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Tu éxito, nuestro éxito

DERMATOLOGÍA

DR. REYNALDO ALBERTO POMAR MORANTE

INSTITUTO NACIONAL DE SALUD DEL NIÑO


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EMBRIOLOGÍA

Ectodermo Mesodermo
Epidermis
Dermis
Folículo
Vasos
piloso
Tejido
Gl. sebácea
conectivo
Gl.
Cél.
Sudorípara
Langerhans
Melanocitos
M. Piloerector
Uña
Sem 22-24: epidermis formada (4 a 5 capas)

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ANATOMÍA
™ La piel es el órgano más extenso.
™ Representa el 15% del peso corporal.
™ Epidermis no tiene irrigación propia (avascular), nutriéndose por difusión a partir de la dermis.
™ La sensibilidad se encuentra mayoritariamente en la dermis.
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Epidermis
™ Epitelio estratificado plano y queratinizado (cornificado) en sus capas más externas.
QUERATINOCITOS
(90%)

CÉLULAS DE
EPIDERMIS
NO
QUERATINOCITOS
- Melanocitos (5%)
- Células Langerhans
(5%)
- Células de Merkel
(1%)
(mecanorreceptor, s.
táctil)

Además :
- Acrosiringio: salida de gl.
ecrinas.
- Acrotriquio: salida de
folículo piloso.

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Epidermis
‰ Capa basal: Unión de los queratinocitos
(Qt) con la MB a través de
hemidesmosomas.

‰ Capa espinosa: predominan los Qt, se


unen a través de desmosomas.

‰ Capa granulosa: contiene Qt con


gránulos de queratohialina (filagrina).

‰ Capa lúcida: En palmas y plantas.

‰ Capa córnea: Constituida por células


queratinizadas sin núcleo.

* Mucosa bucal: No capa córnea ni


granulosa
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Melanocito
• 5%
• Origen neuroectodérmico: en la cresta neural y deriva del
melanoblasto.

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Melanocito
• El melanocito es la única célula de la epidermis que sintetiza
melanina.
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Además de la cantidad de pigmentos, ¿Qué otros factores determinan el


color de la piel? (2011 - A)
A. Cantidad de glándulas sudoríparas y grosor de la epidermis
B. Grosor de la epidermis y exposición al sol
C. Cantidad de glándulas sebáceas y perfusión sanguínea
D. Cantidad de glándulas sudoríparas y exposición al sol
E. Perfusión sanguínea y cantidad de glándulas sudoríparas

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Dermis
• Dermis superficial (papilar) es más laxa con fascículos delgados.
• La dermis profunda (reticular) formada por fibras más gruesas y densas.
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Dermis

• Las células principales: fibroblastos


• Fibrocito: Fibroblasto en reposo o
“inactivado”.
• Histiocitos corresponden a monocitos
tisulares derivados del SRE.
• Mastocitos, productores de histamina,
heparina y mediadores de inflamación.

• El colágeno es la principal proteína estructural encontrada en


la dermis y es secretada por fibroblastos.

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Dermis
• Vasos (arteriales, venosos y linfáticos) Terminaciones nerviosas
• Nervios
• Órganos sensitivos:
Pacini Æ presión y vibración.
Meissner Æ sensaciones
táctiles.
(mecanorreceptor)
Ruffini Æ para el calor
Krause Æ para el frío
Terminaciones Æ dolor y prurito
nerviosas libres

• Músculos erectores del pelo


• Folículos pilosebáceo-apocrinos
• Glándulas ecrinas
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¿Cómo se denomina a la estructura de la


piel que recibe la sensibilidad táctil?
A. Complejo de Merkel
B. Corpúsculo de Pacini
C. Corpúsculo de Ruffini
D. Bulbo de Krause
E. Corpúsculo de Malpigui

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Glándulas ecrinas:
- En toda la piel.
SUDO
- Principalmente: palmas y plantas R
- Excepto: CAE, labios, clítoris , labios menores.

Glándulas apocrinas:
OLO
R
- En axilas, región anogenital, periumbilical y pezones.

Glándulas sebáceas:
- Asociadas a la unidad pilosebácea (complejo piloso).
- No vinculadas al folículo piloso:
- Puntos Fordyce: labios y mucosa yugal.
- Tubérculos Montgomery: pezón, areola
mamaria femenina.
- Glándulas de Tyson: prepucio y labios menores.
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La epidermis del antebrazo está constituida por todas las siguientes capas,
EXCEPTO: (2013 - A)
a) Espinosa
b) Basal
c) Córnea
d) Lúcida
e) Granulosa

Las glándulas sebáceas desembocan mayormente en:


a)El folículo piloso
b)La glándula ecrina
c) La glándula apocrina
d)El panículo adiposo
e) El corpúsculo de Merkel

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Las estructuras de la piel derivan de la(s) siguiente(s) hoja(s)


embrionaria(s):
a)Sólo el ectodermo
b)Sólo el mesodermo
c) El ectodermo y el mesodermo
d)El mesodermo y el endodermo
e) El ectodermo y el endodermo

Las proteínas de unión que unen a los queratinocitos de la capa


espinosa se llaman:
a)Desmosomas
b)Hemidesmosomas
c) Filamentos intermedios
d)Fibras de anclaje
e) Todos
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SIGNOS
CLÍNICOS

Fenómeno de
Koebner

Signo de
Patergia

Signo de Darier

Signo de Nikolsky

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Fenómeno de Signo de
Koebner Patergia

Signo de Darier Signo de Nikolsky


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¿Cómo se conoce la aparición de lesiones de psoriasis en zonas de la piel


donde ocurrió un traumatismo?
a) Signo de Nikolsky
b) Fenómeno de Koebner
c) Signo de Dupuytrey
d) Signo de Auspitz
e) Fenómeno de Saburad

No presenta signo de Nikolsky positivo:


a)Penfigoide ampolloso
b)Pénfigo vulgar
c) Síndrome de piel escaldada estafilocócico
d)Pénfigo foliáceo
e) Necrolisis epidérmica tóxica

El signo de Darier se presenta en:


a) Pénfigo vulgar
b) Vitiligo
c) Psoriasis
d) Mastocitosis
e) Enfermedad de Bechet

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TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS Y PRUEBAS


COMPLEMENTARIAS

™ Lupa
™ Diascopía
™ Fotografía
™ Dermatoscopía
™ Luz de Wood
™ Prueba de
parche
™ Tzanck
™ Acarotest
™ KOH
™ Gram
™ Cultivo
™ Biopsia
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TERAPÉUTICA EN
DERMATOLOGÍA
™ Tratamiento sistémico si se afecta >10% SCT

™ Terapia tópica = vehículo + principio activo

™ Vehículo:
- Sólido: Polvo
- Semisólido: Pasta, crema, ungüento, gel FTU: 1% SCT
- Líquido: Loción tintura
- Gaseoso: Aerosol, espuma

™ Potencia:
ungüento > pomada > crema > gel > loción >
aerosol > polvo

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LESIONES ELEMENTALES

Primarias
Piel previamente sana
Lesiones
elementales

Secundarias

Evolución de lesiones
primarias o por agente
externo accidental
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LESIONES PRIMARIAS

Mácula Placa

Nódulo
Mancha

Comedón
Pápula

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LESIONES PRIMARIAS

Vesícula

Bula
(ampolla)

Pústula
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LESIONES SECUNDARIAS
Ulceració
Costra n

Excoriación
Escama

Atrofia
Fisura

Erosión Liquenificació
n

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Son lesiones elementales primarias:


a) Comedón, liquenificación, púrpura
b) Habón, pápula, comedón
c) Pápula, placa, escama
d) Vesícula, ampolla, úlcera
e) Comedón, placa, cicatriz

Son lesiones elementales secundarias:


a) Cicatriz, atrofia, nódulo
b) Escama, liquenificación, úlcera
c) Escama, atrofia, bula
d) Erosión, escoriación, atrofia
e) Escama, habón, cicatriz
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INFECCIONES MICÓTICAS
• Micosis superficiales
• Dermatofitosis
• Candidiasis
• Pitiriasis versicolor

• Micosis profundas
• Esporotricosis
• Histoplasmosis
• Paracoccidioidomicosis
• Micetomas

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Dermatofitosis
(tiñas)
• Infección por mohos ohos del
género Microsporum,
Trichophyton y
Epidermophyton.
• Parasitan queratina.
• Son hongos filamentosos,
septados cuyas hifas producen
queratinasas que permiten
invadir la piel.
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Dermatofitosis
(tiñas)
CLASIFICACIÓN:

- Dermatofitosis de epidermis
queratinizada (epidermomicosis): Tiña
facial, tiña corporal, tiña crural, tiña de
la mano, tiña pedís.

- Dermatofitosis del aparato ungueal


(onicomicosis): tiña ungueal

- Dermatofitosis del pelo y folículo


piloso (tricomicosis): granuloma de
Majocchi (tricofítico), tiña de la
cabeza, tiña de la barba.

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Estudios laboratorio:

- Microscopía directa: KOH 5 – 20%


- Lámpara Wood:
Fluorescencia verdosa:
microsporum canis
- CULTIVO: Medio de glucosa de
Sabouraud.
- Anatomía patológica

Factores de riesgo:
• Sudoración, traumatismos.
• Uso de objetos personales de otras
personas.
• Ocupación: Deportista, militar.
• Vivir en zonas tropicales.
• Diátesis atópica
• Diabetes Mellitus
• Infección por VIH
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Dermatofitosis
(tiñas)
Tiña pedis
ped
dis

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Dermatofitosis
(tiñas)
Tiña manuum Tiña corporis
Tiña cruris
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Dx diferencial - eritrasma

Infección cutánea superficial por Corynebacterium


minutissimum.

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En el eritrasma, causado por el corynebacterium minutissimun, la


fluorescencia con lámpara de Wood muestra característicamente un
color:
A. Azul cielo
B. Verde
C. Amarillo
D. Rojo coral
E. Violáceo
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Dermatofitosis
Tiña ungueal
al (tiñas)
• Infección crónica d
de llas uñas
ñ por hongos.
• Dermatofitos son responsables del 80 al 90 % de las
onicomicosis.
• Agente etiológico: T. rubrum
• Formas clínicas: Subungueal distal y lateral, proximal
subungueal, blanca superficial, onicodistrófica total.

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Onicomicosis por
levaduras
• 5 - 17 % de onicomicosis.
• Levadura aislada con mayor
frecuencia: Candida albicans.
• Otras especies C. parasilopsis, C.
guillermondis, C. tropicalis, C.
krusei, etc.
• Candida sp es causa de
onicomicosis con paroniquia.
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Dermatofitosis
Tiña - tratamiento (tiñas)
• Tópico: econazol, isoconazol, ciclopirox, terbinafina.

• Sistémico: Itraconazol, terbinafina, fluconazol, ketoconazol, griseofulvina.

™Dermatofitos: terbinafina.
™Candida albicans: Itraconazol y Fluconazol
™Mohos no dermatofitos: itraconazol.

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Tiña capitis
- No inflamatoria:
- Tiña microspórica
- Tiña tricofítica
- Inflamatoria
- Tiña inflamatoria o Querion de
Celso
- Granulomas dermatofíticos
- Tiña fávica
Tiña capitis no inflamatoria
Más común en niños de 3 a 7
años
Agentes: Microsporum canis
(40%), Trichophyton tonsurans
(60%)

Endothrix: T. tonsurans
Ecto - endothrix: M. canis
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Tiña capitis
Tiña capitis inflamatoria

Querion de Celso:
Forma clínica supurativa de la tinea
capitis, producida principalmente por
Microsporum canis y T.
mentagrophytes.
La reacción inflamatoria es muy
intensa, la lesión es nodular y drena
pus por orificios foliculares (en
ESPUMADERA)

Tratamiento:
Griseofulvina + Prednisona

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Tiña capitis
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En la onicomicosis de los pies, el agente etiológico más frecuente es:


(2005 - A)
a) Candida albicans
b) Candida tropicalis
c) Malassezia furfur
d) Tricophyton rubrum
e) Epidermophyton mentagrophytes

La tiña del cuero cabelludo es producida por: (2004 - A)


a) Malassezia furfur
b) Trichophyton rubrum
c) Epidermophyton
d) Microsporum cannis
e) Microsporum tonsurans

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¿Cuál es el tratamiento de elección en el tinea capitis? (2005 - A)


a) Tetraciclina
b) Eritromicina
c) Ketoconazole
d) Anfotericin B
e) Griseofulvina

La alopecia postinflamatoria de la tiña capitis puede prevenirse con el uso


de: (2009 - A)
a) Antimicóticos sistémicos
b) Antibioticos
c) Antiinflamatorios no esteroideos
d) Corticoides
e) Antimicóticos tópicos
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La tiña capitis inflamatoria es producida principalmente por:


A. Hongos dermatofitos antropofílicos
B. Hongos dermatofitos zoofílicos
C. Hongos dermatofitos geofílicos
D. Hongos levaduriformes
E. Hongos no filamentosos

Son los hongos causales con mayor de frecuencia de tiña capitis:


A. Trichophyton tonsurans y Trichophyton rubrum
B. Microsporum cannis y Trichophyton rubrum
C. Trichophyton tonsurans y Trichophyton mentagrophytes
D. Microsporum gypseum y Microsporum canis
E. Trichophyton tonsurans y Microsporum canis

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Candidiasis
cutánea
Dermatitis de pañal
Intertrigo
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Candidiasis
andidia
oral

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Pitiriasis
versicolor
• Micosisi superficial.
fi i l
• Etiología: Malassezia furfur, hongo dimorfo.
• Componente habitual de la microflora cutánea (90-
100% población).
• Forma levaduriforme: saprófita.
• Forma micelial: patógena.
• Frecuente en áreas geográficas con alta humedad y
calor.
• Afecta a ambos sexos, varones (relación 2:1).
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Pitiriasis
versicolor
• Tórax, espalda, cuello, hombros, parte
proximal de brazos y abdomen.
• En niños: cara, frente y región preauricular.
• En lactantes: zona del pañal.
• Máculas hipo-hipercrómicas-rosadas
descamativas (descamación furfurácea),
redondas.
• Bordes bien delimitados, de 2-4 mm hasta
1-2 cm.
• Asintomáticas. En ocasiones prurito leve.
• Alta tasa de recurrencias.

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Pitiriasis
versicolor
• Dx KOH 10%: “ESPAGUETIS Y ALBÓNDIGAS”
(seudohifas y levaduras).

• LÁMPARA WOOD: fluorescencia verde


azulada.

• TRATAMIENTO:

- Tópico: Sulfuro selenio 2,5%, Azoles


(ketoconazol, econazol, miconazol,
clotrimazol), terbinafina 1%

- Sistémico: Fluconazol, itraconazol,


ketoconazol.
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La pitiriasis versicolor es ocasionada por un hongo: (RM - 2001)


A. Artrosporado
B. Levaduriforme
C. Esporulado
D. Filamentoso
E. Dermatofito

¿Cuál es el agente etiológico en la micosis caracterizada por manchas


hipocrómicas o rosadas con descamación? (2013 - A)
a) Trichophyton mentagrophytes
b) Hortaea wernecki
c) Malassezia furfur
d) Epidermophyton floccosum
e) Microsporum canis

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¿Qué hongo produce la tiña versicolor? (RM – 2007)


A. Candida albicans
B. Epidermophyton floccosum
C. Malassezia furfur
D. Microsporum ovale
E. Trichophyton rubrum

La lesión elemental en la pitiriasis vesicolor es:


A. La pápula
B. La placa
C. El nódulo
D. La mácula
E. La vesícula
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MICOSIS PROFUNDAS

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ESPOROTRICOSIS
Enfermedad
d d del
d l jardinero
j di de
d rosas

• Agente: hongo dimórfico Sporothrix schenckii.


• Reservorio habitual a los vegetales.
• Afecta piel, vasos linfáticos y en ocasiones los órganos
internos.
• Penetración: inoculación directa o vía respiratoria.
• Más común en las zonas tropicales y subtropicales.
• Perú: endémica en Apurímac, Cajamarca, Cusco,
Puno, Ayacucho, La Libertad y Ancash.
• Es más frecuente entre los 16 y 30 años.
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ESPOROTRICOSIS
Manifestacionesnes
clínicas
™Localización cutánea:
ƒ Linfática
ƒ Localizada o fija
ƒ Diseminada
™Localización mucocutánea
™Extracutánea: En inmunodeprimidos

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ESPOROTRICOSIS
Diagnóstico:
• Estudio microbiológico
• Examen directo y CULTIVO
• Biopsia de lesiones y estudio
histopatológico: granulomas,
Cuerpo asteroide.
• Serología:
• Fijación de C’,
Inmunodifusión, IFI,
Seroaglutinación al látex.

Tratamiento:
• Yoduro de potasio: primera elección para esporotricosis cutánea
(fija y linfocutánea), en países en vías de desarrollo, según la OMS.
• Itraconazol: 100-200 mg/dia, eficaz, de elección si hay alergia a los
yoduros, lenta respuesta al tratamiento o fracaso terapeútico.
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El tratamiento más efectivo para la


esporotricosis es:
A. Fluconazol
B. Itraconazol
C. Anfotericina B
D. Flucitosina
E. Solución saturada de yoduro potásico

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PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
ACOCCIDIOIDOMICO
O BLASTOMICOSIS
SUDAMERICANA
• Agente: Paracoccidioides brasiliensis.
• Enfermedad típica de campesinos adultos, rara en
mujeres, niños y adolescentes.
• En Perú endémica en Junín, Huánuco y Ucayali.
• Infección primaria: por inhalación y suelen ser
subclínicas.
• En niños: infección diseminada con fiebre,
adenopatías, hepatoesplenomegalia y lesiones
cutáneas.
• En adultos: infecciones crónicas del pulmón, lesiones
mucosas (boca, nariz, faringe o laringe), adenopatías
y lesiones cutáneas.
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PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
ACOCCIDIOIDOMICO
O BLASTOMICOSIS
SUDAMERICANA

Diagnóstico:

• Estudio microbiológico
• Examen directo
• Cultivo: levaduras de gran
tamaño rodeadas de
blastoconidias en “timón de
barco” o “ratón Mickey”.
• Biopsia de lesiones

Tratamiento:
• Itraconazol, anfotericina, sulfas.

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MICETOMA
Pie de Madura

• TRIADA: Masa, trayectos fistulosos y salida


de granos.

ACTINOMICÓTICO MADUROMICÓTICO
(BACTERIAS) (HONGOS)
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ENFERMEDADES
VIRALES

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ENFERMEDADES
FERMEDAD
VIRALES
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POXVIRUS
™ Virus e la viruela y el virus del molusco.
™ DNA bicatenario

MOLUSCO
CONTAGIOSO
™ Infección viral autolimitada.
™ Grupos de riesgo: niños,
adultos sexualmente activos,
inmunocomprometidos.
™ Clínica: Pápulas perladas
umbilicadas, tapón de queratina
central.
™ Diagnóstico: clínico, HP.
™ Transmisión: contacto piel con
piel.
™ Evolución: resolución
espontánea si
inmunocompetente.

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PAPILOMAVIRUS HUMANO

™ Virus DNA de la familia Papovavidae.


™ Más de 150 especies.
™ Infección subclínica, lesiones benignas en piel y mucosas,
oncogénico.

VERRUGAS VÍRICAS
™Neoformaciones epidérmicas benignas.
™Más común en niñez y adolescencia, mayor incidencia entre
10 y 19 años.
™ Transmisión: contacto piel con piel
™ Las verrugas vulgares y planas: escolares.
™ Las verrugas plantares y acuminadas: adolescentes y adultos.
™ Son autolimitadas y curan sin dejar cicatriz.
™ HP: papilomatosis, coilocitosis (células vacuoladas)
™ Tratamiento: tópico, criocirugía, electrocirugía, láser CO2.
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PAPILOMAVIRUS HUMANO

VERRUGAS
VÍRICAS

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• El condiloma acuminado es típcamente causado por HPV 6 y 11 (de


bajo riesgo)
• La nfección persistente con PVH 16 y 18 (de alto riesgo), es la mayor
causa de cancer cervical, y una subpoblación de cancer vulvar,
peniano, anal, orofaríngeo y neoplasias digitales.
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EXANTEMA
INFECCIOSO
™ Erupción cutánea generalizada con una infección
sistémica primaria.

™Exantema morbiliforme
Causas de
™Exantema escarlatiniforme
exantema:
™Exantema reticular o “en encaje”
-
™Exantema urticariforme
Infecciosa
™Exantema multiforme (polimorfo)
-
™Exantema purpúrico
Inmunológica
™Exantema vesiculoampollar
-
Farmacológica
- Enf.
sistémica
-
Idiopática

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RUBEOLA
™ Virus RAN, togavirus.
™ Edad: Antes de 15 años.
™Transmisión: repiratoria
™ PI: 14 – 21 días
™ Clínica: Pródromos, adenopatías,
exantema morbiliforme (máculas y
pápulas de progresión cefalocaudal)
autolimitado, enantema (signo de
Forchheimer).
™ Linfadenopatías: suboccipitales y
post auriculares
™ Rubeola congénita: cataratas,
sordera, afectación cardíaca (ductus
arterioso persistente).
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SARAMPIÓN

™ Virus RAN, paramixovirus.


™ Transmisión: vía aérea (saliva).
™ Diseminación hemática hacia piel y
mucosa.
™ PI: 10 días.
™ Pródromos: rinitis, conjuntivitis, tos,
fiebre.
™ Enantema: manchas Koplik frente a
molares.
™ Exantema morbiliforme céfalo-
caudal.
● Claves : P. prodrómico o catarral o enantémico
P. de estado : Exantemático - Mayor compromiso del estado general
P. de declinación o defervescencia

● Complicaciones: OMA, Neumonía, Neumonitis, Miocarditis,


Encefalitis

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ERITEMA INFECCIOSO
Quinta enfermedad

™ Agente: parvovirus humano


B19
™ Placas eritematosas
edematosas en mejillas (mejillas
abofeteadas).
™ Exantema maculopapular en
encaje
™ Recurrencia
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ROSEOLA INFANTIL
Exantema súbito, sexta
enfermedad

™ Agente: VHS 6, VHS 7


™ Enfermedad infecciosa más común en los dos primeros años
de vida.
™ Fiebre elevada de aparición súbita.
™ Exantema color rosa, morbiliforme que aparece al
desaparecer la fiebre.
™ Buen estado general.

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ROSEOLA INFANTIL
Exantema súbito, sexta
enfermedad

Días de
enfermeda 1 2 3 4 5 6 7 8
d

40º
Temperatura

39.5
º

39.0º

38.5º

Exantema

Irritabilidad

Enfermedad febril aguda - repentina


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ENFERMEDAD MANO PIE


BOCA

™ Agente: enterovirus,
coxsackie A16.
™ Pródromo de 12-24 h con
fiebre, dolor bucal, malestar
general, dolor abdominal y
síntomas respiratorios.
™ Úlceras bucales
™ Exantema vesicular acral:
vesículas ovales rodeadas de
halo rojo.

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¿Cuál de las siguientes características es más útil para


establecer la diferencia entre la rubéola y el exantema súbito?:
A. Edad de presentación
B. Respuesta al tratamiento
C. Adenopatías
D. Tipo de exantema
E. Hemograma
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HERPES VIRUS
™Los herpesvirus poseen un ADN lineal de doble hebra.
™Se conocen 8 tipos.
™Tienen la capacidad común de infectar células, quedar
latentes y reactivarse frente a factores gatillantes en el
huésped.

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Herpes simple
™ Adultos jóvenes principalmente.
™ Agente: HVS 1 y HVS 2.
Labial: HVS 1 (80- 90%)
Urogenital: HVS 2 (70- 90%)
Neonatal: HVS 2 (70%)
™Vesículas agrupadas que se originan
sobre una base eritematosa en piel
queratinizada o mucosas.
™ Virus persiste en ganglios sensitivos.
™ Test de Tzanck (queratinocitos
gigantes multinucleados), serología.
™ Tto: aciclovir, valaciclovir, foscarnet
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Varicela
™ Agente: Virus varicela zóster.
™ Pródromos
™ La lesión típica es la vesícula
umbilicada de 2-5 mm Φ sobre una
base eritematosa Æ pústula Æ costra.
™ La erupción se inicia en la cara y
cuero cabelludo y se extiende
craneocaudal a tronco y extremidades.
Hay afectación de mucosas.
™ Prurito
™ Imagen “en cielo estrellado”.
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Herpes zóster
™ Agente: Virus varicela zóster.
ó
™ 50% de los casos en mayores de 50 años.
™ Infección en ganglios dorsales.
™ Pródromos: 4d a 2sem previas dolor y parestesias.
™ Vesículas agrupadas distribuidas a lo largo de un segmento
nervioso cutáneo.
™ Unilateral, en región torácica.
™ Neuralgia postherpética

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Paciente de 5 años con historia de 2 días de fiebre, presenta lesiones


vesiculares umbilicadas pruriginosas en cuero cabelludo, cara y tronco,
¿Cuál es el tratamiento? (2013 - A)
a) Corticoides
b) Antihistaminicos
c) Observacion
d) Antibioticos
e) Crema polivalente

La lesión vesicular del exantema de la varicela se caracteriza


por ser:
a) Umbilicada
b) Arracimada
c) Globular
d) Papulovesicular
e) Hemorrágica
Tu éxito, nuestro éxito

Cuál es la complicación más frecuente de la


varicela?
A. Impétigo
B. Neumonía bacteriana
C. Sepsis
D. Cicatrices queloides
E. Fístulas

Tu éxito, nuestro éxito

Pitiriasis
rosada
™ Erupción exantemática aguda.
™ Entre los 10 – 43 años
™ Etiología: Asociada a
reactivación de HHV 6 y HHV 7.
Vacunas BCG, Hepatitis.
Captopril
™ Prurito: Ausente, leve (50%) o
grave.
™ Clínica:
- Placa heráldica rojo
salmón.
- Exantema
Tu éxito, nuestro éxito

Pitiriasis
- Exantema::
rosada
Pápulas
ápulas y placas ligeramente
ligera
descamadas rodeadas
por un collar de costras
periférico.
Patrón en árbol de
navidad
- Curso: autolimitado

- Tratamiento: Sintomáticos, emolientes,


corticoides, fototerapia UVB, luz natural.

Tu éxito, nuestro éxito

HTLV 1

™ Virus perteneciente a la familia retroviridae .


™La mayoría de las personas infectadas son asintomáticas

DERMATITIS INFECTIVA SARNA COSTROSA


Tu éxito, nuestro éxito

LEUCEMIA LINFOMA DE CÉLULAS T ESTRONGILOIDIASIS DISEMINADA

Tu éxito, nuestro éxito

ENFERMEDADES
BACTERIANAS
Tu éxito, nuestro éxito

Impétigo y Ectima

™ Etiología: S. aureus, S. pyogenes

™ Puerta de entrada:
- Infecciones primarias en soluciones de continuidad
- Infecciones secundarias a dermatosis preexistentes.

™ Impétigo: infección de la epidermis

™ Ectima: Infección más profunda que se extiende a dermis

Tu éxito, nuestro éxito

Impétigo

™Infección bacteriana más común en niños.

™Agente etiológico: S. aureus, S. pyogenes

™Tipos:
- No buloso:
Más frecuente. Costras mieliséricas. S. aureus y
S. pyogenes.
- Buloso:
Por la toxina epidermolítica A de S. aureus.
Tu éxito, nuestro éxito

Impétigo ampolloso Impétigo no ampolloso

Tu éxito, nuestro éxito

El impétigo ampolloso es causado por:


A. Staphylococcus aureus coagulasa negativa
B. Streptococcus pneumoniae
C. Haemophilus influenzas
D. Staphylococcus aureus coagulasa positivo
E. Pseudomonas aeruginosa

Niño de 2 años con tiempo de enfermedad 7 días, presenta


lesión eritematosa con secreción mielicerica en región
perioral.
a) Forunculosis
b) Ectima
c) Celulitis
d) Impétigo
e) Prúrigo
Tu éxito, nuestro éxito

Ectima

™ Secundario a picaduras de insectos, ancianos, soldados,


traumatismos leves en diabéticos

™Agente etiológico: S. pyogenes

™ Afecta dermis

™Úlcera con costra gruesa

Tu éxito, nuestro éxito

El diagnóstico de ectima estreptocócico se debe sospechar


cuando se presentan una o más úlceras induradas
principalmente en:
A. Región facial
B. Región cervical
C. Miembros inferiores
D. Región torácica
E. Miembros superiores

¿Cuál es la característica principal del ectima?:


A. Es un proceso que toma tejido conjuntivo laxo
B. Se observan ampollas flácidas y transparentes
C. Es cuadro infeccioso que abarca hasta la dermis
D. Inicialmente aparece una pseudomembrana blanquecina
E. Puede acompafiar a enfermedades sistémicas
Tu éxito, nuestro éxito

La Pseudomona aeruginosa es causante de una de las siguientes


enfermedades dermatológicas: (2003 - A)
a) Ectima ampollar
b) Ectima vulgar
c) Ectima contagioso
d) Ectima gangrenoso
e) Erisipeloide

Tu éxito, nuestro éxito

Erisipela
™ Inflamación infecciosa aguda en
placas que afecta la epidermis, asociada
generalmente a fiebre, linfangitis,
leucocitosis y ocasionalmente
adenopatías regionales.

™ Placa sobreelevada, bordes definidos

™ Agente: S. pyogenes
Tu éxito, nuestro éxito

Celulitis

™ Infección de la dermis profunda y


TCSC

™Agente etiológico: Estreptococos, S.


aureus

™ Placas mal definidas con ERITEMA,


CALOR Y DOLOR.

™ Tratamiento: Antibióticos sistémicos


Diabéticos:
anaerobios y gram -

Tu éxito, nuestro éxito

Foliculitis
™Infección e infamación de
uno o varios folículos pilosos
™Agente: Estafilococo
™Más frecuente en zonas
pilosas
™ En zonas cubiertas por el
bañador: pseudomona
aeruginosa.
™Pequeñas pústulas
amarillentas bien delimitadas
centradas por un pelo y
rodeadas de un halo
eritematoso.
Tu éxito, nuestro éxito

Forunculosis

™Compromete toda la
unidad folículo glandular.
™ Nódulo rojo muy sensible y
duro que se agranda y se
hace doloroso y fluctuante.
™ Puede dejar cicatriz
™ Tratamiento sistémico si es
facial

Tu éxito, nuestro éxito

Ántrax

™Conglomeración de varios furúnculos


vecinos.
™Placa inflamatoria roja, dura y muy
dolorosa con supuración por varios
puntos.
™ Extensión a TCSC.
™Suele dejar cicatriz con la curación.
™Tratamiento sistémico
™ Diferente al ántrax ocupacional
(carbunco).
Tu éxito, nuestro éxito

Hidradenitis
dradenitiss ssupurativa
upurati
(acné inverso)

™ Inflamación crónica recurrente de


las glándulas sudoríparas apocrinas.
™ Inicia en pubertad.
™ Etiología: bacteriana, hormonal,
herencia AD.
™ En axila, ingle, periné, región
anoperineal y CC.
™ Nódulos dolorosos, comedones y
trayectos fistulosos, secreción,
cicatrización,

Tu éxito, nuestro éxito

En relación a la hidradenitis supurativa ¿cuál de las siguientes


afirmaciones NO ES CORRECTA?
a) proceso supurativo localizado en las glándulas sudoríparas
apocrinas
b) se presenta más frecuentemente en los niños antes de la pubertad
c) es producida por staphylococcus aureus
d) nódulos eritematosos muy inflamatorios y dolorosos
e) suelen presentar abscesos, fístulas, cicatrices fibróticas
Tu éxito, nuestro éxito

Escarlatina
Edad de presentación:
™ Niños

Etiología:
™ Habitualmente S. pyogenes.
™ Rara vez S. aureus productor de exfoliatina.

Patogenia:
™ En personas no inmunizadas.
™ Producción de exotoxinas pirógenas estreptocócicas (toxina
eritrogénica) A, B o C.
™ Refleja una reaccción de hipersensibilidad que requiere la exposición
previa.

Tu éxito, nuestro éxito

Escarlatina

Clínica:

™ Fiebre, odinofagia, fatiga, cefalea, adenomegalias.


™ Faringitis; amigdalitis; herida infectada, lesión cutánea impetiginizada.

™ Exantema:
- Rostro enrojecido con palidez peribucal.
- Eritema finamente punteado (papel de lija) que inicia en tronco acentuado
en pliegues cutáneos (cuello, axilas, ingles, fosas antecubitales y poplíteas
(líneas de Pastia).
- Petequias

™Mucosas:
- Puntos de Forchheimer: máculas rojas en paladar duro/blando, úvula.
- Eritema punteado y petequias en paladar.
- Lengua blanca, roja aframbuesada
Tu éxito, nuestro éxito

Escarlatina

Tu éxito, nuestro éxito

Escarlatina
Diagnóstico:

™ Cuadro clínico + confirmación de infección por Streptococo (prueba


rápida o cultivo).

Evolución y Pronóstico:

™ Complicaciones supuradas: Celulitis y/oabsceso periamigdalino, otitis


media.
™ Complicaciones no supuradas: Fiebre reumática, glomerulonefritis
aguda, psoriasis en gota, eritema nodoso.

Tratamiento:
- Antibiótico sistémico: Penicilina es de elección.
- Seguimiento: Nuevo cultivo de fauces en los que tienen antecedentes
de FR.
Tu éxito, nuestro éxito

Síndrome de piel escaldada estafilocócica - Síndrome


shock tóxico

™Toxinas exfoliativas: Compromiso


cutáneo

™Superantígenos: Compromiso
sistémico

Tu éxito, nuestro éxito

Síndrome de piel escaldada


estafilocócica

Edad de presentación:

™ Más frecuente en neonatos varones.


™ Lactantes (más frecuente durante los 3 primeros meses)

Etiología:

™ S. aureus grupo fago 2


™ Produce exotoxinas (proteasas que descomponen la
desmogleína 1):
Exfoliatina A (ET-A) y Exfoliatina B (ET-B): px pérdida de la
adhesión intercelular.
1. Maccario M.F. Infecciones exantemáticas. Larralde M., Abad M.E., Luna P.C. Dermatología Pediátrica, 2º edición, Editorial Journal, 2010, 208-209.
2. Nso Roca A.P., Baquero-Artigao F., García-Miguel M.J., De José Gómez M.I. et ál. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome, An. Pediatr., 2008, 68: 124-
127.
Tu éxito, nuestro éxito

Síndrome de piel escaldada


estafilocócica
Colonización de S. aureus en nariz, conjuntivas o muñón umbilical
produciendo una infección clínicamente evidente o no. Tbn.
OMA.

Producción de exfoliatinas que son transportadas por vía


hematógena hasta la piel.

Impétigo ampollar Dermatitis exfoliativa


localizado estafilocócica
sistémica (sd piel
escaldada)

Sitio de acción:
Desmogleína 1

Tu éxito, nuestro éxito

Síndrome de piel escaldada


estafilocócica
Síntomas prodrómicos:
Malestar general, fiebre, irritabilidad e hiperestesia cutánea

1. Primera etapa (ertitrodérmica):


Erupción escarlatiniforme (escarlatina estafilocócica), punteado fino en
papel de lija.
Eritema a nivel periorificial y áreas de flexión que se extiende en 24h
(como quemadura).

2. Segunda etapa (ampollar):


Ampollas fláccidas estériles que se retiran con el mínimo roce (papel de
seda húmedo).

3. Tercera etapa (descamativa):


24 a 48 horas después destechamiento de las ampollas. Los pacientes
presentan “cara de hombre triste’’, costras y fisuras periorales, con edema
facial leve.
Tu éxito, nuestro éxito

Síndrome de piel escaldada


estafilocócica

Tu éxito, nuestro éxito

Síndrome de piel escaldada


estafilocócica

™Evolución y Pronóstico:
- Después del tratamiento las áreas denudadas curan en 3 – 5
días, no cicatrices.
- Muerte de neonatos con enfermedad extensa (3%).

™Tratamiento:
- Cuidados generales
- Antibióticos tópicos: mupirocina, sulfadiazina plata.
- Tratamiento sistémico: VO con atb resistentes a las ß-
lactamasas (cefalexina 50-100 mg/kg/día), parenteral.

2. Nso Roca A.P., Baquero-Artigao F., García-Miguel M.J., De José Gómez M.I. et ál. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome,
An. Pediatr., 2008, 68: 124-127.
4. Blume J.E., Levine E.G., Heymann W.R. Enfermedades bacterianas. Bolognia J.L., Jorizzo J.L., Rapini R.P., Dermatología,
Editorial Elsevier, 2004: 1119.
Tu éxito, nuestro éxito

Síndrome shock tóxico


Presentación:
Jóvenes
™ Síndrome del shock tóxico menstrual
™ Síndrome del shock tóxico no menstrual.

Sexo:
™ Igual distribución.

Etiología:
™ S. aureus productor de toxina que produce TSST-1
™ Estreptococos grupo A.

1. Maccario M.F. Infecciones exantemáticas. Larralde M., Abad M.E., Luna P.C. Dermatología Pediátrica, 2º edición, Editorial Journal, 2010, 208-209.
2. Nso Roca A.P., Baquero-Artigao F., García-Miguel M.J., De José Gómez M.I. et ál. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome, An. Pediatr., 2008, 68: 124-127.

Tu éxito, nuestro éxito

Síndrome shock tóxico


Sitio de producción de la TSST-1:

Tampones
3° - 5° día

• Taponamiento nasal
y no quirúrgicas • Sobreinfección de
varicela
• Diafragma
anticonceptivo

•La toxina actúa como potente


estimulante inmunitario
Sitio de producción de la SPEA:
•Mayor número de linf. T se dirigen a la
piel

•Liberación masiva de citocinas


inflmatorias.
Tu éxito, nuestro éxito

Síndrome shock tóxico


Clínica:

™ Comienzo súbito de fiebre, hipotensión, angina,


mialgias, cefalea, confusión, convulsiones, diarrea
profusa, disnea.

™ Lesiones cutáneas:
- Eritrodermia escarlatiniforme generalizada
(“quemadura solar indolora”). Desaparece a los 3
días.
- Edema generalizado no depresible.
- Una semana después: descamación.

™ Lesiones mucosas: Ojos, boca, genitales.

Tu éxito, nuestro éxito

BOTRIOMICOSIS

Infección granulomatosa crónica supurativa bacteriana (s. aureus, P.


aeruginosa)
Tu éxito, nuestro éxito

La botriomicosis es causada principalmente por:


A. Streptococcus pyogenes
B. Staphylococcus aureus
C. Madurella madurae
D. Actinomyces israelí
E. Pseudomona aeruginosa

¿Cuál de los siguientes gérmenes es el causante de forunculosis? (RM –


2015 A)
A.- Bacillus anthracis
B.- Bartonella bacilliformis
C.- Estafilococcus aureus
D.- Clostridium perfringes
E.- Estreptococcus pyogenes

Tu éxito, nuestro éxito

¿Cuál es el diagnostico presuntivo frente a un paciente de 8 años que


presenta absceso frio, con destrucción de la piel suprayacente y
ganglio cervical ulcerado? (2005 - B)
a) Goma sifilítico
b) Esporotricosis
c) Hidradenitis supurativa
d) Escrófula
e) Forúnculo
Tu éxito, nuestro éxito

Tu éxito, nuestro éxito

ENFERMEDADES
PARASITARIAS
Y ZOONOSIS
Tu éxito, nuestro éxito

ESCABIOSIS
• Infección ectoparasitaria contagiosa producida por Sarcoptes
scabiei variedad hominis.
• Vida hembra: 4-6 sem
• Escarban 2-3 mm/d de noche y depositan 3 huevos/día.

Diagnóstico
• Esencialmente CLÍNICO.
- El prurito intenso a predominio
nocturno.
- Localización de las lesiones.
- Compromete núcleos familiares
• Examen microscópico que muestre la
presencia del parásito o sus huevos.

Tu éxito, nuestro éxito

Escabiosis
Clínica
‰ Lesión más frecuente: pápulas

‰ Lesión más característica: surco


acarino

‰ Dónde encontramos al ácaro:


vesícula perlada (eminencia
acarina) de Bazin

‰ En lactantes: cara, cuero


cabelludo, acropustulosis.

‰ Nódulos: niños, varones (genitales).


Tu éxito, nuestro éxito

Escabiosis

Tu éxito, nuestro éxito

Escabiosis
Tratamiento
• Terapia tópica
• Permetrina 5%
• Lindano
• Benzoato de bencilo
• Azufre precipitado
• Hexacloruro de
gamma benceno.
• Crotamiton.

• Terapia sistémica
• Ivermectina
Tu éxito, nuestro éxito

Escabiosis
Sarna noruega

™ Personas con procesos crónicos.


™ Pacientes con RM o demencia.
™ Pacientes con problemas neurológicos
™ Pacientes con alteración de la inmunidad
(SIDA, leucemias, linfomas, neoplasias,
trasplante renal y MO, corticoterapia).
™ Tratamiento: ivermectina + queratolíticas

Tu éxito, nuestro éxito

El primer signo de la escabiosis es la aparición de: (2005 - A)


a) Escoriaciones, con costras y descamación
b) Ampollas, pustulas o vesículas
c) Surcos de aspecto filamentoso
d) Descamación furfurácea
e) Pápulas rojizas de 1-2 mm
Tu éxito, nuestro éxito

Varón de 11 años de edad, presenta prurito intenso, especialmente


durante la noche. Al examen: lesiones papuloeritematosas pequeñas
en dorso de manos, región interdigital y zonas flexoras de muñecas.
¿Cuál es el diagnóstico más probable? (2009 B)
a) Urticaria
b) Dermatitis
c) Escabiosis
d) Erupción por fármacos
e) Exantema vírico

Tu éxito, nuestro éxito

LEISHMANIASIS
• Enfermedad parasitaria zoonótica.
• Agente: Leishmania.
• Vector: especie flebótomo o lutzomyia
(titira, manta blanca).
• Reservorio: animales vertebrados.
• En Perú:
- Endémico en 12 dptos: Ancash, Ucayali,
Junín, Loreto, San Martín, Amazonas,
Ayacucho, Cajamarca, Cusco, Huánuco,
Cerro de Pasco y Madre de Dios.
• L. brasiliensis, L. peruviana.
• Adolescentes y adultos jóvenes varones.

Sánchez-Saldaña L, Sáenz-Anduaga E. y col. Leishmaniasis. Dermatología Peruana 2004: 14: 82-98.


Tu éxito, nuestro éxito

LEISHMANIASIS
Agente:
• Dos formas:
- Promastigote: móvil y flagelado, en
el vector, se multiplica y migra a la
parte anterior del mosquito hasta ser
inoculada.
Forma infectante

- Amastigote: inmóvil, intracelular


(macrófagos)de forma redondeada u
ovoide.

Tu éxito, nuestro éxito

LEISHMANIASIS
Ciclo biológico
Tu éxito, nuestro éxito

LEISHMANIASIS
Manifestaciones clínicas
• Son variables y están relacionadas a la cepa
infectante, el medio ambiente y a la respuesta
inmune del hospedero.
• Cuatro formas clínicas:

- Leishmaniasis cutánea
- Leishmaniasis mucocutánea
- Leishmaniasis cutánea difusa
- Leishmaniasis visceral

• En el Perú:
- Cutánea andina (UTA) < 15 años.
- Mucocutánea (ESPUNDIA) > 15 años.

Tu éxito, nuestro éxito

LEISHMANIASIS
CUTÁNEA

• P. incubación: 2 - 3 semanas
• Lesión inicial: en zonas
descubiertas (cara y piernas),
pápula eritematosa de 3 mm.
• Úlcera granulomatosa
redondeada, indolora, de
bordes elevados y definidos.
• Cura espontáneamente
Tu éxito, nuestro éxito

LEISHMANIASIS
MUCOCUTÁNEA

• Muchos meses o años después de


haber cicatrizado la forma
cutánea.
• Inicia en tabique nasal
cartilaginoso y en piso de la nariz.
• Destrucción del tabique Æ
Vestíbulo, labio superior, paladar,
úvula Æ Hipofaringe, laringe y
tráquea.
• Sin tratamiento mal pronóstico.

Tu éxito, nuestro éxito

Diagnóstico
• Antecedente epidemiológico.
• Cuadro clínico compatible.
• Diagnóstico de laboratorio:
• Estudio microbiológico: directo/cultivo en sangre y lesiones.
• Biopsia de piel y estudio histopatológico.
• Inmunológico: Intradermoreacción de Montenegro, IFI, ELISA.
• Detección de genoma: PCR.
Tu éxito, nuestro éxito

TERAPIA SISTÉMICA LEISHMANIASIS CUTÁNEA


ANDINA
• Antimoniales pentavalentes: 20 mg Sb/kg de
peso/d, IV o IM, por 10 días, aplicación diaria.
• Rifampicina, dapsona, ketoconazol.

TERAPIA SISTÉMICA LEISHMANIASIS


MUCOCUTÁNEA
• Antimoniales pentavalentes, 20 a 50 mg/kg de
peso/d, IV o IM, 30 días, aplicación diaria.
• Anfotericina B, 0,5 a 1,0 mg/kg de peso/día IV diluido
en 500 mL dextrosa 5% (máximo 50 mg/día o hasta
alcanzar dosis acumulada de 2,5 a 3 g).

Tu éxito, nuestro éxito

La prueba de oro en leishmaniosis cutánea andina es:


A. Prueba de ELlSA
B. Hallazgo de amastigotes en el frotis
C. Análisis de isoenzimas
D. Buena respuesta al tratamiento con glucantime.
E. Reacción intradérmica de Montenegro positiva

La forma infectante en la leishmaniosis la encontramos en el vector en


forma de:
A. Promastigote
B. Tripomastigote
C. Amastigote
D. Larva filariforme
E. Merozoíto
Tu éxito, nuestro éxito

ACNÉ

• Enfermedad de las unidades pilosebáceas de determinadas


zonas del cuerpo (cara y tronco).
• Adolescencia (frecuentemente hasta los 25 años).
• Severidad: factores hereditarios
• No asociado a alimentos?

Tu éxito, nuestro éxito

ACNÉ
Andrógenos
n producción de GH, IGF -1
Melanocortinas
sebo Cortisol
Estrógenos

n cornificación
ductal
Etiología
Bacteriana P. Acnes
S. Coagulasa (-
)
Malassezia

Inflamación Linf T
PMN
Citoquinas
Mediadores por P.
acnes
Tu éxito, nuestro éxito

ACNÉ
Etiopatogenia

Tu éxito, nuestro éxito

ACNÉ
Lesiones no inflamatorias
Comedones

• Dilatación folicular

• Abiertos
• Negros, oxidación melanina

• Cerrados
• Blancos
Tu éxito, nuestro éxito

ACNÉ
Lesiones inflamatorias
Superficiales
• Pápulas
• Pústulas

Profundas
• Nódulos
• Quistes

Tu éxito, nuestro éxito

ACNÉ
Cicatrices
n Colágeno
• Hipertróficas
• Queloides

p Colágeno
• En picahielo
• atróficas
Tu éxito, nuestro éxito

ACNÉ
Clasificación Formas clínicas
- Acné comedónico
La clasificación cualitativa más utilizada es:
- Acné pápulo
- Grado 1: comedones
pustuloso
- Grado 2: pápulas y pústulas superficiales
- Grado 3: pústulas profundas y nódulos
- Acné nódulo
- Grado 4: nódulos y quistes (nódulo-quístico)
quístico

Grado de severidad del acné


Leve Menos 20 elementos
Moderado Entre 20 – 50 elementos
Severo Más de 50 elementos

Tu éxito, nuestro éxito

ACNÉ FFormas especiales

- Acnéé conglobata:
™ Hombres adultos (18- 30 años), lesiones exceden localizaciones
típicas (cuello, MMSS, abdomen, glúteos, axilas, ingles, perineo).
™ Comedones, pápulo-pústulas, nódulos, quistes, tractos fistulosos,
cicatrices.
Tu éxito, nuestro éxito

ACNÉ Formas especiales


- Acné fulminans:
fulminans
™ Forma aguda, severa e infrecuente.
™ Sexo masculino (segunda década).
™ Mal estado general ( F°, pérdida peso, adenopatías)
™ Pústulas, fístulas, úlceras en tórax, hombros y cara.
™ Labo: anemia, leucocitosis, hematuria.

Tu éxito, nuestro éxito

ERUPCIONES ACNEIFORMES

Por fármacos
™ Aparición brusca
™ Monomorfismo lesional
™ Exceden áreas habituales
™ No comedones
Tu éxito, nuestro éxito

ACNÉ

TRATAMIENTO

Depende de:
• Tipo de lesión
• Severidad del acné
• Impacto psicológico de la enfermedad

Tu éxito, nuestro éxito

Antimicrobianos
ACNÉ NO antibióticos

• Ácido azelaico
TRATAMIENTO TÓPICO
• Peróxido de benzoilo
• 2.5%, 5%
Retinoides:
• Ácido retinoico 0,025% Antibióticos tópicos
• Adapaleno 0,1% • Clindamicina
• Isotretinoina
• Eritromicina
• Ácido azelaico
• Tetraciclina
Tu éxito, nuestro éxito

ACNÉ
TRATAMIENTO SISTÉMICO
TRATAMI
ATB sistémicos ISOTRETINOÍNA
• Tetraciclina
™ Derivado retinoide oral.
• Minociclina
™ Inhibe función de gl. sebáceas y la
• Limeciclina queratinización.
• Eritromicina ™ De elección en acné nódulo quístico
y/o severo y/o refractario.
• TMT/SMZ ™ Teratogénico
™ Efecto adverso laboratorial más
frecuente: Hipertrigliceridemia

Tu éxito, nuestro éxito

ACNÉ
Tu éxito, nuestro éxito

La lesión elemental del acné vulgar es: (RM - 2000)


A. Pústula
B. Nódulo
C. Quiste
D. Comedón
E. Úlcera

¿Qué lesión caracteriza al acné juvenil grado III? (RM – 2014 A)


A. Pústula
B. Pápulas
C. Comedones
D. Nódulos
E. Nódulo quiste

Tu éxito, nuestro éxito

El tratamiento del acné vulgar se dirige a la eliminación de los


comedones mediante: (2006 - B)
a) Frotado vigoroso de la piel
b) Eliminación de grasas de la piel
c) Dieta exenta de alimentos grasos
d) Normalización de la queratinización folicular
e) Prevención de la hipertrigliceridemia

Adolescente de 15 años con acné, presenta a nivel de cara lesiones:


comedones, pústulas, pápulas y nódulos. ¿Cuál es el grado de acné? (RM –
2015 EXT A)
A. Leve
B. Moderado
C. Grave
D. Moderadamente grave
E. Moderadamente leve
Tu éxito, nuestro éxito

Adolescente de 15 años, presenta desde hace 2 años en cara y tronco


las siguientes lesiones: pápulas, pústulas, comedones y lesiones nódulo-
quísticas. ¿Cuál es el tratamiento tópico de primera elección? (RM –
2014 EXT B)
A. Retinoides
B. Peróxido de benzoilo
C. Clindamicina gel
D. Ácido azelaico 20%
E. Azufre

Varón de 16 años con acné intenso. Además de terapia tópica. ¿Cuál


es el antibiótico de elección? (2011 - A)
a) Cefalexina
b) Cotrimoxazol
c) Clindamicina
d) Oxacilina
e) Doxiciclina

Tu éxito, nuestro éxito

El principal efecto colateral del tratamiento del acné con vitamina


A sintética (isotrelinoina) es: (2006 - B)
a) Hipercalcemia
b) Hipertrigliceridemia
c) Hipercolesterolemia
d) Hiperglicemia
e) Hiperuricemia

¿Cuál es el efecto adverso laboratorial más frecuente con el uso de la


isotretinoína?
A. Elevación de transaminasas
B. Disminución del HDL colesterol
C. Elevación de la fosfatasa alcalina
D. Elevación del LDL colesterol
E. Elevación de los triglicéridos
Tu éxito, nuestro éxito

ROSÁCEA
Generalidades
Patogenia
• Dermatosis inflamatoria crónica

• Mujeres (3:1) mediana edad ™ Alteración inmunidad innata


™ RUV
• Etiología: Desconocida.
™ Trastornos de reactividad
Hiperreactividad vascular, vascular
hipersensibilidad a microorganismos. ™ Disfunción barrera epidérmica
™ Inflamación neurogénica
• Factores de riesgo: daño actínico ™ Hipersensibilidad a
microorganismos (Demodex, HP)
crónico, corticoides tópicos, tendencia
espontánea a la rubefacción (flushing),
genética y ser originario del norte o
este de Europa.

Tu éxito, nuestro éxito

ROSÁCEA

Clasificación clínica
Eritemato
telangiectásica
Papulo pustular

Fimatosa

Ocular
Tu éxito, nuestro éxito

ROSÁCEA

• Afectación centrofacial simétrica

• Eritema, telangiectasias, pápulas


Fimas:
pústulas.
- Rinofima
• No afectación periocular. - Otofima
- Gnatofima
• No presenta comedones.

Tu éxito, nuestro éxito

ROSÁCEA

Tratamiento

• Evitar factores desencadenantes


• Radiación UV y artificial, calor, fármacos (vitamina B6, vitamina
B12, amiodarona), ají, alimentos condimentados, alcohol,
alteraciones emocionales.
• Antibióticos tópicos y/o sistémicos (tetraciclina, metronidazol)
• Retinoides
• Fotoprotección
• Tratamiento de fimas.
Tu éxito, nuestro éxito

DERMATITIS SEBORREICA
• Dermatosis CRÓNICA
• Edad de inicio:
Primera infancia
Pubertad
20- 50 a (mayoría de casos)
Patogenia:
Malassezia furfur
Deficiencia de zinc, niacina

Tu éxito, nuestro éxito

DERMATITIS SEBORREICA
Clínica:
ca:
• Piel de tonalidad naranja,
rojiza
• Rubor en alas de mariposa
(pliegues nasolabiales).
• Retroauricular y CAE.
• Placas descamativas, secas
grasosas.
• CC: caspa
• Tronco
Evolución:
exacerbaciones y remisiones

Tratamiento:
Corticoides, queratolíticos,
antifúngicos (ketoconazol).
Tu éxito, nuestro éxito

Psoriasis
• Dermatosis eritematopapuloescamosa (enfermedad
sistémica)
• Etiología desconocida
• Gran variedad clínica
• Evolución crónica - remisiones y exacerbaciones
Epidemiología
™ Distribución mundial
™ Hombres = mujeres
™ Dos picos: entre 20 – 30 años, y entre 50- 60 años.
1. Naldi L. Epidemiology of psoriasis. Curr Drug Targets Inflamm Allergy 2004; 3:121.
2. Gelfand JM, Weinstein R, Porter SB, et al. Prevalence and treatment of psoriasis in the United Kingdom: a population-based study. Arch Dermatol 2005; 141:1537.
3. Farber EM, Nall ML. The natural history of psoriasis in 5,600 patients. Dermatologica 1974; 148:1.

Tu éxito, nuestro éxito

Psoriasis
‰ Alelos: HLA
Inmunopatogénesis
‰ PSORS – 1, cromosoma 6

FACTORES
GENÉTICOS

™ Medicamentos
PSORIASIS
™ Infecciones: streptococo,
FACTORES influenza, VIH
INMUNOLÓGICOS FACTORES
AMBIENTALES ™ Trauma externo (KOEBNER)
‰ Linfocitos T
™ Hormonal, SNA e inmunitario
‰ Interleuquinas (ESTRÉS)

™ Alcohol y cigarrillos.
Tu éxito, nuestro éxito

Psoriasis
Cuadro clínico
• Placas eritematosas (rosadas),
simétricas en cuero cabelludo,
codos, rodillas, región lumbo-
sacra descamativas, gruesas,
bien delimitadas.
• Grandes escamas plateadas.

Tu éxito, nuestro éxito

Psoriasis
Cuadro clínico
• SIGNOS CLÍNICOS:
• Signo de Auspitz
• Signo de la bujía (mancha
de cera)
• Signo de la membrana
(Duncan Buckley)
Tu éxito, nuestro éxito

Psoriasis
Formas clínicas
i
• En placas (la más •Eritrodérmica
frecuente)
•Invertida
• En gotas
• Pustulosa •Ungueal
• palmoplantar •Artritis psoriásica
• generalizada

Tu éxito, nuestro éxito

Formas clínicas

• Psoriasis en placas
Tu éxito, nuestro éxito

Formas clínicas
• Psoriasis palmoplantar

Tu éxito, nuestro éxito

Formas clínicas

• Psoriasis en gotas
Tu éxito, nuestro éxito

Formas clínicas
Generalizada
• Psoriasis pustulosa
Palmoplantar

Tu éxito, nuestro éxito

Formas clínicas
• Psoriasis eritrodérmica
Tu éxito, nuestro éxito

Formas clínicas

• Psoriasis invertida

Tu éxito, nuestro éxito

Formas clínicas
• Psoriasis ungueal

Se asocia a artropatía en 50 – 80% de


los casos.
™ Puede comprometer:
- Lecho ungular: “gota de aceite”.
- Matriz: hoyuelos (pits).
Tu éxito, nuestro éxito

Psoriasis
Histopatología

Tu éxito, nuestro éxito

Psoriasis
Tratamiento

TÓPICO SISTÉMICO FOTOTERAPIA

CORTICOIDES INMUNOSUPRESORES UVB banda estrecha (UVB nB)


QUERATOLÍTICOS TERAPIA BIOLÓGICA PUVA
INHIBIDORES DE CALCINEURINA
DERIVADOS DE LA VIT. D
DERIVADOS RETINOIDES

No usar corticoides
sistémicos
Tu éxito, nuestro éxito

Mujer de 40 años presenta predominantemente en la región


nasogeniana lesiones populosas y descamativas, las cuales se
exacerban con algunas comidas y tensión emocional. El diagnóstico
más probable es: (2006 - B)
a) Piodermitis piógena
b) Pénfigo vulgar
c) Rosácea
d) Dermatitis alérgica
e) Psoriasis

Paciente que presenta en el cuero cabelludo costra láctea no


pruriginosa. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? (2012 - B)
a) Pitiriasis rosada
b) Eritema polimorfo
c) Dermatitis seborreica
d) Psoriasis
e) Liquen plano

Tu éxito, nuestro éxito

Lesión descamativa plateada, sobre una mancha roja. ¿Cuál es el


diagnóstico más probable? (2012 - B)
a) Dermatitis seborreica
b) Liquen simple crónico
c) Psoriasis
d) Tiña corporis
e) Liquen plano

El signo del “rocío sangrente” es característico en:


A. Liquen plano
B. Pitiriasis rosada
C. Psoriasis
D. Mastocitosis
E. Pénfigo
Tu éxito, nuestro éxito

Las lesiones de psoriasis se ubican con mayor frecuencia en:


A. Las flexuras
B. Las uñas
C.Los codos
D. La piel cabelluda
E. La región sacra

La Psoriasis inversa afecta principalmente: (2004 - B)


a) Dorso de la mano
b) Codos
c) Rodillas
d) Axilas
e) Cuello

Tu éxito, nuestro éxito

La psoriasis guttata que erupciona súbitamente en niños y adultos


jóvenes, suele aparecer luego de una infección respiratoria por: (2008 -
B)
a) Staphylococcus aureus
b) Haemophylus influenzae
c) Pseudomonas aeruginosa
d) Streptococcus beta hemolítico
e) Virus influenza

Cuando se observa una imagen histológica de acantosis con


elongacion de las crestas interpapilaresque incluso se fusionan entre sí,
hiperparaqueratosis y acumulos epidermicos de leucocitos
polimorfonucleares, estamos hablando de una: MIR
A. Icitiosis.
B. Dermatitis (eccema).
C. Urticaria.
D. Epidermólisis
E. Psoriasis.
Tu éxito, nuestro éxito

¿Cuál de las siguientes condiciones NO es causa de eritrodermia


generalizada?: (2004 - B)
A. Reacción adversa a medicamentos
B. Psoriasis
C. Micosis fringoide
D. Dermatitis exfoliativa
E. Lupus discoide

Tu éxito, nuestro éxito

Dermatitis de
contacto
• Engloba a todos aquellos
procesos inflamatorios que
Clasificación: aparecen secundariamente al
™ Dermatitis por contacto contacto con agentes externos.
irritativa • La DC puede ser irritativa o
™ Dermatitis por contacto alérgica.
alérgica • DC irritativa: efecto citotóxico
™ Dermatitis por contacto directo.
fototóxica • DC alérgica: es idiosincrática y
™ Dermatitis por contacto secundaria a una respuesta de
fotoalérgica hipersensibilidad tipo IV frente a
diferentes alergenos.
Tu éxito, nuestro éxito

- DC fototóxica: Son reacciones irritativas o tóxicas debidas al contacto


con sustancias fotoactivas y exposición lumínica. No media mecanismo
inmune.
- Fitofotodermatitis, dermatitis de Berloque

- DC fotoalérgica: una sustancia fotosensibilizante en la piel por acción de


la luz solar se metaboliza o adquiere un estado activado, comportándose
como un alergeno en un individuo previamente sensibilizado. P.e.:
benzofenonas.

Tu éxito, nuestro éxito

Dermatitis de contacto
Los eczemas o dermatitis
d titi se clasifican
l ifi con criterios
it i morfológicos y
evolutivos en:

- Agudo: eritema, vesiculación y secreción serosa.


- Subagudo: eritema, xerosis y descamación
- Crónico: mayor xerosis y descamación, fisuración, liquenificación,
ausencia de vesiculación.
Tu éxito, nuestro éxito

Dermatitis de
contacto
Tratamiento
1. Evitar las sustancias desencadenantes
2. Evitar exposición al sol
3. En lesiones exudativas utilizar fomentos astringentes
4. Corticoides tópicos
5. Antihistamínicos vía oral.
6. Casos muy agudos corticoides vía sistémica

Tu éxito, nuestro éxito

Qué característica clínica no suele presentarse en una dermatitis de


contacto aguda:
A. Vesículas
B. Dolor
C. Eritema
D. Exudación
E. Liquenificación

En el eczema, las lesiones crónicas son: (2003 - A)


a) Eritematosas
b) Exudativas
c) Descamativas
d) Dolorosas
e) Ulcerativas
Tu éxito, nuestro éxito

Mujer de 20 años, peladora de espárragos desde hace 4 meses presenta


lesiones eriternalosas pruriginosas micropaulares localizadas en dorso
antebrazo, cara y cuello. Las lesiones también se han identificado e
algunas compañeras de trabajo no presentan antecedentes de adopia.
Su primera impresión es: (2006 - B)
a) Acarosis
b) Dermatitis por contacto
c) Pitiriasis rosada
d) Dematofitosis
e) Rosácea

Mujer de 45 años, ama de casa, con antecedente de asma controlada,


presenta prurito en dorso de pies y tobillos que le obligan a rascado
intenso, apareciendo luego de un largo tiempo de molestias, placas
circunscritas en piel engrosada. ¿Cuál es el diagnóstico? (2013 - A)
a) Dermatitis atópica
b) Liquen simple crónico
c) Psoriasis
d) Dermatitis de contacto
e) Eccema crónico

Tu éxito, nuestro éxito

Dermatitis
atópica
• Dermatosis inflamatoria de etiología multifactorial.

• Piel seca y bajo umbral al prurito.

• Suele comenzar durante la lactancia.

• 60% inician entre los 2 meses y los 2 años.


Tu éxito, nuestro éxito

Dermatitis atópica
Factores Ambientales
• Antígenos
Susceptibilidad
• Stress
Genética
• Irritantes
INGENIERIA Factores hereditarios: 60 % de
Alteración de adultos con DA tiene descendencia con
función inmune: DA

ANTINFLAMAT,
INMUNOMODS

Disfunción de
barrera epidérmica:
HUMECTANTES

Tu éxito, nuestro éxito

Pliegue de Dennie
Morgan

Pitiriasis alba

Hiperlinealidad
palmar
Tu éxito, nuestro éxito

Dermatitis
atópica
Presentación temprana:
prana: Lactante (< 2 años)

• Eritema,
microvesiculación,
descamación,
exudación con costras y
grietas
• Mejillas y cuero
cabelludo
• Tronco
• Superficies de extensión

Tu éxito, nuestro éxito

Dermatitis
atópica
Presentación
tardía: Adulto: > 12 años
Niño, pre escolar • Igual que la del niño (flexural)
• Distribución flexural • Más localizado
• Menor exudación • Mayor liquenificación (no
• Liquenificación de exudación).
distribución flexural: cuello,
antecubital, poplíteo, volar
de muñecas
Tu éxito, nuestro éxito

Dermatitis
Tratamiento atópica

Tu éxito, nuestro éxito

Niña de dos años que desde los 9 meses presenta episodios de lesiones
eritematosas descamativas en mejillas, abdomen y partes extensoras de
miembros, con prurito intenso. Actualmente aparecen lesiones similares,
después de comer maní. Al examen se evidencia pliegues redundantes
infraorbitarios. ¿Qué tipo de dermatitis consideraría en su presunción
diagnóstica? (2008 - A)
a) Por ingesta de alimentos
b) Seborreica
c) Alérgica de contacto
d) Eccematoide infecciosa
e) Atópica

La dermatitis atópica es una afección cutánea crónica caracterizada


por disfunción de la epidermis y los Linfocitos T. ¿Con cuál de las
siguientes enfermedades se relaciona? (RM – 2015 EXT B)
A. Dermatitis seborreica
B. Asma
C. Dermatitis por contacto
D. Eccema atópico
E. Linfoma T cutáneo
Tu éxito, nuestro éxito

Niño de 5 años, presenta lesiones eccematosas crónicas en flexuras


de brazos y piernas que producen intenso prurito, asociadas a una
queilitis descamativa de labios. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable? (RM – 2010 B)
A. Dermatitis atópica
B. Dermatitis seborreica
C. Psoriasis pediátrica
D. Escabiosis
E. Xerosis

Es característico en la dermatitis atópica del lactante:


A. Prurito nocturno
B. Liquenificación en flexuras
C. Eccema exudativo en mejillas
D. Descamación del cuero cabelludo
E. Pitiriasis alba

Tu éxito, nuestro éxito

Niña de dos años que desde los 9 meses presenta episodios de lesiones
eritematrosas descamativas en mejillas, abdomen y partes extensoras de
miembros, con prurito intenso. Actualmente aparecen lesiones similares,
después de comer maní. Al examen se evidencia pliegues redundantes
infraorbitarios. ¿Qué tipo de dermatitis consideraría en su presunción
diagnóstica? (2008 - A)
a) Por ingesta de alimentos
b) Seborreica
c) Alérgica de contacto
d) Eccematoide infecciosa
e) Atópica

Escolar de 6 años, presenta desde los 11 meses, episodios recurrentes de


erupción papulovesicular, eritematosa y pruriginosa en cuero cabelludo
y región retroauricular. Antecedente de rinitis intermitente. Al examen:
piel xerótica con zonas de liquenificación. ¿Qué tratamiento le
indicaría? (ENAM 2014 - A)
a) Jabón de glicerina y antihistamínicos
b) Corticoide sistémico y antihistamínicos
c) Crema humectante y antibióticos
d) Corticoide tópico y antihistamínicos
e) Tacrolimus y ciclosporina A
Tu éxito, nuestro éxito

ALOPECIA
™ Alopecia = “caída del cabello”.
™ La caída de 50 a 100 cabellos por día es normal.
™ En el CC existen entre 100.000 y 150.000 cabellos.
™ Clasificación:
™ Alopecia congénita:
• Generalizada
• Localizada
• Monilletrix
™ Alopecia adquirida:
• Cicatricial (destrucción del folículo, destrucción tisular y
cicatrización).
• No cicatricial

Tu éxito, nuestro éxito

Dura 2 – 3
sem (fase
más corta del
Dura 2 - 7 ciclo).
años (fase Entre el 1% -
más larga). 2% de FP
Entre el 80- Dura 100 días
90% de FP. Entre el 10% -
20% de FP.
Tu éxito, nuestro éxito

™ Clasificación:
™ Alopecia congénita:
• Generalizada
• Localizada
• Monilletrix

Falta de formación de los folículos pilosos. Suele


ir asociadas a malformaciones de órganos

0LQLDWXUL]DFLµQGHORVIRO¯FXORVSLORVRV

Tu éxito, nuestro éxito

™ Alopecia adquirida:
• No cicatricial

Alopecia androgenética: En hombres o mujeres

Tratamiento:
Finasteride oral
Minoxidil tópico
Espironolactona
Tratamiento qurúrgico
Tu éxito, nuestro éxito

™ Alopecia adquirida:

• No cicatricial

Alopecia areata:
- Etiología desconocida
- Proceso autoinmune antibulbo piloso
- Niños, adultos jóvenes.
- CC: Caída de cabello en parches hasta pérdida completa.
- Remisisón espontánea común en AA en parches, menos frecuente en AA
total o universal.
Tratamiento:
• Corticoides
• Ciclosporina sistémica
• Induccción de dermatitis alérgica de contacto.
• PUVA oral.

Tu éxito, nuestro éxito

™ Alopecia adquirida:

• No cicatricial

Efluvio: Pérdida de cabello no localizada aguda o crónica, pero


reversible.

Efluvio telógeno:
• Variedad más frecuente, se produce debido a que muchos cabellos entran en
fase telógena.
• La pérdida de cabello entre 2 y 4 meses después del factor desencadenante,
perdiéndose entre 100 y 1000 cabellos al día.
• Causas: post parto, enfermedades graves, procesos febriles, estrés o pérdidas
de peso.
Tu éxito, nuestro éxito

™ Alopecia adquirida:

• Cicatricial

• Por traumatismos mecánicos, físicos o químicso


• Tras infecciones micóticas, víricas y otras.
• Por procesos imflamatorios que afectan al folículo (lupus discoide,
liquen plano pilaris., etc).

Tu éxito, nuestro éxito

Es causa de alopecia cicatricial:


A. Lupus discoide
B. Alopecia androgenética
C. Alopecia areata
D. Efluvio telógeno
E. Tiña capitis no inflamatoria

¿Qué tipo de mácula es característica del Vitiligo? (2013 - B)


a) Pápula
b) telangiectásica
c) Violácea
d) Acrómica
e) Vasculohemática
Tu éxito, nuestro éxito

Pénfigo
Clasificación

Tu éxito, nuestro éxito

Pénfigo
Los tres tipos principales
de pénfigo son:

‰ Pénfigo vulgar (PV),


70% de los casos.

‰ Pénfigo foliáceo
(PF), 20%. Más frecuente
en Perú

‰ Pénfigo
paraneoplásico.
Tu éxito, nuestro éxito

Ampolla
subcórnea

PF:
Desmogleína 1

PV:
Desmogleína 3
Desmogleína 1

Ampolla
suprabasal

Tu éxito, nuestro éxito

Pénfigo
Clínica
™ Ampollas en la piel y / o membranas mucosas.

™P. vulgar : Sí afecta mucosas (manifestación inicial, ORAL) y piel.

™ P. Foliáceo: No afecta mucosas. La formación de ampollas es


más superficial que en PV, por lo que las erosiones son más prominentes
que las ampollas.
Tu éxito, nuestro éxito

PÉNFIGO VULGAR

Tu éxito, nuestro éxito

PÉNFIGO FOLIÁCEO
Tu éxito, nuestro éxito

Penfigoide

™Patología ampollosa, crónica subepidérmica autoinmunitaria y pruriginosa.


™ Ampollas tensas serohemáticas
™Rara afectación mucosa.
™Mayores de 60 años.
™Anticuerpos contra antígenos del hemidesmosoma:
molécula de 180 kd (BPAG2 o colágeno tipo XVII)
molécula de 230 kd (BPAG1)
™ HP: ampolla subepidérmica con eosinófilos
™ IFD: depósito lineal de C3 e IgG

Tu éxito, nuestro éxito

Penfigoide
Tu éxito, nuestro éxito

Pénfigo y
Penfigoide
Tratamiento

™ Corticoides + Inmunosupresores ahorradores de corticodes.

™ Otros: Plasmaféresis, IG EV, terapia biológica.

™ Penfigoide: tbn se puede usar tetraciclina y nicotinamida

Tu éxito, nuestro éxito

Paciente de 80 años que presenta en ambas extremidades


ampollas grandes, tensas, algunas con contenido sanguíneo,
sobre una base urticariana y con moderado prurito. No hay
compromiso del estado general y la histopatología muestra
lesiones subdérmicas con acúmulo de eosinófilos en la dermis
papilar. La inmunofluorescencia muestra depósito lineal de IgG
y de C3. ¿Cuál es la dermatopatía más probable?
a) Dermatitis herpetiforme
b) Pénfigo cicatricial
c) Pénfigo seborreico
d) Pénfigo vulgar
e) Penfigoide ampollar
Tu éxito, nuestro éxito

Dermatitis
herpetiforme
™ Enfermedad crónica autoinmune
™ Erupción papulovesicular pruriginosa de predominio en superficies de
extensión.
™ Aparece como expresión cutánea de la INTOLERANCIA AL GLUTEN.
™ Se asocia a enfermedad celiaca.
™ Puede aparecer a cualquier edad (3° década).
™ Haplotipos HLA-DQ2 y DQ8.

Tu éxito, nuestro éxito

Dermatitis
herpetiforme
Tu éxito, nuestro éxito

Dermatitis
herpetiforme

AP: microabscesos papilares de IFD: Depósito granular de IgA


neutrófilos.

Tratamiento: Dapsona

Tu éxito, nuestro éxito

El pénfigo vulgar afecta principalmente las mucosas ya que el principal


antígeno de los autoanticuerpos es la:
A. Desmogleína 1
B. Desmoplaquina
C. Desmogleína 3
D. Desmocolina
E. Filagrina

La dermatitis herpetiforme se asocia principalmente a:


A. Ingesta de medicamentos
B. Enfermedad celiaca
C. Colitis ulcerativa
D. Enfermedad de Crhon
E. Amiloidosis cutánea
Tu éxito, nuestro éxito

URTICARIA Y
ANGIOEDEMA
Urticaria
a) Erupción cutánea habonosa.
b) Ronchas pruriginosas, circunscritas, elevadas,
eritematosas, con áreas evanescentes.
c) Dermis superior (papilar).
d) Las ronchas duran <24 horas.

Angioedema
a) Inicio súbito
b) Afecta la dermis inferior y el tejido celular subcutáneo.
c) Dolor, raro prurito.
d) Afecta mucosas.
e) Su resolución es más lenta (puede durar hasta 72 horas)
f) Laringe: asfixia

Tu éxito, nuestro éxito

URTICARIA Y
ANGIOEDEMA
Tu éxito, nuestro éxito

URTICARIA Y
ANGIOEDEMA

Urticaria aguda: - < 6 semanas


- Dependiente de IgE con diátesis
atópica
- Asociado a alimentos, parásitos y
penicilina
- Con frecuencia se acompaña de
angioedema.

Urticaria crónica: - > 6 semanas


- Pocos casos dependientes de IgE
- Etiología desconocida en el 80%.
- Adultos

Tu éxito, nuestro éxito

URTICARIA Y
ANGIOEDEMA

Tratamiento
Tu éxito, nuestro éxito

¿Cuál es el tratamiento de elección en el angioedema? (RM – 2011


B)
a. Adrenalina
b. Dexametasona
c. Prednisona
d. Atropina
e. Hidrocortisona

La urticaria crónica dura más de:


A. 4 semanas
B. 8 semanas
C. 12 semanas
D. 10 semanas
E. 6 semanas

Tu éxito, nuestro éxito

La lesión elemental clásica de la urticaria es: (2004- A, 2005- B)

a) Habón
b) Comedón
c) Ampolla
d) Vesícula
e) Mácula
Tu éxito, nuestro éxito

Prúrigo infantil
™ E ología desconocida.

™ Niños 2 – 10 años

™ Prurito intenso

™ Reacción alérgica a picadura de insectos (pulgas, insectos, hormigas).

™ Brotes frecuentes y sucesivos que por lo general se autolimitan en el tiempo.

™ Lesiones papulosas y/o vesiculares pruriginosas en antebrazos, abdomen, área lumbar,


glúteos, muslos y piernas.

Tu éxito, nuestro éxito

Prúrigo infantil
Tu éxito, nuestro éxito

Prúrigo infantil
Tratamiento
™ Fumigar o desinfectar los ambientes
™Tiamina: prevención
™ Evitar contacto con animales.
™ Baño diario obligatorio antes de dormir
™ Antihistamínicos

Tu éxito, nuestro éxito

¿Cuál es el tipo de lesión que caracteriza al prúrigo infantil?


Vesículas principalmente en miembros superiores
a) Pápulas pruriginosas en los miembros inferiores
b) Máculas eritematosas en las manos
c) Equimosis diseminadas en ambos miembros
d) Exantema vesicular con polimorfismo regional

El prúrigo infantil se asocia con mayor frecuencia a la picadura de:


A. Zancudo
B. Pulga
C. Hormiga
D. Chinche
E. Piojo
Tu éxito, nuestro éxito

Tumores
mores epidérmic
epidérmicos
premalignos
• Queratosis
osis actínica
• Leucoplasia

• Papulosis bowenoide

• Enfermedad de Bowen

• Eritroplasia de Queyrat

Tu éxito, nuestro éxito

Tumores
mores epidérmic
epidérmicos
premalignos
Tu éxito, nuestro éxito

Tumores
res malignos de la
epidermis
• Carcinoma Basocelular

• Carcinoma Espinocelular

Tu éxito, nuestro éxito

Carcinoma basocelular
• Tumor maligno más común en el ser humano (80% - 90%)
• Pieles claras
• Exposición crónica a la luz solar (UV B)
• Frecuencia ligeramente > en hombres
• Edad avanzada
• Etiopatogenia: mutación gen PTCH
Vía Hedgehog
Tu éxito, nuestro éxito

Carcinoma basocelular
Nodular
• Forma clínica +
común
• Aspecto papular
• ligero eritema
• telangiectasias
• ulceración
• borde perlado,
elevado

Tu éxito, nuestro éxito

Carcinoma basocelular
Superficial
• Aspecto inflamatorio

• Placas eritematosas
• escamosas
• semejan psoriasis
• borde irregular elevado
Tu éxito, nuestro éxito

Carcinoma basocelular
Esclerosante
erosante
• Morfeiforme
• Placa esclerótica
• blanco amarillenta
• sin borde preciso

• Infiltración del tejido


vecino
Subtipos de peor
pronóstico:
™ Esclerosante
™ Micronodular
™ Basoescamoso

Tu éxito, nuestro éxito

Carcinoma basocelular
• Poca tendencia a dar metástasis
• Extirpación quirúrgica
• márgenes 0.4 a 1 cm
• Cirugía de Mohs
• De riesgo
• Recidivantes
• Cuando se desea cortar poca piel
• Radioterapia
• Tratamiento sistémico
Tu éxito, nuestro éxito

Carcinoma espinocelular

• Pieles claras
• > frecuencia en varones
• Etiología: radiación, PVH oncogénicos (16, 18, 31, 33),
arsénico, alquitrán, lesiones epidérmicas precancerosas
(queratosis actínica, enf de Bowen, eritroplasia, leucoplasia).
• A > edad que el CBC.

Tu éxito, nuestro éxito

Carcinoma espinocelular
• Pápulas, placas o nódulos indurados
• Gruesas escamas de queratina o hiperqueratosis
• Erosión o ulceración
• Zonas de exposición solar: Cuero cabelludo, mejillas,
nariz, labio inferior, orejas, región preauricular, dorso
de manos, tronco, espinillas.
Tu éxito, nuestro éxito

Carcinoma espinocelular
• Originados en piel
- índice bajo de metástasis (0.5 - 3%)

• Alto riesgo: originados en superficies mucosas, cicatrices, trayectos


fìstulosos, osteomielitis subyacentes, dermatitis por radiación o en
inmunodeprimidos.
- comportamiento agresivo (metástasis hasta 30%)

• Tratamiento: Escisión quirúrgica

Tu éxito, nuestro éxito

Tumor maligno derivado


derivad
d de los
melanocitos
Melanoma maligno

• Tumor cutáneo más maligno.


• Puede surgir de novo o a partir de una lesión preexistente.
• Fase de crecimiento radial: células neoplásicas crecen
confinadas a la epidermis o a la dermis superficial
• Fase de crecimiento vertical: en algunos tipos de MM
oscila entre uno y dos años.
Tu éxito, nuestro éxito

Precursores de melanoma
cutáneo:
™Nevos melanocíticos
displásicos.
™Nevos melanocíticos
congénitos: gigantes (> 20
cm).
™ Xeroderma pigmentoso

Tu éxito, nuestro éxito

Melanoma maligno

Melanoma in situ
• Definición histológica
• Las celulas del melanoma están confinadas a la
epidermis, sobre la membrana basal.
• Lesión clínica: Mácula (MLM y MES).
Tu éxito, nuestro éxito

Melanoma maligno

Lentiginoso acral
• 10% del total de MM cutáneo
• En el Perú es el más frecuente.
• Palmas, plantas, lechos
ungueales.
• + frecuente en raza negra
• Estría pigmentada en la uña.
SIGNO DE HUTCHINSON

Tu éxito, nuestro éxito

Melanoma maligno

De extensión superficial
• 70% del total de MM
cutáneo 1ario en el
mundo.
• Crecimiento radial
• Placa ligeramente elevada
• pigmentación irregular
• irregular en contorno
Tu éxito, nuestro éxito

Melanoma maligno

Léntigo maligno melanoma


• 5% total de MM cutáneo
1ario
• En personas de edad
avanzada
• > frecuencia en mujeres
• Lesión macular
• diferentes tonalidades de
pigmento

Tu éxito, nuestro éxito

Melanoma maligno

Melanoma nodular
• Sin fase aparente de
crecimiento radial
• 15% del total de MM cutáneo

• Cabeza, cuello y tronco

• Pigmentado o amelánico
Tu éxito, nuestro éxito

Melanoma maligno
REGLA ABCDE
A ASIMETRÍA
B BORDE IRREGULAR
C COLOR NO UNIFORME
D DIÁMETRO > 6 MM
E ELEVACIÓN

Tasa de supervivencia a los 8 años


según Breslow
< 0,76 mm 93,2
0,76 – 1,69 85,6
1,7 – 3,6 59,8
> 3,6 33,3

Tu éxito, nuestro éxito

Melanoma maligno

Diagnóstico ™Ojo clínico


™Dermoscopía
™Histopatología

Tratamiento
Tu éxito, nuestro éxito

Se considera un carcinoma epidermoide in situ, excepto:


A. Papulosis bowenoide
B. Queratosis seborreica
C. Queratosis actínica
D. Enfermedad de Bowen
E. Eritroplaquia de Queyrat

Surfista de 30 años de edad presenta una lesión verrucosa en el labio


inferior, única, con eritroplaquia en el paladar ¿Cuál es el diagnóstico
más probable? (2012 - A)
a) Queratosis actínica
b) Carcinoma basocelular
c) Carcinoma espinocelular
d) Queratosis seborreica
e) Melanoma maligno

Tu éxito, nuestro éxito

El melanoma más frecuente en el Perú es el:


A. Melanoma lentigo maligno
B. Melanoma amelanótico
C. Melanoma de extensión superficial
D. Melanoma lentiginoso acral
E. Melanoma nodular metastásico

En cuanto al xeroderma pigmentoso son ciertas, excepto:


A. Hay hipersensibilidad a la luz ultravioleta
B. Aparecen tempranamente neoplasias cutáneas
C. Aparecen tempranamente neoplasias oculares
D. Existe una mutación en la filagrina
E. No existe tratamiento curativo
Tu éxito, nuestro éxito

¿Cuál es la característica más importante de la lesión para el


pronóstico de un paciente con melanoma maligno?: (2004 - A)
a) Grosor
b) Diámetro
c) Borde
d) Color
e) Vascularidad

Tu éxito, nuestro éxito

Eritema nodoso

™ Es la paniculitis más frecuente.


™ Mujeres jóvenes
™Nódulos subcutáneos dolorosas.
™ Cara anterior de piernas
™Autolimitado

™ Etiología:
- Idiopático
- Infecciones: bacterianas
(tuberculosis, estreptoco),
fúngicas, víricas. No: No vasculitis
-Enfermedades sistémicas: Do: Doloroso
sarcoidosis, neoplasias. So: Septal
- Fármacos paniculitis
Tu éxito, nuestro éxito

Eritema nodoso Eritema indurado


ERITEMA INDURADO DE BAZIN
™Paniculitis lobulillar con vasculitis.
™ Cara posterior de piernas
™Nódulos no dolorosas.
™ Suele dejar cicatriz.
™ tuberculosis cutánea.

Tu éxito, nuestro éxito

Eritema nodoso Eritema indurado


Tratamiento Tratamiento
™ Eliminar agente ™ Antituberculostaticos
etiológico ™ Yoduro de potasio
™ AINES
™ Yoduro de potasio.
™ Corticoides orales.
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¿Qué es el eritema nodoso? (2006 - B)


a) Un Nodo reumático
b) Una paniculitis por hipersensibilidad
c) Una forma de tuberculosis cutánea
d) una forma de vasculitis
e) Una forma de púrpura anafilactoide

El eritema nodoso agudo se caracteriza por:


a) Tendencia a la resolución espontánea
b) Ser indoloro
c) Facilidad de ulceración.
d) Localización más frecuente en la cara
e) Nunca se acompaña de síntomas generales.

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