SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

‡ Conjunto de vías y centros que intervienen en el control motor. ‡ Formado por una serie de conexiones que se proyectan desde los ganglios basales a distintas áreas del S.N.C. ‡ Ganglios basales:
± ± ± ± Estriado (Putamen y Caudado) Palido Sustancia Negra Nucleo subtálamico

SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL FUNCIONES
‡ Participa en la determinación del tono muscular. ‡ Responsable del curso automático de muchos movimientos bien coordinados. ‡ Hace posible una secuencia armoniosa de movimientos, en la que cada componente está óptimamente adaptado a los demas.

SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL MANIFESTACIONES CLINICAS
‡ Alteraciones del tono muscular: Rigidez en rueda dentada. ‡ Alteraciones en la motilidad:
± Sindromes hipocinéticos. ± Sindromes hipercinéticos.

‡ Sintomas Psíquicos: Labilidad emocional, demencia, estados compulsivos, etc.

SINDROME PARKINSONIANO ‡ Se caracteriza clinicamente por : TRAP ± Temblor (de reposo) ± Rigidez (en rueda dentada) ± Acinesia (bradicinesia-hipocinesia) ± Posturales (trastorno de los reflejos) .

Hereditarias .SINDROME PARKINSONIANO Clasificación etiológica ‡ Parkinsonismo idiopático .plus ‡ Parkinsonismo asociado a E.Enfermedad de Parkinson ‡ Parkinsonismos secundarios o sintomáticos ‡ Parkinson .

‡ Degeneración preferente del sistema nigroestriado.ENFERMEDAD DE PARKINSON Concepto convencional ‡ Cuadro clínico característico: TRAP. . ‡ Presencia de cuerpos de Lewy.

ENFERMEDAD DE PARKINSON Neuropatología .

ENFERMEDAD DE PARKINSON Neuropatología: Cuerpo de Lewy .

SINDROME PARKINSONIANO Parkinsonismo secundario ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Fármacos Tóxicos Trastornos metabólicos Parkinsonismo postencefalítico Parkinsonismo Vascular Procesos expansivos intracraneales Traumatismo cráneo-encefálico Hidrocefalia a presión normal Miscelánea .

. tiapride.PARKINSONISMO POR FÁRMACOS ² clebopride neurolépticos.fenotiacinas y. fenitoína. sulpiride.tetrabenacina. . amiodarona.verapamil diltiazem.. . .reserpina. .vincristina. flunarizina. captopril. citosina-arabinósido.alfa-metildopa. neurolépticos. ..valproato. ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ .. .cinarizina. sales de litio .

± Atrofia Multisistémicas: ‡ Síndrome de Shy-Drager. de Alzheimer (forma extrapir. ± ± ± ± Degeneración córtico-basal. Enf. Enfermedad de los cuerpos de Lewy difusos Complejo ELA-Parkinson-demencia (Guam) .Síndromes Parkinson-Plus ± Parálisis supranuclear progresiva. ‡ Degeneración olivo-ponto-cerebelosa (OPCA) ‡ Degeneración estrio-nígrica.).

E. E.Wilson .Huntington Neuroacantocitosis.Parkinson Hereditarios ‡ ‡ ‡ ‡ Hallervorden ± Spatz.

SINDROME PARKINSONIANO Epidemiología ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Comienzo entre 40-70 años.000 hab. .Incidencia anual: 20 / 100. Media 55a (Pico: 6ª-7ª década).Prevalencia 160 / 100.000 hab: -Incidencia y prevalencia aumentan con la edad A los 70 años 120 y 550 / 100. 3 / 2 .000 habs .Enf.Sexos: masculino/ femenino. Parkinson 80% de los parkinsonismos . .

. pérdida de los reflejos posturales. ‡ Historia negativa para fármacos. ‡ Ausencia de signos atípicos. TCE. .. tóxicos. u otras . acinesia.ENFERMEDAD DE PARKINSON Criterios clínicos ‡ Presencia de. infecciones. temblor de reposo. ‡ Respuesta favorable a la L-DOPA.. al menos. 2 signos cardinales: ± ± ± ± rigidez en rueda dentada.

3. Signos cerebelosos.ENFERMEDAD DE PARKINSON Signos atípicos 1. Polineuropatía no secundaria a otras etiologías. 5. Mioclonías corticales reflejas. Signos piramidales (o signos pseudobulbares). 8. 7. 2. Parálisis de la mirada voluntaria. 4. 6. Signos de afectación del asta anterior. Crisis oculógiras. Síndrome de hipertensión endocraneal. .

met-fal.PARKINSON: CLINICA Síntomas y signos precoces ‡ Los síntomas precoces suelen ser pasados por alto: se achacan a la edad. ‡ En los primeros momentos. sensación de fatiga y malestar. . el enfermo sólo podría quejarse de: dolorimiento. ‡ Pueden ser signos precoces: ± ± ± ± Disminución del parpadeo: 5-10 pm (20) Ligero aumento de las hendiduras palpebrales Pocos ajustes posición corporal en sedestación Dedos mano flex-add en art.

De reposo. en prono-supinación mano. Movimientos: antebrazo. incluso la cabeza.PARKINSON: CLINICA Temblor Puede no ser el signo inicial y estar ausente. ‡ Frecuencia= 4-5 Hz ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ . Puede afectar cualquier miembro. en "pill-rolling".

‡ Se aprecia una resistencia a la movilización pasiva en todo el rango del movimiento ‡ Es "en rueda dentada".PARKINSON: CLINICA Rigidez-hipertonía ‡ Tiende a aparecer en estadios más avanzados de la enfermedad. ‡ Predomina hipertonía en músculos flexores de tronco y miembros: postura típica .

.. delante o lados. a caer hacia atrás. ‡ Manifestaciones clínicas: ± incapacidad para mantenerse erguido. ± marcha festinante (autopropulsada). ± tendencia a posturas simiescas.PARKINSON: CLINICA Alteración de reflejos posturales ‡ Puede verse en estadios avanzados.. .

.... asociados. ± facies amímica o "de máscara".PARKINSON: CLINICA Acinesia-bradicinesia ‡ Dificultad en el inicio y ejecución de movimientos voluntarios. ± disminución de movs. . pasos peqs. ± disminución de parpadeo. ‡ Manifestaciones clínicas: ± dificultad de levantarse de una silla. dar la media vuelta con num.

.

.

.

Distonías segmentarias y blefarospasmo Sialorrea. Micrografia. Reflejos de liberación frontal Trastornos oculomotores Trastornos autonómicos: ± hipersudoración. Acatisia.PARKINSON: CLINICA Otros hallazgos ‡ Deterioro intelectual: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ± Demencia en el 20%. retención-urgencias urinarias. Dolor. hipotensión ortostática. ± Depresión: más del 80%. estreñimiento. Seborrea. . Disfagia. Disminución volumen voz.

PARKINSON: CLINICA Estadios de Hoehn y Yahr 0 1 1.5 2 2.5 3 4 5 No hay signos de enfermedad Enfermedad exclusivamente unilateral Afectación unilateral y axial Afectación bilateral sin alteración del equilibrio. Incapacidad grave. pero independiente. Bilateral leve con recuperación en la retropulsión Bilateral leve-moderada inestabilidad postural. aún capaz de caminar sin ayuda Permanece en una silla de ruedas o encamado si no tiene ayuda .

ENFERMEDAD DE PARKINSON DIAGNOSTICO ‡ Clínico. . ‡ Pruebas de imagen: TAC. ‡ Pruebas con isotopos: DaTSCAN. RM.

‡ Tratamiento preventivo.ENFERMEDAD DE PARKINSON: TRATAMIENTO INICIAL ‡ OBJETIVOS: ‡ Tratar la incapacidad física. ‡ Evitar complicaciones dopoterapia crónica .

.

IMAO-B: Selegilina. ICOMT: entacapone y tolcapone.PARKINSON: TRATAMIENTO Arsenal terapéutico ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Levodopa Anticolinergicos. . Rasagilina. Agonistas dopaminérgicos. Amantadina.

a. ‡ Paso de BHE: mecanismo de transporte común con a.L-DOPA: BIOQUÍMICA Y MTB ‡ L-Hidroxifenilalanina ‡ Absorción:intestino delgado proximal. .. neutros. ‡ Dopa descarboxilasa la transforma en dopamina.

PARKINSON: TRATAMIENTO LEVODOPA: Arsenal terapéutico ‡ FORMAS DE LIBERACION INMEDIATA: ± Sinemet 25/250 (carbidopa/levodopa) ± Sinemet plus (25/100: carbidopa/l-dopa) ± Madopar 250 (50/250: enseracida/l-dopa) ‡ FORMAS DE LIBERACIÓN RETARDADA: ± Sinemet retard (50/200: carbidopa/l-dopa) ± Sinemet plus retard (25/100: carbidopa/l-dopa .

‡ Poco eficaz en solitario ‡ Uso combinado con otros fármacos . Selegilina ‡ IMAO-B ‡ ¿Acción preventiva? (DATATOP) ‡ Retrasa las necesidades de L-dopa.PARKINSON: TTO.

‡ Eficacia terapéutica en monoterápia.PARKINSON:tto Rasagilina ‡ IMAO-B ‡ Retrasa las necesidades de L-Dopa. ‡ Posible efecto neuroprotector. .

PARKINSON: TTO. ‡ Escasa mejoría de la acinesia. Anticolinérgicos ‡ Buena actividad contra la rigidez y el temblor. ‡ Es conveniente evitar en mayores de 65 años: ± trastornos vesicales ± trastornos intestinales ± acción adversa sobre la memoria ± confusión ± psicosis .

.PARKINSON: TRATAMIENTO Amantadina ‡ Mecanismo de acción: ± aumenta síntesis y liberación de dopamina. ‡ Efecto beneficioso sobre la acinesia. ± algunas propiedades anticolinérgicas. ‡ Puede utilizarse en ancianos. ± inhibe su recaptación. ‡ Carece de efectos adversos graves. ‡ Eficacia moderada.

PARKINSON: TRATAMIENTO Agonistas Dopaminérgicos ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Bromocriptina (Parlodel) Lisurida (Dopergín) Pergolida (Pharken) Ropinirol (Requip) Pramipexole (Mirapexin) Apomorfina Cabergolina (Sogilen) Rotigotina (Parches transdérmicos). .

falta de respuesta inicial. .LEVODOPOTERAPIA CRONICA Complicaciones motoras asociadas ‡ . ± discinesias bifásicas. respuesta retrasada o ausente Episodios ³off´ impredecibles. respuesta suboptima. ± distonías "off"..-Fluctuaciones motoras: ± ± ± ± ± deterioro final de dosis "wearing off". ‡ 2..-Discinesias: ± discinesias del periodo "on´ o ³pico de dosis´.

.PARKINSON: TRATAMIENTO Tto. Cambiar a formas retardadas. Incrementar la frecuencia de L-dopa. Asociar un ICOMT. deldeterioro fin de dosis ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Asociar un AD. Redistribución proteica en la dieta.

. ‡ Fraccionar L-Dopa.E. ‡ Reducir L-Dopa y añadir AD.PARKINSON: TRATAMIENTO DE LAS DISCINESIAS ‡ Reducir L-Dopa. ‡ Cambiar a formulaciones retard.

.E.PARKINSON COMPLICACIONES PSIQUIATRICAS ‡ Trastornos de la ansiedad: ± en relación con estados ³off´ ± ataques de pánico ± trastornos fóbicos ‡ ‡ ‡ ‡ Trastornos afectivos: depresión: 20-47% Psicosis Trastornos cognitivos Otras: alteraciones del sueño y de la esfera sexual.

5-3 mg/día.E. 1 mg en ancianos) ± diazepam y loracepam ‡ Secundaria a fármacos antiparkinsonianos: ± suprimir por orden: selegilina.PARKINSON COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS ‡ TRATAMIENTO DE LA AGITACIÓN: ‡ Primaria: ± alprazolam (0. agonistas y anticolinérgicos. ± Disminución gradual de l-dopa. amantadina. .

‡ Mianserina ‡ Selegilina ‡ TEC .PARKINSON COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS ‡ TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN: ‡ Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina y nortriptilina.E. ‡ Inhibidores recaptación de serotonina.

E.PARKINSON COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ TTO. DE LOS TRAS. PSICÓTICOS: Clozapina (6.25 mg hasta 25-50 mg/día) Olanzapina Risperidona Tioridacina Ziprasidona Ondasetrón .

‡ ESTIMULACIÓN SUBTALÁMICA BILATERAL. ‡ PALIDOTOMÍA ‡ ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA CRÓNICA DEL PÁLIDO.ENFERMEDAD DE PARKINSON TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ‡ TALAMOTOMÍA. .

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