: alteraciones del sueño y de la esfera sexual. .E.

E. 1 mg en ancianos) ± diazepam y loracepam ‡ Secundaria a fármacos antiparkinsonianos: ± suprimir por orden: selegilina.5-3 mg/día. . ± Disminución gradual de l-dopa. amantadina.PARKINSON COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS ‡ TRATAMIENTO DE LA AGITACIÓN: ‡ Primaria: ± alprazolam (0. agonistas y anticolinérgicos.

‡ Inhibidores recaptación de serotonina.E.PARKINSON COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS ‡ TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN: ‡ Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina y nortriptilina. ‡ Mianserina ‡ Selegilina ‡ TEC .

E.25 mg hasta 25-50 mg/día) Olanzapina Risperidona Tioridacina Ziprasidona Ondasetrón . DE LOS TRAS. PSICÓTICOS: Clozapina (6.PARKINSON COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ TTO.

ENFERMEDAD DE PARKINSON TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ‡ TALAMOTOMÍA. ‡ PALIDOTOMÍA ‡ ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA CRÓNICA DEL PÁLIDO. ‡ ESTIMULACIÓN SUBTALÁMICA BILATERAL. .

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