SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

‡ Conjunto de vías y centros que intervienen en el control motor. ‡ Formado por una serie de conexiones que se proyectan desde los ganglios basales a distintas áreas del S.N.C. ‡ Ganglios basales:
± ± ± ± Estriado (Putamen y Caudado) Palido Sustancia Negra Nucleo subtálamico

SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL FUNCIONES
‡ Participa en la determinación del tono muscular. ‡ Responsable del curso automático de muchos movimientos bien coordinados. ‡ Hace posible una secuencia armoniosa de movimientos, en la que cada componente está óptimamente adaptado a los demas.

SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL MANIFESTACIONES CLINICAS
‡ Alteraciones del tono muscular: Rigidez en rueda dentada. ‡ Alteraciones en la motilidad:
± Sindromes hipocinéticos. ± Sindromes hipercinéticos.

‡ Sintomas Psíquicos: Labilidad emocional, demencia, estados compulsivos, etc.

SINDROME PARKINSONIANO ‡ Se caracteriza clinicamente por : TRAP ± Temblor (de reposo) ± Rigidez (en rueda dentada) ± Acinesia (bradicinesia-hipocinesia) ± Posturales (trastorno de los reflejos) .

Enfermedad de Parkinson ‡ Parkinsonismos secundarios o sintomáticos ‡ Parkinson .SINDROME PARKINSONIANO Clasificación etiológica ‡ Parkinsonismo idiopático .Hereditarias .plus ‡ Parkinsonismo asociado a E.

. ‡ Degeneración preferente del sistema nigroestriado. ‡ Presencia de cuerpos de Lewy.ENFERMEDAD DE PARKINSON Concepto convencional ‡ Cuadro clínico característico: TRAP.

ENFERMEDAD DE PARKINSON Neuropatología .

ENFERMEDAD DE PARKINSON Neuropatología: Cuerpo de Lewy .

SINDROME PARKINSONIANO Parkinsonismo secundario ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Fármacos Tóxicos Trastornos metabólicos Parkinsonismo postencefalítico Parkinsonismo Vascular Procesos expansivos intracraneales Traumatismo cráneo-encefálico Hidrocefalia a presión normal Miscelánea .

verapamil diltiazem. . tiapride.reserpina.tetrabenacina..cinarizina. captopril. neurolépticos. . sulpiride. .vincristina.valproato.alfa-metildopa.. fenitoína. . ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ . sales de litio .PARKINSONISMO POR FÁRMACOS ² clebopride neurolépticos. . amiodarona.fenotiacinas y. .. flunarizina. citosina-arabinósido. .

de Alzheimer (forma extrapir. ± ± ± ± Degeneración córtico-basal. Enfermedad de los cuerpos de Lewy difusos Complejo ELA-Parkinson-demencia (Guam) . Enf. ‡ Degeneración olivo-ponto-cerebelosa (OPCA) ‡ Degeneración estrio-nígrica. ± Atrofia Multisistémicas: ‡ Síndrome de Shy-Drager.Síndromes Parkinson-Plus ± Parálisis supranuclear progresiva.).

Parkinson Hereditarios ‡ ‡ ‡ ‡ Hallervorden ± Spatz.Huntington Neuroacantocitosis.Wilson . E. E.

Enf.000 hab. . Media 55a (Pico: 6ª-7ª década).000 habs . .000 hab: -Incidencia y prevalencia aumentan con la edad A los 70 años 120 y 550 / 100. 3 / 2 .Incidencia anual: 20 / 100.SINDROME PARKINSONIANO Epidemiología ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Comienzo entre 40-70 años.Sexos: masculino/ femenino. Parkinson 80% de los parkinsonismos .Prevalencia 160 / 100.

tóxicos. TCE. ‡ Respuesta favorable a la L-DOPA. infecciones... u otras .. 2 signos cardinales: ± ± ± ± rigidez en rueda dentada. temblor de reposo.ENFERMEDAD DE PARKINSON Criterios clínicos ‡ Presencia de. al menos. ‡ Ausencia de signos atípicos. ‡ Historia negativa para fármacos. . acinesia. pérdida de los reflejos posturales.

. 3. Signos de afectación del asta anterior. Síndrome de hipertensión endocraneal. Signos piramidales (o signos pseudobulbares). Parálisis de la mirada voluntaria. 2. 8. 7. Signos cerebelosos.ENFERMEDAD DE PARKINSON Signos atípicos 1. Crisis oculógiras. 4. 5. 6. Polineuropatía no secundaria a otras etiologías. Mioclonías corticales reflejas.

sensación de fatiga y malestar. met-fal.PARKINSON: CLINICA Síntomas y signos precoces ‡ Los síntomas precoces suelen ser pasados por alto: se achacan a la edad. ‡ Pueden ser signos precoces: ± ± ± ± Disminución del parpadeo: 5-10 pm (20) Ligero aumento de las hendiduras palpebrales Pocos ajustes posición corporal en sedestación Dedos mano flex-add en art. el enfermo sólo podría quejarse de: dolorimiento. ‡ En los primeros momentos. .

De reposo. en prono-supinación mano.PARKINSON: CLINICA Temblor Puede no ser el signo inicial y estar ausente. ‡ Frecuencia= 4-5 Hz ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ . en "pill-rolling". Movimientos: antebrazo. Puede afectar cualquier miembro. incluso la cabeza.

‡ Se aprecia una resistencia a la movilización pasiva en todo el rango del movimiento ‡ Es "en rueda dentada".PARKINSON: CLINICA Rigidez-hipertonía ‡ Tiende a aparecer en estadios más avanzados de la enfermedad. ‡ Predomina hipertonía en músculos flexores de tronco y miembros: postura típica .

± tendencia a posturas simiescas. . ‡ Manifestaciones clínicas: ± incapacidad para mantenerse erguido... delante o lados.PARKINSON: CLINICA Alteración de reflejos posturales ‡ Puede verse en estadios avanzados. a caer hacia atrás.. ± marcha festinante (autopropulsada).

± disminución de parpadeo. . ± facies amímica o "de máscara". asociados.PARKINSON: CLINICA Acinesia-bradicinesia ‡ Dificultad en el inicio y ejecución de movimientos voluntarios. pasos peqs. dar la media vuelta con num.. ± disminución de movs.... ‡ Manifestaciones clínicas: ± dificultad de levantarse de una silla.

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.

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. Distonías segmentarias y blefarospasmo Sialorrea. retención-urgencias urinarias. hipotensión ortostática. Micrografia. Disfagia.PARKINSON: CLINICA Otros hallazgos ‡ Deterioro intelectual: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ± Demencia en el 20%. Disminución volumen voz. ± Depresión: más del 80%. Acatisia. estreñimiento. Dolor. Reflejos de liberación frontal Trastornos oculomotores Trastornos autonómicos: ± hipersudoración. Seborrea.

PARKINSON: CLINICA Estadios de Hoehn y Yahr 0 1 1.5 3 4 5 No hay signos de enfermedad Enfermedad exclusivamente unilateral Afectación unilateral y axial Afectación bilateral sin alteración del equilibrio. Incapacidad grave.5 2 2. aún capaz de caminar sin ayuda Permanece en una silla de ruedas o encamado si no tiene ayuda . Bilateral leve con recuperación en la retropulsión Bilateral leve-moderada inestabilidad postural. pero independiente.

RM. ‡ Pruebas de imagen: TAC. . ‡ Pruebas con isotopos: DaTSCAN.ENFERMEDAD DE PARKINSON DIAGNOSTICO ‡ Clínico.

ENFERMEDAD DE PARKINSON: TRATAMIENTO INICIAL ‡ OBJETIVOS: ‡ Tratar la incapacidad física. ‡ Evitar complicaciones dopoterapia crónica . ‡ Tratamiento preventivo.

.

. IMAO-B: Selegilina. ICOMT: entacapone y tolcapone. Rasagilina. Amantadina. Agonistas dopaminérgicos.PARKINSON: TRATAMIENTO Arsenal terapéutico ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Levodopa Anticolinergicos.

. ‡ Paso de BHE: mecanismo de transporte común con a.L-DOPA: BIOQUÍMICA Y MTB ‡ L-Hidroxifenilalanina ‡ Absorción:intestino delgado proximal. ‡ Dopa descarboxilasa la transforma en dopamina. neutros..a.

PARKINSON: TRATAMIENTO LEVODOPA: Arsenal terapéutico ‡ FORMAS DE LIBERACION INMEDIATA: ± Sinemet 25/250 (carbidopa/levodopa) ± Sinemet plus (25/100: carbidopa/l-dopa) ± Madopar 250 (50/250: enseracida/l-dopa) ‡ FORMAS DE LIBERACIÓN RETARDADA: ± Sinemet retard (50/200: carbidopa/l-dopa) ± Sinemet plus retard (25/100: carbidopa/l-dopa .

‡ Poco eficaz en solitario ‡ Uso combinado con otros fármacos . Selegilina ‡ IMAO-B ‡ ¿Acción preventiva? (DATATOP) ‡ Retrasa las necesidades de L-dopa.PARKINSON: TTO.

.PARKINSON:tto Rasagilina ‡ IMAO-B ‡ Retrasa las necesidades de L-Dopa. ‡ Posible efecto neuroprotector. ‡ Eficacia terapéutica en monoterápia.

Anticolinérgicos ‡ Buena actividad contra la rigidez y el temblor. ‡ Escasa mejoría de la acinesia. ‡ Es conveniente evitar en mayores de 65 años: ± trastornos vesicales ± trastornos intestinales ± acción adversa sobre la memoria ± confusión ± psicosis .PARKINSON: TTO.

PARKINSON: TRATAMIENTO Amantadina ‡ Mecanismo de acción: ± aumenta síntesis y liberación de dopamina. ± inhibe su recaptación. . ‡ Efecto beneficioso sobre la acinesia. ± algunas propiedades anticolinérgicas. ‡ Carece de efectos adversos graves. ‡ Eficacia moderada. ‡ Puede utilizarse en ancianos.

.PARKINSON: TRATAMIENTO Agonistas Dopaminérgicos ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Bromocriptina (Parlodel) Lisurida (Dopergín) Pergolida (Pharken) Ropinirol (Requip) Pramipexole (Mirapexin) Apomorfina Cabergolina (Sogilen) Rotigotina (Parches transdérmicos).

-Fluctuaciones motoras: ± ± ± ± ± deterioro final de dosis "wearing off". falta de respuesta inicial. ‡ 2. respuesta suboptima.. respuesta retrasada o ausente Episodios ³off´ impredecibles.-Discinesias: ± discinesias del periodo "on´ o ³pico de dosis´. .LEVODOPOTERAPIA CRONICA Complicaciones motoras asociadas ‡ . ± distonías "off". ± discinesias bifásicas..

. Asociar un ICOMT. Incrementar la frecuencia de L-dopa.PARKINSON: TRATAMIENTO Tto. Cambiar a formas retardadas. Redistribución proteica en la dieta. deldeterioro fin de dosis ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Asociar un AD.

‡ Cambiar a formulaciones retard.PARKINSON: TRATAMIENTO DE LAS DISCINESIAS ‡ Reducir L-Dopa.E. . ‡ Reducir L-Dopa y añadir AD. ‡ Fraccionar L-Dopa.

PARKINSON COMPLICACIONES PSIQUIATRICAS ‡ Trastornos de la ansiedad: ± en relación con estados ³off´ ± ataques de pánico ± trastornos fóbicos ‡ ‡ ‡ ‡ Trastornos afectivos: depresión: 20-47% Psicosis Trastornos cognitivos Otras: alteraciones del sueño y de la esfera sexual.E. .

amantadina. 1 mg en ancianos) ± diazepam y loracepam ‡ Secundaria a fármacos antiparkinsonianos: ± suprimir por orden: selegilina. .E.5-3 mg/día. agonistas y anticolinérgicos.PARKINSON COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS ‡ TRATAMIENTO DE LA AGITACIÓN: ‡ Primaria: ± alprazolam (0. ± Disminución gradual de l-dopa.

‡ Mianserina ‡ Selegilina ‡ TEC .E.PARKINSON COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS ‡ TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN: ‡ Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina y nortriptilina. ‡ Inhibidores recaptación de serotonina.

PARKINSON COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ TTO. PSICÓTICOS: Clozapina (6. DE LOS TRAS.25 mg hasta 25-50 mg/día) Olanzapina Risperidona Tioridacina Ziprasidona Ondasetrón .E.

‡ PALIDOTOMÍA ‡ ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA CRÓNICA DEL PÁLIDO. ‡ ESTIMULACIÓN SUBTALÁMICA BILATERAL. .ENFERMEDAD DE PARKINSON TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ‡ TALAMOTOMÍA.

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