Harrison Formulario+Respuestas

PREGUNTAS
DE AUTOEVALUACIÓN
3
Curso
Módulo 1
1
1. Usted regresa en autobús a su casa después de un día muy atareado en la clínica. El pasajero a su lado, haciendo
caso omiso de las señales, comienza a fumar. Usted siente “cosquillas en la garganta” y comienza a toser. Todas las
afirmaciones siguientes respecto de la tos son verdaderas, EXCEPTO:
A urante la tos se generan flujos espiratorios rápidos, pero no pueden exceder el segmento normal de flujo
D
espiratorio voluntario máximo que se observa en el estudio de la curva de flujo/volumen
B Al comenzar la tos, en primer lugar deben entrar en aducción las cuerdas vocales
CURSO 1 Módulo 1
C En algunos pacientes, la estimulación de la rama auricular del nervio vago en el meato auditivo externo des-
encadena la tos
D En el tórax durante el reflejo tusígeno se generan presiones que se acercan a 300 mmHg
E La velocidad del flujo espiratorio es decisiva para desalojar el moco u otras sustancias irritantes de las paredes
de las vías respiratorias.
La respuesta es A. Si bien es frecuente en la vida cotidiana, el reflejo tusígeno en realidad es muy intrincado. En
primer lugar, algunos impulsos sensitivos deben desencadenarlo. La tos espontánea es inducida por la estimula-
ción de terminaciones de nervios sensitivos que, según se piensa, son receptores y fibras de adaptación rápida.
Los estímulos químicos (como la capsaicina) y mecánicos, como partículas en la contaminación aérea, pueden
desencadenar el reflejo tusígeno. Las terminaciones nerviosas aferentes se distribuyen abundantemente en la farin-
ge-laringe y en las vías respiratorias a nivel de los bronquiolos terminales, y llegan incluso al parénquima pulmonar.
En algunos pacientes también se les localiza en el conducto auditivo externo (la rama auricular del nervio neu-
mogástrico o nervio de Arnold). Para comenzar la tos, las cuerdas vocales adoptan la aducción, lo que conduce
a una oclusión transitoria de las vías respiratorias altas. Los músculos de la espiración se contraen y así generan
presiones intratorácicas positivas incluso de 300 mmHg. Con la liberación repentina de la contracción laríngea se
genera un flujo espiratorio rápido que rebasa la “cubierta” normal del flujo espiratorio máximo observado en la
curva de flujo/volumen (fig. R.1).
FIGURA R.1
La contracción del músculo bronquial de fibra lisa, junto con la compresión dinámica de las vías respiratorias,
angosta el diámetro interior de las vías y lleva al máximo la velocidad de espiración. La energía cinética disponible
para desalojar el moco del interior de las paredes de las vías respiratorias es directamente proporcional al cuadra-
do de la velocidad del flujo espiratorio.
2. La señora Jones es una mujer de 48 años de edad, con hipertensión y obesidad. Acude al consultorio por segunda vez y
se queja de tos. En la primera consulta, dos semanas antes, señaló tos que producía esputo escaso, signo que duró más
de dos meses. La exploración física, radiografías de tórax y estudios de laboratorio no revelaron ningún dato importante.
De manera intermitente tomó, por la noche, algunos anticongestivos que se venden sin receta, pero ahora regresa sin que
se haya aplacado la tos. En cuanto a la tos crónica, ¿cuál de los siguientes planteamientos es verdadero?
A e cree que la tos inducida por un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE, angiotensin-con-
S
verting enzyme) es causada por los niveles relativamente menores de bradicinina.
B En este caso está justificado el estudio citológico del esputo expectorado.
4 C i la tos empeora la primera vez que la persona asume el decúbito dorsal, constituye un dato importante res-
S
pecto a su origen.
D En combinación, el goteo posnasal, el reflujo gastroesofágico, el asma y el uso de inhibidores de ACE compo-
nen más del 90% de los casos de tos crónica.
E Casi todas las causas de tos crónica mejoran con el ejercicio.
La respuesta es B. La tos crónica se define como la que persiste más de ocho semanas. En la persona con tos
crónica productiva, el estudio del esputo expectorado está justificado. El esputo de aspecto purulento debe ser
enviado para los cultivos bacterianos habituales, y en algunas circunstancias, para cultivo en busca de micobac-
terias. El estudio citológico del esputo con características mucoides puede ayudar a buscar neoplasias malignas y
distinguir entre bronquitis neutrófila y eosinófila. La bronquitis eosinófila crónica origina tos crónica con signos
CURSO 1 Preguntas de autoevaluación
normales en las radiografías de tórax. Tal entidad se caracteriza por eosinofilia en el esputo, mayor de 3%, sin
obstrucción del flujo espiratorio ni hiperreactividad bronquial, y se trata satisfactoriamente con glucocorticoides
inhalados. El mecanismo de la tos vinculado con el inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE)
puede comprender la sensibilización de las terminaciones sensitivas causada por la acumulación de bradicinina
(opción A). Suele afirmarse que (solos o en combinación) el uso de un inhibidor de ACE, el drenaje posnasal,
el reflujo gastroesofágico y el asma explican más del 90% de los casos de tos crónica, con signos normales en las
radiografías de tórax o que no contribuyen a esclarecer cada caso. Sin embargo, la experiencia clínica no respalda
tal afirmación, y adherirse de modo estricto a esa idea desalienta la búsqueda de otras explicaciones por parte tan-
to de clínicos como de investigadores (opción C). Sea cual sea la causa, la tos suele empeorar cuando la persona
se acuesta por la noche (opción A), con el habla o con la hiperpnea del ejercicio (opción E); a menudo mejora
con el dormir.
3. El señor Boyle es un estudiante universitario de 19 años, con fibrosis quística. Cuando estudiaba para sus exámenes
semestrales comenzó de manera repentina a expulsar grandes volúmenes de sangre viva, con la tos. Se solicita de
inmediato el auxilio del personal de urgencias y se le transfiere al servicio universitario de urgencias más cercano,
sitio en el que usted trabaja. Por los antecedentes del estudiante, ¿qué vaso sanguíneo o vasos sospecha usted que han
comenzado a sangrar?
A Capilares alveolares
B Arterias bronquiales
C Varices gástricas
D Arteria pulmonar
E Venas pulmonares
La respuesta es B. Los pacientes con bronquiectasia (dilatación permanente de vías respiratorias con pérdida de
la integridad de la mucosa) tienen una predisposición particular a presentar hemoptisis causada por inflamación
crónica y anomalías anatómicas que hacen que las arterias bronquiales estén situadas más cerca de la superficie
mucosa. Un signo inicial frecuente en pacientes con fibrosis quística avanzada, que es la neumopatía bronquiec-
tásica prototípica, es la hemoptisis que puede ser letal. Cuando la hemoptisis es significativa, puede deberse a
la profundidad en que están la arteria y la vena bronquiales en las vías respiratorias, y tales vasos del bronquio
transcurren juntos en una disposición que suele conocerse como paquete broncovascular. En las vías respiratorias
de menor calibre, los vasos sanguíneos están cerca del espacio respiratorio y, en consecuencia, grados menores de
inflamación o daño originan que se rompan dichos vasos y pase su contenido a las vías de la respiración. Si bien la
hemorragia alveolar proviene de capilares que son parte de la circulación pulmonar a baja presión, la hemorragia
bronquial suele provenir de las arterias de igual nombre, que están bajo presión sistémica, y por ello están predis-
puestas a una hemorragia más abundante.
4. El señor Boyle es un estudiante universitario de 19 años, con fibrosis quística. Cuando estudiaba para sus exámenes
semestrales comenzó de manera repentina a expulsar grandes volúmenes de sangre viva, con la tos. Se solicita de in-
mediato el auxilio del personal de urgencias y se le transfiere al servicio universitario de urgencias más cercano, sitio
en el que usted trabaja. Este paciente expulsa, junto con la tos, grandes volúmenes de sangre cuando lo transportan
en silla de ruedas al servicio de urgencias. Su presión arterial es de 70/no palpable, su frecuencia cardiaca es de 145
lpm, su saturación de oxígeno, 85%, con aire ambiente, y respira más de 40 veces por minuto. Emite frases de dos a
tres palabras y tiene palidez y angustia. En la auscultación se advierte disminución de los ruidos respiratorios en el
hemitórax derecho. En la radiografía de urgencia de tórax se identifica una opacidad densa en el pulmón derecho.
Todas las medidas terapéuticas siguientes son adecuadas para el señor Boyle, EXCEPTO:
A xamen broncoscópico de las vías respiratorias y considerar la cauterización o el tratamiento con láser dirigi-
E
dos por broncoscopio
B Consulta con el grupo de radiología para valorar la posibilidad de angiografía de arteria bronquial y posible
embolización
C Intubación endotraqueal con una sonda de doble conducto, y respiración mecánica
D Colocar al enfermo en decúbito lateral izquierdo
E olocar dos catéteres intravenosos periféricos de grueso calibre y administrar en forma intensiva soluciones
C 5
intravenosas de cristaloides
La respuesta es C. El señor Boyle presenta hemoptisis letal en gran volumen. Como se destacó en el planteamiento
anterior, en este paciente con fibrosis quística y bronquiectasia, es posible que el vaso afectado sea una arteria
bronquial. Después de la estabilización inicial, para la cual se necesita contar con libre tránsito de vías respira-
torias por medio de intubación endotraqueal, respiración mecánica y reanimación volumétrica, los objetivos son
aislar la hemorragia para que quede confinada en un solo pulmón y no permitir que los espacios ventilatorios
indemnes en el otro pulmón se llenen de sangre y con ello disminuya el intercambio gaseoso. Es importante que
el pulmón con la hemorragia quede en posición declive (es decir, el lado con hemorragia hacia abajo), y de ser
posible, habrá que colocar sondas endotraqueales de doble calibre o un dispositivo de bloqueo de vías respiratorias
en la vía proximal del pulmón sangrante. Este paciente debe ser colocado en decúbito lateral derecho. El trata-
CURSO 1 Módulo 1
miento definitivo de la hemorragia de una arteria bronquial puede obligar a medidas auxiliadas por broncoscopia,
como la cauterización o el láser. En casos muy graves cabe recurrir a la angiografía y la embolización de la arteria
bronquial. Ambas técnicas conllevan el riesgo de embolización de la arteria espinal, lo que obliga a contar con
radiólogos especializados y expertos.
5. En el servicio de urgencias se valora a un paciente por cianosis periférica. Todas las causas que se mencionan son
válidas, EXCEPTO:
A xposición al frío
E
B Trombosis venosa profunda
C Metahemoglobinemia
D Enfermedad vascular periférica
E Fenómeno de Raynaud
La respuesta es C. En la valoración de la cianosis, la primera fase consiste en diferenciar la variedad central de

la periférica. En la primera variedad, dado que su origen es la menor saturación de oxígeno o la presencia de he-
moglobina anormal, los signos físicos incluyen color azuloso de mucosas o de piel. Por el contrario, en la segunda
o periférica, la saturación de oxígeno es normal, pero el flujo sanguíneo se vuelve lento y aumenta la fracción de
extracción de oxígeno de la sangre; en consecuencia, los signos físicos aparecen sólo en la piel y las extremidades,
pero no en las mucosas. La cianosis periférica suele ser causada por exposición al frío, con vasoconstricción de los
dedos. Un mecanismo fisiológico similar se observa en el fenómeno de Raynaud. La afectación vascular periférica
y la trombosis venosa profunda hacen que el flujo sanguíneo sea lento y aumente la extracción de oxígeno, y como
consecuencia, surja cianosis. La metahemoglobinemia origina hemoglobina anormal que circula a nivel general,
y en consecuencia, la cianosis que aparece con esta entidad es generalizada. Otras causas frecuentes de cianosis
central comprenden alguna neumopatía grave con hipoxemia, corto circuito intracardiaco de derecha a izquierda
y malformaciones arteriovenosas pulmonares.
6. Usted se entera de una historia fantástica de experimentos hechos en seres humanos entre 1900 y 1950 para identi-
ficar los efectos fisiológicos de la hipoxia. En ellos, se colocaba a un voluntario en una gran cámara de compresión y
estaba en ella un mes. Después, los científicos disminuían el contenido de oxígeno en el aire interior, 0.5% cada día,
hasta llegar a un nivel en que el paciente tenía una saturación de oxígeno en hemoglobina, con el sujeto en reposo,
de 87%. El varón estaba en tal situación durante dos semanas. Al tiempo que cuestiona las consideraciones éticas de
estos casos, también piensa en los cambios fisiológicos en los varones que residían en la cámara de compresión. Usted
sabe que es probable que estos individuos tuvieran todas las manifestaciones siguientes, EXCEPTO:
A Mayor expresión del factor 1 inducible de hipoxia
B Mayor producción de eritrocitos
C Menor resistencia de arteria pulmonar
D Disminución de la resistencia arterial sistémica
E Incremento del nivel del factor de crecimiento endotelial vascular
La respuesta es C. La hipoxia crónica origina múltiples cambios por adaptación en la fisiología humana. Se piensa
que el aumento del nivel del factor 1 inducible por hipoxia (HIF-1, hypoxia-inducible factor 1) hace que aumente la
expresión del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF, vascular endotelial growth factor), que intensifica
la angiogénesis, y la eritropoyetina, que estimula la producción de eritrocitos. Dentro del contexto de hipoxia, se
dilatan las arteriolas de la circulación general, lo cual hace que disminuya la resistencia vascular sistémica. Sin em-
bargo, en las arteriolas pulmonares, la inhibición de los conductos de potasio origina despolarización, contracción
de músculos de fibra lisa y constricción arteriolar; en los momentos de hipoxia local de los pulmones (p. ej., zonas
con ventilación deficiente), dicho mecanismo puede servir para desviar el flujo sanguíneo hacia áreas con mayor
ventilación y mejorar el equilibrio de ventilación-perfusión. En el caso de la hipoxia sistémica, la vasoconstricción
pulmonar originará mayor resistencia vascular pulmonar.
6 7. Cada una de las siguientes cinco mujeres de 50 años tiene PaO2 (presión parcial de oxígeno arterial) de 60
mmHg. ¿Cuál de ellas mostrará la máxima saturación de oxígeno arterial en la hemoglobina?
A na mujer sana que vive en la cima de los Andes peruanos a 3 000 metros de altura
U
B Una mujer en la fase terminal de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) por deficiencia de α1-antitripsina
C Una mujer con obnubilación por una dosis excesiva de morfina
D Una mujer atendida por paramédicos después de intentar suicidarse con una bolsa de material plástico en la
cabeza
E Una mujer con grave debilidad neuromuscular por miastenia grave
La respuesta es A. Las opciones B-E son ejemplos de hipoxia por insuficiencia respiratoria y se caracterizan por
aumento de PaCO2.En casos de incremento de la presión parcial de bióxido de carbono, la curva de disociación de
oxígeno/hemoglobina se desplaza a la derecha. Por eso, para una presión parcial arterial de oxígeno determinada,
la hemoglobina arterial mostrará menor nivel. En circunstancias fisiológicas normales, representa una ventaja
porque hay mayor posibilidad de que la hemoglobina libere oxígeno (se torne menos saturada) en zonas en que es
más prevalente CO2 (los tejidos a los que se dirigirá la perfusión). A diferencia de otras posibilidades, la paciente
de la opción A en realidad mostrará hiperventilación y con ello disminución de PaCO2, lo que hará que la curva de
disociación de oxígeno/hemoglobina se desplace a la izquierda desde la línea basal (conocido como efecto Bohr).
En consecuencia, en lo que se refiere a una PaO2 particular de 60 mmHg, la paciente tendrá una mayor saturación
de oxígeno en la hemoglobina arterial.
8. Cada uno de los pacientes siguientes muestra el mismo color de la piel, gasto cardiaco idéntico y satura-
ción idéntica de oxígeno de hemoglobina arterial, de 80%. ¿Cuál es más probable que presente cianosis de
máxima intensidad?
A arón con hemorragia de tubo digestivo por una varice esofágica y un nivel de hemoglobina de 8 g/100 ml
V
B Varón sano y normal que está jubiloso después de haber ascendido una montaña de 4 000 metros en el Tibet
por primera vez
C Varón con una cardiopatía congénita de vieja fecha causada por tetralogía de Fallot no corregida y un nivel de
hemoglobina de 20 g/100 ml
D Varón con neumonía bacteriana que había tenido buena salud
E Varón que había tenido buena salud y que ahora muestra un gran émbolo pulmonar
La respuesta es C. El factor más importante del que depende la cianosis es la cantidad absoluta, y no la relativa,
de hemoglobina reducida (desoxigenada) o un derivado de hemoglobina (metahemoglobina o sulfahemoglobina)
en la sangre capilar. En términos generales, la cianosis se manifiesta cuando la concentración de hemoglobina
reducida rebasa los 4 g/100 ml. En consecuencia, si dos pacientes muestran idénticas concentraciones relativas de
hemoglobina reducida (p. ej., estos pacientes con una saturación de hemoglobina de 80% tienen 20% de hemog-
lobina desoxigenada, o reducida, en su sangre arterial), tendrá un tinte más cianótico el paciente con la máxima
concentración absoluta de hemoglobina. Como ejemplo, se puede considerar la sangre arterial de los pacientes
de las opciones A y C (aunque es la sangre capilar la que determina la aparición de cianosis). El enfermo de la
opción A tiene una concentración de hemoglobina de 8 g/100 ml. Si 20% de ella está en estado reducido, mostrará
una cantidad absoluta de hemoglobina reducida de 1.6 g/100 ml, y de ningún modo tendrá un aspecto cianótico.
Sin embargo, el paciente de la opción C, con el mismo 20% relativo de hemoglobina reducida, presentará una
cantidad absoluta de dicha forma de hemoglobina de 4 g/100 ml, y ello generará fácilmente un aspecto cianótico.
En consecuencia, en una persona con anemia profunda, la cantidad relativa de hemoglobina reducida en la sangre
venosa puede ser muy grande cuando se le considera en relación con la cantidad total de dicho pigmento en la
sangre. A pesar de ello, dado que la concentración de esta última disminuye de manera importante, seguirá sien-
do baja la cantidad absoluta de hemoglobina reducida y, por consiguiente, no mostrarán cianosis los sujetos con
anemia profunda e incluso con desaturación arterial marcada. Por lo contrario, cuanto mayor sea el contenido de
hemoglobina total, mayor será la tendencia a la cianosis; por eso, las personas con policitemia grave tenderán a
mostrar cianosis con niveles mayores de SaO2 que los pacientes con cifras de hematócrito normales.
9. ¿Cuál de los cambios siguientes en el microentorno pulmonar desencadenará un desplazamiento global

neto de los volúmenes de líquido, del espacio intravascular al extravascular, y culminará en edema?
A isminución de la presión hidrostática de capilares pulmonares
D
B Disminución de la presión oncótica de capilares pulmonares
C Incremento de la presión hidrostática intersticial pulmonar
D Disminución de la presión atmosférica
E Ninguna de las anteriores
La respuesta es B. Las fuerzas que regulan la distribución del líquido entre los dos componentes del comparti-
miento extracelular de pulmones suelen denominarse fuerzas de Starling. Los aumentos de la presión hidrostática
dentro de los capilares y la coloidooncótica en el líquido intersticial tienden a inducir el desplazamiento de líqui- 7
do del espacio vascular al extravascular. Por el contrario, la presión coloidooncótica que aportan las proteínas
plasmáticas y la hidrostática dentro del líquido intersticial inducen el desplazamiento del líquido al interior del
compartimiento vascular. Como consecuencia, se produce un movimiento neto de agua y solutos difusibles del
espacio vascular al extremo arteriolar de los capilares. El líquido retorna del espacio intersticial al árbol vascular
en el extremo venoso de los capilares y por los linfáticos. Los desplazamientos suelen ser equilibrados de modo
que se produce un estado de estabilidad en el tamaño o volumen de los compartimientos extravascular e intersti-
cial, aunque entre uno y otro se produzca un gran intercambio. A pesar de ello, si aumenta la presión hidrostática
capilar (como en el caso de insuficiencia de las cavidades izquierdas del corazón), si disminuye la presión oncótica
capilar o se materializan ambas situaciones, se producirá un mayor desplazamiento neto del líquido del espacio
intravascular al intersticial, y ello originará edema pulmonar. Este último trastorno también puede surgir por
disminución en la permeabilidad pulmonar o el coeficiente de reflejo proteínico, como se observa en el síndrome
CURSO 1 Módulo 1
de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS). En forma aislada, los cambios de la presión atmosférica no ejercerán
efecto alguno, porque dicha presión se distribuirá de manera igual en los espacios intravascular y extravascular.
10. El señor Johnson regresa a la clínica, en su segunda consulta en el lapso de dos semanas. La semana ante-
rior acudió para valoración de la hinchazón de las extremidades inferiores. Percibió “como que había au-
mentado de peso” y que era más difícil ponerse los zapatos por la mañana. En la exploración, usted percibe
desplazamiento del punto cardiaco de impulso máximo en sentido lateral, galope S3 en la auscultación,
elevación del pulso venoso yugular y edema blando en ambos tobillos. En la ecocardiografía transtorácica
se detecta dilatación del ventrículo izquierdo con disminución de la fracción de expulsión de 20 a 30%,
lo cual confirma el diagnóstico de miocardiopatía. En la actualidad no recibe fármacos y no tiene otros
trastornos médicos identificados. Todos los siguientes aumentan en el paciente, EXCEPTO:
A Aldosterona
B Péptido natriurético cerebral
C Volumen efectivo de sangre arterial
D Resistencia vascular renal
E Presión hidrostática vascular sistémica
La respuesta es C. El señor Johnson tiene edema (opción A) y signos de insuficiencia cardiaca causados por la
disminución de la función del ventrículo izquierdo. En esta insuficiencia, el menor vaciamiento sistólico del ven-
trículo o los ventrículos, la deficiencia de la relajación ventricular o ambos factores, inducen la acumulación de
sangre en la circulación venosa a expensas del volumen arterial efectivo (opción C). Además, el tono aumentado
del sistema nervioso simpático originará vasoconstricción renal (opción D) y disminución de la filtración glo-
merular. Aumenta el nivel de renina y lo hace más adelante el nivel de angiotensina I y II. La angiotensina II circu-
lante estimula la producción de aldosterona procedente de la zona glomerular de la corteza suprarrenal (opción
A). La arginina vasopresina circulante (AVP, arginine vasopresin) aumenta en personas con insuficiencia cardiaca
que es consecuencia de un estímulo no osmótico, vinculado con disminución del volumen arterial efectivo (op-
ción C) y menor distensibilidad de la aurícula izquierda. El péptido natriurético natural (pre-prohormona BNP)
es almacenado principalmente en los miocitos ventriculares y liberado cuando aumenta la presión diastólica ven-
tricular (opción B). El péptido natriurético cerebral (derivado de su precursor) se une al receptor natriurético A,
que origina: 1) excreción de sodio y agua por el aumento de la filtración glomerular y la inhibición de la resorción
de sodio en el túbulo principal y de la liberación de renina y aldosterona, y 2) dilatación de arteriolas y venas al
antagonizar las acciones vasoconstrictoras de la angiotensina II, de AVP y estimulación simpática. Si bien en la
insuficiencia cardiaca y en la cirrosis con ascitis aumentan los niveles circulantes de péptido natriurético auricular
(ANP) y BNP, los péptidos natriuréticos no tienen la suficiente potencia para impedir la formación de edema. Por
consiguiente, en los estados edematosos puede aumentar la resistencia a las acciones de péptidos natriuréticos, lo
cual aminora su eficacia.
11. El señor Carpentier acude al servicio de urgencias, después de haber tenido fiebre durante dos semanas y disnea
aguda y abrumadora durante 30 min. La frecuencia cardiaca en la exploración es de 120 lpm; la presión arterial es de
90/75 mmHg y la saturación de oxígeno es de 84%, con respiración de aire ambiente. En la exploración se identifican
estertores pulmonares difusos y las radiografías de tórax confirman la existencia de edema pulmonar. Después de
auscultar la zona precordial, usted sospecha que el problema es la insuficiencia mitral aguda. En comparación con
el soplo de la insuficiencia mitral crónica, el que usted percibe:
A Tiene un perfil de crescendo-decrescendo
B Es holosistólico y antecede a S2 difuso
C Probablemente sea más sonoro y se acompañe de un frémito
D Es más breve, termina en la protodiástole y su característica es el decrescendo
E Probablemente se le identifique con facilidad con la oliva del estetoscopio, un poco separada del tórax
8 La respuesta es D. La insuficiencia mitral (MR) aguda y grave dentro de una aurícula izquierda de tamaño normal
con distensibilidad relativa, origina un soplo protosistólico en decrescendo que se percibe mejor en la zona del
impulso apical o por dentro de ella. El soplo es muy suave y, de hecho, cerca de la mitad de los casos de insufi-
ciencia mitral grave y aguda no presentarán ningún soplo. Estas características reflejan la atenuación progresiva
del gradiente tensional entre el ventrículo izquierdo y la aurícula de ese lado durante la sístole, por el incremento
rápido de la presión de la aurícula izquierda causado por la carga volumétrica repentina que se impone a una
cámara no distensible ni preparada, lo cual muestra un contraste neto con las características auscultatorias de MR
crónico. Las situaciones clínicas en que aparece MR grave y aguda son: 1) rotura de músculo papilar que compli-
ca el infarto agudo de miocardio; 2) rotura de cuerdas tendinosas en el marco de valvulopatía mitral mixomatosa;
3) endocarditis infecciosa (que probablemente sea el trastorno que tiene el señor Carpentier) y 4) traumatismo no
penetrante de la pared del tórax. Es importante diferenciar el soplo del que se asocia a la rotura del tabique inter-
ventricular después de infarto del miocardio, que se acompaña de un frémito sistólico en casi todos los pacientes
y su duración es holosistólica. El soplo holosistólico de MR crónica se percibe mejor en el vértice del ventrículo
izquierdo e irradia a la axila (fig. R.11); por lo común, su tono es agudo y presenta una fase de equilibrio en su
configuración por la gran diferencia entre la presión de ventrículo y aurícula izquierdos durante toda la sístole. A
diferencia de MR agudo, la distensibilidad de la aurícula izquierda es normal o incluso aumenta en MR crónico.
Como consecuencia, se advierte sólo un pequeño incremento de la presión de aurícula izquierda por cualquier
aumento del volumen de reflujo.
FIGURA R.11
12. El señor Johannson es un entrenador de criquet jubilado, de 76 años de edad, con antecedentes de hiperlipidemia.
Acude al consultorio y señala que con el ejercicio presenta dificultad cada vez mayor para respirar. En la auscultación
usted percibe un soplo sistólico y sospecha que existe estenosis aórtica intensa. Todos los siguientes son indicios
auscultatorios de que la estenosis aórtica es grave, EXCEPTO:
A oplo sistólico que alcanza su máximo tardíamente
S
B S4 apical
C A2 ausente
D Un ruido de expulsión temprana que es agudo, como un chasquido en el borde esternal izquierdo
E Desdoblamiento paradójico de S2
La respuesta es D. Los hallazgos auscultatorios de la estenosis aórtica grave (AS, aortic stenosis) incluyen A2
suave o ausente, desdoblamiento paradójico de S2 (porque la válvula aórtica cierra más tarde por la prolongación
del gradiente ventricular/aórtico), S4 apical y un soplo sistólico que alcanza tardíamente su máximo. En niños,
adolescentes y adultos jóvenes con AS valvular congénita, por lo común se capta un ruido de expulsión tempra-
no (clic) más a menudo en el borde esternal izquierdo que en la base. Su presencia no denota la gravedad de la
obstrucción, sino que la válvula bicúspide es flexible y no calcificada (o alguna de sus variantes) y sitúa la obs-
trucción en el infundíbulo del ventrículo izquierdo a nivel valvular y no a nivel subvalvular o supravalvular. Otros
hallazgos no auscultatorios aportarán orientación respecto de la gravedad de AS. La valoración del volumen y
la rapidez con la que aumenta el pulso carotídeo aportarán información adicional. El impulso pequeño y tardío
(parvus et tardus) indica AS grave. No obstante, el estudio del pulso carotídeo tiene un carácter menos discrimi-
natorio en ancianos con arterias rígidas. El electrocardiograma presentará signos de hipertrofia del ventrículo
izquierdo conforme se intensifique la estenosis. La ecocardiografía transtorácica está indicada para valorar los
signos anatómicos de la válvula aórtica, la gravedad de la estenosis, el tamaño del ventrículo izquierdo, el espesor
y la función de la pared, y el tamaño y el contorno de la base de la aorta y la aorta ascendente proximal.
13. El señor Abraham es un antiguo recolector de erizos marinos, de 62 años de edad, que fue sometido hace
10 años a reemplazo total de rodilla derecha, y que abusaba del tabaco. Acude al consultorio y señala
dolor torácico con el ejercicio leve, y disnea moderada cuando asciende colinas. En la exploración se per-
cibe un soplo mesosistólico. Después de escuchar con cuidado, usted no tiene la certeza de que el soplo 9
corresponde a estenosis aórtica o a la forma obstructiva de la miocardiopatía hipertrófica. ¿Qué maniobra
corresponde de manera apropiada al hallazgo clínico que sugeriría que el soplo del paciente se debe a
miocardiopatía hipertrófica obstructiva y no a estenosis valvular aórtica?
A Maniobra de cerrar el puño - Intensidad menor del soplo
B Administración IV de milrinona - Intensificación del soplo sistólico
C Palpación del impulso carotídeo - Disminución del impulso carotídeo tardío
D Cambiar de la posición vertical a la de cuclillas - Intensificación del soplo
E Maniobra de Valsalva - Intensificación del soplo
CURSO 1 Módulo 1
La respuesta es E. La forma obstructiva de la miocardiopatía hipertrófica se acompaña de un soplo mesosistólico
que alcanza su máxima intensidad en el borde esternal izquierdo o en la mitad inferior de dicho borde y el vértice.
El soplo es producido por obstrucción dinámica del infundíbulo del ventrículo izquierdo y MR y, por consiguien-
te, su configuración es híbrida, es decir, se sitúa entre fenómenos de expulsión y reflujo. La intensidad del soplo
puede variar de un latido a otro y después de maniobras de provocación que por lo regular no exceden del grado
3. Lo clásico es que la intensidad del soplo aumente con maniobras que originen grados mayores de obstrucción
del infundíbulo de salida, como reducción de la precarga o la poscarga (maniobra de Valsalva, bipedestación,
vasodilatadores) o con intensificación de la contractilidad (estimulación inotrópica como la que se logra con
milrinona). Sin embargo, el incremento de la contractilidad también aumentará la intensidad del soplo de la
estenosis aórtica, y por ello, no es útil para la diferenciación. La intensificación de la poscarga (prensión manual)
se acompaña de disminución de la intensidad del soplo tanto en la estenosis aórtica como en la miocardiopatía
obstructiva hipertrófica. Las maniobras que intensifican la precarga (posición de cuclillas, elevación pasiva de la
pierna, administración volumétrica de soluciones) o la poscarga (posición de cuclillas, uso de vasopresores) o
fármacos que disminuyen la contractilidad (inhibidores de los receptores β-adrenérgicos), disminuirán la intensi-
dad del soplo de la miocardiopatía hipertrófica. A diferencia de AS, el impulso carotídeo es rápido y su volumen
es normal. En contadas ocasiones, es bisferiens o bífido en su contorno, por el cierre mesosistólico de la válvula
aórtica.
14. Un varón de 42 años con síndrome de Marfan diagnosticado acude al consultorio a su consulta anual de vigilan-
cia. La frecuencia cardiaca es de 85 lpm y la presión arterial, 140/55 mmHg. Se advierte rebote de los pulsos
carotídeos. En la auscultación se identifica un soplo protodiastólico en decrescendo y carácter soplante en el
segundo espacio intercostal derecho, que irradia al borde esternal de ese lado. Como dato curioso, también se
percibe un soplo mesodiastólico/telediastólico de grado 2 agudo más bajo. A pesar de que usted tiene la certeza
de que el primer soplo es ocasionado por insuficiencia aórtica y siente preocupación por alguna enfermedad de
la base de la aorta, no hay certeza de que el segundo soplo provenga del fenómeno de Austin Flint (turbulencia
en la zona de ingreso mitral por la mezcla del flujo de reflujo aórtico y el flujo mitral anterógrado), o por este-
nosis estructural de la válvula mitral. Por desgracia, el electrocardiógrafo está descompuesto. De las maniobras
siguientes, ¿cuál es la que correspondería al hallazgo del soplo apical que le convenza de que este fenómeno o
hecho acústico proviene del fenómeno de Austin Flint?
A Cerrar y abrir el puño- Intensificación del soplo
B Administración de nitrato de amilo- Intensificación del soplo
C Administración de fenilefrina- Disminución de la intensidad del soplo
D Administración de nifedipino de liberación inmediata- Intensificación del soplo
E El soplo de la estenosis de válvula mitral y el de Austin-Flint reaccionarán en forma idéntica a cada maniobra
La respuesta es A. La insuficiencia auricular (AR, atrial regurgitation) crónica y grave puede producir un soplo
mesodiastólico a telediastólico, de tono grave, grados 1 o 2 en el vértice (soplo de Austin Flint) que, según exper-
tos, refleja la turbulencia en el área de entrada del flujo mitral por la mezcla de sangre que refluye (aórtica) y la
que es expulsada hacia adelante (mitral) en combinación. Dicho soplo diastólico apical de tono grave se puede
diferenciar del producido por MS, por la ausencia de un chasquido de abertura y la respuesta del soplo a un estí-
mulo vasodilatador. La disminución de la poscarga con un fármaco como el nitrito de amilo acortará la duración
y disminuirá la magnitud del gradiente tensional diastólico del ventrículo izquierdo/aorta, y de ese modo, el soplo
de Austin-Flint se acortará y será más suave. El aumento de la poscarga (presión manual o uso de fenilefrina)
presentará el efecto contrario, porque aumentará el volumen de regurgitación por una válvula aórtica insuficiente.
La intensidad del soplo diastólico de MS permanecerá constante o aumentará con reducción de la poscarga (con
uso de nitrato de amilo o un antagonista de los conductos del calcio, como el nifedipino), por el incremento
reflejo del gasto cardiaco y el flujo por la válvula mitral.
15. Miyako es una cocinera de 37 años de edad experta en preparación de sushi y procedente de las islas Izu de Japón,
con el antecedente de fiebre reumática, fibrilación auricular continua y estenosis corroborada de la válvula mitral.
Se siente bien en el reposo, pero la disnea la limita cuando realiza sólo esfuerzos mínimos con el ejercicio. Dejó
10 de ir en bicicleta al mercado todos los días a escoger el pescado fresco, y delegó tal responsabilidad a su hijo. Al
auscultar el área precordial de la paciente, usted espera captar todos los hallazgos siguientes, EXCEPTO:
A Un soplo mesodiastólico agudo en decrescendo
B Una intensificación del soplo exactamente antes de la sístole
C S1 intenso
D Un ruido de tono alto que aparece poco después de S2
E Intensificación del soplo al cambiar a la paciente y colocarla en decúbito lateral izquierdo
La respuesta es B. La fiebre reumática es la causa más frecuente de MS. En sujetos jóvenes con válvulas flexibles,
S1 es intenso y el soplo comienza después de un chasquido de abertura, que es un ruido agudo que aparece poco
después de S2. El intervalo entre el componente pulmonar del segundo ruido cardiaco (T2) y el chasquido de
abertura guarda relación inversa con la magnitud del gradiente tensional de ventrículo y aurícula izquierdos. El
soplo de MS es de tono grave y se percibe mejor con la oliva del estetoscopio. Alcanza su intensidad máxima en
el vértice de ventrículo izquierdo y a menudo se percibe sólo cuando se coloca al paciente en decúbito lateral
izquierdo. Por lo común, su intensidad es de grados 1 o 2, pero puede faltar cuando hay disminución importante
del gasto cardiaco, a pesar de haber obstrucción significativa. La intensidad del soplo aumenta durante maniobras
que incrementan el gasto cardiaco y el flujo por la válvula mitral, como el ejercicio. La duración del soplo refleja
el tiempo durante el cual la presión de la aurícula izquierda rebasa la diastólica del ventrículo de ese mismo lado.
El incremento de la intensidad del soplo poco antes de S1, fenómeno conocido como intensificación presistólica,
se observa en pacientes con ritmo sinusal y proviene del aumento tardío del flujo transmitral con la contracción
auricular. La intensificación presistólica no aparece en individuos con fibrilación auricular, como ocurrió con la
señora Edwards, por no haber una contracción auricular eficaz.
16. Un antiguo campeón profesional de bádminton de 58 años acude a la clínica para valoración y estudio de palpitacio-
nes. Por desgracia, su carrera en ese deporte terminó 25 años antes y no conservó su buena condición física. Como
médico familiar, usted ha tratado de controlar su hipertensión, hiperlipidemia, el abuso de tabaco y la falta de ejerci-
cio físico. Dos semanas antes decidió seguir sus consejos y comenzó a trotar para mejorar sus ejercicios aeróbicos.
Sin embargo, en la consulta del día de hoy, él señala que cada vez que comienza a trotar, siente palpitaciones y una
falta absoluta de aire, “casi como si se muriera”. Alguna vez pensó que quizá había entrado en inconsciencia por un
momento después de sentarse a un lado de la pista para correr. Estas sensaciones duraron algunos minutos después
de que interrumpió su actividad para descansar. ¿Cuál sería la respuesta más adecuada para este paciente?
A “ Lo voy a referir para que se le practique un electrocardiograma de esfuerzo en banda sin fin y ver si se iden-
tifica alguna arritmia o cambio isquémico importante.”
B “ Casi ninguna de las personas con palpitaciones tiene arritmias graves ni cardiopatías estructurales. No hay
nada de qué preocuparse. Siga trotando, que es una actividad saludable.”
C “ Tal vez usted deba nadar. El trote es un estímulo ortostático intenso para personas que no tienen buena
condición física.”
D “ El tabaco es una causa clásica de palpitaciones y será mejor que deje de fumar y seguramente sus palpitacio-
nes mostrarán resolución total.”
E “ Necesito colocar un monitor Holter durante 48 h. No trote de nuevo hasta que yo cuente con tiempo para
revisar el informe de dicho dispositivo.”
La respuesta es A. A pesar de que la primera frase de la opción B es correcta en relación con la población general
(casi ningún sujeto con palpitaciones tiene arritmias graves ni cardiopatía estructural), el paciente de este caso
muestra algunas características que despiertan la inquietud de que las palpitaciones pudieran provenir de una
causa letal. La coexistencia de palpitaciones con el síncope o el presíncope, despierta la preocupación de que
ocurra una arritmia ventricular (de origen idiopático o isquémico), u otra taquiarritmia en el sujeto con cardio-
patía estructural. En el paciente de este caso, que tiene múltiples factores de riesgo coronario, el comienzo de
disnea y palpitaciones que culminan en presíncope/síncope durante el ejercicio físico despierta la inquietud de que
provenga de isquemia del miocardio. Es apropiada la valoración más exhaustiva, con una prueba de esfuerzo. La
sugerencia de la natación (opción C) podría ser muy peligrosa porque el paciente afronta el riesgo de morir dentro
del agua. Siempre es adecuado el consejo de interrumpir el tabaquismo (opción D), aunque los síntomas como el
síncope y la disnea, que son preocupantes, junto con sus palpitaciones, justifica la práctica de investigaciones más
completas. El monitor Holter (opción E) es útil para la persona que presenta arritmias frecuentes, pero en este
paciente se tiene la certeza de que las palpitaciones surgen con el ejercicio y no con el reposo.
17. Un varón de 63 años con antecedente de hipertensión e hiperlipidemia acude al servicio de urgencias y señala que
desde hace 1 h percibió dolor torácico que apareció en reposo. El dolor es retroesternal e irradia a los dos hombros.
Lo describió como una compresión “difusa y no punzante”; indica que sintió náusea y sudoración y también percibió
que parecía que la molestia disminuía cuando se colocaba en decúbito lateral izquierdo. En la exploración física el
único dato notable fue la diaforesis leve y la frecuencia cardiaca de 105 lpm, con presión arterial de 140/88 mmHg.
Todos los aspectos siguientes de este caso aumentan la probabilidad de que se trate de un síndrome coronario agudo, 11
EXCEPTO:
A Es un cuadro que se acompañó de la sensación de sudoración
B Es un cuadro que se acompañó de náusea
C Cuadro que mejoró cuando adoptaba el decúbito lateral izquierdo
D Dolor compresivo, no punzante
E Radiación a los dos hombros
La respuesta es C. La valoración de molestias torácicas no traumáticas se apoya en gran medida en la anamnesis
y la exploración física, para orientar los estudios diagnósticos posteriores. El médico investigador debe valorar las
CURSO 1 Módulo 1
características, el sitio (incluida la irradiación) y el patrón (incluidos el comienzo y la duración) del dolor, así como
los factores que lo desencadenan o lo aplacan (fig. R.17). La presencia de síntomas acompañantes también ayuda
a corroborar el diagnóstico. Nunca bastan para definir un diagnóstico, las características solas de la molestia torá-
cica. Sin embargo, son de importancia decisiva para plantear una impresión clínica inicial y valorar la probabilidad
de un cuadro cardiopulmonar grave, que incluye en particular el síndrome coronario agudo. Es interesante señalar
que la radiación al brazo derecho conlleva una mayor posibilidad de relacionarse con un síndrome coronario agudo
que la radiación al izquierdo. De los factores señalados, sólo la característica posicional del dolor (que suele ser
típica de la enfermedad inflamatoria del pericardio) disminuye la probabilidad de un síndrome coronario agudo. El
paciente de este caso afronta un gran riesgo, dados sus antecedentes médicos y el carácter agudo del cuadro.
FIGURA R.17. Vinculación de las características del dolor retroesternal con la probabilidad de infarto agudo de miocardio (AMI). Abreviaturas:
MI, infarto de miocardio.
18. Le llama su madre a altas horas de la noche y le indica que el tío Alberto de 63 años fue llevado al servicio de ur-
gencias por tener dolor torácico. Se desconocen los demás datos de la anamnesis o los antecedentes médicos del
tío Alberto, pero está convencida que morirá de un ataque al corazón y quiere saber qué podría suceder. Además de
pedirle que se calme, habrá que indicarle que:
A ay mayor posibilidad de que el tío Alberto tenga un dolor de la pared torácica y no una cardiopatía is-
H
quémica.
B Menos del 33% de los pacientes que acude al servicio de urgencias por dolor torácico no traumático tiene
cardiopatía isquémica.
C Hay una posibilidad menor de 25% de que sea hospitalizado.
D Hay más del 60% de posibilidades de que el dolor provenga del tubo digestivo.
E El trastorno constituye la causa más frecuente por la cual los pacientes son llevados al servicio de urgencias.
La respuesta es B. La molestia torácica constituye la tercera causa más frecuente de visitas al servicio de urgen-
cias (ER) en Estados Unidos, y como consecuencia, cada año se producen 6 a 7 millones de visitas al servicio de
urgencias. Más del 60% de las personas con tal cuadro inicial son hospitalizadas para practicar más estudios, y
el resto serán sometidas a estudios adicionales en el servicio de urgencias. Menos del 25% de los pacientes valo-
rados al final tendrá como diagnóstico el síndrome coronario agudo (ACS, acute coronary syndrome) con tasas
12 de 5 a 15% en muchas series de poblaciones no seleccionadas. En el resto de tales poblaciones, las entidades
diagnosticas más frecuentes son las causas de tipo digestivo (fig. R.18), y en menos del 10% están otros cuadros
cardiopulmonares letales. En una gran proporción de pacientes con molestia torácica aguda, se excluye ACS u
otra causa cardiopulmonar aguda, pero no se identifica el origen. Se ha observado que un desconcertante 2 a
10% de pacientes con molestias torácicas que supuestamente no tienen un origen isquémico y que son dados de
alta del servicio de urgencias, más tarde se considera que tuvieron un infarto del miocardio que no se identificó
(MI). Las personas en quienes no se identifica el diagnóstico de MI, a los 30 días tienen un riesgo de muerte del
doble de quienes sí son hospitalizados.
FIGURA R.18. Distribución de los diagnósticos finales de alta en personas con dolor retroesternal agudo no traumático.
Curso
Módulo 2
1
19. Los siguientes trastornos se definen típicamente como neumopatías obstructivas, EXCEPTO:
A Asbestosis.
B Asma.
C Bronquiectasia.
D Bronquitis crónica.
E Enfisema.
La respuesta es A. Las neumopatías obstructivas se caracterizan por disminución de la razón del volumen espi-
ratorio forzado en 1 segundo (FEV1)/capacidad vital forzada (FVC) típicamente a niveles menores de 0.70. Las
enfermedades pulmonares típicas que se manifiestan por obstrucción de vías respiratorias incluyen neumopatía
obstructiva crónica (que incluye el enfisema y la bronquitis crónica), asma, bronquiectasias y bronquiolitis. La
asbestosis es una neumopatía causada por la inhalación de fibras de asbesto; se trata de una enfermedad fibrótica
que se manifiesta típicamente por un defecto restrictivo de la ventilación y otro en la transferencia de gases (me-
nor capacidad de difusión del monóxido de carbono en las pruebas de función pulmonar.
20. Un varón de 25 años fue llevado en ambulancia al departamento de urgencias después de sus familiares lo hallaron
inconsciente en su hogar. Tenía el antecedente de abuso de drogas intravenosas, infección por el virus de inmunode-
ficiencia humana (VIH) y falta de colaboración con el personal asistencial. El último recuento de linfocitos CD4 fue
<200/μl. En la primera valoración su presión arterial era de 120/75 mmHg, la frecuencia cardiaca de 105 latidos
por minuto (lpm), 8 respiraciones/min, saturación de oxígeno (SaO2) de 83% y temperatura de 36.0°C. La medición
de gases en sangre con respiración de aire ambiental indicó que el pH era de 7.16, la presión parcial de bióxido de
carbono (PCO2) de 70 mmHg y la presión parcial de oxígeno (PO2), de 55 mmHg. De las entidades siguientes: ¿cuál
es el diagnóstico más probable?
A Asma.
B Sobredosis de narcóticos.
C Neumonía neumocócica.
D Neumonía por Pneumocystis. 13
E Embolia pulmonar.
La respuesta es B. La diferencia de oxígeno alvéolo-arterial (A-aO2) es útil para distinguir la hipoventilación

(mayor presión parcial de bióxido de carbono [PCO2]) como causa de hipoxemia. La diferencia de A-aO2 con
respiración de aire ambiental debe ser menor de 15 mmHg en un adulto joven y aumenta un poco con el curso de
los años y el envejecimiento. Si la fracción de oxígeno inspirado (FiO2) es mayor de 0.21, es difícil interpretar la
diferencia A-aO2, parámetro con aire ambiental que está aumentado en situaciones de hipoxemia por diferencia
de ventilación-riego (V/Q), cortocircuitos o defectos de difusión. Será normal si la hipoxemia proviene solamente
de la hipoventilación y en este caso el gradiente de 7.5 mmHg, congruente con hipoventilación que es consecuen-
cia de una supuesta sobredosis de narcóticos. De manera típica, el asma y la embolia pulmonar ocasionan hipoxe-
CURSO 1 Módulo 2
mia por diferencia de V/Q. Las neumonías por neumococos y por Pneumocystis causan hipoxemia por múltiples
factores que incluyen un cortocircuito.
21. ¿En qué volumen pulmonar el “rebote” externo de la pared del tórax iguala al rebote elástico interno de los pulmones?
A Volumen de reserva espiratorio.
B Capacidad residual funcional.
C Volumen residual.
D Volumen ventilatorio.
E Capacidad pulmonar total.
La respuesta es B. El término capacidad residual funcional de los pulmones denota el volumen de aire que per-
siste en dichos órganos después de una ventilación normal. Dicho volumen de aire representa el punto en el cual
el rebote externo de la pared del tórax está en equilibrio con el rebote interno elástico de los pulmones. Estos
órganos perpetuarían tal volumen si no fuera por las acciones de los músculos que intervienen en la respiración.
La capacidad residual funcional está compuesta de dos volúmenes pulmonares: el de reserva espiratoria y el resi-
dual. El primero representa el volumen adicional de aire que puede ser expulsado de los pulmones cuando entran
en acción los músculos para la espiración. El segundo o volumen residual, es aquel que permanece en el pulmón
después de espiración completa y depende de la presión del cierre de las vías respiratorias finas.
22. Un varón de 65 años fue valorado por un cuadro de disnea progresiva con el ejercicio, que se produjo en los últimos
tres meses. Sus antecedentes personales tienen como dato importante un episodio de pancreatitis necrosante que
originó insuficiencia de múltiples órganos y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Fue necesaria la ventilación
mecánica durante seis semanas para que se recuperase. También tiene el antecedente de haber fumado 30 cajeti-
llas-año de tabaco y abandonó tal adicción unos 15 años antes. El paciente desconoce si tiene neumopatía obstructiva
crónica. En la exploración física se perciben sibilancias inspiratorias y espiratorias de bajo tono, que se intensifica
en el área media del tórax. En las pruebas de función pulmonar, el volumen espiratorio forzado al segundo (FEV1)
es de 2.5 litros (78% de la cifra esperada); su capacidad vital forzada (FVC) es de 4.00 litros (94% de la cifra espe-
rada) y la razón FEV1/FVC es de 62.5%. En la figura 22 se incluye la curva de flujo/volumen. ¿Cuál es la causa más
probable de los síntomas?
Espiratorio
TLC
Inspiratorio Flujo
Volumen
RV
Volumen creciente
FIGURA 22 RV, volumen residual; TLC, capacidad pulmonar total
A Cuerpo extraño aspirado.

B Neumopatía obstructiva crónica.
C Fibrosis pulmonar idiopática.
D Estenosis subglótica.
E Parálisis bilateral de cuerdas vocales.
14 22. La respuesta es D. El cuadro inicial de este paciente incluye disnea subaguda, estridor y obstrucción de vías
respiratorias, todo compatible con el diagnóstico de estenosis subglótica vinculada por la ventilación mecánica
duradera que se realizó y tal situación fue confirmada por el hallazgo de obstrucción fija de flujo aéreo en el asa
de flujo/volumen. Los bucles de este mismo tipo derivan y se pueden conocer por medio de espirometría. Después
del esfuerzo inspiratorio máximo a partir del volumen residual, la persona fuerza el volumen máximo de aire pro-
veniente de pulmones y los flujos resultantes son graficados y comparados con el volumen. Por situaciones con-
vencionales se muestra la inspiración en el segmento inferior de la curva y la espiración en el segmento superior.
Se conocen perfiles característicos de obstrucción de flujo aéreo que pueden ser valorados con el análisis de la
curva. La obstrucción central fija de dicho flujo ocasiona aplanamiento del bucle flujo/volumen en la inspiración
y la espiración y así se genera el característico efecto de “caja” como se muestra en la figura R.22 Ejemplos de
obstrucción fija del flujo aéreo comprenden la estenosis traqueal y algún tumor central que obstruye las vías men-
cionadas. Otras modalidades de obstrucción de las vías respiratoria de grueso calibre son las obstrucciones varia-
bles intratorácica y extratorácica. En tales situaciones se produce el aplanamiento de la curva de flujo/volumen

únicamente en un “componente” o brazo del bucle de flujo/volumen y se puede explicar el perfil de aplanamiento
por los cambios dinámicos en la presión que afectan la tráquea. La obstrucción intratorácica variable aplana la
curva de flujo/volumen solamente en la espiración. Durante la inspiración la presión pleural es más negativa que
la traqueal y así queda la tráquea con libre flujo. Sin embargo, cuando la presión pleural aumenta en la inspiración
en relación con la presión traqueal, la tráquea se colapsa y la curva de flujo/volumen se aplana. Un ejemplo de la
obstrucción intratorácica variable sería la traqueomalacia. A diferencia de ello, el defecto extratorácico variable
origina aplanamiento del bucle de flujo/volumen en la inspiración, pero no en la espiración. La presión impor-
tante que actúa en el flujo en la tráquea en una obstrucción extratorácica es la presión atmosférica. Durante la
inspiración, la presión traqueal disminuye por debajo de la presión atmosférica y así surge un obstáculo al flujo y
con ello, el aplanamiento característico del bucle del flujo/volumen. Sin embargo, la presión traqueal “rebasa” a
la atmosférica durante la espiración y con ello la curva espiratoria es normal.
FIGURA R.22 Bucles de flujo-volumen. A. Normal. B. Obstrucción del flujo respiratorio. C. Obstrucción fija central de vías res-
piratorias. RV, volumen residual; TLC, capacidad pulmonar total
23. Una mujer de 22 años acudió al departamento de urgencias, con embarazo de 23 semanas por disnea aguda. Su
embarazo no tuvo complicaciones hasta ese momento ni ha mostrado otros problemas clínicos. No recibe fármacos,
excepto vitaminas para la fase prenatal del embarazo. En la exploración se advierte disnea. Sus signos vitales son
los siguientes: presión arterial 128/78 mmHg; frecuencia cardiaca, 126 lpm; 28 respiraciones/min y saturación de
oxígeno de 96% con aire ambiental. La paciente está afebril y la exploración de pulmones y corazón es normal. Se
advierte un leve edema blando en ambos pies. Se practicó una radiografía de tórax, aunque con protección abdo-
minal, y en el electrocardiograma (ECG) se advierte taquicardia sinusal. Se miden los gases en sangre arterial. El
pH es de 7.52, la presión parcial de bióxido de carbono en sangre arterial (PaCO2) es de 26 mmHg y la presión
parcial de oxígeno en sangre arterial (PaCO2) fue de 85 mmHg. ¿Cuál es la medida siguiente para el diagnóstico y
tratamiento de la paciente?
A Emprender la administración de amoxicilina contra la bronquitis aguda.
B Realizar una tomografía computarizada/angiograma pulmonar (CT).
C Practicar un ecocardiograma.
D ranquilizar a la paciente de que la disnea es normal en esta etapa del embarazo y que en los estudios no se
T
identificaron anormalidades.
E Administrar clonazepam para tratar un ataque de pánico.
La respuesta es B. El embarazo es un factor conocido de riesgo para que surja enfermedad tromboembólica
venosa y hay que sospechar tal situación en toda embarazada que consulta por disnea aguda. Para identificar
la necesidad de practicar más estudios en la gestante, hay que tomar en consideración los riesgos posibles de
exposición del feto a la radiación. Por desgracia, los signos y síntomas de embolia pulmonar suelen ser inespe-
cíficos. Casi todas las radiografías de tórax tienen signos normales y en el electrocardiograma (ECG) el único
signo puede ser la taquicardia sinusal. Además, en la embarazada la disnea es frecuente por diversos factores que
incluyen los efectos de la progesterona como estimulante del centro respiratorio cerebral y del mayor tamaño del
útero en etapas ulteriores de la gestación. Los gases normales en sangre arterial en el embarazo muestran una 15
alcalosis respiratoria crónica con pH que llega a 7.47 y una presión parcial de bióxido de carbono en sangre arte-
rial (PaCO2) entre 30 y 32 mmHg. En tal situación puede ser útil calcular el gradiente alveolo-arterial (gradiente
A-a). El médico fácilmente puede ser embaucado por la presencia de saturación normal de oxígeno y presión
parcial de dicho gas entre los gases de la sangre arterial, pero el gradiente A-a puede seguir estando elevado en
presencia de alcalosis respiratoria. En la paciente del ejemplo, el gradiente A-a está elevado si tiene 32 mmHg
(debe ser <15 en una adulta joven en el segundo trimestre del embarazo) y será motivo para que el médico realice
más investigaciones en busca de embolia pulmonar. El método por seleccionar más a menudo para el diagnóstico
de la embolia pulmonar en la gestante es la tomografía computarizada (CT)/angiografía pulmonar, aunque cabe
también utilizar la gammagrafía de ventilación/perfusión.
24. Relacione uno de los siguientes resultados de pruebas de función pulmonar con el trastorno de vías respiratorias en
CURSO 1 Módulo 2
que muy posiblemente se detecte.
Miastenia grave.
A Aumento de la capacidad pulmonar total (TLC), disminución de la capacidad vital (VC) y de la razón FEV1/
FVC.
B Disminución de TLC; de VC y del volumen residual (RV); incremento de la razón FEV1/FVC; presión inspira-
toria máxima normal (MIP).
C Disminución de TLC, aumento de RV, razón FEV1/FVC normal y disminución de MIP.
D Normalidad de todos estos parámetros: TLC, RV, razón FEV1/FVC y MIP.
Miastenia grave.
La respuesta es C. La función ventilatoria se puede medir fácilmente al cuantificar el volumen pulmonar y la
razón FEV1/FVC. La disminución de dicha razón es una de las características de las neumopatías obstructivas.
Como otra posibilidad, entre las características de las neumopatías restrictivas están la disminución de los volú-
menes pulmonares y específicamente de la capacidad pulmonar total (TLC) y a veces disminución del volumen
residual (RV). Si hay atrapamiento extenso de aire en la neumopatía obstructiva suelen aumentar TLC y RV. En
forma proporcional disminuye la capacidad vital (VC). La presión inspiratoria máxima (MIP) mide la potencia
de los músculos de la respiración, que disminuye en personas con enfermedades neuromusculares. En este caso,
en la miastenia grave se generarán volúmenes pulmonares pequeños y disminuirá MIP, en tanto que las personas
con fibrosis pulmonar idiopática tendrán potencia muscular normal y como consecuencia MIP normal, pero
disminución de TLC y RV. En algunos casos de neumopatía restrictiva del parénquima, el incremento del rebote
elástico origina aumento de la razón FEV1/FVC. El signo característico de una neumopatía obstructiva, como
sería la de tipo crónico (EPOC), es la disminución de la razón FEV1/FVC.
Fibrosis pulmonar idiopática.
FVC.
B Disminución de TLC; de VC y del volumen residual (RV); incremento de la razón FEV1/FVC; presión inspira-
Fibrosis pulmonar idiopática.

La respuesta es B. La función ventilatoria se puede medir fácilmente al cuantificar el volumen pulmonar y la razón
FEV1/FVC. La disminución de dicha razón es una de las características de las neumopatías obstructivas. Como
otra posibilidad, entre las características de las neumopatías restrictivas están la disminución de los volúmenes
pulmonares y específicamente de la capacidad pulmonar total (TLC) y a veces disminución del volumen residual
(RV). Si hay atrapamiento extenso de aire en la neumopatía obstructiva suelen aumentar TLC y RV. En forma
proporcional disminuye la capacidad vital (VC). La presión inspiratoria máxima (MIP) mide la potencia de los
músculos de la respiración, que disminuye en personas con enfermedades neuromusculares. En este caso, en la
miastenia grave se generarán volúmenes pulmonares pequeños y disminuirá MIP, en tanto que las personas con
fibrosis pulmonar idiopática tendrán potencia muscular normal y como consecuencia MIP normal, pero disminu-
ción de TLC y RV. En algunos casos de neumopatía restrictiva del parénquima, el incremento del rebote elástico
origina aumento de la razón FEV1/FVC. El signo característico de una neumopatía obstructiva, como sería la de
tipo crónico (EPOC), es la disminución de la razón FEV1/FVC.
16 26. Relacione uno de los siguientes resultados de pruebas de función pulmonar con el trastorno de vías respiratorias en
Hipertensión pulmonar familiar.
FVC.
B isminución de TLC; de VC y del volumen residual (RV); incremento de la razón FEV1/FVC; presión inspira-
D
Hipertensión pulmonar familiar.

La respuesta es D. La función ventilatoria se puede medir fácilmente al cuantificar el volumen pulmonar y la
Neumopatía obstructiva crónica.
FVC.
B isminución de TLC; de VC y del volumen residual (RV); incremento de la razón FEV1/FVC; presión inspira-
D
Neumopatía obstructiva crónica.

La respuesta es A. La función ventilatoria se puede medir fácilmente al cuantificar el volumen pulmonar y la
28. Una mujer de 78 años fue internada en la unidad de cuidados intensivos (ICU) por neumonía multilobar. Al ser
atendida a su llegada al departamento de urgencias se observó que su saturación inicial de oxígeno fue de 60% con
respiración de aire ambiental y sólo aumentó a 82% con el uso de la mascarilla sin reinhalación. La paciente mostra-
ba disfunción respiratoria extraordinaria y fue intubada en el departamento de urgencias. Al ser internada en la ICU
estaba sedada y con parálisis muscular. El ventilador se ajustó a la modalidad de control asistido, con una frecuencia
respiratoria de 24 respiraciones/min; volumen ventilatorio de 6 ml/kg, FiO2 de 1.0 y presión teleespiratoria positiva
de 12 cm H2O. En esa situación se midieron los gases en sangre arterial y los resultados fueron pH de 7.20; PCO2 de
32 mmHg y PO2 de 54 mmHg. ¿Cuál es la causa de la hipoxemia?
A La hipoventilación sola.
B Hipoventilación y diferencia de ventilación/riego.
C Cortocircuito. 17
D Diferencia de ventilación/riego.
La respuesta es C. En la paciente de este caso, que tiene como cuadro inicial una neumonía multilobar, existe
hipoxemia que no se corrige a pesar de que se incremente la concentración de oxígeno inspirado. La imposibili-
dad de corregir la hipoxemia o el hecho de que no haya un incremento notable en la presión parcial de oxígeno
parcial (PaO2) o de la saturación de oxígeno (SaO2) con el incremento de la fracción del oxígeno inspirado, define
fisiológicamente a un cortocircuito. Esta anomalía aparece cuando la sangre desoxigenada es transportada a las
cavidades izquierdas del corazón y la circulación general, sin tener la posibilidad de oxigenarse. Entre las causas
del cortocircuito están el colapso alveolar (atelectasia), enfermedades que cursan con ocupación llenado intraal-
veolar, malformaciones vasculares intrapulmonares o cardiopatías estructurales que culminan en un cortocircuito
CURSO 1 Módulo 2
de derecha a izquierda. En este caso la paciente tuvo neumonía multilobar que originó que los alveolos recibieran
sangre, pero no participaran en el intercambio gaseoso, porque estaban llenos de pus y exudado inflamatorio.
El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda es otra causa común de cortocircuito fisiológico. La diferencia
V/Q es otra causa común de hipoxemia y surge cuando existen algunas unidades alveolares con razones bajas
(disminución de la razón ventilación/perfusión) que no oxigenan plenamente la sangre perfundida. Al retornar
la sangre poco oxigenada a las cavidades izquierdas del corazón, se mezcla con la sangre que proviene de las
unidades alveolares normales. La hipoxemia resultante es menos intensa que lo observado en el caso de haber
cortocircuito y se le puede corregir al incrementar la concentración de oxígeno inspirado. En el caso de esta
paciente, no existe hipoventilación por otras causas de hipoxemia o sin ellas, dado que PCO2 <40 mmHg denota
hiperventilación. La acidosis presente en este caso es de tipo metabólico y no de origen pulmonar. La paciente
recibió mioparalizantes y no puede incrementar su frecuencia respiratoria por arriba de la frecuencia prefijada,
para compensar la acidosis metabólica.
29. La señora Wittstine, de 72 años de edad, señaló que durante dos semanas ha tenido febrícula y disnea. Entre sus
antecedentes personales patológicos está la esclerodermia, de 10 años de diagnóstico, con afectación de dedos de
mano y esófago. Durante muchos años fumó 30 cajetillas de cigarrillos/año, pero dejó tal hábito hace ocho años. En
la radiografía de tórax se advierte infiltrado nodular en el lóbulo inferior derecho. En la tomografía por emisión de
positrones (PET-CT) se identificó una lesión en el lóbulo inferior derecho de 3 cm de diámetro, con infiltrado nodular
característico y que capta intensamente la fluorodesoxiglucosa (FDG). De las afirmaciones siguientes respecto a la
paciente: ¿cuál es la más exacta?
A Están indicados más estudios diagnósticos.

B Los hallazgos en la PET-CT hacen que sea muy probable la existencia de infección.
C Los hallazgos en la PET-CT hacen muy poco probable la existencia de infección.
D Los hallazgos en la PET-CT hacen que haya gran probabilidad de cáncer.
E Los hallazgos en la PET-CT hacen que sea muy poco probable la existencia de un cáncer.
La respuesta es A. La paciente en este caso está expuesta al riesgo de infección y cáncer. Los hallazgos de la to-
mografía por emisión de positrones PET-CT son compatibles con uno y otro diagnóstico. El riesgo de infección,
en particular la neumonía con broncoaspiración, depende de la disfunción esofágica inducida por esclerodermia,
antecedente de febrículas y localización del trastorno. Muchas de las neumonías por broncoaspiración afectan
el lóbulo inferior derecho, particularmente su segmento superior. Pueden surgir en la forma de consolidación o
infiltrados nodulares. Ante los antecedentes de tabaquismo, también está expuesto al riesgo de cáncer primario
de pulmón. Por medio de la tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa es posible diferen-
ciar lesiones benignas de las malignas, incluso de 1 cm de diámetro. Sin embargo, en cuadros inflamatorios se
observan resultados positivos falsos como la neumonía o enfermedades granulomatosas. Pueden darse hallazgos
falsos negativos en lesiones con poca actividad metabólica, como tumores carcinoides y carcinomas de células
bronquiolo-alveolares.
30. Un varón de 65 años fue valorado en busca de disnea de esfuerzo progresiva, con tos seca, manifestaciones que
empeoraron en los últimos seis meses. No mostró disnea en reposo y negó tener sibilancias. Tampoco mostró dolor
retroesternal. Señaló el antecedente de arteriopatía coronaria y fibrilación auricular; doce años antes se le practicó
una cirugía de derivación de arteria coronaria. Los fármacos que recibe incluyen metoprolol, ácido acetilsalicílico,
warfarina y enalapril. Durante 40 años fumó diariamente una cajetilla de cigarrillos, pero abandonó tal hábito hace
cinco años. Sus signos vitales son: presión arterial, 122/68 mmHg; frecuencia cardiaca, 68 lpm; 18 respiraciones/
min y saturación de oxígeno, 92% con aire ambiental. En la exploración de tórax se identificaron estertores crepitan-
tes en ambas bases pulmonares, en un tercio de los campos pulmonares en ambos lados. No se percibieron sibilan-
cias. Se detectó un ritmo regular con un soplo holosistólico II/VI en la punta. No hubo elevación de la presión venosa
yugular y edema, pero sí se identificó hipocratismo digital. Las pruebas de función pulmonar indicaron: FEV1, 65%
del valor esperado; FVC, 67% del valor esperado; razón FEV1/FVC de 64%; TLC, 68% del valor esperado y capacidad
18 de difusión del monóxido de carbono (DLCO), 62% del valor esperado. ¿Qué estudio muy probablemente identifique
la causa de la disnea?
A Broncoscopia con obtención de material de biopsia pulmonar transbronquial.

B CT/angiograma pulmonar.
C Ecocardiografía.
D CT de alta resolución del tórax.
E Prueba de esfuerzo con medicina nuclear.
La respuesta es D. El paciente de este ejemplo tiene como cuadro inicial un trastorno de evolución lenta que
se manifiesta por disnea de esfuerzo, tos seca, hipocratismo digital y la presencia de estertores crepitantes en la
exploración. Además, las pruebas de función pulmonar demuestran neumopatía restrictiva. La situación anterior
es característica de una persona con una neumopatía intersticial, muy a menudo fibrosis pulmonar idiopática en
personas de esta edad. Hay que hacer un interrogatorio más minucioso para saber si existen otros contactos y
otros síntomas que pudieran identificar otras causas del cuadro intersticial. La siguiente medida en la valoración
de la paciente es realizar una CT de alta resolución (HRCT) del tórax. La HRCT utiliza imágenes transversales
más delgadas de 1-2 mm y no las de 7-10 mm usuales, por lo cual se captan detalles más visibles y finos y es par-
ticularmente útil para identificar cambios sutiles en el plano intersticial y en las vías respiratorias finas, que inclu-
yen neumopatía intersticial, bronquiolitis y bronquiectasia. En forma típica la broncoscopia con toma de material
transbronquial no logra el detalle necesario para el diagnóstico preciso de la neumopatía intersticial. Su práctica
puede ser considerada si existen características específicas detectadas en HRCT que sugerirían otro diagnóstico.
Sin embargo, en casi casi todos los casos, para el diagnóstico histopatológico de la neumopatía intersticial se
necesita una muestra quirúrgica de biopsia del tejido pulmonar para lograr el diagnóstico definitivo. Los síntomas
del paciente en este caso no sugieren alguna arteriopatía coronaria ni insuficiencia congestiva cardiaca. Por esa
razón no está indicada la práctica de ecocardiografía ni pruebas de esfuerzo con radionúclidos. La CT ha evolu-
cionado en el curso de los años para incluir algunas técnicas diferentes que son útiles en diversas circunstancias.
La CT corriente es más útil para la búsqueda y estadificación de masas en pulmones. La CT helicoidal necesita de
una sola retención de aire (apnea) y con ella se logra la reunión continua de datos con mejor contraste y colima-
ción más delgada. Una vez obtenidos los datos, se reconstruyen las imágenes en otras proyecciones, que incluyen
los planos sagital y coronal y también representaciones volumétricas tridimensionales. Un empleo reciente de
estas tecnologías se plantea en el marco de la broncoscopia virtual para facilitar la planificación y la realización
de la broncoscopia. La CT con multidetectores permite lograr cortes múltiples en una sola rotación, más delgadas
que los cortes usuales. Los CT con múltiples detectores se utilizan para la práctica de angiograma pulmonar/CT.
31. Un varón de 55 años con antecedentes de diabetes mellitus, hipertensión y abuso de narcóticos, acude al servicio de
urgencias a causa de alteraciones del estado mental. Al ser revisado por primera vez muestra obnubilación. Los datos
de los estudios de laboratorio hechos con carácter de urgencia son:
pH arterial 7.21
PaCO2 26
-
HCO3 12
Sodio 145
Cloruro 100
Glucosa 280
¿Qué trastorno acidobásico tiene el paciente?
A Combinación de acidosis metabólica y respiratoria

B Acidosis metabólica
C Alcalosis metabólica
D Acidosis respiratoria
E Alcalosis respiratoria
La respuesta es B. Este paciente muestra signos de acidosis con pH sérico <7.35; por lo tanto, las dos opciones
que proponen alcalosis quedan excluidas. El siguiente paso será valorar el factor fisiológico determinante del pH
que explica la acidosis. PaCO2 es bajo (normal, cerca de 40 mmHg), y por ello no es compatible con acidosis
respiratoria. HCO3– es bajo y explica la acidosis metabólica. Por consiguiente, se trata de una acidosis metabólica
pura, tal vez causada por la cetoacidosis dados los antecedentes de diabetes del paciente y el gran desequilibrio
aniónico (sodio-[cloruro + HCO3–]).
32. De las entidades clínicas siguientes, todas pueden ocasionar L-acidosis láctica, EXCEPTO: 19
A Isquemia intestinal
B Toxicidad por monóxido de carbono
C Septicemia
D Anemia grave
E Síndrome de intestino corto
La respuesta es E. Si bien todas las opciones enumeradas originan acidosis láctica, el síndrome de intestino corto
es el único que se acompaña de acidosis D-láctica y no L-láctica. La acidosis por ácido D-láctico que pudiera
CURSO 1 Módulo 2
surgir en casos de derivación yeyunoileal, síndrome de intestino corto u obstrucción intestinal, proviene de la
formación de D-lactato por bacterias intestinales. Las demás formas de acidosis láctica que surgen típicamente
en situaciones de aporte insuficiente de oxígeno a los tejidos son producidas por aumentos del ácido L-láctico
generado en forma intrínseca.
33. Johns Rickerd es un joven de 18 años con el antecedente de depresión, que acude al servicio de urgencias después de
ser hallado en un estado de confusión en su cochera. Se observó que mostraba acidosis metabólica con un desequi-
librio aniónico alto, aumento del nivel de creatinina y cristales rectangulares de aspecto “en féretro” en la orina, en
el análisis microscópico. Todavía no se mide el nivel de etilenglicol. Su pH arterial es de 7.33. La osmolalidad sérica
medida es de 320 mmol; su sodio sérico es de 140, el nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) es de 28, y la glucosa, de
180 mg. ¿Cuál es la medida apropiada que debe emprenderse como paso siguiente?
A Administrar fomepizol
B Administrar solución de bicarbonato por vía IV
C Esperar a que lleguen los resultados de la medición del nivel de etilenglicol, antes de emprender tratamiento
D Emprender una valoración con carácter urgente para trasplante renal
E omenzar la antibioticoterapia IV y practicar estudios de imágenes renales en busca de cálculos en “asta de
C
ciervo”
La respuesta es A. El paciente de este ejemplo presenta toxicidad por etilenglicol. La ingestión de este compues-
to (utilizado con frecuencia como anticongelante) origina acidosis metabólica y daño grave del SNC, corazón,
pulmones y riñones. El aumento del desequilibrio aniónico y el desequilibrio osmolar se atribuyen al etilenglicol,
sus metabolitos ácidos oxálico y glucólico, y otros ácidos orgánicos. La producción de ácido láctico aumenta
como consecuencia de la inhibición del ciclo de ácido tricarboxílico y alteraciones del estado redox intracelular.
El diagnóstico se facilita con la identificación de cristales de oxalato en la orina, la presencia de desequilibrio
osmolar en el suero y acidosis metabólica con un gran desequilibrio aniónico. Aunque se sugiere utilizar una
lámpara de Wood para visualizar el aditivo fluorescente del anticongelante comercial en la orina de pacientes que
han ingerido etilenglicol, es una situación que rara vez es duplicable. Hay que tomar como prueba de la toxicidad
por etilenglicol la combinación de aumento de los desequilibrios aniónico y osmolar en un paciente en quien se
sospecha haber ingerido etilenglicol. El desequilibrio osmolar del paciente es 20. La osmolalidad sérica calcula-
da es de 2(Na) + BUN/2.8 + glucosa/18= 300 en este caso. En consecuencia, el desequilibrio osmolar es de 20
(320-300). Es importante no diferir el tratamiento mientras llegan los resultados de la medición de los niveles
de etilenglicol. El tratamiento comprende la inducción inmediata de diuresis salina u osmótica, complementos
de tiamina y piridoxina, fomepizol y a veces hemodiálisis. La administración del fomepizol, que es un inhibidor
de la alcohol deshidrogenasa (4-metilpirazol a razón de 15 mg/kg como dosis inicial), es el tratamiento más in-
dicado, y entre sus ventajas están disminución anticipable de los niveles de etilenglicol sin obnubilación excesiva
como se detecta durante el goteo intravenoso de alcohol etílico. En caso de utilizar el etanol por vía IV, debe
administrarse en goteo hasta lograr un nivel sanguíneo de 22 mmol/100 ml (100 mg/100 ml). El fomepizol y el
etanol disminuyen la toxicidad porque establecen competencia con el etilenglicol respecto del metabolismo por
la alcohol deshidrogenasa. La hemodiálisis está indicada si el pH arterial es de <7.3 o el desequilibrio osmolar
rebasa los 20 mosm/kg.
34. Un varón de 68 años fue internado en la ICU por fiebre, hipotensión e hipoxemia. En los últimos 2 a 3 días se sintió
enfermo y con disnea progresiva en su hogar. Tiene el antecedente de EPOC, arteriopatía coronaria que obligó a
la práctica de una derivación de tres vasos coronarios y diabetes mellitus de tipo 2. Sigue fumando una cajetilla de
cigarrillos al día y cada día ingiere seis latas de cerveza. En la primera visita su saturación de oxígeno con respi-
ración de aire ambiental fue de 79%. Con una mascarilla sin reinhalación la saturación de oxígeno sigue siendo de
87%. Su presión arterial es de 74/40 mmHg y su frecuencia cardiaca de 124 lpm. Después de administrar soluciones
en bolo, su presión arterial sigue siendo 86/53 mmHg. En la figura 34 se presenta su radiografía de tórax. Unas
12 h después de su internamiento se advierte la presencia de S. pneumoniae en cultivos de sangre. Se le aplicó
la primera dosis de antibióticos en la sala de urgencias y se continúa la antibioticoterapia a base de ceftriaxona y
moxifloxacino. Se le somete a intubación, sedación y se inicia el apoyo vasopresor. Los gases en sangre después de
20 la intubación son: pH 7.28, PaCO2, 52 mmHg y PaO2, 64 mmHg con FiO2 0.8. ¿Cuál de las entidades siguientes
identifica mejor el diagnóstico del paciente?
FIGURA 34
A Neumonía intersticial aguda.

B Síndrome leve de insuficiencia respiratoria aguda.
C Síndrome moderado de insuficiencia respiratoria aguda.
D Neumonía de origen comunitario multilobar.
E Síndrome grave de insuficiencia respiratoria aguda.
La respuesta es E. El paciente muestra signos de ARDS grave. La incidencia anual de dicho síndrome es de
60 casos por 100 000 personas. En individuos internados en la ICU por insuficiencia respiratoria, 20% de ellos
satisfarán los criterios respecto a ARDS, aunque en términos generales, es un trastorno subdiagnosticado en la
población atendida en la ICU. El ARDS es un síndrome clínico que incluye disnea intensa de comienzo rápido,
hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que pueden culminar en insuficiencia respiratoria. Dicha entidad clí-
nica tiene innumerables causas como septicemia, neumonía, neumonitis por aspiración, traumatismos, pancrea-
titis aguda, múltiples trasfusiones y daño por inhalación de humos tóxicos, entre otras. Las causas más comunes
de ARDS son septicemia y neumonía que causan del 40 al 50% de todos los casos del síndrome. Desde el punto
de vista clínico ARDS se diagnostica cuando existen infiltrados agudos en ambos pulmones o hipoxemia sin ma-
nifestaciones de incremento de la presión de llenado de la aurícula izquierda. Un grupo por consenso planteó en
fecha reciente la definición de ARDS en tres categorías como leve, moderada y grave con base en la intensidad de
la hipoxemia, a juzgar por la razón entre PaO2/FiO2, llamada también proporción P:F. Existe ARDS leve cuando
PaO2/FiO2 es de ≤300 mmHg, pero >200 mmHg. Se diagnostica la forma moderada del trastorno cuando PaO2/
FiO2 es ≤200 mmHg y >100 mmHg. Se hace el diagnóstico de la forma grave cuando PaO2/FiO2 es ≤100 mmHg.
En el caso de este paciente, la proporción entre PaO2/FiO2 es de 80 mmHg y lo cual hace que se considere al
paciente dentro de la categoría de ARDS grave. La evolución natural del síndrome se hace en tres fases: exudativa,
proliferativa y fibrótica. En la fase exudativa temprana del síndrome se advierte lesión aguda de las células del en-
dotelio capilar alveolar y de los neumocitos de tipo I, con lo cual hay pérdida de la barrera alveolar normal y como
consecuencia, fuga del líquido con abundantes proteínas, al interior de los alveolos (edema pulmonar no cardióge-
no). En la fase inicial, el infiltrado con células inflamatorias tiene predominantemente neutrófilos. En la imagen
histopatológica el daño se describe como daño alveolar difuso. Se identifican membranas hialinas y la pérdida de
los neumocitos de tipo I. Si la fase exudativa de ARDS dura la primera semana de la enfermedad; la segunda fase
es la proliferativa, que comienza aproximadamente el séptimo día y continúa hasta el día 21. Casi todos los pacien-
tes se recuperan en esa fase y pueden ser separados del respirador mecánico. Desde el punto de vista histológico,
los signos tempranos de reparación pueden aparecer en esta fase, con un desplazamiento hacia el infiltrado con
predominio de linfocitos, proliferación de neumocitos de tipo II y organización del edema alveolar. Sólo pocas
personas terminan por mostrar ARDS, aquellas que no se recuperan durante la fase proliferativa y permanecen
en la fase fibrótica de la enfermedad. Desde el punto de vista histopatológico, las personas que evolucionan a
ARDS fibrótica muestran fibrosis alveolar e intersticial extensa en áreas de edema alveolar. A menudo se deforma
la arquitectura de acinos, lo cual hace que aparezcan cambios enfisematosos con grandes ampollas. También
puede darse la proliferación fibrótica en la íntima de vasos pulmonares y ello ocasionar hipertensión pulmonar.
Dada la fecha con que se manifiesta el trastorno, cabría esperar que el paciente de este ejemplo estaría en la fase
exudativa de ARDS que presenta daño alveolar difuso, pérdida de los neumocitos de tipo 1 y membranas hialinas.
35. Un varón de 68 años fue internado en la ICU por fiebre, hipotensión e hipoxemia. En los últimos 2 a 3 días se sintió 21
enfermo y con disnea progresiva en su hogar. Tiene el antecedente de EPOC, arteriopatía coronaria que obligó a
la práctica de una derivación de tres vasos coronarios y diabetes mellitus de tipo 2. Sigue fumando una cajetilla de
cigarrillos al día y cada día ingiere seis latas de cerveza. En la primera visita su saturación de oxígeno con respiración
de aire ambiental fue de 79%. Con una mascarilla sin reinhalación la saturación de oxígeno sigue siendo de 87%. Su
presión arterial es de 74/40 mmHg y su frecuencia cardiaca de 124 lpm. Después de administrar soluciones en bolo,
su presión arterial sigue siendo 86/53 mmHg. En la figura 34 se presenta su radiografía de tórax. Unas 12 h después
de su internamiento se advierte la presencia de S. pneumoniae en cultivos de sangre. Se le aplicó la primera dosis de
antibióticos en la sala de urgencias y se continúa la antibioticoterapia a base de ceftriaxona y moxifloxacino. Se le
somete a intubación, sedación y se inicia el apoyo vasopresor. Los gases en sangre después de la intubación son: pH
7.28, PaCO2, 52 mmHg y PaO2, 64 mmHg con FiO2 0.8. Si fuese necesario obtener una muestra de pulmón para
biopsia cuatro días después del internamiento, ¿qué planteamiento identificaría en forma correcta los hallazgos que
CURSO 1 Módulo 2
cabe esperar?
A Daño alveolar difuso con membrana hialina y líquido de edema con abundante proteína en los alveolos.
B Infiltrado con abundantes eosinófilos y extenso líquido de edema con abundantes proteínas.
C Fibrosis extensa de los conductos alveolares con aparición de bullas.
D Infiltrado homogéneo de neutrófilos y leucocitos que afectan todos los espacios alveolares.
E Proliferación de neumocitos de tipo II y presencia de infiltrado pulmonar con abundantes linfocitos.
La respuesta es A. El paciente muestra signos de ARDS grave. La incidencia anual de dicho síndrome es de
60 casos por 100 000 personas. En individuos internados en la ICU por insuficiencia respiratoria, 20% de ellos
satisfarán los criterios respecto a ARDS, aunque en términos generales, es un trastorno subdiagnosticado en la
población atendida en la ICU. El ARDS es un síndrome clínico que incluye disnea intensa de comienzo rápido,
hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que pueden culminar en insuficiencia respiratoria. Dicha entidad clíni-
ca tiene innumerables causas como septicemia, neumonía, neumonitis por aspiración, traumatismos, pancreatitis
aguda, múltiples trasfusiones y daño por inhalación de humos tóxicos, entre otras. Las causas más comunes de
ARDS son septicemia y neumonía que causan del 40 al 50% de todos los casos del síndrome. Desde el punto de
vista clínico ARDS se diagnostica cuando existen infiltrados agudos en ambos pulmones o hipoxemia sin mani-
festaciones de incremento de la presión de llenado de la aurícula izquierda. Un grupo por consenso planteó en
fecha reciente la definición de ARDS en tres categorías como leve, moderada y grave con base en la intensidad de
la hipoxemia, a juzgar por la razón entre PaO2/FiO2, llamada también proporción P:F. Existe ARDS leve cuando
PaO2/FiO2 es de ≤300 mmHg, pero >200 mmHg. Se diagnostica la forma moderada del trastorno cuando PaO2/
FiO2 es ≤200 mmHg y >100 mmHg. Se hace el diagnóstico de la forma grave cuando PaO2/FiO2 es ≤100 mmHg.
En el caso de este paciente, la proporción entre PaO2/FiO2 es de 80 mmHg y lo cual hace que se considere al
paciente dentro de la categoría de ARDS grave. La evolución natural del síndrome se hace en tres fases: exudativa,
proliferativa y fibrótica. En la fase exudativa temprana del síndrome se advierte lesión aguda de las células del en-
dotelio capilar alveolar y de los neumocitos de tipo I, con lo cual hay pérdida de la barrera alveolar normal y como
consecuencia, fuga del líquido con abundantes proteínas, al interior de los alveolos (edema pulmonar no cardió-
geno). En la fase inicial, el infiltrado con células inflamatorias tiene predominantemente neutrófilos. En la imagen
histopatológica el daño se describe como daño alveolar difuso. Se identifican membranas hialinas y la pérdida de
los neumocitos de tipo I. Si la fase exudativa de ARDS dura la primera semana de la enfermedad; la segunda fase
es la proliferativa, que comienza aproximadamente por el séptimo día y continúa hasta el día 21. Casi todos los
pacientes se recuperan en esa fase y pueden ser separados del respirador mecánico. Desde el punto de vista histo-
lógico, los signos tempranos de reparación pueden aparecer en esta fase, con un desplazamiento hacia el infiltrado
con predominio de linfocitos, proliferación de neumocitos de tipo II y organización del edema alveolar. Sólo pocas
personas terminan por mostrar ARDS, aquellas que no se recuperan durante la fase proliferativa y permanecen en
la fase fibrótica de la enfermedad. Desde el punto de vista histopatológico, las personas que evolucionan a ARDS
fibrótica muestran fibrosis alveolar e intersticial extensa en áreas de edema alveolar. A menudo se deforma la
arquitectura de acinos, lo cual hace que aparezcan cambios enfisematosos con grandes ampollas. También puede
darse la proliferación fibrótica en la íntima de vasos pulmonares y ello ocasionar hipertensión pulmonar. Dada la
fecha con que se manifiesta el trastorno, cabría esperar que el paciente de este ejemplo estaría en la fase exudativa
de ARDS que presenta daño alveolar difuso, pérdida de los neumocitos de tipo 1 y membranas hialinas.
36. Una mujer de 48 años fue internada en la ICU quirúrgica después de un accidente en vehículo de motor. En él
presentó conmoción cerebral, fracturas de la cuarta a la octava costillas del lado derecho, con hemoneumotórax y
desgarro del bazo que obligó a su extirpación. En la operación para extraer el bazo necesitó que se le transfundieran
seis unidades de concentrado eritrocítico (250 ml cada una), seis unidades de plaquetas (50 ml cada una) y cuatro
unidades de plasma fresco congelado (200/250 ml cada una). Al ser internada en la ICU después de la operación
permaneció intubada y sedada. En el hemitórax izquierdo se le colocó una sonda. En la radiografía del tórax se iden-
tifican infiltrados bilaterales difusos. En el pulmón izquierdo se detectan infiltrados densos y también existe el mismo
trastorno extenso en el lado derecho. El diagnóstico es de contusión del pulmón izquierdo y síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda. Pesa 90 kg, su talla es de 167 cm. Su peso ideal es de 59 kg. Su saturación de oxígeno con FiO2
22 1.0 es de 92% con gases en sangre arterial, en que el pH es de 7.28, PaCO2 de 48 mmHg y PaO2 de 68 mmHg.
¿Cuál es el mejor volumen ventilatorio inicial en esta paciente?
A 236 ml
B 354 ml
C 472 ml
D 540 ml
E 590 ml
La respuesta es B. La persona en este ejemplo tiene ARDS intenso por traumatismo, una contusión pulmonar
o posible daño pulmonar por transfusión. A menudo se necesita ventilación mecánica para personas que tienen
ARDS y tal medida ha sido esencial para prolongar la vida y disminuir las cifras de mortalidad por el trastorno.
Sin embargo, se necesita el control y la función adecuada del ventilador para evitar mayores complicaciones por
daño pulmonar con su uso. El ARDS no se experimenta de manera uniforme en todo el tejido pulmonar. Típi-
camente las más afectadas son las zonas más bajas, en tanto que posiblemente el trastorno no afecte otras áreas
del pulmón. Las zonas del pulmón más afectadas son las que tienen escasa distensibilidad y están predispuestas
al colapso alveolar. Como otra posibilidad, las zonas más normales de los pulmones muestran mayor distensibili-
dad. Con la ventilación a presión positiva puede haber daño pulmonar por uso del ventilador como consecuencia
de la distensión excesiva de las áreas más normales del pulmón y como resultado, perpetuación del daño alveolar
y de la fuga capilar en tales áreas. En áreas poco distensibles las respiraciones iniciadas por el ventilador pueden
ocasionar la abertura y el cierre repetitivo de los alveolos y causar mayor daño en ellos. A causa de tal situación,
es recomendable una estrategia que utilice volúmenes ventilatorios pequeños para evitar la distensión excesiva de
alveolos y el colapso alveolar repetitivo. La investigación clínica realizada por la ARDS Network comparó la ven-
tilación con volumen ventilatorio bajo, con la ventilación corriente y demostró mejoría en la cifra de mortalidad
con la estrategia del volumen bajo (31% en comparación con 40%). El control del volumen ventilatorio inicial
recomendable es de 6 ml/kg de peso corporal ideal. Dicha estrategia es recomendable en todas las personas con
ARDS y la mejoría en los resultados no se altera por la obesidad.
37. Se atiende a un paciente internado en la ICU por síndrome de insuficiencia respiratoria aguda grave causada por
pancreatitis necrosante. El peso corporal ideal del paciente es 70 kg. El ventilador se ajusta con control volumétrico
y frecuencia respiratoria de 28 respiraciones/min; volumen ventilatorio de 420 ml; FiO2 de 0.7 y PEEP de 8 cm H2O.
El enfermo muestra hipoxemia, con SaO2 de 86%, con las cifras de control anteriores. Se revisa la curva de presión
estática/volumen en relación con el aparato respiratorio. El punto más bajo de inflexión se sitúa en 12 cm H2O y el
superior, en 30 cm H2O. La presión medida con esta “apnea” inspiratoria es de 26 H2O. De las medidas siguientes:
¿cuál es la mejor para incrementar la oxigenación en este paciente?
A Administrar un agente mioparalizante.
B Disminuir el volumen ventilatorio a 350 ml.
C Incrementar FiO2 a 0.8.
D Incrementar PEEP a 12 cm H2O.
E Incrementar el volumen ventilatorio a 560 ml.
La respuesta es D. La hipoxemia en ARDS origina características fisiológicas de cortocircuito, con la presencia de

líquido en alveolos y plano intersticial y pérdida de la sustancia tensioactiva. A su vez, hay desaparición notable
de la distensibilidad pulmonar y aparición de colapso alveolar que es peor en las zonas más bajas de los pulmones.
Durante la ventilación mecánica el objetivo es llevar al mínimo la distensión excesiva de las áreas menos afectadas
de los pulmones, en tanto que se lleva al máximo el “reclutamiento” alveolar. Se utiliza la presión teleespiratoria
positiva (PEEP) para evitar el colapso alveolar al final de la espiración. Los estudios de la ventilación mecánica
con PEEP de alto nivel en comparación con estrategias de PEEP de bajo nivel, no descubrieron diferencias en los
resultados cuando se utilizó la estrategia con bajo volumen ventilatorio. En fecha reciente, en una investigación se
utilizó una estrategia basada en la generación de curvas de volumen/presión estáticas en el pulmón en el ventilador
mecánico. Con tal estrategia, se pudo calcular un punto de inflexión más bajo, que identifica la presión con la cual
se abren los alveolos. En ARDS dicho punto típicamente se sitúa a 12-15 cm H2O. En teoría, el ajuste de PEEP a
dicho punto de presión llevará al máximo la oxigenación y evitará la lesión pulmonar. Los estudios de esta modali-
dad ventilatoria han señalado mejoría de la función pulmonar y quizá influyan en la cifra de mortalidad. En fecha
reciente, se estudiaron estrategias que utilizaban sondas de presión en el esófago para estimar la presión transpul-
monar óptima para conocer los efectos de la oxigenación, la duración de la ventilación mecánica y la mortalidad.
38. Un varón de 75 años ingresa en la ICU por septicemia en el marco de neutropenia causada por quimioterapia por cán-
cer gástrico. Muestra síndrome de insuficiencia respiratoria aguda grave y necesita intubación. En las primeras 48 h
de su permanencia en la ICU, su estado volumétrico muestra positividad de 6 L. De los planteamientos siguientes en
cuanto a la fluidoterapia en el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda: ¿cuál es verdadero?
A a diuresis intensiva para conservar en nivel bajo la presión de llenado de aurícula izquierda se acompaña de
L 23
un mayor riesgo de lesión renal aguda, que obligaría a practicar hemodiálisis.
B onservar baja la presión de llenado de aurícula izquierda por medio de diuresis mejora la distensibilidad
C
pulmonar y también la oxigenación.
C onservar en nivel bajo la presión de llenado de aurícula izquierda por medio de diuresis, acorta la per-
C
manencia de ICU y aminora la cifra de mortalidad en la unidad de cuidados intensivos médicos, pero no
en la ICU quirúrgica.
D a colocación de un catéter en la arteria pulmonar para la medición precisa de la presión de llenado de aurí-
L
cula izquierda mejora la exactitud diagnóstica y brinda beneficios adicionales para escoger la mejor estrategia
de la fluidoterapia.
CURSO 1 Módulo 2
La respuesta es B. Se piensa que la fluidoterapia óptima en ARDS es importante para llevar al mínimo la extrava-
sación de líquidos en los espacios intersticial y alveolar. Sin embargo, en personas en choque séptico o con otras
causas de hipotensión, es indispensable la expansión del volumen hídrico en el tratamiento de la hipotensión. No
se sabía si la fluidoterapia intensiva o conservadora era el elemento de mayor importancia en el tratamiento de la
lesión aguda de pulmón, porque había preocupación de que la estrategia conservadora en cuanto a fluidoterapia
agravara la posibilidad de insuficiencia de órgano terminal, en particular lesión pulmonar aguda. En una investiga-
ción auspiciada por la ARDS Network se intentó dilucidar tal dilema al asignar en forma aleatoria a personas con
lesión pulmonar aguda para recibir tratamiento conservador y a otro grupo, tratamiento liberal con soluciones.
En la investigación se demostró que la estrategia conservadora en cuanto a líquidos para conservar en nivel bajo
la presión auricular izquierda mejoraba la mecánica pulmonar y la oxigenación y al mismo tiempo acortaba la
duración de la ventilación mecánica y la permanencia en la ICU y disminuía las cifras de mortalidad. También se
observó que no aumentaba la lesión aguda de riñones.
39. De las situaciones siguientes: ¿en cuál estaría contraindicada la ventilación mecánica no invasiva?
A Exacerbación aguda de EPOC.
B Insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda en una persona con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
C Infarto agudo de miocardio.
D Insuficiencia sistólica descompensada sin isquemia aguda del miocardio.
E Después de extubación en una persona que estuvo intubada por EPOC.
La respuesta es C. La ventilación no invasiva (NIV) incluye las medidas de sostén respiratorias que se realizan
por medio de mascarilla facial o nasal muy ajustada. La NIV se puede practicar con empleo de ventilación con
presión espiratoria positiva en dos niveles o ventilación con apoyo de presión. Las dos modalidades ventilatorias
permiten una mayor presión positiva con la inspiración y disminuyen hasta una presión menor con la espiración,
para así aminorar el trabajo de la respiración y lograr la ventilación asistida. La principal dificultad para el uso
clínico de NIV es la escasa tolerancia del paciente causada por la mascarilla demasiado ajustada y la molestia y
la ansiedad psicológica. El grupo principal de personas que beneficiaron del uso del NIV fueron las que tenían
exacerbaciones agudas de EPOC. En este tipo de pacientes algunas investigaciones con asignación al azar han
señalado cifras bajas de ineficacia en personas con pH de 7.25 a 7.35, así como la menor necesidad de ventilación
“penetrante”, una estancia más breve en la ICU y disminución de la mortalidad, según datos de algunos estudios.
En personas con pH de 7.35, la NIV no generó beneficio alguno en comparación con el tratamiento corriente.
En personas con pH <7.25 el uso de NIV produjo una cifra más alta de ineficacia inversamente proporcional al
grado de acidosis. Otro grupo que pudo haberse beneficiado del empleo de NIV, fue el de las personas que tenían
insuficiencia sistólica descompensada con acidosis respiratoria. En tales enfermos, en un gran estudio clínico se
demostró una menor necesidad de ventilación mecánica invasiva. La NIV en tales personas aminoró la precarga
y la poscarga y brindó auxilio al corazón insuficiente (Gray A, et al: N Engl J Med 2008;359 (2):142–151). Un
último grupo en que fue promisorio el uso de NIV fue el de individuos a los que se acababa de extraer la sonda
traqueal, en particular los que tenían EPOC o insuficiencia respiratoria hipercápnica. La NIV ocasiona cifras más
altas de ineficacia en personas en insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda y ARVS. La ventilación mecánica
penetrante es el método más indicado en cuanto a respiración en tales personas, aunque no está contraindicada
estrictamente. Entre las contraindicaciones de la ventilación mecánica están el hecho de no haber respiraciones
espontáneas, paro cardiaco respiratorio, encefalopatía intensa, hemorragia gastrointestinal copiosa, inestabilidad
hemodinámica, angina o infarto agudo de miocardio inestables, cirugía o traumatismo de cara, obstrucción de
vías respiratorias altas, imposibilidad de proteger las vías respiratorias e incapacidad de eliminar secreciones.
40. Indique la correspondencia entre modalidad de ventilación y su descripción.
Ventilación asistida-controlada.
A l mecanismo de ventilación en este caso es activado por el tiempo y por el ciclo cronológico y limitado por la
E
presión. El volumen ventilatorio y la velocidad de flujo inspiratorio dependen de la distensibilidad pulmonar.
24 B sta modalidad brinda la ventilación al minuto prefijada con base en la frecuencia respiratoria y el volumen
E
ventilatorio. En la modalidad por presión se pueden apoyar las respiraciones espontáneas por arriba de la
frecuencia respiratoria “prefijada”.
C sta modalidad de ventilación es la más común entre las variantes de la ventilación mecánica. Con cada res-
E
piración, inducida por el paciente al ventilador, se logra un volumen ventilatorio preestablecido.
D sta modalidad de ventilación es activada por el paciente, con ciclado de flujo y limitada por presión. Para
E
usar esta modalidad de ventilación se necesita que el paciente respire espontáneamente.
Ventilación asistida-controlada.
La respuesta es C. La ventilación mecánica se puede realizar en modalidades diferentes, es decir, el mecanismo
por el cual se inducen las respiraciones, se ciclan y se hacen llegar al punto de destino. La modalidad más común
es la de control/de sostén y en ella hay ciclado del volumen y limitación del flujo. El esfuerzo del paciente pone
en marcha el ciclo inspiratorio y si tal esfuerzo no se realiza en un lapso específico, lo hará un “cronometrador”
dentro del ventilador. Cada respiración, desencadenada por el esfuerzo del paciente o por el propio ventilador,
expulsa un volumen ventilatorio especificado por el operador. Tal modalidad suele ser el mecanismo inicial de
la ventilación mecánica cuando se intuba al paciente, porque asegura una ventilación por minuto conocida, en
caso de no haber esfuerzo respiratorio. Entre las dificultades frecuentes con el uso de la ventilación con control/
sostén están la asincronía con el ventilador y taquipnea que puede ocasionar alcalosis respiratoria, generación de
hiperinflación mecánica o ambos problemas. Todo lo anterior acaece cuando el paciente desencadena un ciclo
inspiratorio antes de que se produzca la espiración total. La hiperinflación dinámica conocida como auto-PEEP,
puede hacer que disminuya el retorno venoso y también el gasto cardiaco. Puede ocasionar barotraumatismo
que incluye neumotórax y neumomediastino. Otra modalidad mixta de ventilación es la mandatoria (IMV), una
modalidad con ciclado por volumen y limitada por flujo, que por lo regular se practica en modalidad sincronizada
(SIMV). El ventilador expulsará un número obligado de respiraciones en un volumen circulante especificado. Si
la persona respira solamente con una frecuencia prefijada, SIMV esencialmente será igual que el de la ventilación
con “presión de sostén”. Si la respiración del paciente rebasa la velocidad precisada, las respiraciones espontáneas
pueden ser asistidas o no serlo por medio de una modalidad de ventilación con presión de soporte. La SIMV
se utilizó a menudo como una forma de separación del ventilador, pero las investigaciones han indicado que los
estudios de respiración espontánea permitieron que la ventilación mecánica fuera más breve y la extubación se
llevara a cabo a más corto plazo. La ventilación con control de presión (PCV) es desencadenada y ciclada por
tiempo y limitada por la presión. La modalidad suele utilizarse en personas que tienen barotraumatismos persis-
tentes o en el posoperatorio de personas a las que se hizo cirugía torácica. También se usa en ARDS para limitar
la lesión pulmonar inducida por el ventilador. En PCV no hay un volumen ventilatorio mínimo preespecificado
ni ventilación por minuto, sino más bien el operador fija una presión especificada durante la inspiración y el
volumen ventilatorio y la velocidad de flujo inspiratorio dependen de la distensibilidad (elastancia pulmonar). La
ventilación con presión de soporte (PSV) es desencadenada por el paciente, ciclada por flujo y con limitación por
presión. Esta modalidad necesita que el paciente de manera espontánea inicie la respiración, porque el aparato no
inicia las respiraciones. La PSV permite el auxilio graduado por la aplicación de presión espiratoria que aumenta
la respiración espontánea. El soporte de presión disminuye a una presión espiratoria especificada cuando el flujo
desciende a menos de una velocidad precisada. La PSV suele ser combinada con SIMV para aumentar el número
de respiraciones generadas de manera espontánea; también se le utiliza en la separación del sujeto del ventilador,
porque suele ser bien tolerada.

Ventilación mandatoria intermitente.
E
B sta modalidad brinda la ventilación al minuto prefijada con base en la frecuencia respiratoria y el volumen
E
E
E
Ventilación mandatoria intermitente.

La respuesta es B. La ventilación mecánica se puede realizar en modalidades diferentes, es decir, el mecanismo
dentro del ventilador. Cada respiración, desencadenada por el esfuerzo del paciente o por el propio ventilador, 25
CURSO 1 Módulo 2

Ventilación con control de presión.
E
E
E
E
Ventilación con control de presión.

La respuesta es A. La ventilación mecánica se puede realizar en modalidades diferentes, es decir, el mecanismo
26 estudios de respiración espontánea permitieron que la ventilación mecánica fuera más breve y la extubación se

Ventilación con apoyo de presión.
E
E
E
E
Ventilación con apoyo de presión.

La respuesta es D. La ventilación mecánica se puede realizar en modalidades diferentes, es decir, el mecanismo
44. Una mujer de 62 años fue intubada por neumonía extrahospitalaria y septicemia. Al ser internada en la ICU mostra- 27
ba hipotensión y necesitó de vasopresores. Recibió sedación con propofol para obtener comodidad al estar unida al
respirador mecánico. En la ICU existía un protocolo diario para interrumpir la sedación. En la actualidad ha estado
intubada durante ocho días. De los siguientes elementos y factores: ¿cuál constituye una contraindicación para un
lapso de prueba de respiración espontánea en la paciente?
A Mejoría de los infiltrados observados en la radiografía de tórax.
B FiO2 de 0.45.
C Necesidad constante de apoyo con un vasopresor.
D La paciente respira con una frecuencia respiratoria “prefijada” de 8 respiraciones/min.
PEEP de 8 cm H20.
CURSO 1 Módulo 2
E
La respuesta es C. Las investigaciones sobre respiración espontánea (SBT) han constituido el mejor método para
valorar si un paciente se ha recuperado en grado suficiente de la insuficiencia respiratoria como para ser extu-
bado. Las SBT se puede realizar por medio de una pieza en T, CPAP con niveles bajos de presión (1-5 cm H2O)
o la aplicación de la ventilación con soporte de presión para vencer la resistencia de la sonda endotraqueal. El
paciente será sometido a SBT de 30 minutos a 2 h, para saber si es posible conservar la respiración para apoyar la
separación del ventilador mecánico. Es importante identificar a los pacientes que muestran características apro-
piadas para que en ellos se haga SBT. Los siguientes requisitos permitirán identificar a pacientes aptos para los
intentos de separación: 1) lesión pulmonar estable o en fase de resolución; 2) el intercambio gaseoso es adecuado
y PEEP suele ser <8 cm H2O y FiO2 <0.5; 3) los parámetros hemodinámicos son estables sin necesidad de apoyo
constante de vasopresores 4) el paciente muestra actividad respiratoria espontánea.
45. Un varón de 62 años fue llevado al departamento de urgencias con dolor retroesternal que apareció mientras paleaba
nieve después de una tormenta invernal. El dolor comenzó en forma repentina unos 30 min antes y se acompañó de
disnea y náusea. En una escala comparativa se concedió al dolor 10 puntos de una escala de 10; el dolor era de tipo
opresivo y se irradiaba al brazo izquierdo. Él solicitó una ambulancia 10 min después de haber comenzado el dolor.
Tiene antecedentes de hipertensión, hiperlipidemia y consumo de tabaco y bebidas alcohólicas. Se le recetó 16 mg
de candesartan diariamente y 10 mg de atorvastatina al día. Sin embargo, no ha acudido a su médico por más de un
año. Persiste en fumar una y media cajetillas de cigarrillos al día y también consume 6 a 10 cervezas. Al ser aten-
dido por primera vez su presión arterial era de 84/50 mmHg, su frecuencia cardiaca de 132 lpm, 28 respiraciones/
min y SaO2 de 91% con respiración de aire ambiental. Se encuentra muy angustiado a causa del dolor y la disnea.
Tiene diaforesis y palidez. En la exploración cardiovascular se identifica taquicardia regular con S1 suave y galope
S3. En ambos campos pulmonares se perciben estertores crepitantes. Los pulsos son débiles y apenas perceptibles
(filiformes). En la radiografía de tórax se identifica edema pulmonar. Sus trazos ECG se muestran en la figura 45.
FIGURA 45 Con autorización de Crawford MH: Current Diagnosis & Treatment: Cardiology, 4th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2009.
El paciente ha tenido frecuentemente extrasístoles y lapsos breves de taquicardia ventricular. Se le administró nitro-
glicerina y ácido acetilsalicílico. El laboratorio de cateterismo cardiaco está listo para hacer la revascularización
primaria. Sin embargo, mientras ello ocurre, se deteriora constantemente el estado del paciente. Se intubó al pacien-
te, pero su presión arterial sigue disminuyendo y la última fue de 76/52 mmHg con frecuencia cardiaca de 122 lpm.
¿Cuál es la mejor opción para el tratamiento inicial de la hipotensión del paciente?
A Goteo IV continuo de 5 μg de dopamina/kg/min.
B Comienzo de oxigenación con membrana extracorporal venoarterial.
C Goteo IV continuo de 10 μg de nitroglicerina/min.
D Colocación de una bomba con globo intraaórtico.
E Goteo IV continuo de 0.05 U de vasopresina/min.
La respuesta es D. Los trazados ECG indican elevación del segmento ST en las derivaciones I, aVL y V3-V6. El
paciente en este ejemplo presenta como cuadro inicial choque cardiógeno secundario a infarto agudo de miocar-
28 dio (MI) en la cara anterior, quizá causado por oclusión de la arteria coronaria descendente anterior izquierda.
El choque cardiógeno se caracteriza por deficiencia de riego general causado por disminución del índice cardiaco
y por hipopresión arterial sostenida, a pesar del incremento de la presión de llenado. En el decenio de 1960 la
incidencia de choque cardiógeno llegó a 20%. Con el transcurso del tiempo, la cifra disminuyó a 5%-7% en el
marco de la reperfusión temprana para el tratamiento del infarto agudo de miocardio (MI). La causa del choque
cardiógeno en MI agudo es predominantemente la insuficiencia de bomba del ventrículo izquierdo en casi 80% de
los casos, pero puede provenir de insuficiencia mitral aguda, en caso de disfunción del músculo papilar, rotura del
tabique interventricular, insuficiencia de ventrículo derecho en un entorno de infarto inferior o rotura de la pared
ventricular libre. Solamente 25% de los pacientes que terminan por mostrar choque cardiógeno en casos de MI
agudo serán llevados para recibir atención cuando se encuentran en estado de choque. Otro 25% terminará por
mostrarlo en las primeras 6 h de acudir a alguna institución clínica. Otro 50% de los pacientes mostrará choque
cardiógeno en casos de MI agudo después de dicho punto cronológico límite. La identificación y el tratamiento
rápido de la isquemia primaria del miocardio son los medios más importantes para tratar pacientes de MI agudo
y choque cardiógeno. Las medidas de sostén incluyen lograr el volumen adecuado para conservar la presión de
llenado de ventrículo izquierdo y combatir el dolor y al mismo tiempo no usar fármacos que tengan efectos ino-
trópicos negativos. La ventilación mecánica suele ser necesaria para evitar la hipoxemia. A menudo se requiere
incrementar la presión arterial para conservar el riego al miocardio. Ningún agente vasopresor cambia los resul-
tados finales en pacientes en choque cardiógeno establecido. La noradrenalina es un vasoconstrictor potente y
un fármaco inotrópico. En una investigación en que se compararon la noradrenalina y la dopamina, la primera
se acompañó de un número menor de fenómenos adversos, incluidas arritmias. Ante la inocuidad relativa de
ella, en comparación con la dopamina, la norepinefrina es el primer fármaco preferido para el mantenimiento de
la presión arterial. La dopamina se transforma en fármaco de segunda línea en este paciente, dada la aparición
de extrasístoles ventriculares y taquicardia, porque dicho fármaco se vincula con la aparición de taquiarritmias.
La vasopresina es un vasoconstrictor potente y cabe considerar su uso solamente en dosis pequeñas para el tra-
tamiento del estado de choque. Las dosis mayores de 0.03 U/min se han acompañado de isquemia coronaria y
mesentérica. La nitroglicerina en goteo continuo puede ser utilizada para venodilatación y para el tratamiento del
dolor. Sin embargo, cabría esperar que disminuya la presión arterial y no debe utilizarse en caso de no haber otros
medios de apoyo circulatorio. Entre las opciones señaladas, la medida más adecuada para el apoyo circulatorio en
este paciente es la colocación de una bomba con globo intraórtico. Se coloca dicho dispositivo por vía percutánea
y en forma temporal hasta la aorta a través de la arteria femoral y el globo se expande durante la sístole ventricular
para conservar la presión de riego de las arterias coronarias. Durante la sístole el desplazamiento rápido de la
sangre permite lograr la disminución eficaz de la poscarga y con ello se apoya al corazón con insuficiencia circu-
latoria. Rara vez se utiliza en casos de MI aguda la oxigenación con membrana extracorporal venoarterial si la
insuficiencia respiratoria complica el choque cardiógeno.
46. Un varón de 72 años con miocardiopatía dilatada isquémica diagnosticada y una fracción de expulsión de 20% fue
internado en la unidad de cuidados coronarios por insuficiencia cardiaca descompensada. Su presión arterial era de
74/56 mmHg y su frecuencia cardiaca de 108 lpm. Su saturación de oxígeno fue de 85% con una máscara sin reinha-
lación. En las radiografías de tórax se identificó edema pulmonar difuso y derrames en ambos lados. Hay un edema
blando 4+ en ambos lados en las piernas y en el sacro. También muestra signos de ascitis. Sus extremidades están
frías al tacto y cianóticas. Su estado mental es malo, pues presenta letargo y no responde al llamarlo por su nombre.
Todos los elementos siguientes estarían indicados en el tratamiento inicial, EXCEPTO:
A Dobutamina, 5 μg/kg/min por vía IV.
B Furosemida, 60 mg IV.
C Comienzo de ventilación mecánica.
D Morfina, 2 mg por vía IV.
E Norepinefrina, 5 μg/min, por vía IV.
La respuesta es A. El paciente en este ejemplo muestra manifestaciones de miocardiopatía isquémica descom-

pensada con extraordinaria sobrecarga volumétrica, edema pulmonar y choque cardiógeno. Su tratamiento inicial
incluiría conservar la oxigenación adecuada y el apoyo circulatorio en tanto se inician medidas para inducir
la diuresis. La figura R.46 señala el tratamiento óptimo contra el edema pulmonar agudo. Es necesario conservar la
oxigenación y a menudo se requiere de intubación con ventilación mecánica. La combinación de nitroglicerina
y morfina permite lograr la venodilatación y disminución del retorno venoso y a su vez, aminora el trabajo de la
respiración. Con morfina se obtiene un mayor alivio sintomático de la disnea y la ansiedad. Habrá que adminis-
trar furosemida u otros diuréticos con acción en asa de Henle con la dosis equivalente de 0.5-1.0 mg/kg. A veces
se necesita la norepinefrina si la tensión sistólica es menor de 100 mmHg, para conservar una tensión media de
60 mmHg. La dobutamina es un agente inotrópico positivo que a menudo se utiliza en el choque cardiógeno,
pero puede originar en forma aguda disminución de la presión arterial. Su uso se podrá considerar si la tensión
sistólica es de 70-100 mmHg, sin signos ni síntomas de choque.
29
CURSO 1 Módulo 2
FIGURA R.46 ACE,inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; BP, presión arterial; IV, intravenoso; SBP, presión arterial sistólica; SL, su-
blingual.
47. Una mujer de 52 años fue atendida en la unidad de cuidados coronarios después de presentar un infarto agudo de mio-
cardio en la cara anterior. Se llevó a cabo revascularización de la arteria descendente anterior izquierda por medio
de angioplastia coronaria primaria. Doce horas después de los procedimientos se solicitan los servicios para atender
directamente a la paciente por una disminución intensa en la presión arterial y aparición de disnea. Dos horas antes
su presión arterial era de 115/72 mmHg. Al momento de la valoración su tensión era de 90/78 mmHg. Su frecuencia
cardiaca se aceleró de 88 a 120 lpm. Su saturación de oxígeno disminuyó a 86% con aire ambiental. Se advierte que
está diaforética y pálida y con una expresión de angustia profunda. Surgió un nuevo soplo holosistólico cardiaco que
se percibe en el vértice y que irradia a toda el área precordial y a la axila izquierda. Usted sospecha insuficiencia
mitral aguda. ¿Cuál de los siguientes hallazgos cabría esperar si tuviera colocada un catéter en la arteria coronaria?
PRESIÓN
PRESIÓN DE PRESIÓN DE PRESIÓN DE
CAPILAR ÍNDICE
LA AURÍCULA VENTRÍCULO LA ARTERIA
PULMONAR DE CARDIACO
DERECHA DERECHO PULMONAR
ENCLAVAMIENTO (L/MIN/M2)
(MMHG) (MMHG) (MMHG)
(MMHG)
A. 3 20/8 15/6 6 6.2
B. 5 20/8 22/10 11 2.8
20 con onda v
C. 9 30/15 35/18 2.5
prominente
D. 14 22/15 22/10 12 2.1
E. 15 32/15 33/15 15 1.8
La respuesta es C. El cuadro R.47 presenta los perfiles hemodinámicos que se observan a veces en algunas formas
de choque, incluido el causado por diversas complicaciones del infarto agudo de miocardio. El paciente en este
caso tiene como cuadro inicial hipotensión aguda después de revascularización coronaria, como tratamiento de
MI anterior agudo. Después de este cuadro agudo puede surgir insuficiencia mitral aguda y grave, causada por
disfunción y rotura del músculo papilar y ocasionar choque cardiógeno, edema pulmonar o ambas complicacio-
nes, que muy a menudo aparecen en término de las primeras 24 h de haber ocurrido el infarto, aunque puede
haber un segundo “pico”, en que aparecen varios días después de tal situación. Otras complicaciones que a veces
30 surgen después del infarto que originan rápidamente hipotensión y choque cardiógeno comprenden la rotura del
tabique interventricular, el taponamiento cardiaco y la rotura de la pared ventricular libre. Es importante conocer
el mecanismo hemodinámico de tales complicaciones y de otras causas del choque, aunque desde el punto de
vista clínico, el catéter en la arteria pulmonar se usa menos en la actualidad, porque su empleo no ha generado
mejorías importantes en la asistencia. Se muestran valores normales (opción B) en la zona superior del cuadro y
son importantes para los conocimientos generales en cuanto al aparato circulatorio. El paciente con insuficiencia
mitral aguda (opción C) tendría presión normal o alta en aurícula derecha normal y elevaciones en las presiones
sistólica del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar, aunque la presión diastólica de ventrículo derecho puede
ser normal o alta. El signo más característico es el aumento de la presión capilar de enclavamiento pulmonar
(PCWP) con onda v notable. La onda v grande representa la presión generada durante la sístole a uno y otro lado
de la válvula mitral con insuficiencia. El índice cardiaco estaría en la franja baja de lo normal o en nivel bajo con
resistencia vascular sistémica normal o alta. Las personas con taponamiento cardiaco muestran igualamiento
de presiones en el árbol vascular con un índice cardiaco bajo (opción E) que se manifiesta por la presión de la
aurícula derecha, la presión diastólica de ventrículo derecho, la presión diastólica de la arteria pulmonar y PCWP
pues todas manifiestan cifras similares. La rotura de la pared libre ocasiona taponamiento cardiaco y su cuadro
inicial es impresionante pues a menudo culmina en la muerte. Puede aparecer en forma subaguda, si el pericardio
puede sellar temporalmente sitios de rotura. La rotura del tabique interventricular suele surgir en forma similar a
como lo hace en la insuficiencia mitral aguda. Sin embargo, sus hemodinámicas son diferentes, porque la presión
de la aurícula derecha y la presión diastólica del ventrículo de ese lado típicamente son mayores, en tanto que
PCWP quizá no llegue a tal nivel de elevación. El choque cardiógeno con insuficiencia del ventrículo derecho
aparece a veces después del infarto inferior del miocardio o de émbolo pulmonar y mostrará índice cardiaco bajo
y aumento de las presiones diastólicas de aurícula y ventrículo derechos, con presión de enclavamiento que puede
ser baja, normal o alta (opción D). El cuadro inicial que incluye elevación del gasto cardiaco y disminución de
las presiones de ventrículo y aurículas derechas, así como reducciones de PCWP, es más bien típico del paciente
en choque séptico.
CUADRO R.47
Perfiles hemodinámicosa
RA, RVS, RVD, PAS, PAD, CI, SVR

PCW, mmHg
mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg (L/min)/m2 (dyn. s)/cm5
(800–
Cifras normales <6 <25 0–12 <25 0–12 <6–12 ≥2.5
1600)
MI sin edema pulmonarb – – – – – ~13 (5–18) ~2.7 (2.2–4.3) –
Edema pulmonar ↔↑ ↔↑ ↔↑ ↑ ↑ ↑ ↔↓ ↑
Choque cardiógeno
Insuficiencia de LV ↔↑ ↔↑ ↔↑ ↔↑ ↑ ↑ ↓ ↔↑
c d d d d
Insuficiencia de RV ↑ ↓↔↑ ↑ ↓↔↑ ↔↓↑ ↓↔↑ ↓ ↑
Taponamiento cardiaco ↑ ↔↑ ↑ ↔↑ ↔↑ ↔↑ ↓ ↑
Insuficiencia mitral
↔↑ ↑ ↔↑ ↑ ↑ ↑ ↔↓ ↔↑
aguda
Rotura del tabique ↑PBF
↑ ↔↑ ↑ ↔↑ ↔↑ ↔↑ ↔↑
interventricular ↓SBF
Choque hipovolémico ↓ ↔↓ ↔↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑
Choque séptico ↓ ↔↓ ↔↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↓
a
Se advierte notable variación de un paciente a otro. La presión puede normalizarse si es bajo el gasto cardiaco
b
Forrester et al., clasificaron los pacientes de MI sin reperfusión en cuatro subgrupo hemodinámicos (con per-
miso de JS Forrester et al: N Engl J Med 295:1356, 1976). Se muestran la presión de enclavamiento en la arteria
pulmonar y CI en el subgrupo 1 de pacientes clínicamente estables. La cifras dentro del paréntesis representan
límites
c “Insuficiencia del RV aislada” o predominante
d La presión de enclavamiento en la arteria pulmonar y la presión arterial pulmonar pueden aumentar en la
insuficiencia de RV después de carga volumétrica y ello se debe a dilatación de RV y desplazamiento del tabique
intraventricular de derecha a izquierda con lo cual disminuye el llenado de LV. Si hay insuficiencia biventricular
los perfiles son semejantes a los señalados en casos de insuficiencia del LV
Abreviaturas: CI, índice cardiaco; MI, infarto del miocardo; P/SBF, flujo sanguíneo pulmonar/sistémico; PAS/D,
presiones sistólica/diastólica en la arteria pulmonar; PCW, presión capilar pulmonar de enclavamiento; RA,
aurícula derecha; RVS/D, presión sistólica/diastólica de ventrículo derecho; SVR, resistencia vascular sistémica
Fuente: Cuadro preparado con el auxilio de Krishnan Ramanathan, MD
31
Curso
Módulo 1
2
48. De los siguientes factores: ¿cuál es el que mayor riesgo conlleva para la génesis del asma?
A Contaminación del aire.
B Atopia.
C Dieta.
D Tabaquismo por parte de la madre.
CURSO 2 Módulo 1
E Infecciones virales de vías respiratorias altas.
La respuesta es B. El asma es una enfermedad heterogénea en que privan interrelaciones de factores genéticos
y ambientales (cuadro R.48). Se han identificado algunos factores de riesgo que predisponen a su aparición; es
importante diferenciarlos de los elementos desencadenantes, que son factores ambientales que empeoran la enfer-
medad en un paciente que tiene un cuadro establecido de la misma. La atopia es el principal factor de riesgo para
que surja asma y las personas que no son atópicas poseen bajo riesgo de presentar la enfermedad. Los asmáticos
por lo común padecen otras enfermedades atópicas, en particular la rinitis alérgica, que a veces se identifica en más
de 80% de ellos y la dermatitis atópica (eccema). La relación familiar de asma y una elevada concordancia de la
enfermedad en el caso de gemelos idénticos, denota una predisposición genética de la misma; sin embargo, no se
ha dilucidado si los genes que predisponen al asma son similares o no lo son o actúan además de los que predispo-
nen a la atopia. En la actualidad parece probable que genes diferentes también contribuyan de manera específica
al asma y hay un número cada vez mayor de pruebas de que la gravedad de esta enfermedad también es controlada
genéticamente. Las infecciones por virus (en particular el rinovirus) son inductoras comunes de las exacerbaciones
asmáticas, pero no se sabe si intervienen en su etiología. También hay algún vínculo entre la infección del virus
sincitial respiratorio en la lactancia y la aparición del asma, pero es difícil dilucidar la patogenia específica, porque
la infección es muy común en niños. La importancia de los factores alimentarios genera aún controversia. Estudios
por observación han indicado que las dietas con pocos antioxidantes como la vitamina C y A, magnesio, selenio
y ácidos omega 3 poli-insaturados (aceite de pescado), con poco o mucho sodio y las grasas omega-6 poliinsatu-
radas, se acompañan de un mayor riesgo de asma. La deficiencia de vitamina D también predispone a la génesis
del asma. Sin embargo, estudios de intervención con dietas complementarias no han reforzado la participación de
dichos factores alimentarios. La obesidad también constituye un factor de riesgo independiente de asma, particu-
larmente en mujeres, pero hasta la fecha se desconocen los mecanismos que actúan. Los contaminantes en el aire
como el bióxido de azufre, el ozono y las partículas de diésel pueden desencadenar síntomas asmáticos, pero no
hay tanta certeza de la participación de diversos contaminantes aéreos en el origen de la enfermedad. Gran parte
de las pruebas no confirman la importancia de la contaminación aérea, porque el asma no es más prevalente en
ciudades con un nivel ambiental grande de contaminación por tráfico, en comparación con áreas rurales con bajos
niveles de contaminación. Hay algunas pruebas de que el tabaquismo de la madre constituye un factor de riesgo de
asma, pero es difícil disociar tal vínculo, de un mayor riesgo de infecciones de vías respiratorias.
CUADRO R.48
Factores de riesgo e inductores del asma
FACTORES ENDÓGENOS FACTORES AMBIENTALES

Predisposición genética Alérgenos en sitios bajo techo
Atopia Alérgenos en sitios sin techo
Hiperreactividad de vías respiratorias Sensibilizantes ocupacionales
Género Tabaquismo pasivo
Grupo étnico Infecciones de vías respiratorias
Obesidad Alimentación
Infecciones virales incipientes Paracetamol
Elementos inductores
Alérgenos
Infecciones virales de vías respiratorias altas
Ejercicio e hiperventilación
Aire frío
Dióxido de azufre y gases irritantes
Fármacos (β-antagonistas, ácido acetilsalicílico)
Estrés
Irritantes (aspersiones caseras y humos de pinturas)
32 49. Se valora a una mujer de 24 años que señala disnea y sibilancias. La paciente refiere que sus síntomas empeoran
cuando hace ejercicio al aire libre y cuando está cerca de gatos. Ha tenido rinitis alérgica en la primavera y el verano
durante muchos años y de niña presentó eccema. En la exploración física, se advierte que tiene sibilancias espira-
torias. Las pruebas de función pulmonar indican: FEV1, 2.67 (79% del valor esperado); FVC, 3.81 litros (97% del
valor esperado) y razón FEV1/FVC de 70% (86% del valor esperado). Después de la administración de salbutamol,
la FEV1 aumentó a 3.0 l (12.4%). De los planteamientos siguientes en cuanto al cuadro patológico de la paciente:
¿cuál es el verdadero?
A Para confirmar el diagnóstico se necesita una prueba de provocación con metacolina.
B En los últimos 10 años ha aumentado la cifra de mortalidad por la enfermedad.
C El factor de riesgo más común en personas con dicho trastorno es la predisposición genética.
D La prevalencia del trastorno no ha cambiado en los últimos decenios.

E La gravedad de la enfermedad no varía mucho en un paciente particular con la enfermedad.
La respuesta es E. La paciente en esta situación clínica tiene como cuadro inicial síntomas típicos de asma, que
incluyen disnea y sibilancias. También ella manifiesta signos de atopia, que es el factor de riesgo más común para
que surja asma, con sensibilidad a alérgenos en espacios abiertos y gatos. Además, la paciente tiene el antecedente
de rinitis alérgica y eccema, que se observan ambas comúnmente en asmáticos. Por esa razón, más de 80% de los
asmáticos tienen el diagnóstico concomitante de rinitis alérgica. La atopia aparece en 40% a 50% de la población
de países ricos, pero solo una pequeña población de tales individuos termina por mostrar asma. Muchos estudios
han indicado una predisposición genética, por medio de los antecedentes familiares y detecciones recientes por
medio de estudios genéticos, pero ningún perfil genético en particular ha demostrado un valor predictivo positivo.
De manera global, la prevalencia de asma en países desarrollado ha aumentado en los últimos 30 años, pero en
fecha reciente ha mostrado una meseta en la prevalencia, cercana a 15% en niños y una cifra de 10% a 12% en
adultos. La muerte de asmáticos sigue siendo un hecho raro y en decenios recientes ha disminuido su frecuencia.
En el decenio de 1960 el fallecimiento por asma aumentó en frecuencia, por el abuso de fármacos β-agonistas
de acción breve. Sin embargo, la cifra de dichas muertes ha disminuido desde la introducción de corticosteroi-
des inhalados como tratamiento de sostén. Entre los factores de riesgo de que surja asma letal están el empleo
frecuente de inhaladores para el tratamiento de rescate, el hecho de no utilizar corticosteroides inhalados y
hospitalizaciones previas por asma. Como dato interesante, la intensidad global de la enfermedad no ha variado
significativamente en un paciente particular, en la evolución de la enfermedad. Los individuos con la forma leve
de asma, típicamente siguen teniendo ese mismo tipo de trastorno, en tanto que los que presentan enfermedad
grave siguen teniendo el mismo cuadro. El diagnóstico de asma se hace al demostrar la obstrucción del flujo de
aire con reversibilidad significativa con la administración de un broncodilatador. En este caso, la razón FEV1/FVC
disminuye a 70%, que es una cifra baja. Además, FEV1 aumenta 12.4% y 230 ml, situación que cumple con los
criterios de reversibilidad por medio de broncodilatador con incrementos mínimos de 200 ml y 12%. Cabe con-
siderar la práctica de pruebas de broncoprovocación, con metacolina en personas en quienes se sospecha asma,
con pruebas de función pulmonar normales.
50. Una mujer de 38 años fue llevada al departamento de urgencias por estado asmático. Se deterioró en poco tiempo y
falleció por su enfermedad. Es probable que se detecten todos los hallazgos patológicos siguientes en su organismo
(excepto):
A Infiltración de la mucosa de las vías respiratorias con eosinófilos y linfocitos T activados.
B Infiltración de los espacios alveolares con eosinófilos y neutrófilos.
C Oclusión de la luz de las vías respiratorias con tapones de moco.
D Engrosamiento y edema de la pared de vías respiratorias.
E ngrosamiento de la membrana basal de las vías respiratorias con depósitos de colágeno en plano subepi-
E
telial.
La respuesta es B. El cuadro histopatológico del asma se ha dilucidado en gran medida gracias al examen de
piezas de biopsia de bronquios de asmáticos y también de pulmones de individuos que han fallecido por la enfer-
medad. Los cambios mencionados giran alrededor de las vías respiratorias, sin afección de los espacios alveolares.
Las vías respiratorias están infiltradas por eosinófilos, linfocitos T activados y mastocitos activados de la mucosa.
Sin embargo, el grado de la inflamación no guarda relación con la intensidad del asma. Otro hallazgo común de
todos los asmáticos y personas con bronquitis eosinófila es el engrosamiento de la membrana basal para el depó-
sito de colágeno en el plano subepitelial. El músculo liso de las vías respiratorias muestra hipertrofia. De manera
global, todo lo anterior origina engrosamiento de la pared de las vías respiratorias, que también puede presentar
líquido de edema, particularmente en personas con asma letal. En estos últimos casos también es común detectar
múltiples vías ocluidas por tapones de moco. Sin embargo, la enfermedad se circunscribe a las vías respiratorias
y no se identifica infiltración de los espacios alveolares por células de inflamación.
51. De los pacientes siguientes: ¿cuál es el que ha sido diagnosticado adecuadamente con asma? 33
A ujer de 24 años a la que se administraron corticoesteroides inhalados a causa de tos y sibilancias que persis-
M
tieron seis semanas después de una infección viral en las vías respiratorias altas.
B Un varón de 26 años que tose y a veces tiene sibilancias después de ejercicio en clima frío.
C ujer de 34 años valorada por tos crónica y que tiene una razón de FEV1/FVC de 68%, con FEV1 que aumenta
M
de 1.68 l (52% del valor esperado a 1. 98 l (61% del valor esperado) después de recibir salbutamol (cambio de 18%
de FEV1).
D n varón de 44 años que trabaja como técnico a cargo de ratones en el laboratorio de investigación médica y
U
señala sibilancias, disnea y tos más intensa al final de la semana.
n varón de 60 años que durante 40 años fumó dos cajetillas de cigarrillos al día que tiene disnea y tos y
U
CURSO 2 Módulo 1
E
muestra hiperreactividad de vías respiratorias en respuesta a la metacolina.
La respuesta es C. El método preferido para el diagnóstico de asma es demostrar en la espirometría obstrucción

del flujo aéreo, que muestra cuando menos reversibilidad parcial. Lo anterior se muestra en la opción C, con
una disminución de la razón FEV1/FVC y de FEV1 y un incremento notable en FEV1 después de administrar
salbutamol. Para que se considere que un individuo presentó respuesta a un broncodilatador, debe presentar un
incremento en FEV1 o en FVC de 200 ml y 12%, como mínimo. La opción A describe a una persona con el sín-
drome de tos posviral que persiste algunas semanas después de una infección viral en las vías respiratorias altas.
La opción B describe al individuo con broncoconstricción inducida por ejercicio (EIB), que en caso de no haber
otros síntomas que sugieran asma, no debe ser usado como equivalente de la enfermedad. El EIB aislado no in-
cluye la inflamación característica de vías respiratorias propias del asma, ni la evolución del cuadro para terminar
en él. A pesar de que se estima que 80% a 90% de los asmáticos experimentan EIB, muchas personas que tienen
EIB no tienen asma como cuadro coexistente. El EIB es causado por hiperventilación e inhalación de aire seco y
frío que culmina en broncoespasmo. La opción D describe a una persona con asma ocupacional que se produjo
después de trabajar con animales por muchos años en el laboratorio médico. Los síntomas característicos del
asma ocupacional son aquellos que surgen durante algunas ocupaciones y que mejoran en los fines de semana y
en días festivos. La opción D describe a una persona con EPOC. En este último caso, 25% a 48% de los sujetos
demuestran hiperreactividad bronquial en respuesta a la metacolina.
52. A una mujer de 24 años cuatro meses antes se le hizo el diagnóstico de asma y fue tratada con salbutamol inhalado.
Desde su última cita ella señaló sentirse bien y en forma típica necesita utilizar el inhalador cuatro a siete veces por
semana, cuando hay en el ambiente polen o caspa de gatos o hace ejercicio en el aire frio. En términos generales, es
útil el salbutamol inhalado y necesita solo una ronda repetida de inhalaciones unas dos veces por semana. No recibe
otros fármacos y no fuma y su única mascota es un pez dorado a quien llama globito. Con base en la información:
¿qué aconsejaría usted?
A Agregar beclometasona inhalada.
B Agregar salmeterol inhalado, dos veces al día.
C Agregar tiotropio inhalado.
D Continuar el tratamiento actual.
E Dar un nuevo nombre al pececito dorado.
La respuesta es A. Los principales fármacos contra el asma se dividen en broncodilatadores, con que se obtiene
alivio rápido de los síntomas, más bien por relajación del músculo liso de las vías respiratorias y los medicamentos
de control que inhiben el proceso inflamatorio básico (fig. R.52). En el caso de personas con asma intermitente de
poca intensidad, todo lo que se necesita es un β2-agonista de acción breve. Sin embargo, el empleo de un fármaco
“aliviador” más de dos veces por semana denota la necesidad de administrar un “controlador” en forma regular.
El paciente en este caso utiliza frecuentemente su fármaco “aliviador”; en consecuencia, habrá que agregar al
régimen un controlador. El tratamiento más indicado en todos los pacientes es un corticosteroide inhalado dos
veces al día. Es común comenzar con una dosis intermedia como 200 μg dos veces al día, de dipropionato de
beclometasona o su equivalente y disminuir las dosis si se controlan los síntomas después de tres meses; si no
se controlan, habrá que agregar un β-agonista de larga acción (LABA), que es más conveniente y cómodo si se
cambia a un inhalador por combinación. Es importante ajustar sobre tales bases la dosis del controlador, a juzgar
por la necesidad de un inhalador de “rescate”. Los antagonistas de receptores muscarínicos como el bromuro
de ipratropio, impiden la broncoconstricción inducida por nervios colinérgicos y la secreción de moco. Tales
fármacos son menos eficaces que los β2-agonistas en el tratamiento del asma, porque inhiben únicamente el com-
ponente reflejo colinérgico de la broncoconstricción, en tanto que los β2 agonistas evitan todos los mecanismos
broncoconstrictores. Los anticolinérgicos, incluido el tiotropio, se pueden utilizar como broncodilatadores adi-
cionales en asmáticos cuyo trastorno no es controlado por medio de corticosteroides inhalados y combinaciones
de LABA. También cabe pensar en el uso de dosis pequeñas de teofilina o en un antileucotrieno como un trata-
miento agregado, pero son menos eficaces que LABA. Si no se controla el asma a pesar de usar la máxima dosis
34 recomendada del fármaco inhalado, habrá necesidad de corroborar el cumplimiento y colaboración del paciente
y la técnica con inhalador. Si el asma no es controlada a pesar de usar la máxima dosis recomendada de fármacos
inhalados, será importante corroborar la colaboración del paciente y la técnica con inhalador. En estos enfermos
puede ser necesario el tratamiento de sostén con un corticosteroide ingerible y habrá que usar la dosis mínima
que conserve el control.
OCS
LABA LABA
LABA
ICS en ICS dosis
dosis altas en alta
ICS en ICS en
dosis bajas dosis bajas
Agonista β2 de acción corta, como sea
necesario para aliviar los síntomas
Levemente Levemente Moderadamente Intensamente En extremo
intermitente persistente persistente persistente persistente
FIGURA R.52 Esquema escalonado del tratamiento del asma, con arreglo a la intensidad de la enfermedad y la posibilidad de controlar los sín-
tomas. ICS, corticosteroides inhalados; LABA, agonista de β2 de larga acción; OCS, corticosteroide VO
53. Una mujer de 28 años con asma de vieja fecha, leve y persistente solicitó consulta porque se percató que estaba
embarazada. Los fármacos que recibe son la beclometasona inhalada dos veces al día y el salbutamol cuando lo
necesita. Según sus cálculos, usa típicamente el salbutamol menos de dos veces por semana. Ella desea saber qué
es lo que ocurrirá con la intensidad del asma y si para esa fecha habrá que hacer cambios en fármacos. ¿Cuál de los
planteamientos siguientes es correcto?
A Debe continuar con el tratamiento actual y debe permanecer en vigilancia en busca de síntomas.
B Debe cambiar del salbutamol inhalado, según sea necesario, al tiotropio inhalado, con la misma posología.
C Debe cambiar de la beclometasona inhalada al salmeterol inhalado.
D Existe una posibilidad mayor de 70% de que se alivien los síntomas del asma durante el embarazo.
E Existe una posibilidad mayor del 70% de que los síntomas de asma se agraven durante la gestación.
La respuesta es A. En promedio, 33% de las asmáticas que se embarazan mejoran durante la gestación, 33%
muestran deterioro y otro 33% no presentan cambio. Es importante conservar el control satisfactorio de la
enfermedad, porque de no hacerlo, pueden surgir efectos adversos en el desarrollo fetal. La colaboración con
el tratamiento puede ser un problema porque suele haber preocupación de los efectos que pudieran tener los
fármacos antiasmáticos en el desarrollo fetal. Se ha demostrado que los fármacos utilizados durante muchos
años para combatir el asma son seguros y no tienen potencial teratógeno; comprenden β-agonistas de acción
breve (como el salbutamol), corticosteroides inhalados (como la beclametasona) y la teofilina. Hay menos
información sobre la seguridad de clases nuevas de productos como LABA (como el salmeterol), antileucotrie-
nos y antiinmunoglobulina (IgE). Si se necesita un corticosteroide ingerible será mejor usar prednisona y no
prednisolona, porque el hígado fetal no la modifica a su forma activa y de este modo, el feto queda protegido de
los efectos sistémicos del corticosteroide. Cuando las madres utilizan estos fármacos no existe contraindicación
para el amamantamiento.
54. Una mujer de 38 años internada en la ICU por insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda. Su estado general era
satisfactorio y se encontraba sana hasta cuatro días antes, en que en forma repentina comenzó a sentirse mal y señaló
fiebres, escalofríos, dolor pleurítico bilateral y disnea cada vez peor. No tiene antecedentes personales patológicos de
importancia; en fecha reciente su padre falleció a causa de un accidente automovilístico. Para afrontar la pérdida co-
menzó a fumar cigarrillos de nuevo, después de 15 años de no hacerlo. La cantidad de cigarrillos que fumaba era de
dos cajetillas al día. Comenzó a sentirse mal y tomó paracetamol y seudoefedrina, pero no recibió más fármacos. Al
llegar al departamento de urgencias su saturación de oxígeno era de 78% con respiración de aire ambiental. Con una
mascarilla sin reinhalación la saturación de oxígeno aumentó a 92%. Sus signos vitales son los siguientes: tempera-
tura, 38.7°C; frecuencia cardiaca, 122 lpm; 28 respiraciones/min y presión arterial de 132/82 mmHg. En la inspec-
ción se observó dificultad respiratoria moderada. En ambos campos pulmonares había estertores crepitantes difusos.
En la exploración cardiovascular se detectó taquicardia, con ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos. No se encontró
incremento de la presión venosa yugular ni edema. En la palpación, el abdomen se encontraba blando y sin puntos
dolorosos al tacto. Tampoco hubo hepatoesplenomegalia. Los datos de la exploración de extremidades y del sistema
nervioso fueron normales. En la radiografía se identifican infiltrados difusos en ambos lados. Su ecocardiograma pre-
senta funciones sistólica y diastólica de cavidades cardiacas izquierdas normales. Se le administró 1 g de ceftriaxona 35
por vía intravenosa diariamente y 500 mg de azitromicina por la misma vía con el mismo esquema. En el transcurso
de las primeras 24 h persistió el deterioro clínico de la paciente. Persistió la fiebre y necesitó intubación y ventilación
mecánica. Los ajustes del ventilador incluyeron control asistido con una frecuencia de 28/min; volumen ventilatorio de
330 ml; fracción de oxígeno inspirado (FiO2) de 0.8 y presión teleespiratoria positiva (PEEP) de 12 cm H2O. En este
entorno, los valores de gases en sangre arterial son: pH 7.28; PaCO2 de 68 mmHg y PaO2 de 72 mmHg. Se realiza
un lavado bronquioalveolar. En el líquido de lavado el recuento celular indica 58% de neutrófilos, 12% de linfocitos y
30% de eosinofilos. ¿Cuál es la mejor estrategia terapéutica en este momento?
A Consultar a un cirujano de tórax para obtención de tejido pulmonar para biopsia.
B Continuar el régimen actual de antibióticos por vía IV mientras llegan los resultados del cultivo.
CURSO 2 Módulo 1
C Comenzar la administración IV de 60 mg de metilprednisolona cada 6 h.
D Comenzar la administración de 75 mg de oseltamivir 2 veces al día.
E omenzar la administración de trimetoprima/sulfametoxazol por vía IV, con 40 mg de prednisona 2 veces
C
al día.
La respuesta es C. La neumonía eosinófila aguda es un síndrome respiratorio agudo que suele surgir con un
cuadro clínico difícil de diferenciar del daño pulmonar agudo o del síndrome de dificultad respiratoria aguda
(ARDS). Desde el punto de vista clínico el cuadro inicial por lo común incluye un periodo prodrómico con fiebre,
malestar general, mialgias, diaforesis nocturna, disnea, tos y dolor pleurítico. En la exploración física se pueden
detectar fiebres elevadas, estertores en ambas bases pulmonares y estertores gruesos. La evolución clínica suele
caracterizarse por progresión rápida causada por insuficiencia respiratoria hipoxémica, que obliga a la ventila-
ción mecánica. La radiografía de tórax suele presentar infiltrados pulmonares bilaterales, cuadro clínico que se
sobreañade al de causas infecciosas de la insuficiencia respiratoria y ARDS. Sin embargo, el signo característico
de la neumonía aguda eosinófila es la identificación de >20% de eosinófilos en el líquido de lavado bronquioal-
veolar. Muy a menudo el cuadro inicial de la neumonía eosinófila aguda afecta a personas entre 20 y 40 años y
es más común en varones. No existe un vínculo epidemiológico entre el diagnóstico y el antecedente de asma.
Sin embargo, algunas notificaciones de casos han vinculado la aparición de neumonía eosinófila aguda con el
comienzo reciente del consumo de cigarrillos o la exposición a otros estímulos ambientales, incluido el polvo.
En el lavado bronquioalveolar se demuestra eosinofilia >25% como un límite suficiente para definir el diagnóstico
de neumonía eosinófila aguda. No es necesaria la obtención quirúrgica de muestras de pulmón para biopsia y en
caso de hacerla, se advertirá en el estudio histopatológico infiltración eosinófila de organización difusa con daño
alveolar agudo. La eosinofilia periférica no se presenta en forma aguda en el comienzo de la enfermedad, pero
suele aparecer entre los días siete y 30. No se detectan insuficiencias de otros órganos. La enfermedad muestra
una gran reactividad a corticosteroides y buen pronóstico. No hay que retrasar el comienzo de la corticoterapia.
A pesar de que no hay una dosis recomendada de corticosteroides para el tratamiento, a menudo se inicia con
la presentación intravenosa de glucocorticoides y con ello hay mejoría rápida de la insuficiencia respiratoria
hipoxémica. La evolución clínica esperada es la resolución completa de los signos clínicos y radiográficos de la
enfermedad, sin recidiva en la fase de disminución gradual de las dosis de dichos fármacos.
55. Un varón de 34 años fue referido al servicio de neumología para valoración de asma persistente y grave. Cuando era
adolescente se le hizo el diagnóstico de asma. En esa época percibía más bien síntomas cuando corría al aire libre
por caminos vecinales. Por lo común había sido activo e individualista, pero en los últimos 10 años percibió que era
más difícil controlar el asma. Ha sido hospitalizado tres veces en los últimos tres años por exacerbaciones del asma.
Ha tenido que abandonar las caminatas y su peso aumentó 27 kg por el consumo duradero de prednisona ingerida.
Su régimen médico actual incluye: fluticasona/salmeterol, 500/50 μg dos veces al día; tiotropio, 18 μg al día, monte-
lukast, 10 mg al día, esomeprazol 40 mg al día, nebulización nasal de fluticasona diariamente y 10 mg de prednisona
todos los días. Utiliza un nebulizador de “rescate” de salbutamol o el inhalador de dosis medida (MDI) unas cuatro
veces al día y por la noche se despierta cuando menos tres veces por semana. Tiene tos crónica y expulsa tapones de
moco pardusco. En la exploración se advierte que los cornetes nasales están hipertrofiados, pero no tiene pólipos.
Se perciben sibilancias difusas bilaterales, pero no hay estertores crepitantes. En la radiografía de tórax se observa
hiperinflación en una zona infiltrada en el segmento superior del pulmón, en el lóbulo superior derecho. Tres meses
antes había tenido un área de atelectasia con tapones mucosos en el lóbulo inferior izquierdo. En la sangre periférica
el recuento de eosinófilos es de 750/μl. De los estudios siguientes: ¿cuál es la siguiente medida en la valoración que
está indicada y cuál es el tratamiento de esta paciente?
A Desensibilización con ácido acetilsalicílico.
B Tomografía computarizada de tórax.
C Prueba de óxido nítrico en vías nasales.
D Medición de las concentraciones de inmunoglobulina E (Ig) en suero.
E Medición del cloruro en sudor.
36 La respuesta es D. La aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) es un trastorno pulmonar eosinófilo que
aparece en respuesta a la sensibilización alérgica a antígenos de hongos Aspergillus. El cuadro inicial clásico de
una persona con ABPA incluye un fenotipo asmático cada vez más difícil de controlar y que puede terminar
mostrando dependencia de corticosteroides. Las personas con dichas características suelen señalar tos crónica
con expulsión de moco pardo grueso. Además, las personas con fibrosis quística tienen una mayor incidencia de
ABPA. Esta última entidad es difícil de diagnosticar y muchas personas antes del diagnóstico han tenido síntomas
duraderos. Los estudios iniciales en el diagnóstico deben incluir demostrar mayor nivel de IgE circulante (opción
D) típicamente >1000 IU/ml. Comúnmente se observa eosinofilia en sangre periférica. Si aumenta el nivel de
IgE y sugiere IgE habría que demostrar sensibilidad a los antígenos de Aspergillus, lo cual se logra por medio de
la reactividad de la cutirreacción, positividad de precipitinas séricas de Aspergillus, medición directa de las inmu-
noglobulinas circulantes específicas IgG e IgE de Aspergillus. La identificación de IgE específica en el suero suele
lograrse por medio la técnica de radioalergosorbencia (RAST). La tomografía de tórax (opción B) puede indicar
bronquiectasia central como manifestación clásica de ABPA, pero aparece sólo en 30% de los casos. Otros hallaz-
gos en ABPA incluyen infiltrados irregulares y retención de moco. La desensibilización al ácido acetilsalicílico
(opción A) constituye la corrección del asma por sensibilidad a dicho fármaco que surge característicamente por
la triada de Samter de asma, poliposis nasal y sensibilidad al ácido acetilsalicílico, a antiinflamatorios no este-
roideos o ambos tipos de medicamentos. La prueba de óxido nítrico nasal (opción C) es un estudio diagnóstico
usado para identificar la discinesia ciliar primaria. La medición de cloruro en sudor (opción E) se utiliza para el
diagnóstico de fibrosis quística.
56. Una mujer de 34 años solicitó ser valorada por tos y disnea de esfuerzo, que ha empeorado progresivamente en los últi-
mos tres meses. Señaló que no tiene antecedentes de problemas pulmonares ni asma. Comenzó a trabajar en una tienda
de mascotas unos seis meses antes y entre sus trabajos estaba la limpieza de las jaulas de reptiles y aves. Señaló que te-
nía ocasionalmente febrícula, pero no sibilancias. Su tos era seca y no productiva. Antes de los tres meses mencionados
ella no tenía limitaciones en la tolerancia al ejercicio, pero ahora señala disnea al ascender dos tramos de escaleras. En
la exploración física el aspecto de la paciente era satisfactorio. Su saturación de oxígeno fue de 95% con aire ambiental
y en el reposo, pero al caminar presenta desaturación hasta 89%. Su temperatura fue de 37.7°C. Los datos de la explo-
ración pulmonar no son importantes. No hay dedos hipocráticos ni cianosis. Los signos de la radiografía de tórax son
normales. La tomografía computarizada de tórax y la de alta resolución indican infiltrados en “vidrio esmerilado” en
los lóbulos inferiores, con la presencia de nódulos centrolobulillares. El material de biopsia transbronquial señala la
presencia de un infiltrado alveolar intersticial con plasmacitos, linfocitos y ocasionalmente eosinófilos. Se advierten al-
gunos granulomas no caseosos laxos. En todos los cultivos no se detecta la presencia de patógenos bacterianos, virales,
ni micóticos. ¿Cuál es el diagnóstico?
A Aspergilosis.
B Neumonitis por hipersensibilidad.
C Neumonitis intersticial inespecífica vinculada con alguna colagenopatía.
D Psitacosis.
E Sarcoidosis.
La respuesta es B. La paciente de este ejemplo tiene un cuadro inicial subagudo de neumonitis por hipersensibili-
dad vinculado con la exposición de excremento de pájaros y plumas en su trabajo. La neumonitis por hipersensibi-
lidad es una reacción de hipersensibilidad tardía que tiene diversos cuadros iniciales. Algunas personas muestran
una forma aguda de comienzo con disnea, fiebre, escalofríos y disnea en término de 6 a 8 h de contacto con el
antígeno. En otros el cuadro es subagudo e incluye disnea cada vez peor en el ejercicio y tos seca durante sema-
nas a meses. La neumonitis crónica por hipersensibilidad aparece con síntomas más intensos y persistentes con
hipocratismo digital. El empeoramiento progresivo es frecuente con la aparición de hipoxemia crónica, hiperten-
sión pulmonar, fibrosis intersticial pulmonar e insuficiencia respiratoria. El diagnóstico se confirma con diversas
pruebas. La eosinofilia periférica no es un signo de la enfermedad, porque ella es mediada por la inflamación
que incluye linfocitos T. Puede haber incremento de otros marcadores inespecíficos de inflamación como la tasa
de eritrosedimentación, proteína C reactiva, factor reumatoide e inmunoglobulinas séricas. También se observa
eosinofilia y linfopenia. Si se sospecha de intervención de un antígeno específico se pueden demostrar las precipi-
tinas séricas dirigidas contra él. Sin embargo, dichos estudios no son sensibles ni específicos de la presencia de la
enfermedad. Las radiografías de tórax pueden ser normales o haber un infiltrado reticulonodular difuso. La CT de
tórax de alta resolución es la modalidad imagenológica más indicada y en ella se advierten infiltrados en “vidrio
esmerilado” en los lóbulos inferiores. También se observan infiltrados centrolobulillares. En las fases crónicas el
hallazgo más común es el enfisema irregular. En el cuadro histopatológico predominan los infiltrados alveolares
intersticiales que incluyen diversos linfocitos, plasmacitos y a veces eosinófilos y neutrófilos. Otro signo típico
son los granulomas no caseosos laxos. El tratamiento obliga a eliminar la exposición al antígeno. Si es imposible,
el sujeto debe utilizar una mascarilla que impida la inhalación de partículas finas durante el contacto. En sujetos
con enfermedad poco intensa basta evitar la exposición al antígeno. Si hay síntomas más intensos se necesitará la
administración de glucocorticoides con una dosis equivalente de prednisona de 1 mg/kg al día durante 7 a 14 días.
Las dosis de corticosteroides se disminuyen poco a poco en un lapso de dos a seis semanas.
57. Una mujer de 34 años solicitó ser valorada por tos y disnea de esfuerzo, que ha empeorado progresivamente en los 37
últimos tres meses. Señaló que no tiene antecedentes de problemas pulmonares ni asma. Comenzó a trabajar en una
tienda de mascotas unos seis meses antes y entre sus trabajos estaba la limpieza de las jaulas de reptiles y aves. Se-
ñaló que tenía ocasionalmente febrícula, pero no sibilancias. Su tos era seca y no productiva. Antes de los tres meses
mencionados ella no tenía limitaciones en la tolerancia al ejercicio, pero ahora señala disnea al ascender dos tramos
de escaleras. En la exploración física el aspecto de la paciente era satisfactorio. Su saturación de oxígeno fue de 95%
con aire ambiental y en el reposo, pero al caminar presenta desaturación hasta 89%. Su temperatura fue de 37.7°C.
Los datos de la exploración pulmonar no son importantes. No hay dedos hipocráticos ni cianosis. Los signos de la
radiografía de tórax son normales. La tomografía computarizada de tórax y la de alta resolución indican infiltrados
en “vidrio esmerilado” en los lóbulos inferiores, con la presencia de nódulos centrolobulillares. El material de biopsia
transbronquial señala la presencia de un infiltrado alveolar intersticial con plasmacitos, linfocitos y ocasionalmente
eosinófilos. Se advierten algunos granulomas no caseosos laxos. En todos los cultivos no se detecta la presencia de
CURSO 2 Módulo 1
patógenos bacterianos, virales, ni micóticos. ¿Qué tratamiento recomendaría usted?
A Anfotericina.
B Doxiciclina.
C Glucocorticoides.
D Glucocorticoides y además, azatioprina.
E Glucocorticoides y además, eliminación del antígeno.
La respuesta es E. El paciente de este ejemplo tiene un cuadro inicial subagudo de neumonitis por hipersensibili-
dad vinculado con la exposición de excremento de pájaros y plumas en su trabajo. La neumonitis por hipersensibi-
lidad es una reacción de hipersensibilidad tardía que tiene diversos cuadros iniciales. Algunas personas muestran
una forma aguda de comienzo con disnea, fiebre, escalofríos y disnea en término de 6 a 8 h de contacto con el
antígeno. En otros el cuadro es subagudo e incluye disnea cada vez peor en el ejercicio y tos seca durante sema-
nas a meses. La neumonitis crónica por hipersensibilidad aparece con síntomas más intensos y persistentes con
hipocratismo digital. El empeoramiento progresivo es frecuente con la aparición de hipoxemia crónica, hiperten-
sión pulmonar, fibrosis intersticial pulmonar e insuficiencia respiratoria. El diagnóstico se confirma con diversas
pruebas. La eosinofilia periférica no es un signo de la enfermedad, porque ella es mediada por la inflamación
que incluye linfocitos T. Puede haber incremento de otros marcadores inespecíficos de inflamación como la tasa
de eritrosedimentación, proteína C reactiva, factor reumatoide e inmunoglobulinas séricas. También se observa
eosinofilia y linfopenia. Si se sospecha de intervención de un antígeno específico se pueden demostrar las precipi-
tinas séricas dirigidas contra él. Sin embargo, dichos estudios no son sensibles ni específicos de la presencia de la
enfermedad. Las radiografías de tórax pueden ser normales o haber un infiltrado reticulonodular difuso. La CT de
tórax de alta resolución es la modalidad imagenológica más indicada y en ella se advierten infiltrados en “vidrio
esmerilado” en los lóbulos inferiores. También se observan infiltrados centrolobulillares. En las fases crónicas el
hallazgo más común es el enfisema irregular. En el cuadro histopatológico predominan los infiltrados alveolares
intersticiales que incluyen diversos linfocitos, plasmacitos y a veces eosinófilos y neutrófilos. Otro signo típico
son los granulomas no caseosos laxos. El tratamiento obliga a eliminar la exposición al antígeno. Si es imposible,
el sujeto debe utilizar una mascarilla que impida la inhalación de partículas finas durante el contacto. En sujetos
con enfermedad poco intensa basta evitar la exposición al antígeno. Si hay síntomas más intensos se necesitará la
administración de glucocorticoides con una dosis equivalente de prednisona de 1 mg/kg al día durante 7 a 14 días.
Las dosis de corticosteroides se disminuyen poco a poco en un lapso de dos a seis semanas.
58. Un varón de 75 años fue valorado ya que se detectó un derrame pleural de aparición reciente en el hemitórax izquier-
do y disnea. Durante más de 30 años trabajó en un varadero encargado de aislar y separar materiales, pero no utilizó
equipo protector de vías respiratorias y se jubiló a los 60 años. Fumó un promedio de 50 cajetillas/año y mostró neu-
mopatía crónica obstructiva moderada (EPOC; FEV1 55% de la cifra esperada) y hace unos 10 años padeció infarto
del miocardio. Los fármacos que recibe incluyen ácido acetilsalicílico, atenolol, benazepril, tiotropio y salbutamol.
Los datos de la exploración física son compatibles con un derrame pleural izquierdo, con matidez a la percusión y
disminución de los ruidos respiratorios en la mitad del hemitórax. En las radiografías de tórax hay un derrame pleu-
ral moderado en el lado izquierdo, en ambos lados se encuentran calcificaciones pleurales y engrosamiento pleural
apical en el lado izquierdo. No se identifican masas patológicas en pulmones. La tomografía computarizada de tórax
confirma los hallazgos de la radiografía de ese órgano, pero no señala la presencia de alguna tumoración. Se observó
atelectasia compresiva del lóbulo inferior izquierdo. Se practicó toracocentesis que demuestra un derrame exudativo
con 65% de linfocitos, 25% de células mesoteliales y 10% de neutrófilos. El examen citológico no señala la presencia
de alguna neoplasia maligna. De los planteamientos siguientes en cuanto a la causa más probable del derrame o de
su origen: ¿cuál de ellos es verdadero?
A El tabaquismo incrementa la posibilidad de que su problema se agudice.
B La muerte en esta enfermedad por lo común es causada por metástasis difusas.
C a exposición al agente causal puede ser incluso de uno a dos años solamente y la fase latente hasta la expre-
L
sión del trastorno puede alcanzar los 40 años.
38 D La citología repetida en el líquido pleural muy probablemente permita el diagnóstico definitivo.
E a supervivencia a largo plazo en este paciente mejorará con una combinación de ablación quirúrgica y qui-
L
mioterapia coadyuvante.
La respuesta es C. El mesotelioma es un cáncer poco común de la pleura y el peritoneo y casi todos los casos
dependen del contacto con asbesto. Un punto notable es que el contacto mencionado podría parecer mínimo,
pero aún, así conlleva un riesgo significativo. Se ha demostrado que surge un mayor riesgo de mesotelioma desde
contactos menores que van de uno a dos años, hasta los que se han producido por más de 40 años. El tabaquismo
junto con la exposición a asbestos ha agravado varios tantos el riesgo de cáncer pulmonar, pero no existe un riesgo
aditivo o exponencial de mesotelioma en los fumadores. La neoplasia en cuestión muy a menudo surge con un de-
rrame pleural unilateral persistente que puede disimular el tumor pleural oculto o subyacente. Sin embargo, puede
haber engrosamiento difuso de la pleura. En forma típica los grandes derrames pleurales harán que se expanda el
hemitórax, con desplazamiento del mediastino al lado contrario al del derrame. Sin embargo, incluso con grandes
derrames, no se detecta el desplazamiento de tal zona en la radiografía de tórax, porque el engrosamiento pleural
propio de la enfermedad hace que quede fijo el volumen de la cavidad torácica y haya restricción del tórax. El
dilema diagnóstico más difícil en pacientes de este tipo es diferenciar entre el mesotelioma y las metástasis del
carcinoma pulmonar (por lo común adenocarcinoma), porque en muchos de ellos existe el riesgo de que surjan
los dos tumores y el cáncer es, con mucho, la neoplasia más común en personas con contacto con asbesto y el
humo de cigarrillos. El estudio citológico del líquido pleural no es adecuado para el diagnóstico en casi todos los
individuos con mesotelioma y en las muestras se identifican las células propias de la enfermedad en menos de la
mitad de los pacientes. Muy a menudo se necesita la videotoracoscopia para visualizar en forma directa la pleura
y orientar en la obtención de muestras para biopsia. Por desgracia, no existe un tratamiento eficaz y probado
contra el mesotelioma y casi todos los pacientes fallecen por la extensión local de la enfermedad.
59. La silicosis crónica se relaciona con incremento en el riesgo de alguno de los siguientes trastornos
A Infección masiva por Aspergillus.
B Infección por Mycobacterium tuberculosis.
C Cáncer de pulmón.
D Artritis reumatoide.
E Todos los planteamientos anteriores.
La respuesta es E. La silicosis es consecuencia de la inhalación de silicio libre (o cuarzo cristalino), situación pro-
pia de labores de minería, corte de piedra, fundición y trabajo en canteras. La forma crónica de la enfermedad se
ha vinculado con un mayor riesgo de diversas enfermedades. Se sabe que el silicio es citotóxico para macrófagos
alveolares y con ello hace que los pacientes están expuestos a un mayor peligro de infecciones pulmonares que
surgen por diversos mecanismos de disminución de la inmunidad de tipo celular, que incluyen Mycobacterium
tuberculosis, micobacterias atípicas y hongos. Además, la silicosis, según se sabe, guarda algún vínculo con co-
nectivopatías que incluyen artritis reumatoide o nódulos reumatoides (síndrome de Caplan) y esclerodermia. Por
último, se ha dicho que el silicio constituye un probable carcinógeno del pulmón.
60. La correspondencia de las siguientes neumopatías ocupacionales es correcta con la exposición, EXCEPTO:
A Beriliosis - Alta tecnología electrónica.
B Bisinosis - Cardado de algodón.
C Pulmón de granjero - Moho en el heno.
D Fibrosis masiva progresiva - Trabajadores de varaderos.
E Fiebre por humos metálicos - Soldadura.
La respuesta es D. Las neumopatías de orden ocupacional se han vinculado con muy diversos contactos orgáni-
cos e inorgánicos en el sitio laboral y desde el punto de vista clínico varían desde una enfermedad primaria de vías
respiratorias, hasta la fibrosis pulmonar progresiva. Cuando se valora a un paciente para detección de una nueva
entidad pulmonar, es importante obtener detalles de la historia ocupacional para saber si existe la posibilidad
de que la profesión de la persona pudiera causar o perpetuar el proceso patológico. Algunos síndromes clínicos
específicos se vinculan con contactos clínicos perfectamente definidos. Los polvos inorgánicos incluyen asbes-
tos, silicio, polvo de carbón mineral, berilio y otros metales. Los que generan contactos más frecuentes son los
asbestos y el silicio. El contacto con los asbestos surge con la minería, la construcción y la reparación de barcos.
En zonas cercanas a las que se produce la minería de asbesto, se sabe que la población general está expuesta a un
mayor riesgo de neumopatía vinculada con tal mineral. Desde el punto de vista clínico, el contacto se vincula con
muy diversos síndromes clínicos como la asbestosis (neumopatía intersticial), placas benignas y derrames pleura-
les, cáncer de pulmón y mesotelioma. El contacto con el silicio es frecuente en mineros, canteros y personas que
intervienen en la minería o el uso de arena para limpieza en chorro. Muy diversos síndromes clínicos surgen con 39
el contacto con el silicio y los más graves son los que incluyen fibrosis masiva progresiva con nódulos de consoli-
dación similares a tumoraciones en el lóbulo superior, >1 cm. La minería de carbón mineral también se acompaña
de un cuadro clínico semejante a la silicosis y la fibrosis masiva progresiva. El berilio es un metal ligero altamente
conductor y se utiliza en industrias de alta tecnología. La enfermedad clásica vinculada con el contacto con él
es un cuadro granulomatoso crónico de aspecto clínico similar al de la sarcoidosis. Otros metales originan otros
síndromes clínicos. Los soldadores de metal galvanizado que utilizan óxido de cinc son susceptibles a presentar
la fiebre por humos metálicos y el cuadro inicial es similar al de la gripe, que cede por sí solo.
Los polvos orgánicos originan neumopatías ocupacionales que incluyen algodón, granos, sustancias químicas
tóxicas y otros polvos agrícolas, entre otras muchas. La molienda y la preparación del algodón pueden ocasionar
un síndrome clínico inicialmente, conocido como bisinosis, con características similares al asma. Muchos de los
contactos con polvos orgánicos también pueden ocasionar neumonitis por hipersensibilidad y ejemplos de estos
CURSO 2 Módulo 1
últimos síndromes vinculados con contactos ocupacionales, son los llamados pulmón de granjero, de cuidador
de palomas y de trabajador de malta. En forma típica, se identifica un antígeno específico como el elemento
patógeno para que surja neumonitis por hipersensibilidad. En el pulmón de granjero es una especie termófila de
Actinomyces que está presente en el heno con moho.
61. Un varón de 53 años acudió al departamento de urgencias por mostrar fiebre de comienzo repentino, malestar general
y disnea, pero no sibilancias. No tenía antecedentes personales importantes y se desempeñaba como granjero. Como
aspecto notable, en la mañana del día que solicitó consulta estuvo apilando heno. En las radiografías posteroanterior
y laterales de tórax se advierten infiltrados difusos en alveolos en ambos lados. ¿Cuál es el microorganismo que muy
probablemente origine este cuadro inicial?
A Nocardia asteroides.
B Histoplasma capsulatum.
C Cryptococcus neoformans.
D Actinomyces sp.
E Aspergillus fumigatus.
La respuesta es D. El cuadro inicial incluye síntomas de comienzo agudo de pulmones que incluyen sibilancias,
sin otros problemas médicos. El paciente es un granjero que en fecha reciente manipuló heno. El cuadro inicial y
las imágenes radiográficas son congruentes con el diagnóstico de pulmón de granjero, que es una neumonitis por
hipersensibilidad causada por una variedad de Actinomyces. En este trastorno el sujeto inhala heno con mohos y
esporas de actinomicetos y surge así la neumonitis por hipersensibilidad. La enfermedad aparece más a menudo
en periodos lluviosos en que se multiplican las esporas. El cuadro inicial suele surgir 4 a 8 h después del contacto,
e incluye fiebre, tos y disnea, sin sibilancias. En las radiografías de tórax se identifican en ambos lados zonas irre-
gulares, muy a menudo infiltrados en lóbulos superiores. Por medio de datos de exposición se podrá diferenciar
ese trastorno, de otros tipos de neumonía.
62. Una mujer de 36 años que es llevada a la unidad de cuidados intensivos después de un incendio en su casa. Perdió
el conocimiento, pero no presentó quemaduras graves. Se inició tratamiento por inhalación de humos. Su concen-
tración inicial de carboxihemoglobina fue de 25% y recibió oxígeno puro (100%), pero permanece obnubilada, con
hiporreflexia. Más adelante presentó convulsiones generalizadas. Su presión arterial disminuyó rápidamente a 60/40
mmHg. Su frecuencia cardiaca era de 150 lpm. La lectura de SaO2 fue de 98%. En la piel se observó rubicundez
y un olor a almendras amargas. En las vías nasales y la boca se encontraron restos de hollín. Las pupilas estaban
dilatadas y se encontró diaforesis. De las pruebas siguientes: ¿cuál esclarecerá el diagnóstico?
A Concentración de amoniaco.
B Nivel de lactato en sangre.
C Nivel de carboxihemoglobina.
D Concentración de cianuro en eritrocitos.
E Nivel de metahemoglobina.
La respuesta es D. Los bomberos y víctimas de incendios están expuestos al peligro de inhalación de humo y
la lesión que esta origina es causa importante de insuficiencia cardiorrespiratoria aguda. Además del riesgo de
intoxicación por monóxido de carbono, existe también el peligro de una lesión por inhalación de tóxicos y humos
liberados de la ignición de materiales sintéticos. El paciente en este caso tiene un nivel de monóxido de carbono
que obliga a la administración de oxígeno puro (100%), aunque no cabría esperar que culminara en un colapso
cardiorrespiratorio notable. En fecha reciente se ha observado que la toxicidad por cianuros constituye una causa
importante de complicaciones y muerte después de incendios en industrias y hogares. La toxicidad por cianuro
puede tener inicialmente la aparición rápida de colapso neurológico y cardiorrespiratorio. Las manifestaciones
40 neurológicas varían desde cefalea leve, hasta confusión, convulsiones generalizadas y coma. Es notable la hipoten-
sión con acidosis láctica intensa. A menudo el incremento de nivel de lactato despierta la sospecha de que tam-
bién exista toxicidad por cianuro en una persona que tiene daño por inhalar humos. Sin embargo, para confirmar
definitivamente el diagnóstico habría que cuantificar la concentración de cianuro en eritrocitos.
63. Una mujer de 51 años acudió al médico y le señala que todos los días tiene una tos productiva, con esputo verde es-
peso. La tos empeora en las primeras h de la mañana. Para ese momento se advierte que hay rasgos sanguinolentos
en el esputo. Su tos comenzó unos siete años antes y ha empeorado poco a poco con la producción de un volumen
cada vez mayor de esputo. Estima que todos los días expulsa cerca de la mitad de una taza (unos 125 ml). Indica
que a menudo necesita antibióticos contra infecciones de vías respiratorias bajas y también infecciones sinusales.
En las bases pulmonares se perciben estertores crepitantes gruesos bilaterales. No hay hipocratismo digital. Los
resultados de las pruebas de función pulmonar demuestran FEV1 de 1.68 L (53.3% de la cifra esperada); FVC de
3.00 L (75% del valor esperado) y razón FEV1/FVC de 56%. En el cultivo de esputo prolifera Pseudomonas aerugi-
nosa. ¿Qué prueba practicaría usted como fase siguiente en la valoración de la paciente?
A Estudio con papilla de bario.
B Broncoscopia.
C Radiografía de tórax.
D Tomografía de tórax de alta resolución.
E Medición de cloruro en sudor.
La respuesta es D. La bronquiectasia es un trastorno frecuente y conlleva la dilatación irreversible de las vías

respiratorias, que afecta al pulmón en forma total o difusa. Desde el punto de vista histórico la enfermedad se
definió en su aspecto patológico en formas cilíndricas, varicosas o quísticas. Tiene innumerables causas, como
son infecciosas, hereditarias, inmunológicas e idiopáticas. La más común de las bronquiectasias a nivel mundial
aparece después de infecciones como la tuberculosa. Sin embargo, en países desarrollados son más frecuentes
otras causas. El origen más común en tales países es la fibrosis quística (CF) y quienes muestran este cuadro pre-
sentan en forma típica bronquiectasia clínica a finales de la adolescencia o comienzos de la vida adulta. Muchos
niños con CF son diagnosticados gracias a programas de detección sistemática en recién nacidos y en Estados
Unidos dichos estudios fueron introducidos en todas las poblaciones en los últimos 10 años. Sin embargo, a ve-
ces continúan observándose en adultos formas menos intensas de la enfermedad, de tal modo, es necesario que
exista una fuerte sospecha por parte de los médicos si una persona acude con un diagnóstico de bronquiectasia
reciente. Desde el punto de vista epidemiológico, las personas cuyo cuadro inicial es de bronquiectasia por CF
típicamente tienen menos edad que otras con bronquiectasia que no corresponde a CF. A diferencia de ello, esta
última entidad afecta más a menudo a mujeres que no han fumado y que tienen más de 50 años. El cuadro clínico
inicial de la bronquiectasia es la tos diaria que produce un esputo espeso y muy adherente. La exploración física
indica estertores crepitantes y sibilancias. En casos de fibrosis quística, los hallazgos predominan más en los ló-
bulos superiores, en tanto que en cuadros provenientes de otras causas (broncoaspiración crónica, deficiencia de
inmunoglobulina) el predominio se sitúa en lóbulos inferiores. Aparece de manera variable el hipocratismo digital
y por lo regular surge más bien en etapa más avanzada de la enfermedad. El diagnóstico de bronquiectasia se iden-
tifica por la presencia de algún trastorno de las imágenes de la tomografía computarizada de tórax. La radiografía
de tórax no es sensible para identificar bronquiectasias, en particular en los comienzos del cuadro patológico.
Se pueden observar imágenes con doble contorno, lo cual denota dilatación de las vías respiratorias. La CT de
tórax de alta resolución es la modalidad diagnóstica más indicada para confirmar la presencia del trastorno. Los
hallazgos incluyen la existencia de vías respiratorias dilatadas que no muestran disminución gradual del diámetro
y que pueden estar llenas de moco. También aparecen signos del “anillo en sello” en puntos en que la vía respira-
toria tiene más de 1.5 veces el diámetro de un vaso vecino. Otros hallazgos incluyen engrosamiento de la pared de
bronquios, secreción espesa en una distribución de “ramas con brotes” y quistes que nacen de la pared bronquial.
Una vez que por medio de CT se confirma la presencia de bronquiectasias, podría convenir la práctica de otras
pruebas para identificar su origen. La selección de ellas estará orientada por los datos de la anamnesis y la explo-
ración física y pueden incluir cultivo de esputo en busca de micobacterias y hongos, niveles de inmunoglobulina,
otros estudios para detectar trastornos autoinmunitarios, medición de cloruro en sudor, estudio de óxido nítrico
nasal (para valorar la discinesia primaria de cilios), la broncoscopia, estudios de función deglutoria o ambos. A
pesar de la valoración minuciosa, no se identifica causa específica incluso en 25 a 50% de los individuos que son
enviados para el estudio en busca de bronquiectasias.
64. En una mujer de 62 años se hizo el diagnóstico de bronquiectasia después de recibir tratamiento contra Mycobacte-
rium avium-intracellulare, confirmado en dos cultivos de esputo expectorado que resultaron positivos, es decir, con
la presencia de dicha micobacteria. Recibió el tratamiento durante 24 meses, a base de claritromicina, etambutol y
rifampicina y en los últimos doce meses no se detectaron en el esputo micobacterias. Sin embargo, siguió generando
esputo todos los días y en la CT se observaron bronquiectasias focales en el lóbulo medio derecho. De los tratamien-
tos actuales siguientes: ¿cuál es el mejor?
A Consulta con el cirujano cardiotorácico para la práctica de lobectomía media derecha.
B Continuar el tratamiento con claritromicina, etambutol y rifampicina. 41
C omenzar sesiones de limpieza de vías respiratorias con una válvula oscilante con presión respiratoria posi-
C
tiva.
D Emprender la administración de dornasa (DNasa).
E Emprender tratamiento con 20 mg de prednisona al día.
La respuesta es C. El tratamiento de las bronquiectasias infecciosas depende del control de la causa de la infec-
ción y la conservación de higiene bronquial y limpieza de vías respiratorias. El microorganismo micobacteriano
no tuberculoso que más a menudo origina infección en personas con bronquiectasia es Mycobacterium avium-in-
tracellulare (MAI o MAC). El tratamiento recomendado de MAI es la combinación de un macrólido con etambu-
CURSO 2 Módulo 1
tol o rifampicina. La duración recomendada del tratamiento es de 12 meses después del último cultivo positivo.
En algunas situaciones cabe pensar en la ablación quirúrgica contra la bronquiectasia focal si no cede la infección
después de un ciclo duradero de antibioticoterapia. Sin embargo, el paciente en este caso mostró negatividad
de cultivos durante 12 meses, lo cual demostró una respuesta apropiada a los antimicrobianos. De este modo,
serían incorrectas las opciones A y B. Sin embargo, la paciente presenta todos los días expectoración de esputo
vinculada con sus bronquiectasias y hay que orientarla respecto a la higiene bronquial y la limpieza apropiada
de las vías respiratorias. Cabe utilizar diversas estrategias y ningún tratamiento aislado es mejor que otro. La
fisioterapia de tórax puede recomendarse todos los días para mejorar la limpieza y eliminación de secreciones y
se logra gracias al drenaje postural combinado frecuentemente con la perfusión mecánica tradicional o el uso de
dispositivos que incluyen el chaleco oscilatorio de alta frecuencia en la pared torácica o la válvula oscilatoria de
presión espiratoria positiva (opción C). El ejercicio constante puede mejorar la limpieza de las vías respiratorias.
A menudo se utilizan para ese fin agentes mucolíticos como la solución salina hipertónica. A pesar de ello, a
diferencia de lo que ocurre con las bronquiectasias por CF, no se utiliza la dornasa (DNAasa), en la forma que
no depende de fibrosis quística (opción D). Los datos de un estudio con asignación al azar, en que los testigos
recibieron placebo, demostraron la ineficacia y su posible efecto nocivo en la población que no tenía la fibrosis
quística. Por último, no tiene utilidad probada el uso diario de corticosteroides ingeridos (opción E), en el caso de
no haber una enfermedad que reaccione a ellos, como la aspergilosis broncopulmonar alérgica o una enfermedad
autoinmunitaria como el síndrome de Sjögren.
65. A un lactante se le diagnostica fibrosis quística cuando el nivel de cloruro en sudor presenta positividad, de
110 mmol/l, tras un resultado anómalo en la prueba de detección selectiva neonatal. ¿En cuál de las siguientes
mutaciones genéticas está indicado el ivacaftor, recientemente aprobado en Estados Unidos por la Food and Drug
Administration?:
A G542X
B G551D
C F508del
D 621 + 1G>T
E R117C
La respuesta es B. La fibrosis quística es uno de los trastornos recesivos autosómicos más comunes que acortan
la vida y que atacan en promedio a uno de cada 3 300 recién nacidos caucásicos. Es mucho menos frecuente en
hijos de afroestadounidenses (en promedio, 1 caso por 15 000) y asiáticos (1 caso, aproximadamente, por cada
33 000). La enfermedad es causada por un defecto hereditario en la proteína reguladora transmembrana de fi-
brosis quística (CFTR), gran canal iónico en la membrana celular, encargado del transporte del ion cloruro. En
caso de no haber una proteína CFTR funcional, las personas con CF tienen diversas manifestaciones patológicas
vinculadas con la deficiencia de la función exocrina. Las manifestaciones primarias tienen índole respiratoria y
pancreática, en la forma de infecciones sinopulmonares crónicas, deficiencia de la función exocrina del páncreas
y nutrición inadecuada. El gen que codifica CFTR está situado en el cromosoma 7 y se han descrito más de 2 000
mutaciones para dicho gen. Para comprender los mecanismos genéticos es mejor dividirlos con arreglo al efecto
que tienen con la función de CFTR. Las mutaciones de clase I (G542X, 621+1G>T) originan la ausencia de
síntesis, que se manifiesta más a menudo por la presencia de un codón anormal de interrupción. Las mutaciones
de clase II (F508del que es la más frecuente), originan síntesis defectuosas de proteínas y degradación prematu-
ra. Las mutaciones de clase III (G551D) abarcan las que actúan en mecanismos de control y cierre, en la cual
existe la proteína CFTR en la membrana celular, pero no funciona de modo apropiado. Las mutaciones de tipo
IV (R117H, R117C) son propias de la conductancia y hay deficiencia en tal función, a través del poro del canal
iónico y las mutaciones de tipo V son propias del empalme, lo cual hace que disminuya el número de transcriptos
de CFTR producidos y ello se debe a una anormalidad en el promotor o el mecanismo de empalme. Uno de los
adelantos más notables en el tratamiento de CF se ha producido en el terreno de las modulaciones de CFTR.
Por medio de detección de gran volumen se identificaron compuestos de molécula pequeña que actúan como
potenciadores o correctores de CFTR y que mejoran la función de dicha proteína moduladora. El primero de
42 tales compuestos identificados fue el ivacaftor que actúa como un potenciador; en Estados Unidos su uso ha sido
aprobado para personas con mutaciones en los mecanismos de cierre y en ellos la más común es la de G551D.
Casi 5% de la población con CF muestra una mutación en dichos mecanismos de cierre. En investigaciones
clínicas las personas con la mutación G551D tratadas con ivacaftor lograron una mejoría absoluta en la función
pulmonar (porcentaje anticipado de FEV1) de 10.6% y disminución de las cifras de cloruro en sudor hasta niveles
normales; el cuadro anterior persistió en las 24 semanas de investigación en humanos. En la actualidad se cuenta
con datos recogidos a largo plazo que demuestran los efectos persistentes del ivacaftor incluso por 144 semanas
(McKone EF et al: Lancet Respir Med 2014;2 (11):902–910). Las personas que reciben ivacaftor también mues-
tran mejoría en el estado nutricional y el crecimiento en los individuos más jóvenes. El producto en cuestión
se ha combinado con un compuesto corrector como el lumacaftor en un intento de corregir anormalidades en
el “procesamiento” de F508del. En Estados Unidos la Food and Drug Administration aprobó en julio de 2015 la
combinación de ivacaftor y lumacaftor en personas con rasgo homocigoto de F508del. Están en fase de estudio
clínico otras combinaciones de potenciador/corrector.
66. ¿En cuál de las reacciones siguientes actúa el ivacaftor, en la proteína reguladora transmembrana de la fibrosis
quística (CFTR)?
A Corrige las anomalías de empalme proteínico.
B Mejora la conductancia a través del poro para el ión cloruro.
C Incrementa la síntesis de CFTR.
D Induce la unión de CFTR en la membrana celular.
E Estabiliza la proteína CFTR para prolongar su degradación.
La respuesta es B. La fibrosis quística es uno de los trastornos recesivos autosómicos más comunes que acortan
la vida y que atacan en promedio a uno de cada 3 300 recién nacidos caucásicos. Es mucho menos frecuente en
hijos de afroestadounidenses (en promedio, 1 caso por 15 000) y asiáticos (1 caso, aproximadamente, por cada
33 000). La enfermedad es causada por un defecto hereditario en la proteína reguladora transmembrana de fi-
brosis quística (CFTR), gran canal iónico en la membrana celular, encargado del transporte del ion cloruro. En
caso de no haber una proteína CFTR funcional, las personas con CF tienen diversas manifestaciones patológicas
vinculadas con la deficiencia de la función exocrina. Las manifestaciones primarias tienen índole respiratoria y
pancreática, en la forma de infecciones sinopulmonares crónicas, deficiencia de la función exocrina del páncreas
y nutrición inadecuada. El gen que codifica CFTR está situado en el cromosoma 7 y se han descrito más de 2 000
mutaciones para dicho gen. Para comprender los mecanismos genéticos es mejor dividirlos con arreglo al efecto
que tienen con la función de CFTR. Las mutaciones de clase I (G542X, 621+1G>T) originan la ausencia de
síntesis, que se manifiesta más a menudo por la presencia de un codón anormal de interrupción. Las mutaciones
de clase II (F508del que es la más frecuente), originan síntesis defectuosas de proteínas y degradación prematu-
ra. Las mutaciones de clase III (G551D) abarcan las que actúan en mecanismos de control y cierre, en la cual
existe la proteína CFTR en la membrana celular, pero no funciona de modo apropiado. Las mutaciones de tipo
IV (R117H, R117C) son propias de la conductancia y hay deficiencia en tal función, a través del poro del canal
iónico y las mutaciones de tipo V son propias del empalme, lo cual hace que disminuya el número de transcriptos
de CFTR producidos y ello se debe a una anormalidad en el promotor o el mecanismo de empalme. Uno de los
adelantos más notables en el tratamiento de CF se ha producido en el terreno de las modulaciones de CFTR.
Por medio de detección de gran volumen se identificaron compuestos de molécula pequeña que actúan como po-
tenciadores o correctores de CFTR y que mejoran la función de dicha proteína moduladora. El primero de tales
compuestos identificados fue el ivacaftor que actúa como un potenciador; en Estados Unidos su uso ha sido apro-
bado para personas con mutaciones en los mecanismos de cierre y en ellos la más común es la de G551D. Casi
5% de la población con CF muestra una mutación en dichos mecanismos de cierre. En investigaciones clínicas las
personas con la mutación G551D tratadas con ivacaftor lograron una mejoría absoluta en la función pulmonar
(porcentaje anticipado de FEV1) de 10.6% y disminución de las cifras de cloruro en sudor hasta niveles normales;
el cuadro anterior persistió en las 24 semanas de investigación en humanos. En la actualidad se cuenta con datos
recogidos a largo plazo que demuestran los efectos persistentes del ivacaftor incluso por 144 semanas (McKone
EF et al: Lancet Respir Med 2014;2 (11):902–910). Las personas que reciben ivacaftor también muestran mejoría
en el estado nutricional y el crecimiento en los individuos más jóvenes. El producto en cuestión se ha combinado
con un compuesto corrector como el lumacaftor en un intento de corregir anormalidades en el “procesamiento”
de F508del. En Estados Unidos la Food and Drug Administration aprobó en julio de 2015 la combinación de
ivacaftor y lumacaftor en personas con rasgo homocigoto de F508del. Están en fase de estudio clínico otras com-
binaciones de potenciador/corrector.
67. Una mujer de 28 años valorada inicialmente a causa de infecciones sinusales y pulmonares repetitivas. Recuerda haber
tenido como mínimo cada año episodios de bronquitis desde los primeros años de su adolescencia. En los últimos cin-
co años indica que ha recibido antibióticos cuando menos tres veces al año contra infecciones de vías respiratorias o
sinusales. Señala que ha tenido dificultad para mejorar su peso y que siempre se sintió de menor talla en comparación
con sus coetáneas. En la exploración física el índice de masa corporal es de 18.5 kg/m2. Su saturación de oxígeno es
de 95% con respiración de aire ambiental. Se detectan pólipos nasales. En la mitad superior de los campos pulmonares 43
en ambos lados se perciben estertores gruesos. En la radiografía de tórax se advierten en ambos lados bronquiectasias
de lóbulos superiores, con áreas de tapones mucosos. Al médico le interesa la posibilidad de que exista fibrosis quística
no diagnosticada. De las siguientes pruebas: ¿con cuál se obtendría el apoyo más valioso para el diagnóstico de fibrosis
quística?
A Análisis de DNA en que se demuestre una copia del alelo F508del.
B Menor diferencia de potenciales basales nasales.
C Presencia de P. aeruginosa en cultivos repetitivos de esputo.
D Cifras de cloruro en sudor >40 mmol/l.
E Cifras de cloruro en sudor >60 mmol/l.
CURSO 2 Módulo 1
La respuesta es E. La fibrosis quística es un trastorno recesivo autosómico frecuente que afecta a 1 de cada 3 300
recién nacidos vivos en la población de raza blanca de Estados Unidos y de Europa. En el gen de la proteína
CFTR se han identificado más de 2 000 mutaciones y es la proteína anormal que se localiza en CF. Es una gran
proteína transmembrana que interviene en el transporte de cloruro y otros iones y sus anormalidades originan
trastornos en el transporte de sodio y aguda. Las manifestaciones clínicas primarias de CF provienen de los efec-
tos de CFTR mutado en los pulmones, aparato digestivo y páncreas. En los pulmones, CFTR anormal origina
moco espeso y adherente y con ello, deficiencia de la limpieza mucociliar. El paciente tendrá infecciones repetiti-
vas de vías respiratorias con la aparición y evolución de bronquiectasia quística con el transcurso del tiempo. Los
signos iniciales en la lactancia suele ser el íleo meconial que origina estreñimiento y obstrucción intestinal distal
en los adultos. La ineficacia de CFTR en el páncreas impide la liberación apropiada de enzimas pancreáticas que
se encargarán de la digestión apropiada de alimentos, en particular los alimentos ricos en grasa y como resultado,
se produce desnutrición y esteatorrea. El cuadro inicial de CF en muchos sujetos aparece en la lactancia o en la
niñez, pero 5% de todos los que tienen CF serán diagnosticados hasta la vida adulta. Los síntomas iniciales en esa
etapa pueden ser muy diversos y a menudo son consecuencias de mutaciones menores del gen CFTR; incluyen
infecciones repetitivas en pulmones y senos nasales, desnutrición sinusitis e infertilidad, en particular la ausencia
del conducto deferente en los varones. El método corriente para el diagnóstico de CF es la medición del cloruro
en el sudor. Las cifras altas con patognomónicas de CF y es un elemento diagnóstico la cifra límite >60 mmol/L
en adultos. Las cifras mayores de 40 mmol/L están dentro de límites indeterminados. Ante el gran número de
mutaciones que originan CF, los métodos genéticos son caros y no deben ser los primeros en ser realizados
cuando se sospecha CF. Por medio de un conjunto de métodos de detección inicial de mecanismos genéticos de
CF se identifican únicamente 20 a 80 de las mutaciones en cuestión. Si se identifica sólo una mutación, pudiera
representar el estado del portador o de que sea fibrosis quística con más de una mutación rara, en la cual se ne-
cesita el análisis genético más detallado como el establecimiento de las secuencias completas del gen. En tal caso
el referimiento a un centro de atención terciario especializado de CF es útil para la interpretación de los datos.
En algunos casos es útil la cuantificación de la diferencia de potencial nasal porque los pacientes de CF muestran
una diferencia alta en el potencial nasal basal y con la falta de respuesta a la estimulación con β-agonistas. La
presencia de Pseudomonas aeruginosa es frecuente en adultos con CF, pero es un dato inespecífico para el diag-
nóstico de la enfermedad porque la bronquiectasia de cualquier causa puede permitir la colonización de dicho
microorganismo.
68. Un varón de 22 años con fibrosis quística acudió a su visita de revisión sistemática. En la actualidad recibe DNAasa
humana obtenida por bioingeniería y salbutamol por nebulización, dos veces al día. La técnica de eliminación prima-
ria de esputo es un ejercicio aeróbico cinco veces por semana y con drenaje postural. En lo general se siente bien y
los datos de su exploración son normales. Los estudios de función pulmonar demuestran FEV1 de 4.48 l (97% de la
cifra esperada); FVC de 5.70 l (103% de la cifra esperada) y razón de FEV1/FVC, de 79%. En un cultivo de esputo se
advierte proliferación de P. aeruginosa. El único microorganismo aislado en cultivos anteriores fue Staphylococcus
aureus. ¿Cuáles serían las recomendaciones que haría usted?
A Oscilación de pared torácica de alta frecuencia.
B Nebulización con solución salina hipertónica (7%) dos veces al día.
C Inhalación de 300 mg de tobramicina 2 veces al día cada tercer mes.
D Administración intravenosa de cefepima y tobramicina durante 14 días.
E ueva visita de vigilancia en 90 días y repetir cultivos de esputo y tratamiento o únicamente si persiste P. aeru-
N
ginosa.
La respuesta es C. Las personas con fibrosis quística presentan en forma repetitiva infecciones pulmonares y
sinusales. En los niños, los microorganismos aislados más frecuentemente son Haemophilus influenzae y Staphylo-
coccus aureus. Sin embargo, con el paso del tiempo, muchos adultos muestran P. aeruginosa. En la actualidad
se sabe que la colonización a largo plazo por Pseudomonas, en particular la resistente a múltiples fármacos, se
vincula con un deterioro más rápido de la función pulmonar. En Estados Unidos la Cystic Fibrosis Foundation
44 recomienda visitar cada tres meses al médico que se encargue de la práctica y la interpretación de cultivos de
material de vías respiratorias en cada visita. Cuando se detecte inicialmente Pseudomonas habrá que emprender
intentos de erradicarla. El régimen recomendado para tal fin incluye antibióticos inhalados como la tobramicina,
un antibiótico aminoglucósido, que es el agente preferido; tal plan se continuará cada tercer mes hasta que en
la siguiente visita se decida si se continuará el tratamiento. En todos los pacientes con colonización por Pseu-
domonas debe continuarse la administración a largo plazo de tobramicina inhalada cada tercer mes de manera
indefinida. Además, también se utilizan 500 mg de azitromicina tres veces por semana o 250 mg al día. No se
sabe hoy día definitivamente si la azitromicina ejerce su efecto beneficioso por mecanismos antiinflamatorios o
antimicrobianos. Si persona está en estado clínico satisfactorio sin síntoma alguno de exacerbación aguda, no se
necesitan los antibióticos intravenosos. La técnica de oscilación de la pared del tórax y el uso de solución salina
hipertónica son recursos que mejorarán la limpieza de las vías respiratorias. En tanto necesite el paciente mejorar
en lo futuro la limpieza de sus vías respiratorias, el componente más importante de esta faceta asistencial será
erradicar las cepas nuevas de Pseudomonas. Su régimen actual de ejercicios y el drenaje postural permiten contar
con un componente de limpieza en el plan de atención y mantenimiento.
69. Un varón de 69 años con EPOC fue internado 3 veces en el hospital en el último año, por exacerbaciones de su enfer-
medad. Todos los días tosía y expulsaba esputo y tenía FEV1 de 45% de la cifra esperada. En etapa anterior fumó una
cajetilla de cigarrillos todos los días durante 50 años y hace apenas 12 meses que abandonó tal hábito. Su saturación
de oxígeno con respiración de aire ambiental es de 91%. De los tratamientos siguientes: ¿cuál es el que tiene mayor
posibilidad de disminuir la frecuencia de sus exacerbaciones?
A Azitromicina, 250 mg 3 veces por semana.
B Oxígeno continuo a razón de 2 l/min.
C Presión positiva nocturna de vías respiratorias y en dos niveles, con una presión inspiratoria de 18 cm H2O y
presión espiratoria de 12 cm H2O.
D Administración de 500 μg de roflumilast al día.
E Administración de 300 mg de teofilina al día.
La respuesta es D. Las exacerbaciones agudas de EPOC son causa frecuente de complicaciones y muerte en esta
entidad patológica y contribuyen a >70% de los gastos asistenciales en este terreno. Los factores de riesgo para
que surja una exacerbación aguda incluyen intensidad de la obstrucción al flujo de aire (FEV1 <50% de la cifra
esperada), antecedente de exacerbaciones y una razón elevada en los diámetros de arteria pulmonar/aorta en la
CT de tórax. Las exacerbaciones agudas de EPOC representan una erogación aproximada de diez mil millones de
dólares para el sistema asistencial de Estados Unidos cada año y de este modo, objetivos importantes en la aten-
ción de los pacientes de esa entidad son identificar las causas de las exacerbaciones y evitar recurrencias. Muchas
de las exacerbaciones agudas provienen de inflamación o infección de vías respiratorias, que incluyen el contagio
con una nueva cepa de bacterias o una infección respiratoria por virus. En consecuencia, las estrategias para evi-
tarlas se han orientado más bien a disminuir las respuestas inflamatorias y evitar infecciones. Se ha demostrado
que el uso de roflumilast, inhibidor selectivo de 4-10 fosfodiesterasa disminuye la frecuencia de exacerbaciones en
personas con EPOC que tienen manifestaciones de bronquitis crónica y exacerbaciones frecuentes. Sin embar-
go, tienen escasos efectos en la función pulmonar y en los síntomas respiratorios crónicos. La azitromicina, un
antibiótico macrólido posee propiedades antiinflamatorias y antibióticas. En una investigación comparativa con
asignación al azar se demostró que disminuye la frecuencia de exacerbaciones y prolonga el lapso a partir de la
primera, cuando se administre en una dosis diaria de 500 mg, pero no 150 mg tres veces por semana. Otras inter-
venciones para disminuir la frecuencia de exacerbación incluyen el uso de glucocorticoides inhalados en personas
con ataques frecuentes o síntomas asmáticos y vacunación contra influenza. Los fármacos anticolinérgicos de
larga acción y los β-agonistas de acción prolongada disminuyen también las exacerbaciones. No están indicadas
para evitarlas la oxigenoterapia ni la ventilación nocturna. Con la teofilina se obtiene mejoría leve en la función
pulmonar, pero no tiene efecto probado en las exacerbaciones.
70. Todos los factores siguientes están clasificados como propios del riesgo de generar EPOC, EXCEPTO:
A Hiperreactividad de vías respiratorias.
B Exposición al polvo de carbón mineral.
C Inhalación pasiva del humo de cigarrillo.
D Infecciones repetitivas de vías respiratorias.
E Utilizar combustibles de biomasa en áreas poco ventiladas.
La respuesta es D. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) afecta a más de diez millones de nortea-
mericanos y en Estados Unidos ocupa el cuarto lugar como causa de muerte. A nivel mundial, ha aumentado la
frecuencia de EPOC conforme lo ha hecho el tabaquismo, que es el factor primario de riesgo para que aparezca y
tiene una mayor prevalencia a nivel mundial. El tabaquismo se ha identificado como un factor de riesgo para que
surja EPOC, pero también se han detectado otros factores que contribuyen al peligro de aparición de esa entidad. 45
En muchos países en desarrollo, es baja la prevalencia de tabaquismo en mujeres. Sin embargo, en esos países va
en aumento la incidencia de esta entidad en varones y mujeres. En muchos países en desarrollo, la mayor inci-
dencia de EPOC se localiza en mujeres y es atribuible al uso de combustible de biomasa en áreas poco ventiladas
para generar calor y para la cocción de alimentos. Además, la inhalación pasiva de humo de cigarrillos también
puede contribuir a la patogenia. Los contactos ocupacionales también pueden generar un mayor riesgo de EPOC.
Algunos contactos, como el polvo en la industria textil del algodón y la extracción de oro en minas, no se han vin-
culado con la aparición de EPOC, pero el contacto con carbón mineral en polvo constituye un factor de riesgo de
enfisema en fumadores y no fumadores. Las propiedades inherentes de las vías respiratorias también modifican el
riesgo de EPOC. La hiperreactividad de las vías respiratorias agrava el riesgo de deterioro de la función pulmonar
y constituye un factor de riesgo de que surja EPOC. A pesar del gran interés por la importancia de infecciones
crónicas o repetitivas como factor de riesgo de EPOC, no se ha identificado un vínculo neto.
CURSO 2 Módulo 1
71. Una mujer de 65 años fue valorada a causa de disnea de esfuerzo y tos crónica. Tiene el antecedente de fumar
1.5 cajetillas de cigarrillos al día, desde los 20 años de edad. Es una persona delgada sin síntomas evidentes. Su
saturación de oxígeno con respiración de aire ambiental es de 96% con 22 respiraciones/min. Hay hiperexpansión de
los pulmones en la percusión, con disminución de los ruidos respiratorios en los vértices pulmonares. Usted sospecha
EPOC. ¿Cuáles serían los hallazgos anticipables en las pruebas de función pulmonar?
FEV1 FVC RAZÓN FEV1/FVC TLC DLCO

Normal o
A. Disminuido Disminuida Disminuida Disminuida
disminuida
Normal o
B. Disminuido Disminuida Aumentada Disminuida
disminuida
C. Disminuido Disminuida Normal Disminuida Disminuida
Normal o
D. Disminuido Disminuida Aumentada Aumentada
disminuida
La respuesta es B. La EPOC es un cuadro patológico que abarca entidades clínicas como enfisema y bronquitis
crónica. Se le define desde el punto fisiopatológico por la presencia de obstrucción irreversible del flujo respira-
torio, con hiperinflación y disminución del intercambio de gases. La obstrucción mencionada surge por varias
causas, que incluyen disminución del rebote elástico de los pulmones, mayor inflamación de las vías respiratorias
y un cierre mayor de vías finas por disminución de la elastancia en los pulmones enfisematosos. El cuadro an-
terior origina el cierre temprano de las vías respiratorias en la espiración y con ello queda aire atrapado y surge
hiperinflación. Por último, la desaparición de alveolos en los pulmones enfisematosos origina una disminución
progresiva en el intercambio de gases, con alteraciones en las razones de ventilación/riego. En el estudio de la
función pulmonar, tales cambios fisiopatológicos ocasionan un perfil típico de EPOC característico y primario y
es el de disminución de la razón FEV1/FEC y de FEV1. La intensidad de la obstrucción del flujo ventilatorio se
cuantifica por el grado de deterioro en el porcentaje anticipado de FEV1. Puede haber disminución de FVC. En
el caso de la hiperinflación, aumenta TCL, con incremento concomitante en el volumen del ventrículo derecho.
Por último, disminuye característicamente la capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO) en casi
todos los casos de EPOC. Algunas personas con bronquitis crónica pura sin componente enfisematoso muestran
conservación de DLCO, aunque ha constituido un cuadro inicial poco común de EPOC. Se pueden observar las
mismas características de los métodos de valoración de la función pulmonar en el asma, con excepción de DLCO
que suele ser normal en casos de asma. La disminución del TLC es característica de los trastornos restrictivos de
la ventilación como la fibrosis pulmonar, pero no de alteraciones obstructivas como EPOC.
72. Un varón de 70 años con EPOC identificada, que es atendido en visitas de vigilancia. Su estado clínico ha sido es-
table sin exacerbaciones en los últimos seis meses. Sin embargo, en términos generales, no se ha sentido bien y pre-
senta limitaciones en todas sus labores. Indica disnea con las actividades usuales. En la actualidad recibe salbutamol
MDI dos veces al día y según sea necesario. Tiene el antecedente de haber fumado unas 50 cajetillas-año y abandonó
tal hábito hace unos cinco años. Sus otros problemas médicos comprenden vasculopatía periférica, hipertensión e
hiperplasia prostática benigna. El tratamiento incluye ácido acetilsalicílico, lisinopril, hidroclorotiazida y tamsulosi-
na. En la exploración se advierte que su saturación de oxígeno, con el sujeto en reposo, es de 93% con respiración de
aire ambiental. En la percusión hay zonas de hiperinflación y disminución de los ruidos respiratorios en los vértices
y sibilancias débiles espiratorias. Las pruebas de función pulmonar indican FEV1 de 55% del valor esperado; FVC de
80% del valor esperado y las razones FEV1/FVC de 50%. ¿Cuál sería la mejor decisión en relación con las medidas
por seguir en este paciente?
A mprender un lapso de prueba con glucocorticoides orales por un lapso de cuatro semanas y también flutica-
E
sona inhalada si hay alguna mejoría notable en la función pulmonar.
B Iniciar el tratamiento con 110 μg de fluticasona inhalada dos veces al día.
C mprender el tratamiento con 250 μg de fluticasona inhalada en combinación con 50 mg de salmeterol inha-
E
lado dos veces al día.
46 D Emprender el tratamiento con 18 μg de tiotropio inhalado/día.
E Realizar ejercicios y oximetría nocturna y emprender la oxigenoterapia si muestra hipoxemia significativa.
La respuesta es D. Al paciente de este ejemplo se le hizo el diagnóstico de EPOC, con síntomas y datos de la fun-
ción pulmonar cada vez peores compatibles en el grado moderado de la enfermedad. Con base en los criterios de
la Global Initiative for Lung Disease (GOLD), la paciente estaría en la etapa II de la enfermedad. Su tratamiento
actual es inadecuado y sólo tiene, en un marco de limitación de síntomas, el uso de un agonista β de acción breve.
Por desgracia, no existe tratamiento médico alguno que modifique la cifra de mortalidad o que aminore definitiva-
mente la rapidez de deterioro de la función pulmonar en EPOC, con excepción del abandono del tabaquismo, el
uso de oxígeno para tratar la hipoxemia crónica y cirugía para reducir el volumen pulmonar en un pequeño sub-
grupo de pacientes muy escogidos. En consecuencia, el tratamiento de EPOC se orienta a mejorar los síntomas
y la calidad de vida. El mejor fármaco inicial por agregar para esta paciente sería un broncodilatador de acción
duradera en la forma de tiotropio, un fármaco antimuscarínico. En grandes estudios comparativos con asignación
al azar se demostró que dicho fármaco mejoraba los síntomas y disminuía las exacerbaciones de EPOC. El ipra-
tropio, anticolinérgico de acción breve, también mejora los síntomas, pero no se ha demostrado que disminuya la
cifra de exacerbaciones. Se ha demostrado que las combinaciones de agonistas β de acción larga y glucocorticoides
inhalados disminuyen las exacerbaciones y mejoran la calidad de vida en personas con EPOC. El más grande
de los estudios con estos fármacos hasta la fecha demostró una tendencia a mejorar la tasa de mortalidad. En la
actualidad, la recomendación incluye comenzar el uso de un agonista β de larga acción en combinación con un
glucocorticoide inhalado y considerar el inicio de la farmacoterapia si el paciente tiene dos exacerbaciones más
cada año o muestra reactividad importante broncodilatadora aguda en las pruebas de función pulmonar. Hoy día,
los médicos apoyan la administración de glucocorticoides VO, por largo tiempo, si el paciente logra mejoría signi-
ficativa en la función pulmonar en respuesta a un lapso de prueba con ellos. Sin embargo, el uso a largo plazo de
tales productos tiene una razón desfavorable de riesgo/beneficio que incluye incremento ponderal, osteoporosis
y un mayor riesgo de infecciones, en particular neumonía. La oxigenoterapia mejora los puntos de valoración en
personas que muestran hipoxemia en el reposo o la tienen en la zona limítrofe, como manifestaciones de daño
terminal (hipertensión pulmonar, policitemia). El oxígeno se puede administrar a personas que muestran hipoxe-
mia aislada con el ejercicio o nocturna, pero las investigaciones hechas hasta la fecha no han demostrado cambio
alguno de los puntos de valoración con dicho gas en las situaciones que mencionamos.
73. Una mujer de 56 años fue internada en la ICU; tenía padecimiento de cuatro días de evolución con disnea y tos
cada vez más intensas y abundante producción de esputo. Se observó que tenía EPOC intensa con FEV1 de 42%,
en comparación con la cifra esperada. En la primera sesión sus gases en sangre con aire ambiental mostraron pH
de 7.26, PaCO2 de 78 mmHg y PaO2 de 50 mmHg. La enferma muestra insuficiencia respiratoria y utiliza los
músculos accesorios de la respiración y hay tiros intercostales. Hay disminución de los ruidos respiratorios, con
sibilancias y estertores gruesos difusos en la espiración. En la radiografía de tórax no se identifican infiltrados. De
los tratamientos siguientes: ¿cuál ha demostrado generar la máxima disminución en la cifra de mortalidad en este
tipo de pacientes?
A Administración de broncodilatadores inhalados.
B Administración de glucocorticoides IV.
C Administración temprana de antibióticos de amplio espectro con protección contra P. aeruginosa.
D Intubación temprana y empleo de respiración mecánica.
E Empleo de ventilación no penetrante con presión positiva.
La respuesta es E. Las exacerbaciones agudas de EPOC se caracterizan por una intensificación de la disnea, in-
cremento en el volumen de esputo y cambio en el color de este último. Dicho tipo de exacerbaciones en caso de
EPOC cuestan más de diez mil millones de dólares en gastos asistenciales cada año en Estados Unidos, con mor-
bilidad y mortalidad notables acompañantes. El tratamiento rápido mejorará los síntomas y disminuirá las cifras
de hospitalización y mortalidad en tal situación. En personas cuyo cuadro inicial es la insuficiencia respiratoria
hipercárbica en el marco de una exacerbación aguda, el tratamiento que ha demostrado la máxima disminución
de la mortalidad en comparación con la ventilación mecánica tradicional es la ventilación no penetrante con pre-
sión positiva (NIPPV), que también aminora la necesidad de intubación endotraqueal, la frecuencia de compli-
caciones y la permanencia en el hospital. Los elementos básicos para tratar las exacerbaciones agudas en EPOC
son antibióticos, broncodilatadores y glucocorticoides, aunque en investigaciones clínicas no se ha demostrado
que brinden beneficios similares en la mortalidad en una situación de insuficiencia hipercárbica aguda. En forma
específica no se ha demostrado beneficio alguno entre los corticosteroides intravenosos y los ingeridos. En forma
similar, hay que seleccionar los antibióticos con base en los perfiles locales de su susceptibilidad (sensibilidad) y
no está indicada típicamente la necesidad de antibióticos de amplio espectro para proteger contra Pseudomonas.
Estudios recientes han señalado que el oxígeno nasal en flujo grande puede ser una alternativa eficaz en vez
de NIPPV, con mejoría en los puntos de valoración (necesidad de ventilación mecánica) y mayor comodidad del
enfermo.
74. Un varón de 63 años con antecedente de tabaquismo de larga evolución acudió para ser atendido por padecimiento 47
de cuatro meses de evolución con falta progresiva de aire y disnea de esfuerzo. Los síntomas han sido de lenta evolu-
ción, sin empeoramiento reciente. Niega haber tenido fiebre, dolor retroesternal y hemoptisis. Todos los días con la
tos expulsa tres a seis cucharadas de flemas amarillentas. El paciente señaló que no ha acudido a médico alguno en
los últimos 10 años. En la exploración física se advierte que sus signos vitales son normales, hay prolongación de la
fase espiratoria, estertores gruesos dispersos, intensificación del pulso venoso yugular y edema moderado de pies. Su
valor hematócrito es de 49%. De los tratamientos siguientes: ¿cuál es el que mayor probabilidad tiene de prolongar
su supervivencia?
A Atenolol.
B Enalapril.
C Oxígeno.
CURSO 2 Módulo 1
D Prednisona.
E Teofilina.
La respuesta es C. Las únicas medidas que de forma probada han mejorado la supervivencia de personas con
EPOC son abandonar el tabaquismo, uso de oxígeno por personas con hipoxemia en el reposo y cirugía de
disminución de volumen pulmonar en un pequeño subgrupo de pacientes escogidos. El paciente en este caso
probablemente tiene hipoxemia durante el reposo como consecuencia de la presencia de elevación del pulso
venoso yugular, edema de pies e incremento del valor hematócrito. Se ha demostrado que la teofilina mejora la
tolerancia al ejercicio en personas con EPOC, por un mecanismo diferente del de la broncodilatación. El uso de
glucocorticoides VO no está indicado en caso de no haber una exacerbación aguda y pueden ocasionar compli-
caciones si se usan indiscriminadamente. El atenolol y el enalapril no tienen utilidad específica en el tratamiento
de EPOC, pero se utilizan a menudo cuando simultáneamente hay también hipertensión o alguna enfermedad
cardiovascular.
75. Un varón de 62 años es valorado por presentar disnea de esfuerzo que ha empeorado poco a poco en un lapso de 10
meses. Tiene el antecedente de haber fumado 50 cajetillas/año, pero abandonó tal hábito hace unos 10 años. En
la exploración física su saturación de oxígeno en reposo es de 94% y después de caminar 100 metros la saturación
disminuye a 84%. Necesita 3 L/min para conservar su saturación en niveles mayores de 90% con la ambulación. En la
exploración de los campos pulmonares se advierten estertores crepitantes teleespiratorios difusos en ambos campos
pulmonares. En relación con la cifra esperada, su capacidad pulmonar total es de 72%, su volumen residual es de 60%
y su capacidad de difusión, 60%. En la figura 75 se muestra la CT de alta resolución de tórax. Los estudios serológi-
cos en busca de enfermedades autoinmunitarias fueron normales y la anamnesis meticulosa no reportó contactos o
exposiciones que pudieran ser de utilidad para el diagnóstico. El médico sospecha fibrosis pulmonar idiopática. ¿Cuál
es el hallazgo previsto en el estudio de anatomía patológica?
FIGURA 75
A Neumonía intersticial con descamación.

B Daño alveolar difuso.
C Inflamación y fibrosis granulomatosa poco organizada.
D Neumonía intersticial inespecífica.
E Neumonía intersticial.
La respuesta es E. La fibrosis pulmonar idiopática (IPF) es la causa más común de neumonía intersticial idiopáti-
ca. El trastorno aparece típicamente con disnea progresiva con el esfuerzo y tos seca en una persona de la tercera
edad o mayor. La IPF es poco común en personas menores de 50 años. En la exploración física se perciben
48 frecuentemente estertores crepitantes en la inspiración e hipocratismo digital. Las pruebas de función pulmonar
demuestran un defecto restrictivo de la ventilación (disminución en TLC, RV y VC) y también de disminución
de DLCO. Al igual que se demostró en la HRCT de tórax, en forma típica hay fibrosis intersticial, que es peor en
las bases y comienza en las áreas subpleurales, acompañada a menudo de bronquiectasia por tracción y trama en
enrejado. Los signos atípicos que hacen que el operador considere otra entidad diagnostica incluye la presencia
de infiltrados en “vidrio esmerilado”, opacidades nodulares y predominio de la enfermedad en lóbulos superiores,
así como linfadenopatía hiliar o mediastínica notable. La biopsia de material obtenido por broncoscopia no basta
para la confirmación histológica y se necesita la obtención quirúrgica de una muestra de tejido pulmonar para
el diagnóstico definitivo. El signo histológico característico de IPF es la neumonía intersticial, aunque también
pueden surgir en enfermedades reumatológicas o por contactos secundarios. En dichos casos, el pronóstico es
mejor que cuando el diagnóstico es IPF. Si no se identifica otra causa secundaria, se acepta el diagnóstico de IPF.
La evolución natural de IPF es de progresión ininterrumpida de la enfermedad y una cifra grande de muertes.
Las exacerbaciones agudas también aparecen con evolución rápida de los síntomas vinculados con un perfil de
opacidades difusas “en vidrio esmerilado” en la CT, situación que se acompaña de gran mortalidad. Hasta fecha
reciente no se había demostrado que hubiera algún tratamiento que lentificara la evolución de este trastorno.
En ese lapso, la FDA en Estados Unidos aprobó el uso de dos fármacos para tratar IPF, que son el nintedanib
y la pirfenidona (Am J Respir Crit Care Med 2015;192 (2):238–248). El nintedanib es un inhibidor intracelular
de tirosina cinasa que inhibe varios factores de crecimiento que incluyen el factor de crecimiento del endotelio
vascular, el de fibroblastos y el del derivado de plaquetas. Un estudio reciente demostró que su empleo lentificaba
el deterioro en FVC y que podría disminuir la mortalidad. La pirfenidona es un antifibrótico ingerible que, según
se ha demostrado, aminora la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno. Se ha mostrado también que
aminora la disminución en FVC y posiblemente también la cifra de mortalidad. Entre los fármacos que no han
sido beneficiosos en IPF están los glucocorticoides, los inmunodepresores y la N-acetilcisteína. Hay que pensar
en el referimiento para la práctica de CT de pulmón en todo paciente con el diagnóstico de IPF, dada la impre-
decibilidad de la enfermedad.
76. Un varón de 62 años es valorado por presentar disnea de esfuerzo que ha empeorado poco a poco en un lapso de 10
meses. Tiene el antecedente de haber fumado 50 cajetillas/año, pero abandonó tal hábito hace unos 10 años. En
la exploración física su saturación de oxígeno en reposo es de 94% y después de caminar 100 metros la saturación
disminuye a 84%. Necesita 3 L/min para conservar su saturación en niveles mayores de 90% con la ambulación. En la
exploración de los campos pulmonares se advierten estertores crepitantes teleespiratorios difusos en ambos campos
pulmonares. En relación con la cifra esperada, su capacidad pulmonar total es de 72%, su volumen residual es de 60%
y su capacidad de difusión, 60%. En la figura 75 se muestra la CT de alta resolución de tórax. Los estudios seroló-
gicos en busca de enfermedades autoinmunitarias fueron normales y la anamnesis meticulosa no reportó contactos
o exposiciones que pudieran ser de utilidad para el diagnóstico. El médico sospecha fibrosis pulmonar idiopática.
¿Cuál es el tratamiento recomendado?
A 125 mg de azatioprina al día y además, 60 mg de prednisona diariamente.
B Ciclofosfamida, 100 mg al día.
C Nintedanib, 150 mg dos veces al día.
D Prednisona, 60 mg al día.
E Ninguno es eficaz para tratar la fibrosis pulmonar idiopática.
La respuesta es C. La fibrosis pulmonar idiopática (IPF) es la causa más común de neumonía intersticial idiopáti-
ca. El trastorno aparece típicamente con disnea progresiva con el esfuerzo y tos seca en una persona de la tercera
edad o mayor. La IPF es poco común en personas menores de 50 años. En la exploración física se perciben
frecuentemente estertores crepitantes en la inspiración e hipocratismo digital. Las pruebas de función pulmonar
demuestran un defecto restrictivo de la ventilación (disminución en TLC, RV y VC) y también de disminución
de DLCO. Al igual que se demostró en la HRCT de tórax, en forma típica hay fibrosis intersticial, que es peor en
las bases y comienza en las áreas subpleurales, acompañada a menudo de bronquiectasia por tracción y trama en
enrejado. Los signos atípicos que hacen que el operador considere otra entidad diagnostica incluye la presencia
de infiltrados en “vidrio esmerilado”, opacidades nodulares y predominio de la enfermedad en lóbulos superiores,
así como linfadenopatía hiliar o mediastínica notable. La biopsia de material obtenido por broncoscopia no basta
para la confirmación histológica y se necesita la obtención quirúrgica de una muestra de tejido pulmonar para
el diagnóstico definitivo. El signo histológico característico de IPF es la neumonía intersticial, aunque también
pueden surgir en enfermedades reumatológicas o por contactos secundarios. En dichos casos, el pronóstico es
mejor que cuando el diagnóstico es IPF. Si no se identifica otra causa secundaria, se acepta el diagnóstico de IPF.
La evolución natural de IPF es de progresión ininterrumpida de la enfermedad y una cifra grande de muertes.
Las exacerbaciones agudas también aparecen con evolución rápida de los síntomas vinculados con un perfil de
opacidades difusas “en vidrio esmerilado” en la CT, situación que se acompaña de gran mortalidad. Hasta fecha
reciente no se había demostrado que hubiera algún tratamiento que lentificara la evolución de este trastorno.
En ese lapso, la FDA en Estados Unidos aprobó el uso de dos fármacos para tratar IPF, que son el nintedanib
y la pirfenidona (Am J Respir Crit Care Med 2015;192 (2):238–248). El nintedanib es un inhibidor intracelular
de tirosina cinasa que inhibe varios factores de crecimiento que incluyen el factor de crecimiento del endotelio 49
vascular, el de fibroblastos y el del derivado de plaquetas. Un estudio reciente demostró que su empleo lentificaba
el deterioro en FVC y que podría disminuir la mortalidad. La pirfenidona es un antifibrótico ingerible que, según
se ha demostrado, aminora la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno. Se ha mostrado también que
aminora la disminución en FVC y posiblemente también la cifra de mortalidad. Entre los fármacos que no han
sido beneficiosos en IPF están los glucocorticoides, los inmunodepresores y la N-acetilcisteína. Hay que pensar
en el referimiento para la práctica de CT de pulmón en todo paciente con el diagnóstico de IPF, dada la impre-
decibilidad de la enfermedad.
77. ¿Cuál sería el hallazgo esperado en el líquido del lavado broncoalveolar en un paciente con hemorragia alveolar
difusa?
A Neumocitos de tipo II hiperplásicos atípicos.
CURSO 2 Módulo 1
B Cuerpos ferruginosos.
C Macrófagos llenos de hemosiderina.
D Linfocitosis con incremento de la razón CD4:CD8.
E Aspecto lácteo con macrófagos “espumosos”.
La respuesta es C. En muchos casos de neumopatía intersticial, con la broncoscopia se obtienen algunos datos
orientadores en cuanto a la causa de los trastornos. La hemorragia alveolar difusa es un cuadro patológico que se
observa en muchas enfermedades incluida la vasculitis, el síndrome de Goodpasture, el lupus eritematoso sisté-
mico, el consumo de cocaína [crack], la estenosis mitral y la hemosiderosis pulmonar idiopática, entre otros más.
En la broncoscopia cabría observar un retorno sanguíneo progresivamente mayor en las alícuotas seriadas de
líquido de lavado. En el examen microscópico se identificarían macrófagos y eritrocitos llenos de hemosiderina.
En caso de daño alveolar difuso o de efectos tóxicos de fármacos o drogas se identifican neumocitos de tipo II
hiperplásicos atípicos. Los cuerpos ferruginosos y partículas de polvo se identifican en neumopatías por asbesto.
La linfocitosis es común en la neumonitis por hipersensibilidad y la sarcoidosis. En la primera se advierte una
razón baja de CD4:CD8, en tanto que en la segunda hay una razón alta de tales células. El líquido de lavado
broncoalveolar en la proteinosis alveolar pulmonar muestra un aspecto lechoso con macrófagos “espumosos”.
78. Un varón de 42 años que acude a consulta por disnea progresiva de esfuerzo, febrícula y pérdida de peso en el cur-
so de seis meses. También señala fundamentalmente tos seca, aunque en ocasiones tose y expulsa esputo mucoso
espeso. No tiene antecedentes personales patológicos de importancia ni fuma cigarrillos. En la exploración física
al parecer muestra disnea de esfuerzo mínimo. La temperatura corporal es de 37.9°C, la saturación de oxígeno es
de 91% con respiración de aire ambiental y el sujeto en reposo. Se perciben estertores crepitantes en ambas bases
pulmonares. En los estudios de laboratorio se identifica hipergammaglobulinemia policlonal y un valor hematócrito
de 52%. En la tomografía computarizada se detectan en ambos lados infiltrados alveolares predominantemente pe-
rihiliares, con una disposición en mosaico. Se practica broncoscopia y lavado broncoalveolar y el líquido expulsado
tiene aspecto lácteo. En el estudio histopatológico se observan restos amorfos en que los macrófagos captan el ácido
peryódico de Schiff (PAS). ¿Cuál es el diagnóstico?
A Bronquiolitis obliterante y neumonía organizada.

B Neumonitis intersticial descamativa.
C Nocardiasis.
D Neumonitis por Pneumocystis carinii.
E Proteinosis alveolar pulmonar.
La respuesta es E. La proteinosis alveolar pulmonar es un trastorno poco común que por lo regular se mani-
fiesta entre los 30 y los 50 años. Es un poco más frecuente en varones. Se han descrito tres subtipos peculiares:
congénito, adquirido y secundario (más a menudo causados por silicosis aguda o cánceres de la sangre). Como
dato interesante, la patogenia de la enfermedad se ha vinculado con anticuerpos contra el factor estimulante de
colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF) en muchos casos de la enfermedad adquirida en adultos. La
biopatología de la enfermedad entraña una deficiente eliminación de la sustancia tensioactiva pulmonar. El cua-
dro típico inicial es de disnea subaguda de esfuerzo, con fatiga y febrícula. Entre las anormalidades de estudios
de laboratorio están policitemia, hipergammaglobulinemia y mayores niveles de lactato deshidrogenasa. Se han
descrito niveles más altos de proteínas A y D de las sustancias tensioactivas pulmonares y se pueden observar
autoanticuerpos contra GM-CSF en el líquido de lavado broncoalveolar y en suero. En la forma clásica se ha
descrito la imagen en la CT como la de “pavimento irregular” con infiltrados alveolares en “vidrio esmerilado” de
distribución perihiliar y zonas intermedias de pulmón normal. Los datos de lavado broncoalveolar confirman el
diagnóstico y se identifican grandes cantidades de material proteináceo amorfo. También se observan a menudo
macrófagos llenos de material que se tiñe con el ácido peryódico de Schiff. El tratamiento más adecuado es el
50 lavado completo del pulmón a través de una sonda endotraqueal de doble conducto. La supervivencia quinquenal
es mayor de 95%, aunque algunos pacientes necesitarán que se repita el lavado mencionado. Está en el terreno de
la experimentación el tratamiento de la proteinosis alveolar pulmonar con GM-CSF.
79. Un varón de 42 años que acude a consulta por disnea progresiva de esfuerzo, febrícula y pérdida de peso en el cur-
so de seis meses. También señala fundamentalmente tos seca, aunque en ocasiones tose y expulsa esputo mucoso
espeso. No tiene antecedentes personales patológicos de importancia ni fuma cigarrillos. En la exploración física
al parecer muestra disnea de esfuerzo mínimo. La temperatura corporal es de 37.9°C, la saturación de oxígeno es
de 91% con respiración de aire ambiental y el sujeto en reposo. Se perciben estertores crepitantes en ambas bases
pulmonares. En los estudios de laboratorio se identifica hipergammaglobulinemia policlonal y un valor hematócrito
de 52%. En la tomografía computarizada se detectan en ambos lados infiltrados alveolares predominantemente pe-
rihiliares, con una disposición en mosaico. Se practica broncoscopia y lavado broncoalveolar y el líquido expulsado
tiene aspecto lácteo. En el estudio histopatológico se observan restos amorfos en que los macrófagos captan el ácido
peryódico de Schiff (PAS). ¿Cuál es el tratamiento más apropiado?
A Doxiciclina.
B Prednisona.
C Prednisona y ciclofosfamida.
D Trimetoprima-sulfametoxazol.
E Lavado del pulmón en su totalidad.
La respuesta es E. La proteinosis alveolar pulmonar es un trastorno poco común que por lo regular se mani-
fiesta entre los 30 y los 50 años. Es un poco más frecuente en varones. Se han descrito tres subtipos peculiares:
congénito, adquirido y secundario (más a menudo causados por silicosis aguda o cánceres de la sangre). Como
dato interesante, la patogenia de la enfermedad se ha vinculado con anticuerpos contra el factor estimulante de
colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF) en muchos casos de la enfermedad adquirida en adultos. La
biopatología de la enfermedad entraña una deficiente eliminación de la sustancia tensioactiva pulmonar. El cua-
dro típico inicial es de disnea subaguda de esfuerzo, con fatiga y febrícula. Entre las anormalidades de estudios
de laboratorio están policitemia, hipergammaglobulinemia y mayores niveles de lactato deshidrogenasa. Se han
descrito niveles más altos de proteínas A y D de las sustancias tensioactivas pulmonares y se pueden observar
autoanticuerpos contra GM-CSF en el líquido de lavado broncoalveolar y en suero. En la forma clásica se ha
descrito la imagen en la CT como la de “pavimento irregular” con infiltrados alveolares en “vidrio esmerilado” de
distribución perihiliar y zonas intermedias de pulmón normal. Los datos de lavado broncoalveolar confirman el
diagnóstico y se identifican grandes cantidades de material proteináceo amorfo. También se observan a menudo
macrófagos llenos de material que se tiñe con el ácido peryódico de Schiff. El tratamiento más adecuado es el
lavado completo del pulmón a través de una sonda endotraqueal de doble conducto. La supervivencia quinquenal
es mayor de 95%, aunque algunos pacientes necesitarán que se repita el lavado mencionado. Está en el terreno de
la experimentación el tratamiento de la proteinosis alveolar pulmonar con GM-CSF.
80. Una mujer de 56 años acudió para la valoración de disnea y tos de dos meses de evolución. En ese lapso también ha
tenido en forma intermitente fiebre, malestar general y pérdida de peso de 5.5 kg. Niega haber tenido contactos con
enfermos y no ha viajado en fecha reciente. Trabaja como enfermera y la prueba con derivado proteínico purificado
que se hacía cada año la hizo hace tres meses con resultados negativos. Niega exposiciones a polvos orgánicos y
no tiene en su casa aves como mascota. Tampoco ha tenido otras exposiciones ni síntomas autoinmunitarios. No
recibe regularmente fármacos. En la exploración física se percibe estertores crepitantes inspiratorios difusos y ruidos
adventicios similares a rechinidos. En la tomografía computarizada del tórax se identificaron infiltrados alveolares
en zonas irregulares y engrosamiento de la pared bronquial. En los estudios de función pulmonar se detectó un fe-
nómeno restrictivo leve. Se le extrae un fragmento del pulmón para biopsia. El estudio histopatológico indica tejido
de granulación que llena los alveolos, conductos alveolares y vías respiratorias finas. El intersticio alveolar muestra
inflamación crónica y neumonía organizada. ¿Cuál es el tratamiento más apropiado de esta paciente?
A Azatioprina, 100 mg al día.
B Nintedanib, 150 mg dos veces al día.
C Pirfenidona, 2 403 mg al día (3 cápsulas).
D Prednisona, 1 mg/kg al día.
E Procedimientos para trasplante de pulmón.
La respuesta es D. El cuadro inicial de este paciente es de síntomas pulmonares subagudos, fiebre intermitente,
mialgias y malestar general. En el estudio de biopsia se identificó una distribución de neumonía organizada
criptógena (COP), en épocas pasadas denominada neumonía organizada obliterante con bronquiolitis, que por
lo regular aparece en el quinto y sexto decenio de la vida con un cuadro seudogripal. Los síntomas comprenden
fiebre, malestar general, adelgazamiento, tos y disnea. Es frecuente detectar estertores crepitantes en la inspira- 51
ción y también estertores subcrepitantes al final de la inspiración. Las pruebas de punción pulmonar indican que
el trastorno es una neumopatía restrictiva. La distribución típica en HRCT de tórax es la de áreas irregulares de
consolidación de espacios ventilatorios, opacidades nodulares y otras en “vidrio esmerilado” que aparecen más a
menudo en zonas pulmonares bajas. El estudio histopatológico indica la presencia de tapones de tejido de granu-
lación en vías respiratorias, conductos alveolares y alveolos. A menudo hay inflamación crónica en el intersticio
alveolar. La administración de corticosteroides en dosis elevadas es eficaz en 66% de las personas y en muchos
individuos es posible disminuirlas poco a poco hasta llegar a dosis más bajas en los primeros 12 meses de uso. La
azatioprina es un fármaco inmunodepresor usado a menudo en la neumopatía intersticial causada por neumonitis
intersticial usual. A pesar de que pudiera ser considerada como un COP que no reacciona a los glucocorticoides,
no sería un fármaco de primera línea usado sin la administración concomitante de ellos. Muchos pacientes de
COP mejoran con los corticosteroides y por ello no se necesita referir al enfermo para trasplante de pulmón, salvo
CURSO 2 Módulo 1
que no reaccione ni mejore con el tratamiento. El nintedanib y la pirfenidona son fármacos para usar contra la
fibrosis pulmonar idiopática.
81. Un varón de 53 años fue ingresado por fiebre y dolor pleurítico derecho durante cinco días. Tiene el antecedente de
alcoholismo. En la primera consulta su temperatura fue de 39.2°C, frecuencia cardiaca de 112 lpms; presión arte-
rial, 102/62 mmHg, 24 respiraciones/min y SaO2 de 92% con respiración de aire ambiental. No se escuchan ruidos
respiratorios en la mitad inferior del campo pulmonar derecho y hay matidez a la percusión y disminución del frémito
táctil. En la radiografía de tórax se confirma la consolidación del lóbulo inferior derecho con derrame acompañante.
El líquido de derrame no fluye libremente. En la toracocentesis inicial se advierte pus manifiesto en el espacio pleural
y con la tinción de Gram se identifican cocos grampositivos en pares y en cadenas. Se introduce y deja una sonda
torácica de grueso calibre. De los tratamientos siguientes: ¿cuál debería ser recomendado en esta paciente para
mejorar la resolución del empiema?
A Envío inmediato para descorticación.
B Instilación intrapleural de alteplasa a razón de 10 mg dos veces al día durante 3 días.
C I nstilación intrapleural de alteplasa, 10 mg y además desoxirribonucleasa, 5 mg dos veces al día durante
3 días.
D Instilación intrapleural de desoxirribonucleasa, 5 mg 2 veces al día durante 3 días.
E Instilación intrapleural de 250 000 UI de estreptocinasa.
La respuesta es C. El término empiema denota la presencia de derrame pleural francamente purulento, como se
describe en este cuadro clínico. El tratamiento de este trastorno obliga a colocar una sonda de tórax para drenaje;
en un estudio clínico reciente con asignación al azar y grupo testigo se logró mejoría en los puntos de valoración
con el uso de alteplasa (activador de plasminógeno hístico) y de desoxirribonucleasa (DNasa) dos veces al día
durante tres días, con comienzo en el primer día de haber colocado la sonda en el tórax. La investigación se reali-
zó con base en un diseño factorial en que se compararon el método de combinación de fármacos con el placebo
y uno y otro fármaco solos. La combinación de alteplasa y DNasa señaló mayor eliminación de líquido pleural,
acortamiento de la estancia hospitalaria y una menor necesidad de intervención operatoria en comparación con
el uso de placebo o uno u otro fármaco de manera aislada (Rahman NM et al: N Engl J Med 2011;365:518–526).
82. Una mujer de 44 años con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) que tiene insuficiencia respiratoria hi-
poxémica aguda causada por Pneumocystis jiroveci. Se le intubó y se utilizó un respirador mecánico, con las cifras de
ajuste siguiente: respiración asistida-controlada, volumen ventilatorio, 350 ml (6 ml/kg de peso corporal ideal); FiO2
1.0; 28 respiraciones/min y PEEP de 12 cm H2O. Las cifras de gases en sangre arterial en el entorno anterior son:
pH, 7.28; PaO2, 68 mmHg y PaCO2 con 64 mmHg. Su presión inspiratoria “de meseta” es de 26 cm H2O. Se soli-
cita urgentemente la presencia del médico cuando su presión arterial disminuye de manera repentina a 70/40 mmHg.
Al mismo tiempo comienzan a sonar las alarmas de presión alta en el ventilador y el registro de presión máxima en
las vías respiratorias es de 55 cm H2O. No se perciben los ruidos respiratorios en la mitad derecha del tórax y son
nítidos en el lado izquierdo. ¿Cuáles serían las mejores medidas en esta situación?
A Administrar soluciones en bolo para mejorar el retorno venoso.
B Desconectar a la paciente del ventilador para lograr la aspiración completa.
C olocar una aguja de grueso calibre en el segundo espacio intercostal anterior derecho para aliviar el neumo-
C
tórax a tensión.
D Sedar a la paciente para lograr sincronía con el ventilador.
E Aspirar a la paciente para extraer tapones obstructores de moco.
La respuesta es C. El neumotórax a tensión es una complicación letal que es necesario identificar y corregir
rápidamente. Si no es detectado, evolucionará a corto plazo hasta llegar al colapso cardiovascular y la muerte.
Es un trastorno que suele aparecer durante la ventilación mecánica y en los intentos de reanimación. Un signo
52 inicial durante la ventilación mencionada son cifras elevadas de presión inspiratoria máxima o la dificultad con
la ventilación. La hipotensión y la hipoxemia son signos de colapso cardiovascular inminente y son causadas
por la disminución del retorno venoso al corazón y la reducción del gasto cardiaco. En la exploración física
se puede observar desaparición de ruidos respiratorios en el lado afectado, con agrandamiento del hemitórax,
hiperresonancia a la percusión y desplazamiento mediastínico al lado contrario. Los datos de una radiografía de
tórax podrían confirmar la sospecha, pero en una situación de urgencia y quizá no haya tiempo para practicar esa
técnica. Si el clínico sospecha con certidumbre el problema, no debe diferir el tratamiento, porque el neumotórax
a tensión es una urgencia médica y es posible que el paciente fallezca en caso de no eliminar la tensión. Habrá
que introducir en el espacio pleural una aguja de grueso calibre a través del segundo espacio intercostal anterior.
Si después de introducida la aguja sale un gran volumen de aire se confirmará el diagnóstico. Es importante que
la aguja permanezca en su sitio hasta que se realice el tratamiento definitivo con una toracostomía con sonda.
83. Una mujer de 62 años fue hospitalizada por neumonía extrahospitalaria. Durante cuatro días mostró fiebre, tos y
dolor pleurítico del lado derecho. En las radiografías de tórax hechas en el internamiento se identificaron infiltrados
en lóbulos inferior y medio derechos, con derrame acompañante. Todas las características siguientes del derrame
pleural indican que se trata de un derrame complicado y que a veces se necesita en tal caso toracostomía con sonda,
EXCEPTO:
A Derrame tabicado.
B pH de líquido pleural <7.20.
C Glucosa en líquido pleural <60 mg/100 ml.
D Positividad de tinción de Gram o cultivo de líquido pleural.
E Reaparición de líquido después de toracocentesis inicial.
La respuesta es E. Los derrames paraneumónicos constituyen una de las causas más comunes de derrame
pleural exudativo. Si se identifica uno de ellos junto con neumonía, es prudente practicar una toracocentesis si
es posible extraer en forma fácil y segura el líquido. Una forma de saber si hay suficiente líquido para extraer
por toracocentesis, es realizar una radiografía en decúbito lateral y observar si hay líquido con desplazamiento
libre, con más de 10 mm desde la pared del tórax. Sin embargo, si el líquido no se deposita en forma de capa,
pudiera denotar que está tabicado. El derrame tabicado suele denotar que se infectó el líquido y obliga a veces
a drenaje con sonda de pleurostomía o con intervención quirúrgica. Otros factores vinculados con la necesidad
de métodos más penetrantes incluyen pH de líquido pleural <7.20, glucosa y líquido pleural <60 mg/100 ml
(<3.3 mmol/l); positividad de la tinción de Gram o del cultivo en el líquido pleural y la presencia de pus macros-
cópico en dicho espacio (empiema). La aparición de líquido nuevamente después de la toracocentesis inicial,
indica que se trata de un derrame complicado, pero hay que repetir la toracocentesis para asegurar que no han
surgido signos de gravedad.
84. Un varón de 58 años fue valorado por disnea y se detectó derrame pleural moderado del lado derecho. Se le practicó
toracocentesis y se obtuvo líquido con las características siguientes:
ASPECTO SEROSANGUINOLENTO
pH 7.48
Proteína 5.8 g/100 ml (proteína sérica, 7.2 g/100 ml)
LDH 285 UI/l (LDH sérico 320 UI/L)
Glucosa 66 mg
Leucocitos 3 800/μl
Eritrocitos 24 000/μl
Polimorfonucleares 10%
Linfocitos 80%
Células mesoteliales 10%
Linfocitosis con inflamación crónica y ausencia de
Imagen citológica
células cancerosas y microorganismos
Abreviaturas: LDH, lactato deshidrogenasa.
¿Cuál de los siguientes factores muy posiblemente NO es la causa del derrame pleural en este paciente?
A Cirrosis.
B Cáncer pulmonar.
C Mesotelioma.
D Embolia pulmonar.
E Tuberculosis.
La respuesta es A. Las características del líquido pleural en el paciente de este caso son compatibles con los 53
criterios de Light de exudado y son los siguientes: proporción de proteínas de líquido pleural/proteínas séricas
>0.5; proporción de lactato deshidrogenasa (LDH) en líquido pleural/suero >0.6 y LDH en líquido pleural que
está en un nivel que rebasa el 66% del límite superior de las cifras séricas normales. Si se satisface uno de los cri-
terios, habría que clasificar el derrame como exudado, porque el paciente satisface con claridad los criterios para
clasificarlo en esa categoría. Los derrames por exudado aparecen cuando hay alteraciones en el entorno local que
cambian la formación y la absorción de líquido pleural. Las causas más comunes de derrame exudativo pleural
son infección y cánceres. Otras causas menos frecuentes comprenden embolia pulmonar, quilotórax, enfermeda-
des autoinmunitarias, contacto con asbestos, reacciones medicamentosas, hemotórax y posoperatorio de cirugía
cardiaca o lesión del corazón de otro tipo, entre otras. Por desgracia, 25% de los derrames por trasudado se iden-
tifican en forma inexacta y se les considera como exudados, con base en los criterios en cuestión. Muy a menudo
tal situación acaece cuando el derrame muestra un mayor número de células que ocasionan un incremento del
CURSO 2 Módulo 1
nivel de LDH o después de un tratamiento con diuréticos que originan un aumento en las proteínas del líquido
pleural. Los derrames por trasudados pueden ser causados por insuficiencia cardiaca, pero también se observan
en cirrosis, síndrome nefrótico y mixedema.
85. Un varón de 28 años acudió al departamento de urgencias por disnea de comienzo agudo y dolor pleurítico derecho
que comenzó 2 h antes. En términos generales, su salud ha sido buena y no tiene antecedentes personales patológicos
de importancia. Desde los 18 años de vida ha fumado una cajetilla de cigarrillos todos los días. En la exploración
física se advierte que es alto y delgado, con un índice de masa corporal de 19.2 kg/m2. Su frecuencia de 24 respi-
raciones/min, con una saturación de oxígeno de 95% con respiración de aire ambiental. Muestra disminución leve
de la intensidad de los ruidos respiratorios en el vértice pulmonar derecho. En la radiografía de tórax se demuestra
neumotórax derecho de 20%. De los planteamientos siguientes: ¿cuáles son ciertos en cuanto al neumotórax?
A Es posible que CT muestre cambios enfisematosos.
B i el paciente terminara por mostrar neumotórax repetitivo, la toracoscopia con ablación pleural presentaría
S
una cifra de buenos resultados cercana de 100% para evitar la recidiva.
C Muchos pacientes con este cuadro inicial necesitan toracostomía con sonda para la resolución del neumotórax.
D La posibilidad de neumotórax repetitivo se acerca a 25%.
E l factor de riesgo primario para que surja neumotórax espontáneo es la complexión corporal delgada y la
E
talla alta.
La respuesta es B. El neumotórax espontáneo primario aparece sin que se hayan producido traumatismos del
tórax. Muchas de las personas que tienen esta entidad como cuadro primario son jóvenes, se le observa casi
exclusivamente en fumadores y el tabaquismo constituye el factor primario de riesgo. La entidad que hemos
mencionado también es más común en varones y se le ha vinculado con una complexión corporal delgada y
alta. La causa primaria es la rotura de pequeñas bullas o quistes en el vértice pleural y las imágenes de CT
de tórax suelen ser normales. Aproximadamente la mitad de los pacientes presentarán más de un episodio de
neumotórax espontáneo primario. El tratamiento inicial es la aspiración con aguja, que por lo común se realiza
con orientación ecográfica o con CT. Se administra simultáneamente con oxígeno para acelerar la resorción
del aire residual en el espacio pleural. Si son ineficaces las medidas conservadoras, se realizará toracostomía
con sonda. En caso de que no haya resolución de los neumotórax o que reaparezcan, se necesitarán frecuente-
mente la toracoscopia con colocación de grapas en las ampollas y la ablación pleural, tratamiento que es eficaz
prácticamente en todos los casos.
86. Una mujer de 52 años proveniente de Indiana que acude por disnea de esfuerzo progresiva y tos, síntomas que ha
presentado desde hace un año. Niega disnea en reposo. La tos es predominantemente seca, pero en ocasiones produ-
ce un moco “arenáceo”. Entre sus antecedentes personales están hipertensión e hipotiroidismo. Recibe benacepril y
levotiroxina. Trabajaba en épocas pasadas como paisajista hasta su vida adulta. En la exploración física se encuentra
tranquila y su saturación de oxígeno es 95% con inspiración de aire ambiental. En la auscultación no se detectan
ruidos adventicios en los campos pulmonares. Los datos de la exploración cardiovascular no son importantes y no
tiene edema periférico. En la radiografía de tórax se identifica un granuloma antiguo en el pulmón derecho y calcifi-
caciones mediastínicas. Se practicó CT que confirma la presencia de un granuloma cicatrizado. Se observa extensa
calcificación mediastínica y las calcificaciones rodean la vena cava superior y el bronquio derecho. La medición del in-
terferón γ es negativa. De los planteamientos siguientes: ¿cuál es verdadero respecto a los problemas de la paciente?
A Se observará positividad en la detección de antígeno de Histoplasma en orina.
B La causa más frecuente del trastorno de esta paciente es la histoplasmosis o la tuberculosis.
C Es necesario referir a la paciente a un centro quirúrgico especializado en el tratamiento de tal situación.
D El tratamiento con corticoesteroides mejorará el estado de la paciente.
E La administración de itraconazol o voriconazol mejorará el estado de la paciente.
54 La respuesta es B. La mediastinitis fibrótica crónica muy a menudo aparece después de inflamación granulomato-
sa de los ganglios linfáticos en el mediastino, que origina una respuesta exuberante de calcificación. Con el trans-
curso del tiempo, la inflamación afectará en grado significativo las estructuras vitales que cursan por el mediastino
y ocasionará síntomas clínicos de mediastinitis fibrótica. Las causas más comunes de la entidad mencionada son
la histoplasmosis y la tuberculosis. Otras más incluyen sarcoidosis, silicosis o micosis. Los síntomas dependen de
la compresión de las estructuras mediastínicas que incluyen la vena cava superior, arterias o venas pulmonares
o la compresión de alguna estructura de vías respiratorias de grueso calibre. Los nervios frénico o laríngeo recu-
rrente también pueden mostrar parálisis. El síntoma más común es la disnea de esfuerzo. También puede aparecer
tos crónica con litoptisis o hemoptisis, por la erosión de ganglios calcificados y paso de su contenido a las vías
respiratorias. Las personas pueden describir la litoptisis como esputo granuloso o arenáceo. La hemoptisis puede
comprender la expulsión de gran volumen de sangre y obligar a la intervención quirúrgica para cohibirla. Sin
embargo, salvo el uso de otros antituberculosos contra la mediastinitis tuberculosa, ningún tratamiento médico o
quirúrgico es eficaz para tratar la mediastinitis fibrótica. Es muy probable que el paciente de este ejemplo tenga
histoplasmosis como causa de su trastorno, porque esta enfermedad es endémica en Indiana. La mediastinitis
fibrótica es una secuela de una infección antigua y por ello la identificación de antígeno de Histoplasma en orina
probablemente no genere un resultado positivo.
87. Una mujer de 52 años fue internada en el hospital por letargo y síntomas notables de sobrecarga volumétrica. Entre
sus antecedentes personales estaban obesidad mórbida con un índice de masa corporal de 52 kg/m2, apnea obstruc-
tiva del sueño intensa, hipertensión y diabetes mellitus de tipo 1. En términos generales, ha tenido mala salud y no
tiene apego a su tratamiento con insulina, ni con la presión positiva continua en vías respiratorias (CPAP) y alega
que ello se debe a que sufre claustrofobia. No recuerda la última vez que utilizó el tratamiento CPAP. En la explo-
ración física muestra somnolencia, pero puede despertar y recuperar la conciencia. Sus signos vitales son: presión
arterial 160/92 mmHg; frecuencia cardiaca, 92 lpm; 14 respiraciones/min, afebril, SaO2 de 82% con aire ambiental.
Su SaO2 aumentó a 92% cuando recibió 6 L de oxígeno/min por medio de una cánula nasal, pero se observó mayor
letargo. Los ruidos cardiacos se perciben disminuidos de intensidad y en los campos pulmonares no se auscultan
estertores. En ambos lados, en los muslos y en la pared abdominal hay edema 4+. En la radiografía de tórax los
volúmenes pulmonares son pequeños. La medición inicial de gases en sangre arterial reportó: (con 6 l de oxígeno
nasal/min)] pH, 7.22; PaCO2, 88 mmHg y PaO2, 72 mmHg. De los planteamientos siguientes: ¿cuál es verdadero
en cuanto al estado de la paciente?
A El problema de esta paciente depende de anormalidades del gen PHOX2b.
B El tratamiento CPAP es adecuado para esta paciente.
C l tratamiento inicial del trastorno debe incluir intubación y uso de respirador mecánico dado que la paciente
E
no tolera el tratamiento con CPAP.
D La apnea obstructiva del sueño coexiste con el diagnóstico de esta paciente en casi 75% de los casos.
E La disminución ponderal originará mejoría en PaCO2 con el paso del tiempo.
La respuesta es E. El síndrome de hipoventilación por obesidad (OHS) es la deficiencia ventilatoria crónica de

prevalencia desconocida porque no se han realizado grandes estudios poblacionales. Sin embargo, cabe esperar
que tal cifra aumente conforme se incremente a nivel mundial la prevalencia de obesidad. Para que pueda esta-
blecerse el diagnostico de OHS se necesita que el índice de masa corporal sea >30 kg/m2 y la presencia de hipo-
ventilación alveolar crónica, con PaCO2 diurna con el sujeto consciente, de ≥45 mmHg. En más de 90% de los
casos coexiste apnea obstructiva del sueño (OSA). No se conoce en detalle la patogenia de OHS, aunque se sabe
que hay una disminución del estímulo respiratorio central, en respuesta al bióxido de carbono. Múltiples factores
fisiológicos que actúan en conjunto posiblemente originen el problema, incluidos OSA, mayor trabajo respirato-
rio, deficiencia de músculos de la respiración, desigualdad de ventilación/riego y depresión de la reactividad de
quimiorreceptores centrales a la hipoxemia e hipercarbia. Muchos pacientes tienen como manifestaciones inicia-
les somnolencia diurna, cefaleas y síntomas típicos de OSA. Es importante que el tratamiento en estos pacientes
incluya pérdida de peso y ventilación con presión positiva de vías respiratorias. La pérdida de peso continua con
el paso del tiempo permitirá mejorar la PaCO2. La presión positiva en las vías respiratorias (CPAP) permitirá que
mejore la hipercapnia diurna y la hipoxemia en más de la mitad de los pacientes de OHS y de OSA, pero no se
recomienda para situaciones en que el paciente presentó hipoxemia sostenida después de que mostró resolución
la apnea obstructiva del sueño. En los pacientes en cuestión se utiliza la presión positiva de vías respiratorias en
dos niveles (BiPAP). Dicha técnica también se utiliza si el paciente no tolera los niveles altos de CPAP necesarios
para el tratamiento. Algunos pacientes con OHS pueden presentar síntomas agudos de insuficiencia cardiaca
derecha e insuficiencia respiratoria, como ocurrió en este caso. Si el cuadro inicial es de OHS descompensado y
agudo, BiPAP es el tratamiento más adecuado e inmediato. Incluso en sujetos en quienes fueron ineficaces medi-
das no penetrantes en el hogar, sigue siendo el tratamiento más indicado para el trastorno agudo y así se puede
evitar la intubación y la ventilación mecánica. La mutación del gen PHOX2b no interviene en OHS, pero está
vinculado con síndromes de hipoventilación central congénita.
88. Un paciente con cuadro leve de esclerosis lateral amiotrófica fue valorado por un neumólogo por insuficiencia res-
piratoria secundaria a su enfermedad neuromuscular. De los síntomas siguientes, además de PaCO2 ≥45 mmHg:
¿cuál obligaría a emprender tratamiento a base de ventilación no penetrante con presión positiva, para corregir la 55
hipoventilación?
A Ortopnea.
B Sueño de mala calidad.
C Entorpecimiento del mecanismo de tos.
D Disnea en actividades cotidianas.
E Todas las anteriores.
La respuesta es E. Las personas con esclerosis lateral amiotrófica (ALS) terminan sufriendo hipoventilación fre-
cuentemente por la afectación de sus músculos respiratorios (como el diafragma, los músculos intercostales y los
esternocleidomastoideos). La ventilación no penetrante con presión positiva (NIPPV) ha sido tratada con buenos
CURSO 2 Módulo 1
resultados, en sujetos con hipoventilación por ALS. La NIPPV nocturna mejora la hipercapnia diurna, prolonga
la supervivencia y mejora la calidad de vida y de la salud. Las directrices actuales sobre la enfermedad incluyen
instituir NIPPV si existen síntomas de hipoventilación y PaCO2 ≥45 mmHg, desaturación nocturna <89%, corro-
borada en cinco minutos consecutivos, la presión inspiratoria máxima es <60 cm H2O o FVC <50% del valor es-
perado. Los síntomas de hipoventilación no son privativos de ALS y pueden incluir los siguientes: disnea durante
actividades de la vida diaria, ortopnea en trastornos que afectan la función diafragmática, sueño de mala calidad,
somnolencia diurna, cefaleas matutinas, ansiedad y deficiencia de la tos en enfermedades neuromusculares.
89. Un varón de 52 años fue valorado por ronquidos intensos y fatiga diurna. Su esposa lo instó para que acudiera a
valoración por sus ronquidos, los cuales se tornaron cada vez más molestos en los últimos dos años después de que
él aumentó unos 13.5 kg de peso. La esposa frecuentemente duerme en otra habitación e indica que ha observado
que durante el sueño deja de respirar. Durante el día le es difícil permanecer despierto cuando está en reuniones o
sentado en su ordenador, particularmente después de la comida del medio día. Tiene que hacer un viaje de 40 minutos
y a veces se sale del camino por el sueño intenso que lo aqueja. Tiene el antecedente personal de hipertensión en los
últimos cinco años y recibe diariamente 25 mg de losartán. No fuma y bebe solamente una cerveza o una copa de
vino de mesa cada día. Su padre, que tiene 75 años, utiliza un aparato CPAP para tratar la apnea obstructiva del
sueño y también tuvo un infarto del miocardio. En la exploración física su aspecto es satisfactorio. Su índice de masa
corporal es de 37.1 kg/m2. Cuando abre la boca es posible identificar la úvula, que muestra moderado edema. El
tejido amigdalino también se identifica y extiende por detrás de los pilares de las fauces. La circunferencia del cuello
es de 43 cm. ¿Cuál es la siguiente etapa en la valoración y el tratamiento de este paciente?
A Polisomnograma realizado en el laboratorio.
B Estudios hípnicos en el hogar.
C Oximetría nocturna.
D Envío con el especialista para que sea sometido a amigdalectomía.
E Tratamiento con CPAP de autoajuste.
La respuesta es B. La apnea obstructiva del sueño/síndrome de hipopnea (OSAHS) es un trastorno frecuente

que afecta en términos generales a 2-15% de personas en la edad madura y >20% de ancianos y se acompaña de
obstrucción repetitiva de vías respiratorias altas durante el sueño. El paciente con el problema presenta múltiples
factores de riesgo y aporta datos importantes que apoyan el diagnóstico de OSAHS, de modo que está expuesto
a un elevado riesgo de presentar dicho síndrome en sus formas moderada o intensa. El máximo factor de riesgo
es la obesidad. Se sabe que 40% del 60% de los casos de OSAHS son atribuibles al exceso de peso. El segundo
factor importante de riesgo de que surja OSAHS es pertenecer al género masculino, porque los varones tienen
una frecuencia dos a cuatro veces mayor de padecer OSAHS, que las mujeres. Las razones por la cual surge tal
fenómeno incluyen mayor obesidad central (abdominal) y longitud relativamente mayor de la faringe, que a su
vez contribuyen a un mayor colapso de las vías respiratorias altas. Además, las hormonas sexuales de la mujer
generan un efecto estabilizador en de las vías respiratorias altas y estimulan el impulso ventilatorio. Por esa razón,
las premenopáusicas están relativamente protegidas de OSAHS en niveles similares de obesidad que los varones.
Otros factores de riesgo del paciente de este caso incluyen el antecedente familiar positivo de la enfermedad, e
hipertensión. Más factores de riesgo comunes de que surja OSAHS en la población general comprenden anor-
malidades craneofaciales, hipertrofia adenoamigdalar, diversos síndromes endocrinos (acromegalia, hipotiroidis-
mo), edad avanzada y algunos grupos étnicos. Por ejemplo, personas con antepasados asiáticos suelen presentar
OSAHS si están en los límites inferiores del índice de masa corporal y ello se debe más bien a diferencias étnicas
en la estructura craneofacial. Además, las personas afronorteamericanas tienen un riesgo mayor de este síndrome
en comparación con sujetos caucásicos El paciente en este caso mostró muchos síntomas atribuibles a OSAHS
que incluyeron ronquidos intensos, apneas “presenciadas” y somnolencia diurna. Ante la elevada sospecha de
que aparezca la enfermedad, muy probablemente las pruebas de sueño en el hogar serán adecuadas para el diag-
nóstico del trastorno en este paciente. Las pruebas recién mencionadas se realizan en forma diversa y muchas
registrarán el esfuerzo respiratorio, el flujo por vías nasales y la saturación de oxígeno. Si se sospecha fuertemente
la enfermedad en el paciente, las pruebas mencionadas pueden ser rentables para el diagnóstico. Sin embargo, di-
chas pruebas a veces generan resultados negativos falsos porque no miden los trazos electroencefalográficos y en
consecuencia, no se cuenta con una medición precisa de las horas de sueño. Por todo lo expuesto, los fenómenos
56 y problemas respiratorios se identifican con base en el registro total de horas y no en el tiempo total de sueño. Si
la persona está despierta en gran parte del tiempo de registro, ello podrá ocasionar un resultado negativo falso. El
método normativo para el diagnóstico de OSAHS es un polisomnograma en el laboratorio, pero es una técnica
mucho más costosa. En este enfermo, dado que desde antes de la prueba existe ya la sospecha de la enfermedad,
posiblemente no se justifique su costo. Con la oximetría nocturna se obtienen únicamente datos de los niveles
de oxígeno y la frecuencia cardiaca, pero no es adecuada para el diagnóstico de OSAHS. Se recomienda a veces,
después de confirmar el diagnóstico, la aplicación del dispositivo CPAP, pero no conseguiría el siguiente paso en
el tratamiento del paciente. En este caso la persona mostró solo agrandamiento mínimo de las amígdalas. No cabe
esperar que la amigdalectomía alivie los síntomas.
90. En fecha reciente se hizo el diagnóstico de apnea obstructiva del sueño a un varón de 48 años, con un índice de
apnea/hipopnea de 21.2/h. Acude a la clínica en visita de vigilancia, porque probó CPAP en el laboratorio del sueño
y se sintió incomodo con tal método. Intenta saber cuáles son los peligros potenciales para su salud si escogiera el
tratamiento comentado. ¿Qué orientación le brindaría usted?
A a apnea obstructiva del sueño sin tratamiento muestra un mayor riesgo de mortalidad por los problemas
L
cardiovasculares agudos que ocasiona, que incluyen infarto del miocardio y apoplejía.
B Sin tratamiento, la apnea obstructiva del sueño tiene un mayor riesgo de depresión.
C Sin tratamiento, la apnea obstructiva del sueño conlleva un riesgo siete veces mayor de que el paciente se
involucre en accidentes automovilísticos.
D Sin tratamiento, la apnea obstructiva del sueño aumenta la presión arterial nocturna y el tratamiento con
CPAP hace que disminuya 2-4 mmHg tal signo vital.
E Todos los anteriores constituyen orientación satisfactoria para el paciente.
La respuesta es E. Se obtienen innumerables beneficios con el tratamiento de OSAHS y en caso de no practicarlo

son muchas las consecuencias que a veces son graves. Pertenecen más bien a una de tres categorías: funciones
neurocognitivas, aparato cardiovascular y metabolismo. Los efectos neurocognitivos son aquellos que el paciente
identifica con mayor facilidad, e incluyen somnolencia diurna e incapacidad de concentración psíquica. Además,
las personas en quienes no se trata OSAHS tienen un mayor riesgo de depresión, en particular, la somática con
irritabilidad, fatiga y adinamia. Aún más, sin tratamiento, el trastorno agrava el riesgo de accidentes ocupaciona-
les con una frecuencia dos veces mayor y de siete veces el de accidentes automovilísticos. Además de los efectos
en la esfera neurocognitiva, OSA sin tratamiento hace que se intensifique la actividad del sistema nervioso simpá-
tico y también se incrementen las respuestas inflamatorias sistémicas, todo lo cual ocasiona que no disminuya la
presión arterial por la noche, como suele ocurrir normalmente. Sin embargo, el tratamiento a con CPAP puede
disminuir la presión arterial ambulatoria durante 24 h, aunque es poco el efecto global en tal variable y sólo suele
disminuir en 2 a 4 mmHg. Otros efectos cardiovasculares y metabólicos comprenden el mayor riesgo de arteriopa-
tía coronaria con insuficiencia cardiaca con disminución de la fracción de expulsión o sin ella, arritmias auricula-
res y ventriculares, ateroesclerosis, accidente cerebrovascular y diabetes. El tratamiento con CPAP genera mejoría
en la resistencia a la insulina, disminuye la cifra de recidiva de la fibrilación auricular y aminora la presencia de
algunos biomarcadores de enfermedad cardiovascular.
91. De los cinco pacientes del inciso siguiente: ¿cuál es el que tiene mayor probabilidad de presentar el perfil de respira-
ción que se muestra en la figura 91, en la polisomnografía?
EEG
EOG
Mentón
Flujo
durante
el ronquido
Tórax
Abdomen
SaO2
FIGURA 91
A iño de seis años con rendimiento escolar deficiente, que ronca y tiene agrandamiento de amígdalas faríngeas
N
y adenoides.
B ujer de 36 años con el antecedente de adicción por la heroína, tratada con metadona como tratamiento de
M
sostén en dosis de 100 mg diarias.
C n varón de 48 años valorado por ronquidos intensos y somnolencia excesiva, con un índice de masa corporal
U 57
de 36.8 kg/m2.
D Mujer de 52 años con un índice de masa corporal de 22 kg/m2 que señala despertarse frecuentemente por la
noche, en un marco de la menopausia; no ronca.
E Un varón de 68 años con fibrilación auricular y miocardiopatía isquémica, con una fracción de expulsión
de 15%; en la exploración física se advierte elevación de la presión venosa yugular, reflujo hepatoyugular y
edema periférico 3+.
La respuesta es E. La respiración de Cheyne-Stokes es un tipo de apnea hípnica central que surge con la hipo-
capnia y tiene un perfil de respiración en crescendo-decrescendo. En el aspecto fisiopatológico surge lo anterior
porque el nivel basal de dióxido de carbono durante la fase de vigilia diurna está por debajo del umbral apneico
durante el sueño. De este modo, al comenzar el sueño se produce un fenómeno apneico central que permite el
CURSO 2 Módulo 1
incremento del nivel de dióxido de carbono. Cuando se detecta a nivel central dicho incremento de ese gas, hay
una respuesta respiratoria demasiado intensa que origina hiperpnea e hiperventilación, de modo que los niveles
de dióxido de carbono se sitúan por debajo del umbral apneico una vez más y así se genera un círculo autoper-
petuante de apnea e hiperpnea. Aparece más a menudo en personas con insuficiencia cardiaca o con fibrilación
auricular causada por un retraso en el tiempo de circulación y este retraso entre los capilares pulmonares y los
quimiorreceptores que captan a nivel central el dióxido de carbono, contribuye a los ciclos constantes de hiperp-
nea y apnea. En muchas personas con respiración de Cheyne-Stokes se ha observado que el perfil de la respiración
puede empeorarse en el transcurso de la noche y que el líquido se redistribuye a nivel central, lo cual prolonga
todavía más el tiempo de circulación.
92. A un varón de 48 años con un índice de masa corporal de 28.9 kg/m2 se le diagnostica apnea obstructiva del sueño
con un índice de apnea/hipopnea de 42/hora y una saturación mínima de oxígeno de 78%. ¿Cuál es el tratamiento
inicial más apropiado para este paciente?
A CPAP.
B Aplicación de un dispositivo en la boca.
C Oxigenoterapia.
D Uvulopalatofaringoplastia.
E Pérdida de peso.
La respuesta es A. El tratamiento más indicado de casi todos los adultos con OSAHS es CPAP nasal y con esta
técnica se genera y expulsa una presión prefijada suficiente para superar la tendencia de la retrofaringe a colap-
sarse. Los límites de dicha presión van de 5-15 cm H2O, aunque se pueden utilizar presiones incluso de 20 cm
H2O. Sin embargo, son muy variables los índices de cumplimiento del tratamiento comentado. Muchos pacientes
se quejan de claustrofobia, congestión de vías nasales, aerofagia o dolor facial. En caso de ser tolerada CPAP, hay
un gran cúmulo de datos que demuestra sus efectos beneficiosos en la presión arterial, el nivel de vigilia, estado
de ánimo y sensibilidad a la insulina y una mejoría probable en los puntos de valoración cardiovasculares. En
términos generales, se considera que la colocación de dispositivos por la boca ocupa la segunda línea en casos de
OSA leve o moderada si la persona no tolera CPAP. Se puede prescribir como tratamiento inicial si lo prefiere
el paciente. En muchos estudios, la mejoría del índice de apnea-hipopnea con el dispositivo bucal es de ≥50%,
en 66% de las personas, aproximadamente. Los efectos adversos de los dispositivos bucales, comprenden artral-
gia temporomandibular y desplazamiento de piezas dentales. Las intervenciones operatorias contra OSAHS en
adultos no han logrado los resultados y beneficios buscados y es difícil saber qué pacientes obtendrán los mayo-
res beneficios en caso de no haber una anormalidad anatómica identificada. La técnica operatoria más común
realizada en los últimos 20 años es la uvulopalatofaringoplastia y tiene una cifra de buenos resultados semejante
a la de aplicación del dispositivo bucal. Por lo regular se recomienda la pérdida de peso en todos los pacientes
de OSAHS, pero quizá no sea la única medida recomendada para una persona con este grado del síndrome. Con
oxígeno complementario se puede mejorar la saturación de dicho gas, pero son pocas las pruebas de que mejore
los síntomas de OSAHS y el índice de apnea-hipopnea.
93. Una mujer de 47 años con hiperpresión arterial pulmonar idiopática, con antecedente de mala respuesta al trata-
miento médico, incluido el epoprostenol por vía IV, muestra insuficiencia cardiaca derecha grave, con disfunción
notable del ventrículo derecho en la ecocardiografía y con un índice cardiaco de 1.7 L/min/m2. Fue referida para
que se le practique trasplante pulmonar. De los planteamientos siguientes: ¿cuál es verdadero?
A Necesitará trasplante de corazón y pulmón por la etapa avanzada de su insuficiencia cardiaca derecha.
B os pacientes de hiperpresión arterial pulmonar idiopática tienen una supervivencia quinquenal peor de las
L
que tienen otros receptores de trasplantes.
C l trasplante de un solo pulmón es el método quirúrgico preferido para tratar la hipertensión pulmonar
E
idiopática.
58 D La función del ventrículo derecho de la paciente se recuperará después del trasplante pulmonar.
E Está expuesta al riesgo de que reaparezca la hiperpresión arterial pulmonar después del trasplante de pulmón.
La respuesta es D. Entre las indicaciones frecuentes para el trasplante de pulmón están EPOC, fibrosis pulmonar
idiopática, fibrosis quística, enfisema, e hipertensión pulmonar (cuadro R.93). La supervivencia a los cinco años
es similar en todas las indicaciones del trasplante, de 50% aproximadamente. En casi todas las indicaciones la téc-
nica preferida es el trasplante de los dos pulmones y es indispensable si hay alguna neumopatía supurada, como
fibrosis quística. En términos generales, en personas con hipertensión idiopática arterial pulmonar, se prefiere
trasplante de los dos pulmones, por la preocupación de que surja circulación excesiva en el lecho vascular de baja
resistencia del pulmón trasplantado, cuando existe un pulmón original en que hay una resistencia vascular extraor-
dinariamente alta. Muy pocas veces la enfermedad primaria reaparece después del trasplante, situación que no se
ha descrito en la hipertensión idiopática de la arteria pulmonar. El ventrículo derecho es fuertemente “maleable”

y recuperará la función después de eliminar por medio del trasplante la resistencia vascular pulmonar alta. Como
consecuencia, es raro realizar el trasplante corazón-pulmón en sujetos con hiperpresión arterial pulmonar, salvo
que no pueda repararse para la fecha el trasplante del pulmón, alguna cardiopatía congénita compleja coexistente.
CUADRO R.93 Guías específicas de enfermedades para referimiento y trasplante
Neumopatía obstructiva crónica
Referimiento
Índice BODE >5
Trasplante
Índice BODE 7-10
O
Cualquiera de los criterios siguientes:
Hospitalización por exacerbación, con PaCO2 > 50 mmHg
Hipertensión pulmonar o cardiopatía pulmonar (cor pulmonale) a pesar de oxigenoterapia
FEV1 <20%, sea con DLCO <20% ó enfisema difuso
Fibrosis quística/bronquiectasia
Referimiento
FEV1 <30% o disminución rápida de FEV1
Internamiento en la ICU por exacerbación
Frecuencia cada vez mayor de exacerbaciones
Neumotórax resistente al tratamiento o recurrente
Hemoptisis repetitiva no controlada por embolización de arteria bronquial
Trasplante
Insuficiencia respiratoria que depende de oxígeno
Hipercapnia
Hipertensión pulmonar
Fibrosis pulmonar idiopática
Referimiento
Pruebas patológicas o radiográficas de UIP, sea cual sea su capacidad vital
Trasplante
Pruebas patológicas o radiográficas de UIP
y
Cualquiera de los criterios siguientes:
DLCO <39%
Decremento de FVC ≥10% durante 6 meses de vigilancia
Disminución de SpO2 a <88% durante una prueba de locomoción de seis minutos
“El entramado en panal” en HRCT (calificación de fibrosis >2)
Hipertensión idiopática de la arteria pulmonar
Referimiento
Clase III o IV funcionales de NYHA, sea cual sea el tratamiento
Enfermedad de evolución rápida
Trasplante
Ineficacia del epoprostenol IV (o fármaco equivalente)
Persistencia de las clases III y IV funcionales de NYHA durante el tratamiento médico máximo
Prueba de locomoción de 6 minutos en límites bajos (<350 m), o con disminución progresiva
Índice cardiaco <2 L/min por m2
Presión de la aurícula derecha >15 mmHg
Abreviaturas: BODE= [índice de masa corporal (B), obstrucción de flujo respiratorio (O), disnea (D), capacidad ergomé-
trica (E)]; DLCO, capacidad de difusión de monóxido de carbono; FEV1 volumen espiratorio forzado en 1 segundo; FVC,
capacidad vital forzada; HRCT, tomografía computarizada de alta resolución; ICU, unidad de cuidado intensivo; NYHA,
New York Heart Association; PaCO2, presión parcial de bióxido de carbono en sangre arterial; SpO2, saturación de oxíge-
no en sangre arterial, según la oximetría de pulsos; UIT, neumonitis intersticial usual
94. Una mujer de 25 años con fibrosis quística, referida para que se le practique trasplante de pulmón. Siente preocu- 59
pación por los resultados a largo plazo. De los planteamientos siguientes: ¿cuál es el principal impedimento para la
supervivencia a largo plazo después de trasplante de pulmón?
A Síndrome de bronquiolitis obliterante.
B Infección por citomegalovirus.
C Nefropatía crónica.
D Disfunción primaria del injerto.
E Trastorno linfoproliferativo después del trasplante.
CURSO 2 Módulo 1
La respuesta es A. Son múltiples las complicaciones a largo plazo del trasplante de pulmón y van desde las
enfermedades que afectan dicha víscera como son las complicaciones de un cuerpo extraño en el tórax, hasta
trastornos de órganos distantes, por infecciones o complicaciones del tratamiento inmunodepresor. Compli-
caciones importantes del uso de corticosteroides, inhibidores de calcineurina y otros fármacos utilizados para
inmunodepresión, son la osteoporosis, trastornos linfoproliferativos después del trasplante y nefropatías cró-
nicas, pero las complicaciones principales después de esta técnica se localizan en el pulmón. La disfunción
del injerto primario constituye una forma de daño pulmonar agudo después del trasplante, es una situación
relativamente rara y la enfermedad grave aparece únicamente en 10% a 20% de los casos. Las complicaciones
de vías respiratorias como la dehiscencia de la anastomosis o la estenosis, tienen cifras similares de aparición,
pero por lo regular se tratan por vía broncoscópica con supervivencia satisfactoria. El rechazo del órgano
trasplantado es un problema muy frecuente y constituye una limitación principal en los puntos de valoración
a mediano y largo plazo. Dicho rechazo surge cuando aparece el mismo fenómeno agudo a nivel celular, que
tiene como síntomas iniciales tos, febrícula, disnea, infiltrados en la imagen radiográfica y deterioro de la fun-
ción pulmonar. A diferencia de ello, en forma típica, el rechazo crónico tiene como manifestaciones iniciales
la obstrucción progresiva en las pruebas de función pulmonar, la ausencia de infiltrados y la disnea cada vez
peor con el ejercicio. Este conjunto de manifestaciones después del trasplante recibe el nombre de síndrome
de bronquiolitis obliterante. La mitad de personas que han recibido un pulmón en trasplante tienen algún tipo
de dicho síndrome y es uno de los obstáculos principales para una mejor supervivencia a largo plazo. El trata-
miento suele abarcar intensificación de la inmunodepresión, aunque no hay consenso sobre la forma de realizar
tal medida o la duración de la misma.
95. Un varón de 30 años con fibrosis quística terminal a quien se trasplantó un pulmón. Tres años después muestra un
deterioro semestral progresivo de su función renal. De los fármacos siguientes: ¿Cuál es la causa más probable de
su problema?
A Prednisona.
B Tacrolimús.
C Salbutamol.
D Micofenolato mofetilo.
E Ninguno de los anteriores.
La respuesta es B. La nefropatía crónica es un hallazgo frecuente después del trasplante de pulmón y conlleva re-
sultados muy insatisfactorios. En contadas ocasiones los pacientes pueden tener un síndrome hemolítico-urémico
como sustrato de la nefropatía, pero suele ser agudo y el origen más frecuente del deterioro progresivo y gradual
de la función renal es la neuropatía por inhibidores de calcineurina. La ciclosporina y el tacrolimús son inhibido-
res de calcineurina muy utilizados en regímenes de inmunodepresión después del trasplante de pulmón. No hay
certeza del mecanismo preciso por el que aparece tal efecto tóxico, pero puede comprender la toxicidad directa
de la inhibición del sistema de calcineurina-NFAT dentro del riñón; alteración del flujo sanguíneo glomerular e
interacciones del hospedador-entorno dentro del riñón por inhibidores de calcineurina. No se sabe si son nefro-
tóxicos la prednisona, el salbutamol y el micofenolato mofetilo.
60
Curso
Módulo 2
2
96. Un estudiante universitario de 19 años acude a atención y señala que durante tres días mostró un dolor cada vez
más intenso en el lado izquierdo debajo del oído y sensación de febrícula. Percibió congestión moderada de vías
nasales en las últimas dos semanas por la gran cantidad de polen en el aire. El dolor se empeoró a pesar de tomar
descongestivos y acetaminofeno. Presentó el antecedente de rinitis alérgica y episodios múltiples de otitis media. En
la exploración se advierte gran sensibilidad, hinchazón moderada de la apófisis mastoides izquierda y líquido detrás
de la membrana temporal izquierda. Dados sus antecedentes, se practicó una tomografía computarizada y su imagen
se muestra en la fig. 96.
FIGURA 96
¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?

A Mastoiditis aguda
B Otitis externa
C Mucormicosis
D Meningioma
E Trombosis séptica
La respuesta es A. El paciente de este caso posiblemente tiene una infección del oído medio, pero la CT señala
una acumulación aguda de líquido en las celdillas mastoideas izquierdas, cuadro congruente con mastoiditis
aguda. En el cuadro típico de esta última se acumula exudado purulento en las celdillas mastoideas, que genera
presión y puede erosionar el hueso vecino y hacer que se formen cavidades similares a abscesos, que por lo
común se identifican en la tomografía computarizada. Lo habitual es que el cuadro inicial consista en dolor,
eritema e hinchazón de la apófisis mastoides, junto con el desplazamiento del pabellón auditivo, con los signos
y síntomas típicos de infección aguda del oído medio. En contadas ocasiones, los pacientes presentan compli-
caciones graves si la infección se conduce debajo del periosto del hueso temporal hasta el grado de causar un
absceso subperióstico, que erosiona la punta de la mastoides, hasta causar un absceso cervical profundo, o se
extiende en sentido posterior hasta causar trombosis séptica del seno lateral o transverso. Es necesario cultivar
el líquido purulento, siempre que sea posible, para orientar en el tratamiento antimicrobiano. Las primeras
medidas empíricas se dirigen contra los microorganismos típicos que ocasionan la otitis media aguda, como
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. Las personas con ciclos más graves o
prolongados de enfermedad deben ser tratadas de infecciones por S. aureus y bacilos gramnegativos (incluidas
Pseudomonas). Muchos pacientes pueden ser tratados en forma conservadora con antibióticos por vía IV. La
cirugía (mastoidectomía cortical) se reserva para casos complicados y para otros casos en los que las medidas
conservadoras han sido ineficaces. En la CT no se identifica masa alguna que sugiera un meningioma. En caso
de no haber diabetes, hiperglucemia no controlada, o un proceso inflamatorio invasor y destructivo, no existe la
posibilidad de mucormicosis.
97. Una mujer de 32 años acude a su médico familiar y le señala que presentó congestión de vías nasales, secreción y cefa- 61
lea. Sus síntomas comenzaron unos siete días antes, con rinorrea y dolor faríngeo. En los últimos cinco días presentó
una sensación cada vez más intensa de plétora y compresión en la zona maxilar superior, que le originaba cefaleas. La
presión empeora cuando flexiona la cintura y también la percibe cuando está acostada por la noche. Por lo demás, su
estado es sano y no ha tenido fiebre. En la exploración física se advierte secreción purulenta y dolor a la palpación so-
bre ambos senos maxilares superiores. ¿Cuál es la mejor estrategia para el tratamiento ininterrumpido de la paciente?
A Comenzar el tratamiento con 500 mg de amoxicilina tres veces al día durante 10 días
B Emprender el tratamiento con 500 mg de levofloxacina durante 10 días
C Hacer una aspiración en el seno maxilar superior para obtener material de cultivo y practicar antibioticogramas
D Realizar tomografía computarizada del seno maxilar superior
CURSO 2 Módulo 2
E Administrar anticongestivos por VO y hacer un lavado de vías nasales con solución salina.
La respuesta es E. La sinusitis aguda es una complicación frecuente de las infecciones de las vías respiratorias
altas, y se le califica de sinusitis que dura menos de cuatro semanas. El cuadro agudo surge típicamente con
secreción y congestión de vías nasales, dolor o sensación de presión de la cara y cefalea que es peor cuando la
persona está en decúbito dorsal o flexiona el tronco hacia adelante. La presencia de líquido purulento no permite
diferenciar la sinusitis bacteriana de la viral. La mayor parte de los casos de sinusitis aguda son causados por
infecciones virales. Sin embargo, cuando el paciente acude por primera vez al médico, se administran antibió-
ticos contra la sinusitis aguda en más del 85% de las veces. Por consiguiente, este no constituye un tratamiento
preferido porque muchos casos mejoran sin la antibioticoterapia. Más bien, la estrategia inicial en un paciente
con sinusitis aguda debe ser la eliminación de los síntomas con descongestivos nasales y lavado de vías nasales
con solución salina. Si la persona tiene antecedentes de rinitis alérgica o sinusitis crónica, también se pueden
administrar glucocorticoides por vía nasal. Se recomienda antibioticoterapia en adultos si los síntomas duran
más de siete a 10 días, y en niños cuyos síntomas duran más de 10 a 14 días. Además, todo paciente con signos
que causen preocupación, como dolor o hinchazón unilateral o focal de la cara, debe recibir antibióticos. El fár-
maco más indicado en un inicio contra la sinusitis aguda es la amoxicilina en dosis de 500 mg por VO tres veces
al día, o 875 mg dos veces al día. Si la persona ha recibido antibióticos en los últimos 30 días, o si el tratamiento
es ineficaz, cabe administrar una fluoroquinolona con actividad en vías respiratorias. El 10% de las personas no
reacciona a la antibioticoterapia inicial, y en este caso convendría referir al paciente con un otorrinolaringólogo
para aspiración sinusal y cultivo del material obtenido. Tampoco se recomienda estudio radiológico de los senos
paranasales para la valoración de la enfermedad aguda, salvo que la sinusitis tenga origen intrahospitalario, por-
que los métodos CT o radiografías no permiten diferenciar entre causas bacterianas o virales.
98. Un varón de 28 años acude para ser valorado por una laringitis que duró dos días. No ha tenido tos ni rinorrea, ni
otros trastornos médicos, y su trabajo es de cuidador diurno. En la exploración se advierte hipertrofia amigdalina
cubierta de exudado membranoso. ¿Cuál es el siguiente paso en el tratamiento?
A Administrar 500 mg de amoxicilina sobre bases empíricas dos veces al día durante 10 días
B Pruebas de detección rápida de antígeno de Streptococcus pyogenes
C ruebas de detección rápida de antígeno de S. pyogenes y, además, cultivo de exudado faríngeo si los resulta-
P
dos de la prueba rápida son negativos
D rueba de detección rápida de antígeno de S. pyogenes y, además, de exudado faríngeo, sean cual sean los re-
P
sultados
E Cultivo de exudado faríngeo únicamente
La respuesta es B. Se sabe que entre 5 y 15% de todos los casos de faringitis aguda en adultos son causados por
Streptococcus pyogenes. Se recomienda la identificación y el tratamiento apropiado con antibióticos contra S.
pyogenes, para disminuir el riesgo bajo de fiebre reumática aguda. Además, la administración de antibióticos en
término de 48 h del comienzo de los síntomas acorta su duración, y es importante señalar que aminora la trans-
misión de faringitis estreptocócica. En adultos, el método diagnóstico recomendado por los Centers for Disease
Control and Prevention y la Infectious Diseases Society of America es el método de detección rápida de antígeno
solo de los estreptococos del grupo A. En niños, no obstante, se recomienda practicar un cultivo de exudado
faríngeo para confirmar la identidad del germen si es negativo el método rápido como forma de detección sis-
temática, y así limitar la propagación de la enfermedad y llevar al mínimo la posibilidad de complicaciones. En
general, el cultivo de material de exudado faríngeo se considera el método diagnóstico más adecuado, pero no
diferencia entre la colonización y la infección. Además, se necesitan 24 a 48 h para obtener resultados. Muchos
de los casos de faringitis en cualquier edad son de origen viral, por lo que no se recomienda la administración
de antibióticos sobre bases empíricas.
99. Una mujer de 32 años presenta una enfermedad respiratoria que inicia con rinorrea y congestión nasal. También se
queja de dolor faríngeo, pero no tiene fiebre. Su enfermedad dura alrededor de cinco días y se resuelve. Justo antes
62 de su enfermedad, su hijo de cuatro años, que acude a una guardería, también experimenta una enfermedad similar.
Todas las siguientes afirmaciones sobre el microorganismo que con más frecuencia ocasiona esta enfermedad son
verdaderas, EXCEPTO:
A Después de la enfermedad primaria en una vivienda, ocurre un caso secundario en 25 a 70% de las veces.
B El pico estacional de la infección es a principio del otoño y en primavera, en climas templados.
C El virus puede aislarse de superficies plásticas hasta 3 h después de la exposición.
D El virus crece mejor a una temperatura de 37°C, la que existe dentro de la cavidad nasal.
E El virus tiene una sola cadena de RNA, pertenece a la familia Picornaviridae.
La respuesta es D. Esta paciente tiene síntomas de resfriado común con enfermedad de resolución espontánea,
caracterizada por rinorrea y dolor faríngeo. Los virus causantes más frecuentes del resfriado común son los ri-
novirus, implicados hasta en 50% de los casos. Los rinovirus son pequeños virus de RNA de cadena sencilla de
la familia Picornaviridae. Hay tres especies genéticas de rinovirus con 102 serotipos identificados. Los rinovirus
crecen de manera preferente a la temperatura de la cavidad nasal (33 a 34°C), no a la temperatura de las vías res-
piratorias bajas (37°C). Aunque las infecciones por rinovirus ocurren todo el año, se observan picos estacionales
de infección al principio del otoño y en la primavera, en climas templados. En general, las tasas de infección
con rinovirus son más altas en lactantes y niños pequeños, y disminuyen con la edad. Lo más frecuente es que el
virus lo introduzcan a las familias los niños pequeños de preescolar o primaria. Después de la infección índice,
ocurren infecciones secundarias en otros miembros de la familia 25 a 70% de las ocasiones. Los rinovirus se
diseminan por contacto directo con las secreciones infectadas, lo que puede ocurrir por las gotitas respiratorias
o por contacto mano con mano. También pueden transmitirse en aerosoles de partículas grandes o pequeñas. Por
último, el virus puede aislarse de las superficies plásticas hasta 1 a 3 h después de la inoculación, lo que aumenta
la probabilidad de que el virus también se transmita por contacto ambiental.
100.Todos los siguientes virus respiratorios pueden causar un síndrome de resfriado común en niños o adultos,
EXCEPTO:
A Adenovirus
B Coronavirus
C Enterovirus
D Virus sincitiales respiratorios humanos
E Rinovirus
La respuesta es C. Las enfermedades respiratorias virales agudas son las enfermedades más frecuentes en todo
el mundo y las causas incluyen una gran variedad de virus. Los rinovirus son los virus más frecuentes causantes
del resfriado común y se encuentran en cerca del 50% de los casos. Los segundos virus aislados más a menudo
son los coronavirus. Estos virus son más frecuentes al final del otoño, en invierno y principio de primavera,
momentos en que los rinovirus son menos activos. Los adenovirus son otra causa de resfriado común en niños,
aunque este virus es infrecuente en adultos, salvo en los brotes en personas que viven en lugares cerrados, como
los reclutas militares. Aunque el virus sincitial respiratorio humano suele causar neumonía y bronquiolitis en
niños pequeños, puede ocasionar resfriado común y faringitis en los adultos. El virus parainfluenza es otro virus
relacionado con el crup en los niños, pero que causa resfriado común en los adultos. Los enterovirus suelen
producir una enfermedad febril no diferenciada.
101. Todos los siguientes virus están bien relacionados con su principal manifestación clínica, EXCEPTO:
A Adenovirus – gingivoestomatitis
B Coronavirus – síndrome respiratorio agudo grave
C Virus sincitial respiratorio – bronquiolitis en lactantes y niños pequeños
D Parainfluenza – crup
E Rinovirus – resfriado común
La respuesta es A. Los virus comunes causantes de infecciones respiratorios a menudo se relacionan con sín-
dromes clínicos específicos. Los rinovirus son los principales causantes del resfriado común. Los coronavirus
también se relacionan a menudo con el resfriado. Sin embargo, en 2002-2003 hubo un brote de una enfermedad
por coronavirus que se originó en China y se extendió a 28 países en Asia, Europa, Norteamérica y Sudamérica.
Esta enfermedad se llamó síndrome respiratorio agudo grave (SARS) y causó una enfermedad grave de vías
respiratorias bajas y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. En general, la tasa de letalidad fue de 9.5%. El
virus sincitial respiratorio humano (HRSV) es el principal causante de enfermedades de vías respiratorias bajas
y bronquiolitis en lactantes y niños pequeños. Otro virus que causa sobre todo enfermedad infantil es el virus de 63
parainfluenza. Este virus es causa frecuente de crup en niños pequeños, caracterizado por una enfermedad febril
con tos perruna y estridor. El adenovirus a menudo causa una enfermedad febril con resfriado común y faringitis
en niños. En los adultos se vincula con brotes de enfermedad respiratoria en reclutas militares. El HSV causa
gingivoestomatitis en niños y faringoamigdalitis en adultos.
102. Un lactante de nueve meses de edad ingresa al hospital con una enfermedad respiratoria febril, con sibilancia y
tos. Al entrar al hospital, el lactante tiene taquipnea y taquicardia, con saturación de oxígeno de 75% con aire
ambiental. La prueba diagnóstica viral rápida confirma la presencia de virus sincitial respiratorio. Todos los
siguientes tratamientos deben usarse como parte del plan terapéutico para este niño, EXCEPTO:
A Ribavirina en aerosol
CURSO 2 Módulo 2
B Hidratación
C Inmunoglobulina con títulos altos de anticuerpos contra el virus sincitial respiratorio humano
D Albuterol nebulizado
E Oxígeno para mantener la saturación por arriba del 90%
La respuesta es C. En los lactantes, HRSV se vincula con infecciones de vías respiratorias bajas en 25 a 40% de
los casos. Puede manifestarse como neumonía, traqueobronquitis o bronquiolitis. En casos de infección de vías
respiratorias bajas son frecuentes la taquipnea, sibilancias e hipoxemia, y pueden evolucionar a la insuficiencia
respiratoria. El tratamiento principal es de apoyo, con hidratación, aspiración de secreciones y administración
de oxígeno humidificado. También se usan broncodilatadores para tratar las sibilancias y el broncoespasmo. Está
demostrado que en los casos más graves la ribavirina acorta un poco el tiempo hasta la resolución de la enfer-
medad respiratoria. La American Academy of Pediatrics señala que la ribavirina en aerosol “puede considerarse”
en lactantes graves o con riesgo alto de complicaciones, incluidos a aquellos con displasia broncopulmonar,
cardiopatía congénita o inmunodepresión. Sin embargo, no se ha demostrado un beneficio con el uso de inmu-
noglobulina intravenosa estándar o inmunoglobulina específica para HRSV.
103. En marzo de 2009, la cepa H1N1 del virus de influenza A surgió en México y se extendió con rapidez por el mundo
en los siguientes meses. Al final, más de 18 000 personas murieron por la pandemia. Este virus tenía componentes
genéticos de virus de influenza porcina, un virus aviar y un virus de influenza humana. El proceso genético por el
que surgió esta cepa pandémica de influenza A es un ejemplo de uno de los siguientes, ¿cuál?
A Desplazamiento antigénico
B Cambio antigénico
C Reordenamiento genético
D Mutación puntual
E B y C
La respuesta es E. Las cepas pandémicas de influenza se originan por reordenamiento de los segmentos de RNA
entre los virus que afectan distintas especies, incluidos seres humanos, cerdos y aves. Este proceso también se
llama desplazamiento genético, durante el cual emerge una nueva cepa de influenza contra la que muy pocas
personas tienen inmunidad. El desplazamiento genético solo ocurre con la influenza A, ya que es el único tipo
que cruza entre distintas especies. El desplazamiento genético es resultado de mutaciones puntuales en las
proteínas hemaglutinina o neuraminidasa; ocurre con frecuencia y es la causa de los brotes de influenza inter-
pandémicas.
104. Una mujer de 65 años ingresa al hospital en enero por un cuadro clínico de dos días con fiebre, mialgias, cefalea y
tos. Tiene antecedente de nefropatía en etapa terminal, diabetes mellitus e hipertensión. Sus medicamentos incluyen
darbepoyetina, sevelamer, calcitriol, lisinoprilo, ácido acetilsalicílico, amlodipina e insulina. Se somete a hemo-
diálisis tres veces por semana. Al ingresar, su presión arterial es 138/65 mmHg, frecuencia cardiaca de 122 lpm,
temperatura de 39.4°C, frecuencia respiratoria de 24/min y la saturación de oxígeno es del 85% con aire ambiental.
En la exploración física se escuchan estertores difusos y la radiografía torácica confirma la presencia de infiltrados
pulmonares bilaterales que sugieren neumonía. Se sabe que la causa más frecuente de influenza estacional es una
cepa H3N2 de influenza A. Todo lo siguiente debe incluirse en el tratamiento inicial de esta paciente, EXCEPTO:
A Amantadina
B aloración de la necesidad de que sus contactos cercanos domésticos reciban quimioprofilaxis, si el exudado
V
para influenza es positivo
C Precauciones contra gotitas respiratorias
64 D Exudado nasal para influenza
E Oxígeno complementario
La respuesta es A. Esta paciente presenta una enfermedad semejante a la influenza durante la temporada típica
de gripe. Las prácticas de control infeccioso hospitalarias en esta situación consisten en tratar a todos los pa-
cientes que se presenten con una enfermedad semejante a influenza como si la tuvieran hasta que se demuestre
lo contrario. Esto incluiría establecer precauciones contra gotitas respiratorias para prevenir la diseminación a
otras personas, así como pruebas para confirmar el diagnóstico de influenza. Por lo general, esto se realiza por
exudado rinofaríngeo, aunque también puede hacerse con exudado faríngeo, esputo, aspirado rinotraqueal o
muestras broncoscópicas, si se cuenta con ellas. Si se confirma el diagnóstico de influenza, es importante valorar
a los contactos cercanos de la misma vivienda para detectar candidatos a la quimioprofilaxis antigripal, sobre
todo personas con alto riesgo de complicaciones por la infección gripal. Este grupo incluye a niños menores de
cuatro años, embarazadas, personas de 65 años o más, pacientes con enfermedad cardiaca o pulmonar, indivi-
duos con alteraciones inmunitarias y aquellos con enfermedades metabólicas crónicas o nefropatía.
En lo referente al tratamiento, está claro que debe suministrarse oxígeno a las personas con hipoxemia. También
deben administrarse otras medidas de apoyo apropiadas, como líquidos intravenosos y terapia respiratoria para
controlar las secreciones. En general, está demostrado que el tratamiento con antivirales reduce la duración de
los síntomas en 1 a 1.5 días cuando se inician en las 48 h siguientes al inicio de los síntomas. Sin embargo, el
CDC recomienda el tratamiento con antivirales lo antes posible en pacientes hospitalizados con neumonía grave.
Hay algunos datos de que el tratamiento antiviral podría ser efectivo para reducir la morbilidad y mortalidad en
personas hospitalizadas con neumonía grave, incluso cuando se administren más de 48 h después del inicio de
los síntomas. La clase preferida de antivirales es la de inhibidores de la neuraminidasa, que son eficaces contra
la gripe A y B. Además, la resistencia es mucho menor entre esta clase de fármacos. En esta clase se incluyen
zanamivir, oseltamivir y peramivir. De estos, oseltamivir es el de uso más frecuente porque es un medicamento
oral con pocos efectos secundarios. Zanamivir se administra por inhalación y puede causar broncoconstricción
en personas con asma. El peramivir todavía es un fármaco experimental que se administra por vía intravenosa.
Los compuestos de adamantina son amantadina y rimantadina. Estos fármacos no son eficaces contra influenza B
y también hay un grado alto de resistencia antiviral (>90%) en Norteamérica entre las cepas H3N2 de influenza.
Es importante conocer los patrones de resistencia a los antivirales durante la temporada local de gripe. Por ahora,
los CDC no recomiendan la amantadina como tratamiento de primera línea para la influenza grave. El tratamien-
to antibacteriano debe reservarse para personas con sospecha de complicaciones bacterianas de la gripe.
105. Una paciente de 17 años con antecedente de asma intermitente leve acude a su clínica en febrero después de varios
días con tos, fiebre, malestar y mialgias. Refiere que los síntomas comenzaron tres días antes con cefalea y fatiga,
y que varios estudiantes y maestros de su escuela han sido diagnosticados en días recientes con “gripe”. No reci-
bió una vacuna para influenza este año. ¿Cuál de los siguientes planes terapéuticos es la mejor opción para esta
paciente?
A Ácido acetilsalicílico y un supresor de la tos con codeína
B Oseltamivir, 75 mg VO c/12 h por cinco días
C Rimantadina, 100 mg VO c/12 h por una semana
D Tratamiento sintomático con medicamentos que se venden sin receta médica.
E Zanamivir, 10 mg inhalado c/12 por cinco días
La respuesta es D. La mayor parte de las infecciones por gripe son leves y se resuelven en forma espontánea. Es
adecuado el tratamiento con supresores de la tos y analgésicos que se venden sin receta médica, como el parace-
tamol. Los pacientes menores de 18 años tienen riesgo de presentar síndrome de Reye si se exponen a salicilatos
como el ácido acetilsalicílico. Los inhibidores de la neuraminidasa oseltamivir y zanamivir tienen actividad con-
tra gripe A y B. Pueden usarse en los dos días siguientes al inicio de los síntomas y está demostrado que reducen
la duración de los síntomas en uno o dos días. Este paciente ha tenido síntomas por más de 48 h; por lo tanto, es
improbable que alguno de estos fármacos sea efectivo. El antecedente de asma es una contraindicación adicional
para el zanamivir, ya que este fármaco puede desencadenar broncoespasmo. Los inhibidores de M2 amantadina
y rimantadina tienen actividad solo contra gripe A. Sin embargo, desde 2005 más del 90% de los aislados virales
A/H3N2 muestra resistencia a la amantadina, y estos fármacos ya no se recomiendan para la gripe A.
106. Todas las siguientes afirmaciones sobre la vacunación contra influenza son verdaderas, EXCEPTO:
A Hay una vacuna para influenza sin componentes de huevo para personas con hipersensibilidad real al huevo.
B n 2016, los CDC de Estados Unidos recomendaron no usar la vacuna de influenza viva atenuada adminis-
E
trada por aerosol nasal en la estación 2016-2017.
C La vacuna del virus de influenza desactivado es menos inmunógena en los ancianos.
D a vacunación contra influenza se recomienda para todos los residentes de Estados Unidos mayores de seis
L 65
meses de edad.
E ay unos cuantos informes recientes, de apenas 2009, sobre una posible relación entre la vacuna de influenza
H
desactivada y la aparición del síndrome de Guillain-Barré.
La respuesta es B. La principal medida de salud pública para prevenir la gripe es la vacunación. Hay vacunas
desactivadas (muertas) que se fabrican con los aislados de virus de gripe A y B que circularon en las temporadas
de influenza anteriores y que se anticipa que circulen en la temporada siguiente. Con las vacunas desactivadas,
se espera una protección del 50 a 80% contra influenza, si el virus de la vacuna y los virus circulantes están muy
relacionados. Las vacunas desactivadas que están a la venta están purificadas y se asocian a pocas reacciones.
Hasta 5% de las personas tiene febrícula y síntomas sistémicos leves 8 a 24 h después de la vacunación, y hasta
CURSO 2 Módulo 2
un tercio presenta enrojecimiento leve y sensibilidad en el sitio de la vacunación. Aunque la vacuna de influenza
porcina de 1976 parece relacionarse con una mayor frecuencia de síndrome de Guillain-Barré, en general las
vacunas contra influenza aplicadas desde 1976 no lo han estado. Se observaron posibles excepciones durante las
temporadas de influenza de 1992-1993 y 1993-1994, cuando parece que hubo un riesgo excesivo de este síndrome
(un poco más de un caso por millón de receptores de la vacuna). Los estudios a gran escala de la aplicación de la
vacuna contra la cepa pandémica H1N1 de 2009 también sugirieron un posible aumento del riesgo de síndrome
de Guillain-Barré (un caso por millón de vacunas). Sin embargo, el riesgo de salud general por la influenza rebasa
por mucho el riesgo potencial asociado a la vacunación. Se ha observado que las vacunas inactivadas para gripe
son menos inmunógenas en los ancianos. Se aprobó una vacuna trivalente con mayor dosis, que contiene 60 μg
de cada antígeno para personas ≥65 años de edad, y también una vacuna trivalente con menor dosis que se aplica
por vía intradérmica y contiene 9 μg de cada antígeno para individuos de 18 a 64 años.
Las vacunas contra la gripe arriba descritas se fabrican en huevos y no deben aplicarse a personas con hipersen-
sibilidad real al huevo. Para esta situación se aprobó una vacuna sin huevo fabricada en células mediante técnicas
de DNA recombinante. Hay investigaciones en proceso para desarrollar vacunas con actividad amplia contra
subtipos antigénicos distintos (“vacunas de influenza universales”).
Desde siempre, el Public Health Service de Estados Unidos ha recomendado la vacunación contra influenza para
algunos grupos de alto riesgo de complicaciones por la influenza, con base en la edad, en enfermedades subya-
centes o por sus contactos cercanos. Aunque los programas de vacunación se siguen centrando en dichas per-
sonas, las recomendaciones se han ampliado de manera progresiva y se recomienda la inmunización de toda la
población mayor de seis meses desde 2010-2011. Esta recomendación ampliada refleja el mayor reconocimiento
de factores de riesgo no considerados antes (p. ej., obesidad, puerperio e influencias raciales o étnicas), así como
la apreciación de que se necesita el uso más difundido de la vacuna para controlar la influenza. Las vacunas des-
activadas pueden aplicarse de manera segura a pacientes inmunodeprimidos. La vacunación contra influenza no
se relaciona con exacerbaciones de enfermedades crónicas del sistema nervioso, como la esclerosis múltiple. La
vacuna debe aplicarse pronto en el otoño, antes de los brotes de gripe, y debe aplicarse cada año para mantener
la inmunidad contra las cepas del virus de influenza más vigentes.
107. La diálisis crónica se relaciona con un mayor riesgo de neumonía asociada a la atención de la salud causada por,
¿cuál de los siguientes?
A Especies de Acinetobacter
B Candida spp.
C S. aureus resistente a meticilina
D Enterobacteriaceae resistentes a múltiples fármacos
E P. aeruginosa
La respuesta es C. Hay muchos trastornos clínicos asociados a la neumonía vinculada con la atención de la salud
(HCAP). La residencia en un asilo o en una institución de cuidados prolongados, las hospitalizaciones por dos o
más días en los tres meses precedentes y las hospitalizaciones actuales de 48 h o más de duración se relacionan
con HCAP por S. Aureus resistente a la meticilina (MRSA, methicillin-resistant S. aureus), P. aeruginosa, Acine-
tobacter spp. y enterobacterias resistentes a múltiples fármacos. La HCAP causada por P. aeruginosa también
se relaciona con tratamiento antibiótico en los tres meses anteriores. La diálisis crónica, la terapia de infusión
domiciliaria y el cuidado doméstico de las heridas colocan a los pacientes en riesgo de HCAP por MRSA. La
existencia de un familiar con una infección resistente a múltiples fármacos se relaciona con HCAP por MRSA y
por enterobacterias resistentes a múltiples fármacos.
108. ¿Cuáles de las siguientes bacterias son causa frecuente de neumonía extrahospitalaria en pacientes hospitalizados,
pero no en los tratados de manera ambulatoria?
A Chlamydia pneumoniae
66 B H. influenzae
C Legionella spp.
D Mycoplasma pneumoniae
E S. pneumoniae
La respuesta es C. Hay una extensa lista de posibles microorganismos causales de la neumonía extrahospitalaria
(CAP, comunity-acquired pneumonia), e incluye bacterias, hongos, virus y protozoarios. Sin embargo, la mayoría
de los casos de CAP se debe a relativamente pocos patógenos. S. pneumoniae es la causa general más frecuente
de CAP y 10 a 15% de los casos es de etiología polimicrobiana. Las causas más frecuentes de CAP en pacientes
ambulatorios son S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, H. influenzae, Chlamydia pneumoniae y virus respira-
torios. En pacientes hospitalizados que no están en la unidad de cuidados intensivos, esta lista también incluye
especies de Legionella. Las causas microbianas más frecuentes de CAP en pacientes tratados en unidades de
cuidados intensivos son S. pneumoniae, S. aureus, Legionella spp., bacilos gramnegativos y H. influenzae.
109. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el diagnóstico de la neumonía extrahospitalaria es verdadera?
A l tratamiento específico dirigido al microorganismo causal es más efectivo que el tratamiento empírico en
E
pacientes hospitalizados que no están en la unidad de cuidados intensivos.
B El 5 a 15% de los pacientes hospitalizados con neumonía extrahospitalaria tendrá hemocultivos positivos.
C n pacientes con bacteriemia causada por S. pneumoniae, los cultivos de esputo son positivos en más del 80%
E
de los casos.
D as pruebas de reacción en cadena de la polimerasa para identificación de Legionella pneumophila y M. pneu-
L
moniae son muy accesibles y deben usarse para el diagnóstico en pacientes hospitalizados con neumonía
extrahospitalaria.
E La causa de la neumonía extrahospitalaria suele identificarse en el 70% de los casos.
La respuesta es B. El diagnóstico y tratamiento de la CAP a menudo incorpora una combinación de caracte-

rísticas clínicas, radiográficas y de laboratorio para determinar la causa más probable y el tratamiento. En la
mayoría de los casos de CAP, es suficiente con el tratamiento ambulatorio y no es necesario ni es rentable el
diagnóstico etiológico definitivo del microorganismo específico. Sin embargo, el diagnóstico ambulatorio de
CAP a menudo exige confirmación mediante radiografía torácica, ya que la sensibilidad y especificidad de los
hallazgos en la exploración física son cercanas a 58 y 67%, respectivamente. Asimismo, la radiografía torácica
permite identificar factores de riesgo sugestivos de una evolución clínica más grave, como los infiltrados multi-
focales. Además, aparte del 2% de las personas que ingresan a la ICU para tratamiento de CAP, no hay datos
de que el tratamiento dirigido contra un microorganismo causal específico sea mejor al tratamiento empírico.
En algunos casos, puede decidirse intentar la identificación del microorganismo causal de la CAP, sobre todo
en personas con factores de riesgo para microorganismos resistentes o en pacientes que no tienen una respuesta
adecuada al tratamiento antibiótico inicial. La manera más frecuente en la que se diagnostica el microorganismo
causal de la CAP es por cultivo de esputo con tinción de Gram. El objetivo principal de la tinción de Gram es
asegurar que el esputo es una muestra adecuada de las vías respiratorias inferiores para el cultivo, con menos de
10 células epiteliales planas y más de 25 neutrófilos por campo de gran aumento. Sin embargo, a veces la tinción
de Gram sugiere un diagnóstico específico. Por lo general, el rendimiento del cultivo de esputo es ≤50%, incluso
en casos de neumonía neumocócica con bacteriemia. El rendimiento de los hemocultivos también es bajo, de 5 a
14%, incluso cuando se obtienen antes de iniciar los antibióticos. A últimas fechas se favorecen más las pruebas
de antígeno y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) contra microorganismos específicos. La prueba de
antígeno más frecuente es la de Legionella pneumophila, ya que esta bacteria no crece en cultivo a menos que se
realice en medios específicos. También hay pruebas de antígenos y PCR para S. pneumoniae y M. pneumoniae,
respectivamente, pero debido a los costos no se realizan con frecuencia.
110. Un varón de 55 años de edad acude a su médico con antecedente de dos días con tos y fiebre. La tos es productiva,
con esputo espeso de color verde oscuro. Sus antecedentes médicos significativos incluyen hipercolesterolemia trata-
da con rosuvastatina. No fuma y en general es bastante sano; se ejercita varias veces por semana. No tiene contactos
sospechosos y no recuerda la última vez que recibió antibióticos. Sus signos vitales al momento de la presentación
son: temperatura 38.9°F, presión arterial 132/78 mmHg; frecuencia cardiaca 87 lpm, frecuencia respiratoria 20/
min y SaO2 95% con aire ambiental. Se escuchan estertores en la base pulmonar derecha, igual que egofonía. Una
radiografía torácica muestra consolidación segmentaria del lóbulo inferior derecho con broncogramas aéreos. ¿Cuál
es la estrategia más apropiada para continuar con la atención de este paciente?
A Obtener un cultivo de esputo y esperar los resultados antes de iniciar el tratamiento.
B Realizar una CT torácica para descartar neumonía posterior a obstrucción.
C Referir al servicio de urgencias para hospitalización y tratamiento con antibióticos intravenosos.
D Tratar con azitromicina. 67
E Tratar con moxifloxacina.
La respuesta es D. Para determinar el tratamiento apropiado inicial para CAP es necesario decidir si la grave-
dad de la enfermedad exige ingreso al hospital. Se crearon reglas clínicas para determinar la gravedad potencial
de la neumonía, como el Índice de Gravedad de Neumonía (PSI) y los criterios CURB-65. Aunque el PSI
tiene la mayor cantidad de investigaciones que respaldan su empleo, el modelo incluye 20 variables que pue-
den dificultar la práctica clínica atareada. Los criterios CURB-65 incluyen solo cinco variables: 1) confusión,
2) urea >7 mmol/L, 3) frecuencia respiratoria ≥30/min, 4) presión sanguínea ≤90/60 mmHg y 5) edad ≥65. Este
paciente no cumple ninguno de estos criterios, no tiene hipoxia ni pertenece a un grupo con alto riesgo de com-
plicaciones por CAP. Por lo tanto, es seguro tratarlo de manera ambulatoria sin estudio diagnóstico adicional,
CURSO 2 Módulo 2
ya que sus antecedentes, exploración física y radiografía torácica son consistentes con el diagnóstico de CAP.
El régimen antibiótico recomendado por la Infectious Diseases Society of America y la American Thoracic Society
para personas que estaban sanas hasta entonces y no han recibido antibióticos en los tres meses anteriores es
doxiciclina o un macrólido, como azitromicina o claritromicina. En pacientes ambulatorios con morbilidad
concomitante significativa o uso de antibióticos en los tres meses anteriores, los fármacos sugeridos son una
fluoroquinolona respiratoria (como moxifloxacina) o un β-lactámico más un macrólido.
111. Una mujer de 65 años de edad ingresa a la unidad de cuidados intensivos para tratamiento de choque séptico causa-
do por un catéter para hemodiálisis infectado. Se le intubó en el día 1 en el hospital por síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda. Ha mejorado poco a poco, por lo que la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) se redujo a 0.40;
ya no tiene fiebre ni necesita vasopresores. Sin embargo, el día 7 de hospitalización tiene de nuevo fiebre de 39.4°C
con aumento de esputo amarillo verdoso espeso en la cánula endotraqueal. Usted sospecha que la paciente tiene
neumonía por uso de respirador mecánico (VAP). ¿Cuál de los siguientes permite establecer el diagnóstico más
definitivo de VAP en esta paciente?
A Un aspirado de endotraqueal que muestre un nuevo microorganismo típico de VAP
B La presencia de un infiltrado nuevo en la radiografía torácica
C Cultivos cuantitativos del aspirado endotraqueal que produzcan más de 106 microorganismos típicos de VAP
D ultivo cuantitativo de una muestra obtenida con cepillo protegido que produzca más de 103 microorganis-
C
mos típicos de VAP
E o hay un conjunto único de criterios que indique un diagnóstico confiable de neumonía en un paciente
N
con respirador
La respuesta es E. La neumonía por uso de respirador mecánico (VAP) es una complicación frecuente de la
intubación endotraqueal y la respiración mecánica. Las estimaciones de la prevalencia indican que 70% de
los pacientes que necesitan respiración mecánica durante 30 días o más tiene al menos un episodio de VAP.
Sin embargo, la epidemiología de la VAP ha sido difícil de estudiar con exactitud porque no hay un conjunto
de criterios diagnósticos confiables de esta enfermedad. Por lo general, se cree que existe una tendencia al
diagnóstico excesivo de VAP por diversas razones, como las tasas altas de colonización traqueal con microor-
ganismos patógenos y las múltiples causas alternativas de fiebre o infiltrados pulmonares en el paciente grave.
Ahora se favorecen más los cultivos cuantitativos, ya que se cree que su naturaleza cuantitativa discrimina mejor
entre la colonización y la infección activa. Se han sugerido varias técnicas, incluidos aspirados endotraqueales
que rinden más de 106 microorganismos, o muestras obtenidas con cepillo protegido de las vías respiratorias
distales, que aportan 103 microorganismos. Sin embargo, el rendimiento cuantitativo de estas pruebas puede
modificarse mucho incluso con una dosis de antibióticos, y los cambios de antibióticos son frecuentes en los
pacientes graves, sobre todo cuando tuvieron nuevos episodios febriles. Por tanto, la falta de crecimiento en un
cultivo cuantitativo puede ser difícil de interpretar en esta situación. A últimas fechas, ha aumentado el uso de la
Calificación Clínica de Infección Pulmonar (CPIS) que incorpora varios factores clínicos, radiográficos y de
laboratorio para establecer la probabilidad de VAP, aunque todavía no se establece por completo su verdadera
utilidad en la práctica clínica.
112. Usted interna a una paciente con neumonía grave extrahospitalaria que exige intubación y respiración mecánica.
Tiene ruidos respiratorios disminuidos y matidez a la percusión en la mitad del pulmón derecho. La radiografía
torácica y la ecografía confirman la presencia de un voluminoso derrame pleural. Usted practica toracocentesis
diagnóstica, pero hay líquido remanente. Todas las siguientes son indicaciones para el drenaje completo del líquido
pleural, EXCEPTO:
A pH del líquido pleural <7
B Glucosa en líquido pleural <2.2 mmol/L
C Proteína en líquido pleural >5 g/100 ml
68 D Concentración de lactato deshidrogenasa en el líquido pleural >1000 unidades/L
E Visualización o cultivo de bacterias en el líquido pleural
La respuesta es C. El derrame pleural es una complicación conocida de la CAP grave. En caso de derrame pleu-
ral significativo, debe hacerse una punción con fines diagnósticos y terapéuticos. Si el cultivo de líquido pleural
muestra bacterias o tiene un pH <7, glucosa <2.2 mmol/L o un valor de lactato deshidrogenasa >1000 unida-
des/L, el derrame debe drenarse por completo, lo que a veces exige la inserción de una sonda torácica. Aunque la
proteína del líquido pleural es un componente de los criterios de Light y puede ayudar a determinar si el líquido
del derrame es un trasudado o un exudado, no hay recomendación para el drenaje completo basada solo en la
cifra de proteína en el líquido pleural.
113. ¿Cuál de las siguientes representa la duración recomendada para el tratamiento de la neumonía extrahospitalaria
no complicada y la VAP en mejoría?
A 7 días; 7-14 días
B 5 días; 8 días
C 7 días; 10 días
D 5 días; 10-14 días
E 10-14 días para ambas
La respuesta es B. Antes, los pacientes se trataban por CAP durante 10 a 14 días, pero los estudios con fluoro-
quinolonas y macrólidos sugirieron que un curso de cinco días es suficiente para la CAP no complicada. Incluso
una sola dosis de ceftriaxona se relaciona con una tasa significativa de curación. Se necesitan cursos más largos
para pacientes con bacteriemia o patógenos virulentos, como P. aeruginosa. Está demostrado que, en casos de
neumonía por uso de respirador mecánico, los ciclos de antibiótico durante ocho días son tan efectivos como los
de dos semanas, si la CPIS disminuye en los primeros tres días, y se relaciona con el surgimiento menos frecuente
de cepas resistentes a antibióticos.
114. Todas las siguientes afirmaciones sobre abscesos pulmonares son verdaderas, EXCEPTO:
A El síndrome de Lemierre es un absceso pulmonar causado por tromboflebitis originada en la faringe.
B Los abscesos pulmonares casi siempre se caracterizan por una sola cavidad dominante > 2 cm.
C Los abscesos pulmonares primarios a menudo se producen por bacterias anaerobias.
D Los abscesos pulmonares primarios casi siempre se relacionan con aspiración orofaríngea.
E En la radiografía, los abscesos pulmonares primarios afectan más a menudo el lóbulo medio y la língula.
La respuesta es E. El absceso pulmonar representa necrosis y cavitación pulmonar después de una infección
bacteriana. Los abscesos pulmonares pueden ser únicos o múltiples, pero casi siempre existe una sola cavidad
dominante >2 cm de diámetro. Aunque la incidencia de los abscesos pulmonares ha disminuido en la era de los
antibióticos, todavía son causa de morbilidad y mortalidad significativas. Por lo general, los abscesos pulmona-
res se caracterizan como primarios (~80% de los casos) o secundarios. Por lo general, los abscesos pulmonares
primarios se originan por aspiración, a menudo se deben sobre todo a bacterias anaerobias y se forman en ausen-
cia de un trastorno pulmonar o sistémico subyacente. Los pacientes con riesgo particular de aspiración, como
aquellos con estado mental alterado, alcoholismo, sobredosis de fármacos, convulsiones, disfunción bulbar,
fenómenos vasculares cerebrales o cardiovasculares previos o enfermedad neuromuscular, son los afectados con
mayor frecuencia. Además, los pacientes con alteración de la motilidad esofágica o lesiones esofágicas (estenosis
o tumores) y aquellos con distensión gástrica o reflujo gastroesofágico, sobre todo los que pasan mucho tiempo
en posición horizontal, tienen riesgo de aspiración. Muchos creen que la colonización de los pliegues gingivales
con bacterias anaerobias y estreptococos microaerófilos (sobre todo en pacientes con gingivitis y enfermedad pe-
riodontal), combinada con el riesgo de aspiración, es importante para el desarrollo de los abscesos pulmonares.
Los abscesos pulmonares secundarios se originan en presencia de un trastorno subyacente, como un proceso
posobstructivo (p. ej., un cuerpo extraño o tumor bronquial). En el síndrome de Lemierre, una infección que
inicia en la faringe (casi siempre por Fusobacterium necrophorum) se disemina luego al cuello y la vaina carótida
(que contiene la vena yugular) para causar tromboflebitis séptica. Como la mayoría de los casos de absceso
pulmonar ocurre en el contexto de aspiración en decúbito, los lóbulos pulmonares en posición inferior incluyen
el segmento superior de los lóbulos inferiores y el segmento posterior de los lóbulos superiores, con afectación
más frecuente del pulmón derecho que del izquierdo. El lóbulo medio y el lóbulo de la língula son los que tienen
posición más ventral, por lo que no están en situación inferior en la postura supina.
115. Un varón de 50 años de edad ingresa al hospital por tres semanas de malestar progresivo, pérdida de peso y tos
purulenta. Tiene antecedente de alcoholismo y visitas frecuentes al servicio de urgencias por intoxicación. Es un
agente de hipotecas de alto riesgo que ahora está desempleado y vive con sus padres ancianos. En la exploración 69
se ve desaliñado y enfermo. Su temperatura es de 38.5°C, la frecuencia cardiaca es 110 lpm, la presión arterial
es 110/65 mmHg y la frecuencia respiratoria es 18/min, la SaO2 es de 93% con aire ambiental. Su dentadura está
muy deteriorada, expulsa flema fétida con la tos y tiene roncos en la base del pulmón derecho. No hay adenopatía
difusa y el único otro hallazgo notable es hepatomegalia. Su radiografía torácica se muestra en la fig. 115. ¿Cuál
de los siguientes es el tratamiento más apropiado?
CURSO 2 Módulo 2
FIGURA 115
Tomada con autorización de Mandell GL (ed): Atlas of Infectious Diseases, Vol VI. Philadelphia, PA: Current Medicine Inc, Churchill Livingstone, 1996; with
permission.
A Aztreonam
B Clindamicina
C Metronidazol
D Micafungina
E Penicilina
La respuesta es B. Este paciente tiene un absceso pulmonar típico en el lóbulo inferior derecho, quizá relaciona-
do con alcoholismo y aspiración. El antecedente de unas cuantas semanas de enfermedad con manifestaciones
generales es típico. La radiografía muestra un absceso con un nivel hidroaéreo en el lóbulo inferior derecho.
El tratamiento debe dirigirse a las bacterias anaerobias de la vía respiratoria superior. Por muchas décadas, la
penicilina fue el antibiótico de elección para los abscesos pulmonares primarios en vista de su protección anae-
robia; sin embargo, como los anaerobios orales pueden producir β-lactamasas, la clindamicina ha sido superior
a la penicilina en los estudios clínicos. Para los abscesos pulmonares primarios, los regímenes recomendados
son 1) clindamicina (600 mg IV c/8 h; luego, cuando desaparezca la fiebre y haya mejoría clínica, 300 mg por
vía oral [PO] c/6 h) o 2) una combinación de β-lactámico e inhibidor de β-lactamasa IV seguido por amoxicili-
na-clavulanato oral cuando la condición del paciente sea estable. Este tratamiento debe continuarse hasta que
las imágenes muestren que el absceso pulmonar desapareció o se convirtió en una pequeña cicatriz. La duración
del tratamiento varía de tres a cuatro semanas hasta 14 semanas. Un pequeño estudio sugirió que la moxifloxa-
cina (400 mg/día VO) es tan efectiva y bien tolerada como la ampicilina-sulbactam. Un dato notable es que el
metronidazol no es efectivo como fármaco único; tiene efecto en microorganismos anaerobios, pero no en los
estreptococos microaerófilos que a menudo forman parte de la flora mixta de los abscesos pulmonares primarios.
El aztreonam tiene actividad predominante contra bacterias gramnegativas y la micafungina es un antimicótico;
ninguno tiene actividad contra anaerobios orales.
116. Todos los factores siguientes influyen en la probabilidad de transmitir tuberculosis activa, EXCEPTO:
A Duración del contacto con una persona infectada

B Ambiente en el que ocurre el contacto
C Presencia de tuberculosis extrapulmonar
D Presencia de tuberculosis laríngea
E Probabilidad de contacto con una persona infectante
La respuesta es C. La tuberculosis por lo general se transmite de una persona a otra por gotitas respiratorias.
Los factores que influyen en la probabilidad de presentar tuberculosis incluyen la probabilidad de contacto con
una persona infectada, la intimidad y duración del contacto, el grado de infectividad del contacto y el ambiente
70 en el que ocurre el contacto. Los pacientes más contagiosos son aquellos con tuberculosis pulmonar cavitaria o
laríngea, con cerca de 105-107 bacterias tuberculosas por mililitro de esputo. Las personas con frotis negativo para
bacilos acidorresistentes con cultivo positivo para tuberculosis son menos infectantes, pero pueden transmitir la
enfermedad. Sin embargo, las personas que solo tienen tuberculosis extrapulmonar (p. ej., renal, esquelética) se
consideran no infecciosas.
117. ¿Cuál de los siguientes individuos con antecedente conocido de tuberculosis latente (sin tratamiento) tiene la menor
probabilidad de presentar una reactivación de la infección?
A na mujer de 28 años con anorexia nerviosa, índice de masa corporal de 16 kg/m2 y albúmina sérica de
U
2.3 g/100 ml
B Un consumidor de drogas IV de 36 años que no tiene VIH, pero es indigente

C n varón de 42 años positivo para VIH con recuento de CD4 de 350/μl con tratamiento antirretroviral de
U
alta actividad.
D Un varón de 52 años de edad que trabaja como minero de carbón.
E Un varón de 83 años que se infectó cuando estuvo viviendo en Corea en 1958.
La respuesta es D. El envejecimiento, la enfermedad crónica y la supresión de la inmunidad celular son factores

de riesgo para desarrollar tuberculosis activa en pacientes con la infección latente (cuadro R.117) El factor de
riesgo absoluto principal para el desarrollo de tuberculosis activa es la positividad para VIH. El riesgo de presen-
tar la infección activa es mayor en aquellos con recuento de CD4 más bajo. Sin embargo, el tener un recuento
de CD4 mayor al valor límite no elimina el riesgo de presentar una infección activa. La incidencia informada de
tuberculosis activa en personas positivas para VIH con PPD positiva es de 10% por año, comparado con un ries-
go de por vida del 10% en personas inmunocompetentes. La desnutrición y la deficiencia grave de peso confieren
un riesgo dos veces mayor de presentar tuberculosis activa, mientras que el consumo de drogas IV aumenta el
riesgo 10 a 30 veces. Los pacientes con nefropatía en etapa terminal y los receptores de trasplante de un órgano
sólido también tienen un riesgo relativo alto de padecer tuberculosis. La silicosis también aumenta 30 veces el
riesgo de presentar tuberculosis activa. Aunque el riesgo de tuberculosis activa es mayor en el año siguiente a la
exposición, el riesgo también aumenta en los ancianos. La minería de carbón no se vincula con un aumento del
riesgo, independiente de otros factores, como el tabaquismo.
CUADRO R.117 Factores de riesgo de tuberculosis activa en personas infectadas por bacilos tuberculosos
FACTOR RIESGO RELATIVO/PROBABILIDADa
Infección reciente (<1 año) 12.9
Lesiones fibróticas (curadas de manera espontánea) 2-20
Morbilidad concomitante y causas yatrógenas
Infección por VIH 12 −>30
Silicosis 30
Insuficiencia renal crónica/hemodiálisis 10-25
Diabetes 2-4
Consumo de drogas IV 10-30
Tratamiento inmunodepresor 10
Inhibidores del factor de necrosis tumoral α 4-5
Gastrectomía 2-5
Derivación yeyunoileal 30-60
Periodo postrasplante (renal, cardiaco) 20-70
Tabaquismo 2-3
Desnutrición y peso corporal muy bajo 2

a
Infección antigua = 1.
118. Un varón nigeriano de 42 años llega al servicio de urgencias debido a fiebre, fatiga, pérdida de peso y tos desde 71
hace tres semanas. Se queja de episodios febriles y de pérdida de 4.5 kg de peso. Describe que su esputo es de
color amarillo, raras veces con estrías de sangre. Emigró a Estados Unidos hace un año y es un inmigrante indo-
cumentado. Nunca ha recibido tratamiento para tuberculosis, nunca se le ha practicado una prueba cutánea con
derivado proteínico purificado (PPD) y no recuerda haber sido vacunado con el bacilo Calmette-Guerin (MCG).
Niega tener factores de riesgo para VIH. Está casado y señala que no ha tenido contacto con enfermos. Fuma
una cajetilla de cigarrillos al día y bebe medio litro de vodka a diario. En la exploración física, tiene apariencia de
enfermo crónico, con atrofia temporal. Su índice de masa corporal es 21 kg/m2. Los signos vitales son los siguien-
tes: presión arterial 122/68 mmHg, frecuencia cardiaca 89 lpm, frecuencia respiratoria, 22/min, SaO2 95% con
aire ambiental y temperatura de 37.9°C. Se escuchan ruidos respiratorios anfóricos en la parte posterior, en el
campo pulmonar superior derecho con unos cuantos estertores dispersos en esa zona. No hay dedos hipocráticos.
Por lo demás, la exploración física es normal. La radiografía torácica se muestra en la figura 118. La tinción
CURSO 2 Módulo 2
para bacilos acidorresistentes es negativa. ¿Cuál es la estrategia más apropiada para la atención de este paciente?
FIGURA 118
Por cortesía de la Dra. Andrea Gori, Department of Infectious Diseases,
S. Paolo University Hospital, Milán, Italia. Con autorización.
A ospitalizar al paciente con aislamiento aéreo hasta que tres muestras de esputo expectorado no muestren
H
evidencia de bacilos acidorresistentes.
B ospitalizar al paciente sin aislamiento, ya que es improbable que sea infeccioso con un frotis negativo para
H
bacilos acidorresistentes.
C Realizar una biopsia de la lesión y consultar con el oncólogo.
D Aplicar una prueba PPD en su antebrazo y pedirle que regrese para valoración en tres días.
E Iniciar un curso terapéutico antibiótico de seis semanas para el absceso bacteriano anaerobio.
La respuesta es A. La radiografía torácica muestra infiltrado en el lóbulo superior derecho con una lesión cavita-
ria grande. En este hombre de una zona endémica para tuberculosis, este hallazgo debe tratarse como tuberculo-
sis pulmonar activa hasta que se demuestre lo contrario. Además, los síntomas sugieren una enfermedad crónica
con febrículas, pérdida de peso y atrofia temporal que sería consistente con tuberculosis pulmonar activa. Si se
sospecha que un paciente tiene tuberculosis pulmonar activa, la conducta inicial debe consistir en documentar
la enfermedad al tiempo que se protege al personal médico y a la población en general. Este paciente debe
hospitalizarse en una habitación con presión negativa con aislamiento aéreo hasta que tres muestras de esputo
expectorado resulten negativas. De preferencia, las muestras deben obtenerse temprano en la mañana, ya que
se espera que la cantidad de microorganismos sea mayor en un esputo más concentrado. La sensibilidad de una
sola muestra de esputo para detección de tuberculosis en casos confirmados es solo del 40 al 60%. Por tanto,
una sola muestra de esputo es insuficiente para confirmar la infectividad y la presencia de tuberculosis pulmonar
activa. Las pruebas cutáneas con PPD de Mycobacterium tuberculosis se usan para detectar infección latente y no
sirven para diagnosticar la enfermedad activa. La lesión pulmonar cavitaria mostrada en la imagen torácica pue-
de representar un tumor maligno o un absceso pulmonar bacteriano, pero dado que el paciente proviene de una
zona con alto riesgo de tuberculosis, ésta debe considerarse el diagnóstico más probable hasta que se descarte
mediante prueba de esputo.
119. Un varón de 18 años es traído a una clínica en Sudáfrica, y se queja de malestar progresivo y febrículas desde hace
dos semanas. Esta mañana no pudo levantarse de la cama para ir a trabajar. Sabe que está infectado con VIH y no
72 recibe tratamiento. Niega tener tos o esputo. Su radiografía torácica se muestra en la figura 119. Dada su infección
con VIH y la prevalencia alta de tuberculosis en el vecindario donde vive, usted está preocupado de que tenga tuber-
culosis. ¿Cuál de las siguientes formas de tuberculosis es la más frecuente en este caso?
FIGURA 119
Por cortesía del Dr. Robert Gie, Department of Pediatrics and Child Health,
Stellenbosch University, Sudáfrica. Con autorización.
A Diseminada
B Extrapulmonar
C Linfadenitis
D Pleural
E Cavitaria posprimaria
La respuesta es A. La radiografía muestra pequeños infiltrados nodulares (del tamaño de una semilla de mijo)
bilaterales consistentes con tuberculosis diseminada o miliar. Después de la infección tuberculosa primaria,
es frecuente la diseminación hematógena oculta. Sin embargo, si no hay una respuesta inmunitaria adquirida
suficiente que casi siempre contiene la infección, como en los pacientes con infección por VIH avanzada, puede
desarrollarse la enfermedad diseminada o miliar. La tuberculosis posprimaria, también llamada reactivación o
tuberculosis secundaria, quizá debiera llamarse tuberculosis de tipo adulto, ya que puede ser resultado de la reac-
tivación endógena de la infección tuberculosa latente distante o de una infección reciente (infección primaria o
reinfección). Por lo general se localiza en los segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores, donde
la tensión media de oxígeno mucho más alta (con respecto a la de zonas inferiores) favorece el crecimiento
micobacteriano. Los segmentos superiores de los lóbulos inferiores también se afectan con mayor frecuencia.
La extensión del compromiso parenquimatoso pulmonar varía mucho, desde pequeños infiltrados a enfermedad
cavitaria extensa. El derrame pleural, que se observa hasta en dos tercios de los casos de infección primaria, se
debe a la penetración de bacilos al espacio pleural desde un foco subpleural adyacente. A menudo se resuelve de
manera espontánea en personas inmunocompetentes. La tuberculosis se caracteriza como pulmonar o extrapul-
monar. En orden de frecuencia, los sitios extrapulmonares afectados en la tuberculosis son los ganglios linfáticos,
pleura, aparato genitourinario, huesos y articulaciones, meninges, peritoneo y pericardio. Sin embargo, puede
afectar cualquier sistema orgánico. Como resultado de la diseminación hematógena en personas infectadas con
VIH, la tuberculosis extrapulmonar se ve más a menudo en la actualidad que antes en entornos con alta preva-
lencia de VIH.
La linfadenitis tuberculosa es la forma de presentación más frecuente de tuberculosis extrapulmonar en pacien-
tes tanto seronegativos para VIH como infectados con VIH (35% de los casos en todo el mundo y 40% de los
casos en Estados Unidos en una serie reciente); la afectación de los ganglios linfáticos es muy frecuente entre
pacientes con VIH y en los niños. En Estados Unidos, aparte de los niños, las mujeres (sobre todo las no caucá-
sicas) parecen tener una susceptibilidad particular. Alguna vez, la linfadenitis tuberculosa se debía sobre todo a
Mycobacterium bovis, pero ahora se debe casi siempre a M. tuberculosis, más a menudo en las regiones cervical
posterior y supraclavicular (un trastorno antes llamado escrófula).
120. Un varón de 50 años de edad ingresa al hospital por tuberculosis pulmonar activa con frotis de esputo positivo para
bacilos acidorresistentes. Es positivo para VIH, con recuento CD4 de 85/μl y no recibe tratamiento antirretroviral
de alta actividad. Además de la enfermedad pulmonar, se encuentra afectación del cuerpo vertebral de L4. ¿Cuál es
el tratamiento inicial más apropiado?
A Isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida
B Isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida; iniciar tratamiento antirretroviral
C Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida y estreptomicina 73
D Isoniazida, rifampicina y etambutol

E Detener el tratamiento hasta tener los resultados de sensibilidad
La respuesta es A. El tratamiento inicial de la tuberculosis activa relacionada con enfermedad por VIH no difiere
del de una persona sin VIH. El régimen terapéutico estándar consiste en cuatro fármacos: rifampicina, isoniazida,
pirazinamida y etambutol (RIPE). Estos fármacos se administran por un total de dos meses en combinación con
piridoxina (vitamina B6) para prevenir la neurotoxicidad de la isoniazida. Después de los primeros dos meses,
los pacientes continúan con isoniazida y rifampicina para completar un total de seis meses de tratamiento. Estas
recomendaciones son las mismas para personas no infectadas con VIH. Si el cultivo de esputo persiste positivo
para tuberculosis después de dos meses, el curso total de tratamiento antimicobacteriano pasa de seis a nueve
CURSO 2 Módulo 2
meses. Si el paciente ya recibe tratamiento antirretroviral (ART) al momento de diagnosticar la tuberculosis,
puede continuarse, pero a menudo se sustituye la rifampicina por rifabutina por las interacciones farmacológicas
entre la rifampicina y los inhibidores de la proteasa. En personas que no reciben ART al momento del diag-
nóstico de tuberculosis, no se recomienda iniciarlo al mismo tiempo por el riesgo de síndrome inflamatorio de
reconstitución inmunitaria (IRIS) y un mayor riesgo de efectos secundarios de los fármacos. El IRIS se presenta
conforme el sistema inmunitario mejora con ART y causa una reacción inflamatoria intensa dirigida contra los
microorganismos infectantes. Se han informado casos letales de IRIS en presencia de tuberculosis y el inicio de
ART. Además, tanto el ART como los fármacos antituberculosos tienen muchos efectos secundarios. A veces es
difícil para el médico decidir cuál medicamento es la causa de los efectos secundarios y puede conducir a modifi-
caciones innecesarias en el régimen antituberculoso. El ART debe iniciarse en cuanto sea posible, de preferencia
antes de dos meses. Los regímenes de tres fármacos se relacionan con una tasa más alta de recaídas si se usan
como curso terapéutico estándar de seis meses; si se usan, se necesita un total de nueve meses de tratamiento.
Las situaciones en las que pueden usarse regímenes de tres fármacos son embarazo, intolerancia a un compuesto
específico y en caso de resistencia. Se recomienda un régimen de cinco fármacos con RIPE más estreptomicina
como régimen estándar de tratamiento repetido. La estreptomicina y la pirazinamida se interrumpen después de
dos meses, si no se tiene una prueba de susceptibilidad; si se cuenta con la prueba, el régimen debe basarse en
el patrón de susceptibilidad. En ningún caso es apropiado posponer el tratamiento en presencia de tuberculosis
activa para esperar la prueba de susceptibilidad.
121. Todos los individuos siguientes con reacciones en la prueba cutánea PPD deben ser tratados por tuberculosis laten-
te, EXCEPTO:
A Un consumidor de drogas inyectadas de 23 años negativo para VIH con reacción a PPD de 12 mm.
B na maestra de cuarto grado de 38 años con una reacción a PPD de 7 mm sin exposiciones conocidas a la
U
tuberculosis activa; nunca se había realizado una prueba de PPD.
C n individuo de 43 años que trabaja en el Cuerpo de Paz en África subsahariana y tiene una reacción a PPD
U
de 10 mm; hace 18 meses su reacción a PPD fue de 3 mm.
D n varón de 55 años de edad positivo para VIH con PPD negativa; su pareja fue diagnosticada poco antes
U
con tuberculosis cavitaria.
E n varón de 72 años de edad que recibe quimioterapia para linfoma no Hodgkin y tiene una reacción a PPD
U
de 16 mm.
La respuesta es B. El objetivo terapéutico en la tuberculosis latente es prevenir el desarrollo de la enfermedad

activa, y la prueba cutánea de tuberculina (PPD) es la herramienta más frecuente para identificar casos de tu-
berculosis latente en grupos de alto riesgo. Para realizar la prueba cutánea de tuberculina, se aplican 5 unidades
de tuberculina PPD por vía subcutánea en el antebrazo. El grado de induración se evalúa después de 48 a 72 h.
El mero eritema no cuenta como reacción positiva al PPD. El tamaño de la reacción a esta prueba determina
si los individuos deben recibir tratamiento para tuberculosis latente. En general, las personas de los grupos de
bajo riesgo no deben someterse a la prueba. Sin embargo, si se aplica, se necesita una reacción >15 mm para
considerarla positiva. Los maestros de escuela se consideran personas de bajo riesgo. Por lo tanto, la reacción de
7 mm no es un resultado positivo y no es necesario el tratamiento. Un tamaño ≥10 mm se considera positivo en
personas infectadas en los dos años precedentes y los que tienen trastornos médicos de alto riesgo. La persona
que trabaja en un área en la que la tuberculosis es endémica y que tiene un resultado positivo nuevo en la prueba
cutánea debe tratarse como un sujeto recién infectado. Los trastornos médicos de alto riesgo para los que se
recomienda el tratamiento de la tuberculosis latente incluyen diabetes mellitus, consumo de drogas inyectadas,
nefropatía en etapa terminal, pérdida rápida de peso y trastornos hematológicos. Las reacciones a PPD ≥5 mm
se consideran positiva para tuberculosis latente en personas con lesiones fibróticas en la radiografía torácica, en
aquellas con contacto cercano con un individuo infectado y en los infectados con VIH o con inmunodepresión
por alguna otra causa. Hay dos situaciones en las que se recomienda el tratamiento para tuberculosis latente al
margen de los resultados de la prueba cutánea. Primero, los lactantes y niños con contacto cercano con una per-
sona que tenga infección activa deben ser tratados. Después de dos meses de tratamiento, se realiza una prueba
74 cutánea. El tratamiento puede interrumpirse si la prueba permanece negativa en ese momento. Asimismo, las
personas positivas para VIH que tienen contacto cercano con un paciente infectado deben ser tratadas sin im-
portar los resultados de la prueba cutánea (cuadro R.121).
CUADRO R.121 Tamaño de la reacción a la tuberculina y tratamiento de infección latente por Mycobacterium tuberculosis
TAMAÑO DE LA REACCIÓN A LA
GRUPO DE RIESGO TUBERCULINA, MM
Personas infectadas con VIH ≥5
Contactos recientes de un paciente con tuberculosis (TB) ≥5a
Receptores de trasplante orgánico ≥5
Personas con lesiones fibróticas consistentes con TB antigua en la radiografía torácica ≥5

Personas inmunodeprimidas; p. ej., por uso de glucocorticoides o inhibidores del factor de ≥5
necrosis tumoral α
Personas con trastornos médicos de alto riesgob ≥5
Inmigrantes recientes (≤5 años) de países con prevalencia alta ≥10
Consumidores de drogas inyectadas ≥10
Personal de laboratorio de micobacteriología, residentes y empleados en instituciones congrega- ≥10
das de alto riesgoc
Niños <5 años, niños y adolescentes expuestos a adultos de las categorías de alto riesgo ≥10
Personas de bajo riesgod ≥15
a
Los contactos negativos para la tuberculina, sobre todo niños, deben recibir profilaxis durante 2-3 meses tras el
contacto y repetirse la prueba cutánea de tuberculina (TST). Aquellos en los que persista el resultado negativo
deben interrumpir la profilaxis. Los contactos infectados por VIH deben recibir un ciclo completo de tratamien-
to, al margen de los resultados de la TST.
b
Estos trastornos incluyen silicosis y nefropatía en etapa terminal tratada con hemodiálisis.
c
Estas instituciones incluyen centros correccionales, asilos, albergues para indigentes, hospitales y otras institu-
ciones de salud.
d
Excepto para fines de empleo cuando se anticipa la detección longitudinal con TST, la TST no está indicada
para estas personas de bajo riesgo. La decisión de tratar debe basarse en las consideraciones de riesgo/beneficio
individuales.
Fuente: Adaptado de Centers for Disease Control and Prevention: TB elimination—treatment options for latent
tuberculosis infection. Disponible en http://www.cdc.gov/tb/publications/factsheets/testing/skintestresults.pdf.
122. Todas las afirmaciones siguientes sobre las pruebas de liberación de interferón γ para el diagnóstico de tuberculosis
latente son verdaderas, EXCEPTO:
A No hay un fenómeno de refuerzo (pruebas repetidas).
B Son pruebas más específicas que la cutánea de tuberculina.
C Tienen mayor sensibilidad que la prueba cutánea de tuberculina en zonas con alta prevalencia de VIH.
D Tienen menor reactividad cruzada con BCG y micobacterias no tuberculosas que la prueba cutánea de tuberculina.
E ueden usarse para detectar tuberculosis latente en adultos que trabajan en locaciones en Estados Unidos
P
con baja prevalencia.
La respuesta es C. El diagnóstico de infección tuberculosa latente (LTBI, latent tuberculosis infection) todavía es
difícil y por lo general se basa en la prueba cutánea de tuberculina (TST, tuberculin skin test) con PPD. Desde
hace poco se dispone de dos pruebas in vitro que miden la liberación de interferón γ (IFN-γ) de los linfocitos T
como respuesta a la estimulación con los antígenos muy específicos de tuberculosis ESAT-6 y CDP-10. La prue-
ba T-SPOT®.TB (Oxford Immunotec, Oxford, Reino Unido) es una prueba de inmunotransferencia enzimática
(ELISpot), y la prueba QuantiFERON®-TB Gold (Qiagen GmbH, Hilden, Alemania) es una prueba de enzimoin-
munoanálisis de adsorción (ELISA) para sangre entera que mide IFN-γ. La prueba QuantiFERON®-TB Gold
In-Tube, que facilita la obtención sanguínea y la incubación inicial, también contiene otro antígeno específico,
TB7.7. Es probable que estas pruebas midan la respuesta de los linfocitos T de memoria circulantes, que en
condiciones normales son parte de un reservorio en el bazo, médula ósea y ganglios linfáticos, ante los bacilos
persistentes que producen las señales antigénicas. En instituciones o grupos poblacionales con prevalencia baja
de tuberculosis y VIH, ya se publicó que las pruebas de liberación de IFN-γ (IGRA, IFN-γ releasing assays) son
más específicas que la TST debido a la menor reactividad cruzada por la vacunación BCG y la sensibilización
a micobacterias no tuberculosas. Sin embargo, estudios recientes sugieren que es factible que las IGRA no fun-
cionen bien en las pruebas en serie (p. ej., entre trabajadores médicos) y que la interpretación de los resultados
depende de los valores límite usados para definir la positividad. Las posibles ventajas de las IGRA son conve- 75
niencia logística y menos visitas del paciente para completar las pruebas, además de que se evitan las mediciones
subjetivas, como la induración cutánea. Sin embargo, en las IGRA se necesita la extracción de sangre del sujeto
y su envío posterior al laboratorio de manera oportuna. Las IGRA también obligan a que la prueba se realice en
un laboratorio. Estos requerimientos implican dificultades similares a las que se enfrentan con la TST, como el
requisito de una cadena fría, así como las variaciones de un lote a otro. Debido a la especificidad más alta y otras
ventajas potenciales, las IGRA ya casi sustituyeron a la TST para el diagnóstico de LTBI en situaciones de baja
incidencia e ingresos altos. Sin embargo, en instituciones y grupos poblacionales con alta incidencia de tubercu-
losis y VIH, hay pocos datos sobre el desempeño y la utilidad de las IGRA, y no son concluyentes. En vista de
los costos más altos y los mayores requerimientos técnicos, la OMS no recomienda sustituir la TST por IGRA
en países con ingresos bajos e intermedios. Se han publicado varias guías nacionales sobre el uso de IGRA para
la prueba de LTBI. En Estados Unidos, se prefiere una IGRA a la TST para la mayoría de las personas mayores
CURSO 2 Módulo 2
de cinco años en las que se detecta LTBI. Sin embargo, para personas con riesgo alto de progresión a la tuber-
culosis activa (p. ej., personas infectadas con VIH), puede usarse cualquiera de las pruebas, o para optimizar la
sensibilidad, ambas pruebas. Debido a la escasez de datos sobre el uso de IGRA en niños, la TST es preferible
para la prueba de LTBI en niños menores de cinco años. Como sucede con la TST, las IGRA actuales solo tienen
un valor predictivo modesto para la tuberculosis activa incidente y no ayudan a identificar a los pacientes con el
riesgo más alto de progresión a la enfermedad; no pueden usarse para diagnosticar la tuberculosis activa.
123. Todas las afirmaciones siguientes sobre la vacunación BCG son verdaderas, EXCEPTO:
A Es posible la diseminación de BCG en pacientes con inmunodepresión grave.
B La vacunación BCG se recomienda al nacer en países con alta prevalencia de tuberculosis.
C La vacunación BCG puede producir un resultado positivo falso en la prueba cutánea de tuberculina.
D a vacuna BCG aporta protección a los lactantes y niños contra la meningitis tuberculosa y la enfermedad
L
miliar.
E La vacuna BCG ofrece protección contra la tuberculosis en pacientes infectados con VIH.
La respuesta es E. El bacilo de Calmette-Guérin (BCG) proviene de una cepa atenuada de M. bovis. Está dispo-
nible desde 1921. Hay muchas vacunas disponibles, pero su eficacia varía entre 0 y 80% en estudios clínicos. La
vacuna protege a los lactantes y niños pequeños contra las formas graves de tuberculosis, como la meningitis y
la enfermedad miliar. Los efectos secundarios de la vacuna son raros, pero es posible la diseminación de BCG en
pacientes con inmunodeficiencia combinada grave o inmunodepresión inducida por VIH avanzada. BCG tiene
reacción cruzada con la prueba cutánea de tuberculina, pero el tamaño de la respuesta se reduce con el tiempo.
En la actualidad, la vacunación con BCG se recomienda en países con alta prevalencia de tuberculosis. No se
recomienda en Estados Unidos por la baja prevalencia de la enfermedad y la reactividad cruzada con la prueba
cutánea de tuberculina. Los lactantes con estado desconocido de infección con VIH, los lactantes de madres con
infección confirmada por VIH y las personas infectadas con VIH no deben recibir BCG.
124. Una mujer de 76 años de edad es traída a la clínica por su hijo. Se queja de tos productiva y fatiga crónicas. Su
hijo agrega que ha tenido febrículas, pérdida progresiva de peso en varios meses y que “simplemente no se ve como
siempre”. Un corte representativo en la CT torácica se muestra en la figura 124. Recibió tratamiento para tubercu-
losis en su tercera década de edad. Se obtiene una muestra de esputo y muestras para hemocultivos. Dos semanas
después, ambos cultivos mostraron bacilos acidorresistentes consistentes con complejo de Mycobacterium avium.
¿Cuál de las siguientes es la mejor opción terapéutica?
FIGURA 124
A Broncodilatadores y limpieza pulmonar

B Claritromicina, etambutol y rifampicina
76 C Claritromicina y rifampicina
D Moxifloxacina y rifampicina
E Pirazinamida, isoniazida, rifampicina y etambutol
La respuesta es B. La CT torácica muestra un patrón de “árbol en germinación” en la región periférica del

pulmón derecho y bronquiectasias bilaterales. El patrón de árbol en germinación es indicativo de inflamación
bronquiolar y es típico de la infección micobacteriana no tuberculosa. Las micobacterias no tuberculosas, como
el complejo M. avium, pueden causar infecciones pulmonares crónicas en hospedadores normales y en aquellos
con enfermedad pulmonar e inmunodepresión subyacente. En hospedadores normales, las bronquiectasias son
el trastorno subyacente más frecuente. En pacientes inmunocompetentes sin enfermedad subyacente, el trata-
miento de la infección pulmonar con complejo M. avium se considera en cada caso individual con base en los
síntomas, hallazgos radiográficos y pruebas bacteriológicas. El tratamiento debe iniciarse en presencia de enfer-
medad o síntomas pulmonares progresivos. En pacientes sin neumopatía previa, sin defecto estructural pulmonar
y sin deterioro clínico progresivo, la infección pulmonar por M. avium puede tratarse de manera conservadora.
Los pacientes con enfermedad pulmonar subyacente, como EPOC, bronquiectasias o fibrosis quística, o aquellos
con antecedente de tuberculosis pulmonar, deben recibir antibióticos. En el caso del paciente, tiene razones clí-
nicas y de antecedentes para recibir tratamiento antibiótico. El régimen apropiado en este caso es claritromicina
(o azitromicina), etambutol y rifampicina (o rifabutina) durante 12 meses después de la esterilización del cultivo
(casi siempre 18 meses). La combinación de pirazinamida, isoniazida, rifampicina y etambutol es efectiva contra
la infección por M. tuberculosis, que no existe en este caso. Otros fármacos con actividad contra el complejo M.
avium son aminoglucósidos IV y en aerosol, fluoroquinolonas y clofazimina.
125. Un paciente de 45 años de edad con VIH/sida se presenta al servicio de urgencias. Se queja de un exantema que se
ha extendido en forma lenta por el brazo derecho y ahora es evidente en el pecho y la espalda. El exantema consiste
en pequeños nódulos con aspecto azul rojizo. Algunos de ellos están ulcerados, pero con fluctuación o drenaje mí-
nimos. No está seguro dónde comenzaron. Refiere que no ha hecho viajes al extranjero ni ha tenido contacto con
enfermos. Es indigente y está desempleado, pero en ocasiones obtiene trabajo como peón por día en jardinería y
excavaciones. El cultivo de una lesión cutánea muestra Mycobacterium en cinco días. ¿Cuál de los siguientes es el
microorganismo más probable?
A M. abscessus
B M. avium
C M. kansasii
D M. marinum
E M. ulcerans
La respuesta es A. Las micobacterias no tuberculosas (NTM, nontuberculous mycobacteria) se clasificaron en un

principio como “de crecimiento rápido” y “de crecimiento lento” con base en el tiempo que tardaban en crecer
en cultivo. Aunque se crearon pruebas más sofisticadas, este esquema de clasificación todavía se usa y conlleva
cierto beneficio para el médico. Las NTM de crecimiento rápido incluyen Mycobacterium abscessus, Mycobacte-
rium fortuitum y Mycobacterium chelonae. Casi siempre tardan siete días o menos en crecer en medios estándar,
lo que permite la identificación y pruebas de sensibilidad relativamente rápidas. Las NTM de crecimiento lento
son M. avium, Mycobacterium marinum, Mycobacterium ulcerans y Mycobacterium kansasii. A menudo se necesi-
tan medios especiales y, por lo tanto, una sospecha sustancial anterior a la prueba. Es probable que el paciente
descrito en este caso tenga una infección cutánea con una de las NTM de crecimiento rápido, que podría diag-
nosticarse por biopsia hística, tinción de Gram y cultivo.
126. Todas las afirmaciones siguientes sobre los fármacos antituberculosos son verdaderas, EXCEPTO:
A En Estados Unidos, la resistencia de M. tuberculosis a la isoniazida se mantiene <10%.
B La neuritis óptica es el efecto adverso más grave del etambutol.
C La pirazinamida tiene utilidad en el tratamiento de infecciones por el complejo M. avium y M. kansasii.
D ebe usarse rifabutina en lugar de rifampicina en pacientes que reciben tratamiento concurrente con inhi-
D
bidores de la proteasa o nevirapina.
E a rifampicina puede disminuir la semivida de la warfarina, ciclosporina, prednisona, anticonceptivos orales,
L
claritromicina y otros fármacos importantes.
La respuesta es C. La pirazinamida (PZA) es el tratamiento de primera línea para M. tuberculosis. La adición

de pirazinamida por dos meses a la isoniazida y rifampicina permite acortar la duración total del tratamiento de
nueve meses a seis meses. La PZA no tiene utilidad en el tratamiento de las micobacterias no tuberculosas. El
etambutol no tiene interacciones farmacológicas graves, pero los enfermos deben vigilarse con cuidado para 77
detectar neuritis óptica, la cual puede manifestarse con disminución de la agudeza visual, escotoma central o
dificultad para ver el color verde (o el rojo). En todos los pacientes que inician tratamiento con etambutol debe
realizarse un examen oftalmológico basal. En general, en Estados Unidos la resistencia a la isoniazida es infre-
cuente. La resistencia primaria a la isoniazida es más frecuente en individuos con tuberculosis nacidos fuera de
Estados Unidos. La rifampicina es un inductor potente del sistema citocromo P450 y tiene muchas interacciones
farmacológicas. Los CDC cuentan con guías para controlar las interacciones de los fármacos antituberculosos,
incluida la rifampicina (www.cdc.gov/tb/). La rifabutina es un inductor menos potente de los citocromos hepáti-
cos. La rifabutina se recomienda para pacientes infectados con VIH que reciben tratamiento antirretroviral con
inhibidores de la proteasa o inhibidores no nucleosídicos de la transcriptasa inversa (sobre todo nevirapina), en
lugar de rifampicina.
CURSO 2 Módulo 2
127. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre infecciones por C. diphtheriae es verdadera?
A El alcoholismo es un factor de riesgo para infecciones por difteria en el adulto.
B Las aves y los caballos son reservorios animales para C. diphtheriae.
C La vacunación infantil proporciona inmunidad de por vida a los pacientes que reciben el curso apropiado
de la vacuna.
D La difteria cutánea casi siempre se debe a una cepa toxígena.
E El desarrollo de una vacunación efectiva eliminó las infecciones por difteria en el adulto en Estados Unidos.
La respuesta es A. La inmunidad contra la difteria inducida con la vacunación infantil disminuye de manera
gradual en la edad adulta. Se calcula que 30% de los varones de 60 a 69 años de edad tienen títulos de antitoxina
menores al nivel protector. Además de la edad avanzada y la falta de vacunación, los factores de riesgo para los
brotes de difteria son alcoholismo, condición socioeconómica baja, hacinamiento y antecedente étnico nativo
norteamericano. Un brote de difteria en Seattle, Washington, entre 1972 y 1982 comprendió 1100 casos, la ma-
yoría cutáneos. Corynebacterium diphtheriae se transmite por aerosol, casi siempre durante el contacto con una
persona infectada. No hay reservorios importantes aparte de los seres humanos. La difteria cutánea casi siempre
es una infección secundaria a una lesión primaria en la piel por traumatismo, alergia o autoinmunidad. Lo más
frecuente es que estos aislados carezcan del gen tox, por lo que no expresan la toxina diftérica.
128. Usted valora a un niño de siete años en el servicio de urgencias que fue traído de la escuela por fiebre y dolor farín-
geo. En la exploración encuentra inflamación submandibular y cervical extensa, aliento fétido y un exudado blanco
grisáceo bien delimitado y muy adherente en su bucofaringe (fig. 128). Los intentos por retirar esta seudomembrana
producen hemorragia. La prueba rápida para estreptococo es negativa. Al preguntar sobre los registros de vacuna-
ción del paciente, el personal de la escuela señala que no recibió las vacunas habituales por decisión de sus padres.
¿Cuál de las siguientes complicaciones de esta enfermedad tiene riesgo de presentar este paciente?
FIGURA 128
Fotografía de P. Strebel, MD, usada con autorización. Tomada de R. Kadirova et al:
J Infect Dis 181:S110, 2000. Con autorización de Oxford University Press.
A Absceso epidural
B Hepatitis
C Meningitis
D Miocarditis
E Fiebre reumática
La respuesta es D. Esta es una descripción clínica y exploración oral típicas de la difteria. Aunque el desarrollo
de una vacuna efectiva casi erradicó la enfermedad en países desarrollados, el incumplimiento de la vacunación
78 sistemática deja a algunos pacientes en riesgo. El diagnóstico clínico de la difteria se basa en el conjunto de dolor
faríngeo; lesiones seudomembranosas adherentes amigdalinas, faríngeas o nasales; y febrícula. Las manifestacio-
nes sistémicas de la difteria se deben a los efectos de la toxina diftérica e incluyen debilidad como resultado de
neurotoxicidad y arritmias cardiacas o insuficiencia cardiaca congestiva por miocarditis. Lo más frecuente es que
la lesión seudomembranosa se localice en la región faríngea amigdalina, como se muestra en la figura 128. Con
menor frecuencia, las lesiones se localizan en la laringe, narinas y tráquea o bronquios. Las seudomembranas
grandes se relacionan con enfermedad grave y mal pronóstico. Unos cuantos pacientes presentan inflamación
masiva de las amígdalas y difteria con “cuello de toro”, resultado del edema masivo de la región submandibular y
paratraqueal, que además se caracteriza por aliento fétido, habla difícil y estridor respiratorio. La seudomembra-
na diftérica es gris o blanquecina y bien delimitada. A diferencia de la lesión exudativa relacionada con faringitis
estreptocócica, la seudomembrana de la difteria es muy adherente a los tejidos subyacentes. La polineuropatía y
la miocarditis son manifestaciones tóxicas tardías de la difteria. Durante un brote de difteria en la República de
Kirguistán en 1999, se observó miocarditis en 22% y neuropatía en 5% de 656 pacientes hospitalizados. La tasa
de mortalidad fue de 7% entre los pacientes con miocarditis, a diferencia del 2% entre aquellos sin manifestacio-
nes miocárdicas. La mediana de tiempo hasta la muerte en pacientes hospitalizados fue 4.5 días. La miocarditis
casi siempre se relaciona con arritmia por afectación de la vía de conducción y miocardiopatía dilatada. La fiebre
reumática es una complicación posterior a la infección por estreptococos del grupo A, no de la difteria.
129. ¿Con cuál de los siguientes factores suelen relacionarse los brotes por Legionella?
A Una población significativa de individuos no vacunados.
B Ataques bioterroristas.
C Reservorio de agua contaminado.
D Reservorio animal equino y transmisión zoonótica.
E Infecciones de heridas quirúrgicas.
La respuesta es C. Los hábitats naturales de L. pneumophila son cursos de agua, incluidos lagos y corrientes.
Los cursos naturales de agua contienen solo pequeñas cantidades de legionelas. Sin embargo, una vez que los
microorganismos entran en los reservorios de agua construidos por los seres humanos (como sistemas de agua
potable), crecen y proliferan. Los factores que intensifican la colonización y la amplificación de legionela in-
cluyen temperaturas tibias (25 °C a 42 °C) y la presencia de incrustaciones y sedimento. L pneumophila puede
formar microcolonias dentro de biopelículas; para su erradicación de los sistemas de agua potable se necesitan
desinfectantes que puedan penetrar la biopelícula. Las lluvias intensas y las inundaciones pueden inducir la
entrada de grandes cantidades de legionelas a los sistemas de distribución de agua, lo que aumenta el número
de casos. Los edificios altos con más de tres pisos a menudo están colonizados con Legionella. La enfermedad
del legionario esporádica de origen extrahospitalario se ha relacionado con colonización de hoteles, edificios
de oficinas, fábricas e incluso viviendas privadas. Los sistemas de agua potable en los hospitales e instituciones
de cuidados prolongados han sido la fuente de enfermedad del legionario relacionada con atención médica.
La transmisión es por inhalación de aerosoles que contienen las bacterias. La enfermedad no se disemina por
vectores animales ni insectos, tampoco por contacto de persona a persona. No hay una vacuna efectiva contra
L. pneumophila.
130. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la neumonía por Legionella (enfermedad del legionario) es verdadera?
A as molestias gastrointestinales son más frecuentes en la enfermedad del legionario que en otros tipos de
L
neumonía bacteriana.
B La hipernatremia es frecuente en pacientes con enfermedad del legionario.
C La mayoría de los pacientes con enfermedad del legionario no tiene fiebre.
D La miocarditis es la secuela extrapulmonar más grave de la enfermedad del legionario.
E El pronóstico de la enfermedad del legionario es similar al de otras neumonías “atípicas”.
La respuesta es A. La enfermedad del legionario a menudo se incluye en el diagnóstico diferencial de una

“neumonía atípica”, junto con la neumonía por C. pneumoniae, Chlamydia psittaci, M. pneumoniae, C. burnetii y
algunos virus. La evolución y pronóstico de la neumonía por Legionella se parecen más a los de la neumonía neu-
mocócica bacteriémica que a los de la neumonía por otros patógenos “atípicos”. Los pacientes con enfermedad
del legionario de origen extrahospitalario tienen una probabilidad mucho mayor que los pacientes con neumonía
por otras causas de ingresar a la ICU desde la presentación. Las alteraciones gastrointestinales a menudo son
intensas; el dolor abdominal, náusea y vómito afectan al 10 a 20% de los pacientes. La diarrea (acuosa más que
sanguinolenta) se informa en 25 a 50% de los casos. Las alteraciones neurológicas más frecuentes son confusión
o cambios en el estado mental; sin embargo, los múltiples síntomas neurológicos informados van desde cefalea
y letargo hasta encefalopatía. La hiponatremia, aumento de los valores de las pruebas de función hepática y la
hematuria también son más frecuentes en la enfermedad del legionario que con otras causas de neumonía atí-
pica. La secuela extrapulmonar más grave es la disfunción neurológica; es rara, pero puede ser debilitante. Las 79
deficiencias neurológicas más frecuentes en el largo plazo (ataxia y dificultades para el lenguaje) se deben a la
disfunción cerebelosa.
131. Un varón de 56 años con antecedente de hipertensión y tabaquismo ingresa a la unidad de cuidados intensivos
después de una semana con fiebre y tos no productiva. Las imágenes muestran un nuevo infiltrado pulmonar y la
prueba de antígeno urinario para Legionella es positiva. Todos los siguientes antibióticos tienen efectividad proba-
ble, EXCEPTO:
A Azitromicina
B Aztreonam
CURSO 2 Módulo 2
C Levofloxacina
D Tigeciclina
E Trimetoprim-sulfametoxazol.
La respuesta es B. A pesar del tratamiento antibiótico, la neumonía por cualquier causa se mantiene como mo-
tivo importante de muerte en Estados Unidos. La mortalidad de la neumonía por Legionella va de 0 a 11% en
pacientes inmunocompetentes tratados, a cerca del 30% sin tratamiento efectivo. Como Legionella es un patóge-
no intracelular, es más probable que sean efectivos los antibióticos que alcanzan MIC intracelulares. Los nuevos
macrólidos y las quinolonas son los antibióticos de elección y son eficaces en monoterapia. La doxiciclina y
tigeciclina tienen actividad in vitro. Hay informes anecdóticos de éxito y fracaso con trimetoprim-sulfametoxazol
y clindamicina. El aztreonam, casi ninguno de los β-lactámicos ni las cefalosporinas pueden considerarse un
tratamiento efectivo para la neumonía por Legionella. Para los casos graves, al principio puede agregarse rifam-
picina a la azitromicina o una fluoroquinolona.
132. Una mujer de 72 años de edad ingresa a la unidad de cuidados intensivos con insuficiencia respiratoria. Tiene fiebre,
obnubilación y consolidación parenquimatosa bilateral en las imágenes torácicas. Su familia refiere dolor abdominal
por tres o cuatro días, náusea y vómito, lo que lleva a considerar neumonía por Legionella. ¿Cuál de los siguientes
es verdad respecto del diagnóstico de la neumonía por Legionella?
A Los anticuerpos agudos y de convalecencia no son útiles por la presencia de múltiples serotipos.
B Legionella nunca puede verse con tinción de Gram.
C Los cultivos de Legionella crecen con rapidez en los medios adecuados.
D El antígeno urinario de Legionella conserva su utilidad después del uso de antibióticos.
E La PCR para DNA de Legionella es la prueba diagnóstica “estándar de referencia”.
La respuesta es D. El antígeno de Legionella en orina es detectable tres días después del inicio de los síntomas y
se mantiene positivo dos meses. No se modifica con el uso de antibiótico. La prueba para antígeno urinario está
formulada solo para detectar L. pneumophila (que causa 80% de las infecciones por Legionella), pero hay infor-
mes de reacciones cruzadas con otras especies de Legionella. La prueba urinaria es sensible y muy específica.
Por lo general, la tinción de Gram de las muestras de sitios estériles como el líquido pleural muestra numerosos
leucocitos, pero no bacterias. Sin embargo, Legionella puede aparecer como bacilos gramnegativos pleomórficos
apenas visibles. Legionella puede cultivarse en esputo, incluso en presencia de células epiteliales. Los cultivos,
realizados en medios selectivos, tardan tres a cinco días en mostrar crecimiento visible. La detección de anti-
cuerpos en suero agudo y convaleciente es una forma exacta de diagnóstico. Un aumento de cuatro veces es
diagnóstico, pero esto tarda 12 semanas, por lo que es más útil para la investigación epidemiológica. No se ha
demostrado que la PCR para Legionella tenga la sensibilidad y especificidad adecuadas para uso clínico. Se usa
para muestreo ambiental.
133. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la epidemiología de la infección por tos ferina es verdadera?
A a serie de vacunación completa contra tos ferina confiere inmunidad de por vida a pacientes con buena
L
respuesta inmunitaria.
B En Norteamérica, las tasas de infección por tos ferina son más altas durante el verano y el otoño.
C as tasas de infección por tos ferina se han mantenido relativamente estables año tras año después de la
L
vacunación generalizada.
D a tos ferina es una enfermedad exclusiva de la infancia; los adultos y adolescentes no tienen síntomas de la
L
infección por tos ferina.
E La vacunación mundial ha hecho que la mortalidad infantil por tos ferina sea rarísima en todo el mundo.
80 La respuesta es B. La tos ferina es una enfermedad muy contagiosa, con tasas de contagio de 80 a 100% entre
los contactos de la vivienda no inmunizados y 20% entre los contactos en la misma vivienda en poblaciones
bien inmunizadas. La infección se distribuye en todo el mundo, con brotes cíclicos cada tres a cinco años (un
patrón que ha persistido a pesar de la inmunización generalizada). La tos ferina ocurre en todos los meses, pero
en Norteamérica su actividad aumenta en verano y otoño. En países en vías de desarrollo, la tos ferina se man-
tiene como causa importante de morbilidad y mortalidad infantil. La incidencia informada de esta infección en
todo el mundo ha disminuido como resultado de la mejor cobertura con la vacuna. Sin embargo, las tasas de
cobertura todavía son <50% en muchos países en vías de desarrollo; la Organización Mundial de la Salud (OMS)
calcula que 90% de la carga de tos ferina se localiza en regiones en vías de desarrollo. Aunque se consideraba
una enfermedad de la infancia, la tos ferina puede afectar a personas de todas las edades y se identifica cada
vez más a menudo como causa de enfermedad con tos prolongada en adolescentes y adultos. La duración de la
inmunidad después de la vacunación con pertussis de célula completa es corta, y queda poca protección después
de 10 a 12 años. Estudios recientes demostraron la disminución temprana de la inmunidad; es decir, dos a cuatro
años después de la quinta dosis de la vacuna en niños que recibieron la vacuna de pertussis acelular en la serie
primaria durante la lactancia. Estos datos sugieren que los refuerzos pueden necesitarse con frecuencia mayor a
cada 10 años, como se pensaba antes.
134. Un varón de 18 años de edad busca atención por tos grave. Refiere que no tiene antecedentes médicos relevantes y su
salud es excelente. Hace unos siete días presentó un síndrome de vías respiratorias altas con febrícula, coriza, tos
ligera y malestar. La fiebre y la coriza han mejorado, pero en los últimos dos días tuvo tos episódica que a menudo
es tan intensa que le causa vómito. Refiere que recibió todas las vacunas infantiles, pero en los últimos 12 años, sólo
la de tétanos. No tiene fiebre, y mientras no tose, la exploración torácica es normal. Durante un episodio de tos, se
escucha un aullido inspiratorio ocasional. La radiografía torácica es normal. ¿Cuál de las siguientes es verdadera
respecto de la probable enfermedad?
A El tratamiento recomendado es una fluoroquinolona.
B Las aglutininas en frío pueden ser positivas.
C Es probable que el aspirado rinofaríngeo para prueba de DNA sea diagnóstico.
D La neumonía es una complicación frecuente.
E La prueba de antígeno urinario se mantiene positiva hasta por tres meses.
La respuesta es C. La tos ferina, causada por la bacteria gramnegativa Bordetella pertussis, es una infección de
las vías respiratorias altas caracterizada por tos violenta. Su prevalencia ha disminuido de manera drástica con
la vacunación infantil generalizada, pero no se ha eliminado. Causa una enfermedad muy grave y a menudo letal
en lactantes menores de seis meses, sobre todo en países en vías de desarrollo. Parece que la prevalencia va en
aumento en los adultos jóvenes y adolescentes debido a la disminución de la inmunidad. Algunos recomiendan
la vacunación de refuerzo después de 10 años. B. pertussis también es un patógeno cada vez más frecuente en
pacientes con EPOC. Las manifestaciones clínicas habituales son tos episódica y persistente desarrollada unos
cuantos días después de una infección de vías respiratorias altas semejante a un resfriado. La tos puede volverse
persistente. Con frecuencia despierta al paciente del sueño y causa vómito posterior a la tos. El grito audible
solo se presenta en la mitad de los casos. El diagnóstico es por cultivo rinofaríngeo o prueba con sonda de DNA.
No hay una prueba de antígeno urinario. El objetivo del tratamiento antibiótico es erradicar el microorganismo
de la rinofaringe. No altera la evolución clínica. Los antibióticos macrólidos son el tratamiento de elección. La
neumonía es poco frecuente con B. pertussis. Las crioaglutininas pueden ser positivas en la infección por M.
pneumoniae, que plantea el diagnóstico diferencial con B. pertussis.
135. Un estudiante universitario de 20 años, hasta ahora sano, se presenta en septiembre después de varios días de cefa-
lea, tos intensa con esputo escaso y fiebre de 38.6°C. Varias personas de su dormitorio también han estado enfermas
con cuadros similares. En la exploración se observa eritema faríngeo, y la exploración pulmonar revela sibilancia
espiratoria bilateral y estertores diseminados en las zonas pulmonares inferiores. Tose con frecuencia durante la ex-
ploración. La radiografía torácica revela neumonía peribronquial bilateral con aumento de marcas intersticiales. No
se observa consolidación lobular. ¿Qué microorganismo es la causa más probable del cuadro clínico del paciente?
A Adenovirus
B C. pneumoniae
C L. pneumophila
D M. pneumoniae
E S. pneumoniae
La respuesta es D. Este paciente presenta síntomas de neumonía atípica y el microorganismo causal más frecuen-
te de esta enfermedad es M. pneumoniae. La neumonía por Mycoplasma ocurre en todo el mundo sin predominio
estacional específico. M. pneumoniae es una bacteria muy infecciosa y se disemina por gotitas respiratorias. Se
calcula que cerca del 80% de las personas en la misma familia contraen la infección una vez que uno de sus 81
integrantes se infecta. Los brotes de M. pneumoniae también ocurren en instituciones, como internados y bases
militares. Las manifestaciones clínicas habituales de M. pneumoniae son faringitis, traqueobronquitis, sibilancias
o síndrome respiratorio superior inespecífico. Aunque muchos creen que la bacteria se relaciona con otitis media
y miringitis ampollar, hay pocos datos clínicos que apoyen esta afirmación. La neumonía atípica ocurre en menos
del 15% de las personas infectadas por M. pneumoniae. El inicio de la neumonía suele ser gradual, con síntomas
precedentes de infección de vías respiratorias altas. Aunque hay tos intensa, casi nunca es productiva. La explo-
ración suele demostrar las sibilancias o estertores en casi 80% de los individuos. Los hallazgos radiográficos más
frecuentes son neumonía peribronquial bilateral con aumento de marcas intersticiales. La consolidación lobular
es infrecuente. El diagnóstico definitivo exige la demostración de ácidos nucleicos de M. pneumoniae en la PCR
de secreciones respiratorias o pruebas serológicas (cuadro R.135).
CURSO 2 Módulo 2
CUADRO R.135 Pruebas diagnósticas de la infección respiratoria por Mycoplasma pneumoniae.a
PRUEBA SENSIBILIDAD, % ESPECIFICIDAD, %

Cultivo respiratorio ≤60 100
PCR respiratoria 65-90 90-100
Pruebas serológicasb 55-100 55-100
a
Se recomienda una combinación de PCR y serología para el diagnóstico habitual. Si se sospecha resistencia a
macrólidos, el cultivo de M. pneumoniae puede ser útil, y proporciona la prueba de sensibilidad del aislado.
b
Se recomiendan muestras de suero de la fase aguda y la convaleciente.
Abreviatura: PCR, reacción en cadena de la polimerasa.
Sin embargo, a menudo los pacientes reciben tratamiento empírico sin obtener un diagnóstico definitivo. Otras
causas de neumonía atípica son C. pneumoniae y L. pneumophila. C. pneumoniae produce neumonía más a
menudo en niños en edad escolar, aunque los adultos pueden infectarse de nuevo. La neumonía por Legionella
muchas veces se relaciona con brotes de enfermedad debido a suministro de agua contaminada. Las personas
con neumonía por Legionella pueden enfermar de gravedad y presentar insuficiencia respiratoria. El adenovirus
es una causa viral frecuente de infección de vías respiratorias altas y se le relaciona con brotes de neumonía entre
reclutas militares. S. pneumoniae es la causa más frecuente de neumonía de origen extrahospitalario, pero por lo
general se presenta con consolidación lobular o segmentaria en la radiografía.
136. Un varón de 19 años, hasta entonces sano, se presenta luego de varios días de cefalea, tos con esputo escaso y
fiebre de 38.6°C. En la exploración se observa eritema faríngeo y campos pulmonares con sibilancias diseminadas
y algunos estertores. La radiografía torácica muestra infiltrados intersticiales peribronquiales bilaterales. Su he-
matócrito es de 24.7%, con un valor basal de referencia de 46%. La única otra alteración de laboratorio es un valor
de bilirrubina indirecta de 3.4. El frotis periférico no revela alteraciones. Se mide un título de aglutinina en frío, y
resulta de 1:64. ¿Cuál es el microorganismo infeccioso más probable?
A Coxiella burnetii
B L. pneumophila
C S. aureus resistente a meticilina
D M. pneumoniae
E S. pneumoniae
La respuesta es D. M. pneumoniae es una causa frecuente de neumonía que muchas veces ocurre en personas
jóvenes hasta entonces sanas, y con frecuencia se trata de manera empírica con regímenes antibióticos estándar
para neumonía de origen extrahospitalario. Se disemina con facilidad de una persona a persona y son frecuentes
las epidemias en condiciones de hacinamiento, como escuelas o barracas. La mayoría de los pacientes expe-
rimenta tos sin anomalías radiográficas. Cuando hay alteraciones en la radiografía, casi siempre se observa
un patrón de bronconeumonía difuso sin consolidación lobular. También son frecuentes la faringitis y rinitis.
M. pneumoniae a menudo induce la síntesis de crioaglutininas, que a su vez pueden causar anemia hemolítica
intravascular mediada por IgM y complemento. La presencia de crioaglutininas es específica para la infección
por M. pneumoniae solo en el contexto de un cuadro clínico consistente con infección, como en este paciente.
Las crioaglutininas son más frecuentes en niños. La medición de crioaglutininas como prueba diagnóstica tiene,
primordialmente, interés histórico, y ya no se recomienda desde el desarrollo de las pruebas de PCR en secreción
respiratoria. El frotis sanguíneo no muestra alteraciones, lo cual difiere de la anemia hemolítica por IgG o de tipo
tibio, en la que se observan esferocitos.
82
Curso
Módulo 3
2
137. De los planteamientos siguientes respecto a la aparición de un nódulo pulmonar solitario: ¿cuál es cierto?
A El contorno lobulado e irregular denota la presencia de un cáncer, más que el contorno liso.
B Aproximadamente 80% de los nódulos pulmonares que se detecta de manera accidental son benignos.
C l hecho de que el nódulo no crezca en un lapso de seis a 12 meses basta para decidir si el nódulo pulmonar
E
solitario es benigno.
D Hay que considerar como benignos a los nódulos en “vidrio esmerilado”.

E Los nódulos múltiples denotan enfermedad maligna.
La respuesta es A. Un nódulo pulmonar solitario es la razón frecuente para referir al enfermo a un neumólogo
pero muchas de las neoformaciones de ese tipo son benignas. De hecho, más de 90% de los nódulos identificados
en forma fortuita tienen origen benigno. Las características que tornan más probable que la lesión sea maligna
son tamaño >3 cm, calcificación excéntrica, tiempo rápido de duplicación de volumen y contorno lobulado e
irregular. La imagen en “vidrio esmerilado” en CT puede denotar carácter maligno o benigno. Entre las lesiones
cancerosas, el infiltrado en “vidrio esmerilado” se observa más a menudo en el carcinoma de células broncoal-
veolares. Cuando se identifican múltiples nódulos pulmonares más bien representan enfermedad granulomatosa
previa, por infecciones curadas. Si los nódulos múltiples son de origen canceroso, ello por lo común denota
metástasis a los pulmones, pero esa situación puede ocurrir simultáneamente con lesiones primarias de esos
mismos órganos, o metástasis de un cáncer pulmonar primario. Muchos nódulos identificados por accidente
son demasiado pequeños para ser diagnosticados por medio de biopsia, y su naturaleza es inespecífica. En dicha
situación, es prudente vigilar a las lesiones por un lapso de dos años, en particular en una persona con alto riesgo
de cáncer pulmonar, para permitir que se produzca la duplicación apropiada del volumen. Si la lesión permanece
estable dos años, es muy probable que sea benigna, aunque algunos tumores de crecimiento lento como el carci-
noma de células broncoalveolares pueden tener una proliferación más lenta.
138. Varón de 64 años que solicita valoración por tener un nódulo pulmonar solitario detectado accidentalmente. Había
acudido al departamento de urgencias y se quejó de falta de aire y dolor retroesternal. Una CT/angiograma pul-
monar no mostró signo alguno de embolia pulmonar; sin embargo, se identificó un nódulo de 9 mm en la periferia
del lóbulo inferior izquierdo. No se detectó linfadenomegalia mediastínica. Fuma alrededor de 40 cigarrillos al día,
desde los 16 años de edad. En términos generales, no señala limitaciones funcionales causadas por los síntomas
respiratorios. Su FEV1 es 88% de la cifra calculada; su capacidad vital forzada es 92% de la cifra calculada y la
capacidad de difusión es de 80% de la cifra calculada. Tres años antes se le practicó una radiografía de tórax, que
fue normal. ¿Cuál es la siguiente fase en la valoración y el tratamiento de este paciente?
A Practicar una broncoscopia con toma de material de biopsia para el diagnóstico.
B racticar una combinación de PET/CT para valorar la captación en el nódulo e identificar metástasis en
P
ganglios linfáticos.
C Realizar CT de vigilancia en término de tres meses para valorar el crecimiento en ese intervalo.
D Referir al paciente a un radiooncólogo para radiación estereotáctica de nódulo dominante.
E eferir al paciente a un cirujano de tórax para obtención de material de biopsia por medio de toracoscopio
R
con video, y ablación del nódulo pulmonar si se identifica el tejido canceroso.
La respuesta es E. Es importante conocer la valoración inicial y el tratamiento de nódulos pulmonares solita-

rios. El paciente de este caso tiene viejos antecedentes de tabaquismo y un nódulo nuevo que no se detectó en
la radiografía de tórax hecha tres años antes. De lo anterior, habría que suponer que se trataba de un nódulo
maligno, y habrá que intentar el diagnóstico definitivo y el tratamiento. Las opciones para métodos diagnósticos
y de estadificación incluyen PET/CT, biopsia broncoscópica, biopsia con aguja percutánea o la obtención por
medio de cirugía, con la extirpación concomitante de ser positiva. Con PET/CT el índice de confirmación diag-
nóstica sería pequeño en este paciente, dada la pequeñez de la lesión primaria (<1 cm) y el hecho de que no hay
linfadenomegalia mediastínica. En forma similar, con la broncoscopia no se obtendría un índice de confirmación
diagnóstica adecuado, porque la lesión está situada en una zona muy periférica y el hecho de que la biopsia sea
negativa, es decir, no haya cáncer, no sería definitivo. Las estrategias apropiadas serían practicar una biopsia con
aguja percutánea orientada por CT, o una biopsia quirúrgica con ablación definitiva en caso de detectar células
cancerosas. El paciente ha conservado su función pulmonar y por ello la biopsia y resección operatoria serían
opciones terapéuticas adecuadas. Valorar CT de repetición en busca de proliferación en el intervalo sería apro-
piado únicamente si la persona rechaza cualquier investigación en ese lapso. No es adecuado referir al paciente
para tratamiento con radioterapia en caso de que no exista un diagnóstico histológico de cáncer, y la ablación 83
quirúrgica es el método primario preferido porque el paciente en este caso no tiene contraindicaciones para la
intervención operatoria.
139. Varón de 62 años que acude al servicio de urgencias y señala que el día anterior sintió que sus párpados del ojo
derecho descendían y que su visión era borrosa. Tales manifestaciones comenzaron repentinamente y negó cualquier
trastorno previo. En los últimos cuatro meses señaló que tuvo un dolor cada vez más intenso en el brazo y el hombro
derechos. Su médico general lo trató de bursitis del hombro, sin alivio. Entre sus antecedentes personales destaca
la neumopatía obstructiva crónica y la hipertensión. Fuma unos 20 cigarrillos al día. Todos los días produce esputo
y muestra disnea estable en el ejercicio. En la exploración física se advierte que hay ptosis en el ojo derecho con
anisocoria (pupilas desiguales). En el lado derecho la pupila tiene un diámetro de 2 mm, pero no es fotorreactiva,
en tanto que la del lado izquierdo tiene 4 mm y es reactiva. Sin embargo, los movimientos oculares parecen estar
CURSO 2 Módulo 3
intactos. Los campos pulmonares no aportan signos patológicos en la auscultación. Al explorar sus extremidades
se observa consunción de los músculos intrínsecos de la mano. De las entidades siguientes: ¿Cuál sería la que con
mayor probabilidad explicaría el conjunto de síntomas del paciente?
A Linfadenomegalia mediastínica que origina oclusión de la vena cava superior.
B Metástasis al mesencéfalo provenientes de un cáncer microcítico pulmonar.
C Síndrome paraneoplásico causado por anticuerpos contra conductos de sodio regulados por voltaje.
D Presencia de una costilla cervical, en la radiografía de tórax.
E ngrosamiento de la pleura apical derecha con una densidad que asemeja a la de una masa y mide 1 cm de
E
espesor.
La respuesta es E. El síndrome de Pancoast es consecuencia de la extensión apical de una masa pulmonar

en el plexo braquial, que afecta frecuentemente el octavo nervio cervical y el primero y el segundo nervios
torácicos. Conforme continúa el crecimiento del tumor, también abarcará ganglios simpáticos de la cadena
torácica. Las manifestaciones clínicas del tumor mencionado incluyen dolor de hombro y brazo y síndrome
de Horner (ptosis ipsolateral, miosis y anhidrosis). A menudo, el dolor del hombro y del brazo está presente
meses antes de que se haga el diagnóstico. La causa más común del síndrome de Pancoast es un tumor en el
vértice pulmonar, por lo común no microcítico. Otras causas comprenden mesotelioma e infecciones, entre
otras. Las lesiones en mesencéfalo pueden originar síndrome de Horner, pero cabría esperar anormalidades
en otros pares craneales.
La linfadenopatía mediastínica y las masas en la zona media del mediastino ocluyen a veces la vena cava superior,
y surge así el síndrome homónimo. Las personas con este síndrome tienen como manifestaciones iniciales típicas
disnea e hinchazón de cara y extremidad escapular. El síndrome miasténico de Eaton-Lambert es causado por
anticuerpos a los conductos de calcio regulados por voltaje y se caracteriza por debilidad generalizada de los
músculos que se intensifica con la estimulación nerviosa repetitiva. Las costillas cervicales originan síndrome
del estrecho torácico superior, por compresión de nervios o vasos en el punto que salen del tórax. El trastorno
anterior se manifiesta típicamente en el comienzo, por síntomas isquémicos de la extremidad afectada, pero en
el ataque neurológico también se observa constricción de músculos de la mano.
140. Usted es un oncólogo que está en fase de considerar las opciones terapéuticas para sus pacientes de cáncer pulmo-
nar, incluida la administración de fármacos de moléculas pequeñas que son activos exclusivamente en el receptor
del factor de crecimiento epidérmico (EGFR). ¿Cuál de los pacientes siguientes tiene la mayor posibilidad de
mostrar una mutación en EGFR?
A Varón de 23 años con hamartoma.
B Mujer de 33 años con un tumor carcinoide.
C Mujer de 45 años que nunca fumó y que tiene un adenocarcinoma.
D arón de 56 años con el antecedente de fumar cada año 100 cajetillas, y que tiene un carcinoma pulmonar
V
microcítico.
E Varón de 76 años con carcinoma espinocelular y antecedente de contacto con asbestos.
La respuesta es C. En fecha reciente se ha aceptado que las mutaciones del receptor del factor de crecimiento
epidérmico (EGFR) son importantes, pues afectan la respuesta de cánceres no microcíticos de pulmón, al trata-
miento con inhibidores de la tirosina cinasa de EGFR. En los estudios iniciales con erlotinib en todos los pacien-
tes con cáncer pulmonar no microcítico en fase avanzada, no se demostró beneficio terapéutico; sin embargo,
cuando se consideraron solamente los enfermos con mutaciones de EGFR, el tratamiento contra EGFR mejoró
la supervivencia sin evolución, y la de tipo global. Los pacientes con mayor propensión a mostrar mutaciones de
EGFR son mujeres, personas no fumadoras, asiáticos y pacientes con histopatología de adenocarcinoma.
84 141. Usted se encuentra con el Sr. Takei para comentar el diagnóstico reciente de cáncer pulmonar microcítico (SCLC).
Al revisar los resultados del estudio PET/CT hecho el día anterior se destaca una masa en la región hiliar del pulmón
izquierdo y en ese sitio hay derrame pleural moderado. La semana anterior el paciente fue sometido a toracocen-
tesis y por ello usted solicita al patólogo los resultados del estudio citopatológico. Él indica la presencia de células
pequeñas, basófilas y atípicas hipercrómicas en el líquido pleural, compatible con SCLC. De los planteamientos
siguientes: ¿cuál es cierto?
A e sabe que 30% de los pacientes de SCLC son diagnosticados en el mismo estadio de la enfermedad del Sr.
S
Takei.
B El Sr. Takei tiene enfermedad en estadio “extenso”.
C l tratamiento quirúrgico solo conlleva una cifra grande de curación que corresponde al estadio de SCLC
E
del Sr. Takei.
D a mayor parte de los pacientes de SCLC en este estadio reaccionan a la quimioterapia sola, y entran en una
L
fase de remisión con una cifra grande de supervivencia bienal.
E La radiación no tiene utilidad alguna en esta enfermedad.
La respuesta es B. El sistema de estadificación de la Veterans Administration respecto al cáncer pulmonar micro-

cítico (SCLC), es bipartito neto, en que se divide en los sujetos con enfermedad en estadio limitado (LD) o en
estadio extenso (ED). Los pacientes con LD tienen el cáncer circunscrito al hemitórax ipsolateral y puede ser
abarcado dentro de una portela (puerto) de radiación tolerable. De ese modo, pueden ser parte de la enfermedad
LD los ganglios supraclaviculares contralaterales, la afectación del nervio laríngeo recurrente y la obstrucción
de la vena cava superior. Los pacientes con un estadio extenso (ED) presentan enfermedad metastásica franca,
según los estudios imagenológicos o la exploración física. En términos generales, la presencia de taponamiento
cardiaco, derrame pleural maligno y afectación del parénquima de ambos pulmones por lo común permite defi-
nir a la enfermedad como ED, porque no se puede abarcar de manera segura o eficaz dentro de un solo puerto
de radioterapia los órganos afectados. Se sabe que 60 a 70% de los pacientes se diagnostican con ED desde la
primera sesión con el médico. En términos generales, no se recomienda sistemáticamente la ablación quirúrgica
en pacientes, porque incluso los que tienen LD-SCLC tienen aún micrometástasis ocultas. La quimioterapia
prolonga significativamente la supervivencia en personas con SCLC. A pesar de que las cifras de respuesta a
los fármacos y procedimientos de primera línea pueden llegar a 80%, la mediana de supervivencia varía de 12
a 20 meses para personas con LD y de siete a 11 meses para quienes tienen ED. Sea cual sea la extensión de
la enfermedad, la mayor parte de los pacientes recaen y terminan por mostrar una enfermedad resistente a la
quimioterapia. Solo 6 a 12% de los pacientes con LD-SCLC y 2% de los enfermos con ED-SCLC viven más de
cinco años. La utilidad de la radioterapia en ED-SCLC se limita en gran medida a la paliación de los síntomas
causados por el tumor, como dolor de huesos u obstrucción bronquial.
142. De los planteamientos siguientes en cuanto a detección sistemática del cáncer pulmonar según el National Lung
Screening Trial por el empleo de CT en dosis bajas: ¿cuál es cierto?
A Después de la biopsia se observó que más de 80% de los resultados eran positivos.
B Se observaron resultados positivos en casi 5% de los pacientes en el estudio trienal.
C n el estudio se comparó el uso de las radiografías de tórax y de CT en dosis pequeñas en personas de 30 a
E
50 años.
D e detectó una disminución en la cifra de mortalidad por cáncer pulmonar en el grupo sometido a CT en
S
dosis bajas.
E o hubo diferencia alguna en la mortalidad por todas las causas entre los grupos en quienes se practicaron
N
CT o radiografías.
La respuesta es D. El National Lung Screening Trial (NLST) publicó en 2011 un estudio con asignación al azar
para conocer si la detección por medio de CT de dosis bajas (LDCT: low-dose CT) podía disminuir la mortalidad
por cáncer pulmonar en poblaciones de alto riesgo, en comparación con el uso de las radiografías posteroan-
teriores de tórax corrientes (CXR). Se definió a los pacientes de alto riesgo como aquellos que tenían entre
55 y 74 años de vida con el antecedente de haber fumado ≥30 cajetillas-año; los exfumadores pudieron haber
abandonado la adicción en algún punto de los 15 años anteriores. Se excluyeron de la investigación a personas
que habían tenido un cáncer pulmonar diagnosticado, el antecedente de hemoptisis, pérdida de peso inexplicada
>7.5 kg en los 12 meses anteriores o la práctica de CT de tórax en término de los 18 meses de incorporación al
estudio. Se incorporó un total de 53 454 personas y se hizo asignación al azar, para que cada año durante tres
años se practicara métodos de detección (detección de LDCT, n = 26 722; detección con rayos X corrientes,
n = 26 732). Se clasificó de “positivo” a todo nódulo no calcificado que medía ≥4 mm en cualquiera de los diáme-
tros, detectado en las imágenes de LDCT y radiografías de tórax, o una masa. En forma global, 39.1% de los par-
ticipantes en el grupo LDCT y 16% en el grupo CXR (radiografía de tórax) tuvieron como mínimo un resultado
positivo en la detección sistemática. De personas con positividad en los estudios de detección sistemática, la tasa
de resultados positivos falsos fue de 96.4% en el grupo LDCT y de 94.5% en el grupo de radiografías de tórax. 85
En el primer grupo se identificó un número mayor de cánceres. En ese grupo se detectó una tasa casi del doble
de los cánceres en estadio temprano IA, en comparación con lo observado en el segundo grupo o de radiografía
de tórax (40% en comparación con 21%). Las cifras globales de fallecimiento por cáncer pulmonar fueron de 247
y 309 fallecimientos por 100 000 participantes en los grupos de LDCT y CXR, respectivamente, lo cual repre-
sentó una disminución de 20% en la mortalidad por cáncer pulmonar en la población con detección por medio
de LDCT (intervalo de confianza de 95% por CT [IC], de 6.8 a 26.7%; p = .004). En comparación con el grupo
de radiografía de tórax (CXR), la tasa de fallecimientos en el grupo LDCT de todas las causas disminuyó 6.7%
(intervalo de confianza de 95%, 1.2-13.6; p = .02). A pesar de los inconvenientes mencionados, al parecer estuvo
justificada la detección sistemática de personas que cumplieron con los criterios NLST de riesgo de cáncer pul-
monar, a condición de que se contara con atención multidisciplinaria global y coordinada y vigilancia similar a
la brindada a los participantes con NLST.
CURSO 2 Módulo 3
CUADRO R.142 Resultados del National Lung Screening Trial
NÚMERO DE CASOS CIFRAS DE CASOS POR 100 000 PERSONAS-AÑOS

LDCT CXR Riesgo relativo (intervalo
LDCT CXR p
(n = 26 772) (n = 26 732) de confianza de 95%)
Mortalidad por cáncer pulmonar 356 443 247 309 0.80 (0.73-0.93) .004
Mortalidad por todas las causas 1877 2000 1303 1395 0.93 (0.86-0.99) .02
Mortalidad que no provino del cáncer
1521 1557 1056 1086 0.99 (0.95-1.02) .51
pulmonar
Abreviaturas: CI, intervalo de confianza; CXR, radiografía de tórax; LDCT, tomografía computadorizada en
dosis bajas; RR, proporción de casos.
143. Una de sus pacientes contempla un viaje de excursionismo a Nepal, a alturas de 2 500 a 3 000 metros.
Hace cinco años, mientras esquiaba en Telluride (altitud 2 650 metros), recuerda haber tenido cefalea, náusea y
fatiga un día después de su llegada, las cuales duraron dos o tres días. Todas las siguientes afirmaciones son verda-
deras sobre el desarrollo de enfermedad de montaña aguda en esta paciente, EXCEPTO:
A La acetazolamida, iniciada un día antes del ascenso, es eficaz para disminuir el riesgo.
B Ginkgo biloba no es eficaz para disminuir el riesgo.
C El ascenso gradual tiene efecto protector.
D Su episodio anterior aumenta su riesgo para este viaje.
E La mejora en la condición física antes del viaje reduce el riesgo.
La respuesta es E. El mal de montaña agudo (AMS) es la forma benigna de la enfermedad por grandes alturas,
mientras que el edema cerebral por gran altura (HACE) y el edema pulmonar por gran altura (HAPE) ponen en
peligro la vida. La enfermedad por grandes alturas es probable a más de 2 500 m, aunque se ha documentado
incluye a 1 500 a 2 500 m. La aclimatación a la altitud incluye hiperventilación como respuesta inicial a la PO2
inspirada reducida, seguida de aumento en la eritropoyetina y el 2,3-difosfoglicerato. El AMS se caracteriza por
síntomas inespecíficos (cefalea, náusea, fatiga y mareo), con ausencia de hallazgos físicos, 6 a 12 h después de
subir a una gran altura. El AMS debe distinguirse del agotamiento, deshidratación, hipotermia, resaca alcohólica
e hiponatremia.
Los factores de riesgo principales para el desarrollo del mal de altura son la velocidad de ascenso y el antece-
dente de enfermedad por grandes alturas. El esfuerzo es un factor de riesgo, pero la falta de acondicionamiento
físico, no. Un factor protector de AMS es la exposición a una gran altura en los dos meses precedentes. Parece
afectar por igual a niños y adultos, pero parece menos probable que las personas >50 años de edad desarrollen
AMS que los más jóvenes. La mayoría de los estudios no revela diferencias genéricas en la incidencia de AMS.
La desaturación durante el sueño, un fenómeno frecuente a gran altura, se relaciona con AMS. La mejor forma
de prevenir este trastorno es el ascenso gradual. La acetazolamida o la dexametasona iniciadas un día antes del
ascenso y continuadas por dos o tres días son efectivas, si es necesario un ascenso rápido. Un estudio doble
ciego con grupo testigo y placebo demostró que Ginkgo biloba no aporta ningún beneficio en este trastorno. Los
casos leves pueden tratarse con reposo, mientras que los más graves se tratan con acetazolamida y oxígeno. El
descenso es terapéutico en todos los casos graves, incluidos HACE y HAPE. Los pacientes que se recuperan de
los casos leves de AMS pueden ascender de nuevo con cuidado después de la recuperación. Los pacientes con
HACE no deben hacerlo.
144. Un varón de 36 años desarrolla falta de aire, disnea y tos seca tres días después de llegar para practicar snowboard
desde helicóptero en la montaña Bugaboo en Columbia Británica (elevación 3 000 m). En las 12 h siguientes, la
falta de aire se intensifica y produce esputo rosa espumoso. Un guía entrenado como técnico en urgencias médicas
86 (EMT) escucha estertores en la auscultación torácica. Todas las afirmaciones siguientes son verdaderas sobre su
enfermedad, EXCEPTO:
A El descenso y oxígeno son el mejor tratamiento.
B El ejercicio aumenta el riesgo.
C Puede haber fiebre y leucocitosis.
D Nunca debe arriesgarse a regresar a una altura sustancial después de recuperarse.
E El tratamiento previo con nifedipina o tadalafilo habría reducido su riesgo.
La respuesta es D. El edema pulmonar de grandes alturas (HAPE) se relaciona con una respuesta vascular
pulmonar intensificada o atípica a la hipoxia. No siempre va precedido de mal agudo de montaña. El HAPE se
desarrolla dos a cuatro días después del ascenso a gran altura; rara vez ocurre más de cuatro o cinco días a la
misma altura. Los factores de riesgo son un ascenso rápido, el ejercicio, un episodio anterior de HAPE, infeccio-
nes respiratorias y la temperatura ambiental fría. Los varones son más susceptibles que las mujeres. Las personas
con alteraciones en la circulación cardiopulmonar causantes de hipertensión pulmonar (p. ej., persistencia de la
ventana oval, estenosis mitral, hipertensión pulmonar primaria o ausencia unilateral de una arteria pulmonar)
aumentan el riesgo de HAPE, incluso en alturas moderadas. Se recomienda la ecocardiografía cuando el HAPE
se desarrolla a alturas relativamente bajas (<3 000 m) y siempre que se sospechen anormalidades cardiopulmo-
nares predisponentes al HAPE. La primera manifestación de HAPE puede ser la disminución en la tolerancia
al ejercicio mayor de la prevista para una altura determinada. El HAPE puede debutar con tos seca persistente,
seguida de esputo teñido con sangre. La taquipnea y taquicardia, incluso en reposo, son marcadores importantes
conforme avanza la enfermedad. Es posible encontrar estertores en la auscultación, pero no son diagnósticos.
Puede haber fiebre y leucocitosis. El descenso y el oxígeno (para aumentar la SaO2 a >90%) son la base del tra-
tamiento para el HAPE. Puede usarse nifedipina como tratamiento adjunto. Los agonistas ß inhalados, que son
seguros y convenientes para cargar en el equipo, son útiles para prevenir el HAPE y pueden ser efectivos en el
tratamiento, aunque no se han realizado estudios. La inhalación de óxido nítrico y la presión positiva espiratoria
en la vía respiratoria también son medidas terapéuticas útiles, pero es probable que no estén disponibles en los
centros a gran altura. Ningún estudio ha investigado los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa en el tratamiento de
este trastorno, pero hay reportes que describen su empleo en la práctica clínica. Los pacientes con HAPE que se
recuperan pueden volver a ascender. En caso de edema cerebral de grandes alturas no se recomienda un nuevo
ascenso hasta pasado un periodo considerable.
145. ¿Cuál de las siguientes se considera una contraindicación absoluta a la terapia hiperbárica con oxígeno?
A Intoxicación por monóxido de carbono
B Antecedente de enfermedad pulmonar obstructiva crónica
C Antecedente de edema pulmonar de grandes alturas.
D Proctitis por radiación
E Neumotórax no tratado
La respuesta es E. El neumotórax no tratado conlleva el riesgo de expansión rápida, lo que puede causar tensión
con la descompresión. Los pacientes con bulas grandes deben considerarse con cuidado, ya que tienen un riesgo
similar. No se ha estudiado el efecto del oxígeno hiperbárico en personas con retención crónica de dióxido de
carbono. La otra indicación citada a menudo para la terapia con oxígeno hiperbárico es un antecedente de qui-
mioterapia con bleomicina. La bleomicina conlleva un riesgo dependiente de la dosis de neumonitis y este riesgo
se intensifica con la exposición a oxígeno hiperbárico. Hay reportes de pacientes que desarrollan neumonitis con
la FiO2 elevada o con la terapia hiperbárica, incluso años después del tratamiento con bleomocina. La proctitis
por radiación y la intoxicación por monóxido de carbono son situaciones clínicas en las que puede estar indicada
la terapia con oxígeno hiperbárico. Las indicaciones para esta terapia están en evolución, algunos la sugieren
para la lesión tardía por radiación, tratamiento de heridas, mionecrosis, lesiones térmicas y otros trastornos en
los que puede haber hipoxia local o cuando el suministro de oxígeno está alterado.
146. Una mujer de 35 años bucea durante sus vacaciones en Malasia. Durante su última inmersión del día, su regulador
funcionó mal, lo que la obligó a subir rápidamente a la superficie desde 20 m. Cuando regresó al bote se sentía
bien. Sin embargo, unas 6 h después de regresar a tierra, desarrolló prurito difuso y dolores musculares, dolor en
una pierna, visión borrosa, habla farfullante y náuseas. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre su condición es
verdad?
A La enfermedad por descompresión es improbable a una profundidad de 20 m.
B La inhalación de oxígeno al 100% está contraindicada.
C Nunca puede bucear de nuevo a una profundidad mayor de 6 m
D Debe someterse a recompresión y terapia hiperbárica con oxígeno. 87
E Debe mantenerse en posición vertical lo más posible.
La respuesta es D. Como por cada aumento de 10.2 m en la profundidad en agua salada la presión ambiental
(Pamb) aumenta una atmósfera estándar (atm), a una profundidad de 20 metros, una persona se expone a una
Pamb absoluta aproximada de 3 atm. La enfermedad por descompresión (DCS) se debe a la formación de bur-
bujas por el gas inerte disuelto (casi siempre nitrógeno) durante o después del ascenso (descompresión) en el
buceo con gas comprimido. Las inmersiones más profundas y prolongadas aumentan la cantidad de gas inerte
disuelto y el ascenso más rápido aumenta la probabilidad de que se formen burbujas y afecten órganos. Aunque
es variable, la DCS casi nunca ocurre con inmersiones menores de 7 m (1.7 atm absoluta). Por lo general, la
DCS se desarrolla 8 a 12 h después del ascenso. La mayoría de los casos se manifiesta con síntomas leves que
CURSO 2 Módulo 3
incluyen dolor musculoesquelético, fatiga y manifestaciones neurológicas menores, como parestesias en parches.
Una complicación temida es la embolia gaseosa arterial cerebral. Para reducir la probabilidad de que las burbujas
entren a la circulación cerebral, los pacientes con DCS deben permanecer en posición horizontal. Los primeros
auxilios comienzan con oxígeno al 100% para acelerar la eliminación del gas inerte y la resolución de las bur-
bujas. Para pacientes con síntomas de DCS más que leve, casi siempre se recomiendan la terapia con oxígeno
hiperbárico y la recompresión. Si el paciente es evacuado por aire, el transporte debe hacerse a baja altura en
helicóptero. Después de la recuperación completa, el buceo puede reanudarse luego de un mes, por lo menos.

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PREGUNTAS

La respuesta es C. En la valoración de la cianosis, la primera fase consiste en diferenciar la variedad central de

9. ¿Cuál de los cambios siguientes en el microentorno pulmonar desencadenará un desplazamiento global

La respuesta es B. La diferencia de oxígeno alvéolo-arterial (A-aO2) es útil para distinguir la hipoventilación

A Cuerpo extraño aspirado.

bles intratorácica y extratorácica. En tales situaciones se produce el aplanamiento de la curva de flujo/volumen

Fibrosis pulmonar idiopática.

Hipertensión pulmonar familiar.

Neumopatía obstructiva crónica.

A Están indicados más estudios diagnósticos.

A Broncoscopia con obtención de material de biopsia pulmonar transbronquial.

¿Qué trastorno acidobásico tiene el paciente?

A Combinación de acidosis metabólica y respiratoria

A Neumonía intersticial aguda.

La respuesta es D. La hipoxemia en ARDS origina características fisiológicas de cortocircuito, con la presencia de

40. Indique la correspondencia entre modalidad de ventilación y su descripción.

41. Indique la correspondencia entre modalidad de ventilación y su descripción.

Ventilación mandatoria intermitente.

42. Indique la correspondencia entre modalidad de ventilación y su descripción.

Ventilación con control de presión.

43. Indique la correspondencia entre modalidad de ventilación y su descripción.

Ventilación con apoyo de presión.

A Dobutamina, 5 μg/kg/min por vía IV.

C Comienzo de ventilación mecánica.

D Morfina, 2 mg por vía IV.

E Norepinefrina, 5 μg/min, por vía IV.

La respuesta es A. El paciente en este ejemplo muestra manifestaciones de miocardiopatía isquémica descom-

RA, RVS, RVD, PAS, PAD, CI, SVR

FACTORES ENDÓGENOS FACTORES AMBIENTALES

D La prevalencia del trastorno no ha cambiado en los últimos decenios.

La respuesta es C. El método preferido para el diagnóstico de asma es demostrar en la espirometría obstrucción

La respuesta es D. La bronquiectasia es un trastorno frecuente y conlleva la dilatación irreversible de las vías

clínico otras combinaciones de potenciador/corrector.

FEV1 FVC RAZÓN FEV1/FVC TLC DLCO

A Neumonía intersticial con descamación.

A Bronquiolitis obliterante y neumonía organizada.

La respuesta es E. El síndrome de hipoventilación por obesidad (OHS) es la deficiencia ventilatoria crónica de

La respuesta es B. La apnea obstructiva del sueño/síndrome de hipopnea (OSAHS) es un trastorno frecuente

La respuesta es E. Se obtienen innumerables beneficios con el tratamiento de OSAHS y en caso de no practicarlo

ha descrito en la hipertensión idiopática de la arteria pulmonar. El ventrículo derecho es fuertemente “maleable”

CUADRO R.93 Guías específicas de enfermedades para referimiento y trasplante

Neumopatía obstructiva crónica

Fibrosis pulmonar idiopática

Hipertensión idiopática de la arteria pulmonar

se muestra en la fig. 96.

¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?

La respuesta es B. El diagnóstico y tratamiento de la CAP a menudo incorpora una combinación de caracte-

E Tratar con moxifloxacina.

A Duración del contacto con una persona infectada

B Un consumidor de drogas IV de 36 años que no tiene VIH, pero es indigente

La respuesta es D. El envejecimiento, la enfermedad crónica y la supresión de la inmunidad celular son factores

FACTOR RIESGO RELATIVO/PROBABILIDADa

Infección reciente (<1 año) 12.9

Lesiones fibróticas (curadas de manera espontánea) 2-20

Morbilidad concomitante y causas yatrógenas

Infección por VIH 12 −>30

Insuficiencia renal crónica/hemodiálisis 10-25

Consumo de drogas IV 10-30

Inhibidores del factor de necrosis tumoral α 4-5

Derivación yeyunoileal 30-60

Periodo postrasplante (renal, cardiaco) 20-70

Desnutrición y peso corporal muy bajo 2

D Isoniazida, rifampicina y etambutol

La respuesta es B. El objetivo terapéutico en la tuberculosis latente es prevenir el desarrollo de la enfermedad

A Cuerpo extraño aspirado.

A Están indicados más estudios diagnósticos.

A Broncoscopia con obtención de material de biopsia pulmonar transbronquial.

A Combinación de acidosis metabólica y respiratoria

A Neumonía intersticial aguda.

A Dobutamina, 5 μg/kg/min por vía IV.

C Comienzo de ventilación mecánica.

D Morfina, 2 mg por vía IV.

E Norepinefrina, 5 μg/min, por vía IV.

D La prevalencia del trastorno no ha cambiado en los últimos decenios.

A Neumonía intersticial con descamación.

A Bronquiolitis obliterante y neumonía organizada.

E Tratar con moxifloxacina.

A Duración del contacto con una persona infectada

B Un consumidor de drogas IV de 36 años que no tiene VIH, pero es indigente

D Isoniazida, rifampicina y etambutol

A Broncodilatadores y limpieza pulmonar

D Hay que considerar como benignos a los nódulos en “vidrio esmerilado”.

E Debe mantenerse en posición vertical lo más posible.