INTOXICACIÓN POR

ANTIDIABÉTICOS
19 FEBRERO 2016
LIDIA GARCIA GIBERT
SERVICIO URGENCIAS HOSPITAL DE SABADELL
GRUPO DE TOXICOLOGÍA-SOCMUE
FÁRMACOS UTILIZADOS EN DM
FÁRMACOS UTILIZADOS EN DM
FÁRMACOS UTILIZADOS EN DM

 MECANISMO DE ACCIÓN

 VIDA MEDIA

 VÍA DE ELIMINACIÓN

 EFECTOS SECUNDARIOS

 NO EVIDENCIA CIENTÍFICA

 CASOS CLÍNICOS/ESTUDIOS OBSERVACIONALES

 ALARMAS DE LA FDA O DE LA AGENCIA ESPAÑOLA DEL MEDICAMENTO

ANTE UNA INTOXICACIÓN POR ADOS
 ANAMNESIS:
 QUE
 CUANDO AGUDA VS • Síntomas neuroglucopénicos: agitación, confusión,
CRÓNICA
 CUANTO ideas delirantes, cefalea, temblor, mareo, debilidad,
 POSIBLES FACTORES AGRAVANTES astenia  focalidad neurológica, convulsiones,
 EXPLORACIÓN FÍSICA Que
coma, depresión hacemos?
respiratoria

 Asegurar ABCDE
• Como
Reacción del organismo a la hipoglucemia:

 Constantes vitales
tratamos?
taquicardia, diaforesis, HTA inicial, pilo erección,
sequedad boca  hipotensión arterial, shock y
 EXPLORACIÓN POR APARATOS
acidosis metabólica con riesgo de PCR
 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Secuelas neurológicas y muerte
 ANALÍTICA
 Rx de tórax?
 ECG?
INTOXICACIÓN POR SULFONILUREAS
GLIBENCLAMIDA, GLICAZIDA, GLIMEPIRIDA

 Mecanismo de acción: Estimula la secreción de insulina por la célula beta-pancreática al inhibir los
canales de KATP de la membrana

 Vida media:
 Glibenclamida 10 hores

 Gliclazida 8-12 hores 24 H sobreingesta

 Glimepirida 5-9 horas

 Metabolización hepática

 Eliminación renal
INTOXICACIÓN POR SULFONILUREAS
INTOXICACIÓN AGUDA

 Asegurar ABCDE

 Valorar carbón activo

 Tratamiento de la hipoglucemia:
 Glucosa VO/EV: suplementos glucosa EV al 10-50%. Objetivo: glucemia > 80 mg/dL
 Glucagón: efecto de corta duración y sujeto a los depósitos hepáticos de glucógeno. Vía s.c./i.m./i.v
 Octreotida: análogo de la somatostatina que inhibe la liberación de insulina a nivel de los islotes beta-
pancreáticos. Evita la hipoglucemia por robote. Dosis: 50-150 mcg/6 horas s.c. o i.m.

 Control glucemico 30-60 minutos

INTOXICACIÓN POR SULFONILUREAS
INTOXICACIÓN CRÓNICA Claritromicina
Quinolonas
 Valorar causa: Verapamilo
Losartan
 Disminución de la ingesta Amiodarona
Fluvastatina
 Deterioro de función renal Omeprazol
Ticagrelor
 Interacciones farmacológicas Warfarina
Beta-bloqueantes
 Tratamiento de la hipoglucemia: IMAOS
Alopurinol
 Aportes de glucosa v.o./e.v. …

 Papel del octeotrido discutido

 Mínima observación 24 hores.

INTOXICACIÓN POR METFORMINA
 Mecanismo de acción: Disminuye la producción hepática de glucosa

Disminuye la resistencia a la insulina

 Fármaco euglucemiante o antihiperglicemiante

 Semivida de eliminación: 5 horas

 Eliminación renal

 No unión a proteinas plasmáticas ACIDOSIS LÁCTICA

 Volumen de distribución pequeño
INTOXICACIÓN POR METFORMINA
INTOXICACIÓN AGUDA:

 Asegurar ABCDE

 Valorar carbón activo

Analítica: función renal, equilibrio ácido-base, ácido láctico
 Si acidosis láctica: Anion gap: Na – (Cl+HCO3) = 8-12mEq/L
 Hidratación

 Bicarbonato sódico (si pH < 7,1)

 Bicarbonato sódico 1 Molar: 1-2 mEq/Kg en bolus

 Bicarbonato sódico 1/6 Molar: 500cc/6-8 horas

 Hemodiálisis
 Criterios hemodinámicos/analíticos/comorbilidades
PSIQUIATRÍA
 Si a las 8-12 horas de la ingesta no existe acidosis….
INTOXICACIÓN POR METFORMINA
INTOXICACIÓN CRÓNICA:

 Factores predisponentes:
 Insuficiencia renal/hepática

 Infecciones

 Deshidratación

 Inestabilidad hemodinámica

 Tratamiento:
MORTALIDAD
45%
 Causa desencadenante

 Acidosis láctica
CASO CLÍNICO
Varón de 59 años y sin AMC
 Antecedentes Patológicos:
 Infección VIH categoría C3 diagnosticada 1992
 Diabetes Mellitus tipo II
 Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia
 RTU x tumor vesical
 Hemocromatosis
 Esquizofrenia paranoide
Tratamiento habitual: Glibenclamida, Tamsulosina, Quetiapina, Pregabalina, Olanzapina,
Lormetazepam, Metformina, Carbonato de Litio, Loperamida

 Enfermedad actual: Mal estado general de varios días de evolución. Discreto aumento de su tos habitual,
sin expectoración ni fiebre. Disconfort abdominal y disminución de la ingesta. No clínica miccional pero
refiere disminución de diuresis
CASO CLÍNICO
 EXPLORACIÓN FÍSICA:
TA 113/62, FC 94 lpm, afebril, SatO2B 98%
FR?
 ACV: tonos rítmicos sin soplos. Buena perfusión distal
 AR: MVC con roncus aislados
 ABD: Blando y depresible. No signos de irritación peritoneal
 NRL: Sin focalidades. No meningismo. Glasgow 15.

 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
 Analítica: 17.010 leucocitos (93%N), Hb 141g/L, plaquetas 206.000, Gluc 91mg/dL, urea 136 mg/dL, creatinina
6.6 mg/dL, Na 139 mEq/L, K 7.9 mEq/L, Cl 100 mEq/L, Litio 1.36 mEq/L, TTPA 1.09
 Equilibrio ácido-base: pH 6.94, pCO2 21.5 mmHg, HCO3 4.4 mmol/L
 ECG: RS a 90lpm. pR 0.22. QRS estrecho
 Sedimento: No patológico
 Tóxicos en orina: positivo para BZD y cocaína
 Rx de tórax:
CASO CLINICO
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA TRATAMIENTO

 SUERO FISIOLÓGICO
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
BICARBONATO
 ACIDOSIS METABÓLICA  GLUCONATO CÁLCICO
SALBUTAMOL
 HIPERPOTASEMIA
INSULINA
 NEUMONÍA
BICARBONATO
 AMOXICILINA-CLAVULÁNICO
CASO CLÍNICO
 EVOLUCIÓN:
 Hipotensión
 Oligoanuria
 Disminución del nivel de consciencia
 Insuficiencia respiratoria aguda

 ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA: SHOCK SÉPTICO DE

ORIGEN
 TRATAMIENTO:
RESPIRATORIO
 VÍA CENTRAL: HIDRATACIÓN, PVC, ÁCIDO LÁCTICO

 MEROPENEM
 NORADRENALINA
 IOT y VMK
CASO CLÍNICO
Tras intensa reposición de volumen y a pesar de dosis cada vez más crecientes de drogas vasoactivas, el

paciente presenta situación de refractariedad al tratamiento y es éxitus a las pocas horas de su ingreso en

UCI

 PREGUNTAS:

Podíamos haberlo evitado?

Se han hecho bien las cosas?

Diagnóstico correcto?

Tratamiento correcto?

Cronología?
CASO CLÍNICO
 A su llegada:
 Hemodinámicamente estable
 Diagnóstico inicial:
 Insuficiencia renal aguda urea 136 mg/dL, creatinina 6.6 mg/dL,
 Acidosis metabólica secundaria pH 6.94, pCO2 21.5, HCO3 4.4
 Neumonía SatO2B 98% y FR ?

 Exploraciones Complementarias:
 Ionograma en orina?
 Ecografía abdominal?
Anion GAP:
42.5 mEq/L

CASO CLÍNICO
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION GAP
 Insuficiencia renal?
 Sepsis?
 Otros:
 Cetoacidosis diabética/OH/ayuno CETONEMIA?
 Rabdomiolisis CKs?
 Intoxicación
 Salicilatos
 Etilenglicol/Metanol

ACIDOSIS LÁCTICA: Ácido láctico 164.5 mg/dL

CASO CLÍNICO
ACIDOSIS LÁCTICA ACIDOSIS LÁCTICA
CON HIPOXIA (TipoA) SIN HIPOXIA (TipoB)

 Fármacos: BIGUANIDAS
 Parada cardíaca
 Pancreatitis aguda
 Shock  Fallo hepático
 Diabetes mellitus
 Anemia severa  Enfermedades neoplásicas
 Intoxicaciones
 Hipoxemia
 Deficiencia aguda de tiamina
 Hipoxia celular mitocondrial
 Deficiencias enzimáticas congénitas
CASO CLÍNICO
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA:
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

 NEUMONÍA

 ACIDOSIS LÁCTICA

 SHOCK SÉPTICO
¿HEMODIALISIS?
 METFORMINA

 HIPERPOTASEMIA
MUCHAS GRACIAS
LGARCIAGI@TAULI.CAT
CASO CLÍNICO 1

Paciente de 82 años sin AMC

 Antecedentes patológicos:

 Diabetes Mellitus tipo 2

 HTA

 Insuficiencia cardíaca con varios ingresos por descompensación

 Deterioro cognitivo pendiente de estudio

Tratamiento habitual: losartan/hidroclorotiazida 100/12,5mg 1cp/24h, Glicazida 30mg 1cp/8h, trazodona 100mg
0,5cp/24h, AAS 100mg/24h

 Enfermedad actual: El paciente es traído por la familia por presentar declive funcional, disminución de la
ingesta y trastorno del comportamiento de varios días de evolución
CASO CLÍNICO 1

 EXPLORACIÓN FÍSICA:
TA 143/72, FC 86 lpm, afebril, FR 28 rpm, SatO2B 99% BMTest ?
 ACV: Arrítmico a 86lpm. No se auscultan soplos ni roces. Discretos edemas bimaleolares sin IY
ni RHY. Pulsos periféricos presentes y simétricos
 AR: MVC sin ruidos sobreañadidos
 ABD: Blando y depresible. No doloroso a la palpación y sin signos de irritación peritoneal. No
se palpan masas ni visceromegalias. Peristaltismo preservado.
 NRL: paciente inquieto y desorientado. Tendencia a la agresividad. Pares craneales
conservados. Fuerza muscular 5/5 en todas las extremidades. Sensibilidad no valorable por la
falta de colaboración del paciente. No dismetrías. No meningismo. ROTS presentes pero
hiporeactivos. RCP flexor bilateral. No claras alteraciones del habla .
CASO CLÍNICO 1
 ANALÍTICA: 13.010 leucocitos (76%N), Hb 141g/L, plaquetas 206.000, Gluc 52mg/dL,
urea 82 mg/dL, creatinina 2,1 mg/dL, Na 153 mEq/L, K 5,4 mEq/L, Cl 100 mEq/L, TP 1.09
 Equilibrio ácido-base: pH 7,32, pCO2 31 mmHg, HCO3 19 mmol/L
 ECG: RS a 90lpm con alguna extrasístole aislada. pR 0.18. QRS estrecho.
 Ionograma en orina: Na <20
 Rx de tórax: Cardiomegalia. Senos costofrénicos libres. No condensaciones
parenquimatosas aparentes.

 ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA:

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

HIPOGLUCEMIA SECUNDARIA A ADOS
HIPERNATREMIA
ALTERACIÓN DEL COMPORTAMIENTO
CASO CLÍNICO 1
 TRATAMIENTO:
 HIDRATACIÓN: Suero Fisiológico? Suero Glucosado?
• Glucosa VO/EV: suplementos glucosa EV al 10-50%. Objetivo: glucemia > 80
mg/dL
• Glucagón: efecto de corta duración y sujeto a los depósitos hepáticos de
glucógeno. Vía s.c./i.m./i.v
• Carbón activo?
• Octreotida: análogo de la somatostatina que inhibe la liberación de insulina a
nivel de los islotes beta-pancreáticos. Dosis: 50-150 mcg/6 hores s.c. o i.m.

 CONTROL EVOLUTIVO: Glicemia capilar 30-60 minutos

Control de función renal/Hipernatremia
Asegurar tolerancia a la ingesta
 AL ALTA: Incidir en causa desencadenante y valorar ajuste de dosis
CASO CLÍNICO 3
Varón de 42 años sin AMC

 Antecedentes patológicos:

 Fumador de 2 paq/día. Consumo ocasional de OH y cocaína

 DM tipo 1 de 25 años de evolución.

 Síndrome ansioso-depresivo

Tratamiento actual: bolus/basal 16-20-16/12, paroxetina 20mg/24h, lormetazepam 2mg/24h

 Enfermedad actual: Es traído por el 061 tras ser encontrado en domicilio con disminución del nivel de

consciencia
CASO CLÍNICO 3
 Exploración física a la llegada del 061:

TA 86/42, FC 104lpm, FR 10rpm, SatO2B 82%, afebril

 ACV: Rítmico a 104lpm. No se auscultan soplos ni roces. No signos de ICD. Buena perfusión
distal
 AR: MVC sin ruidos sobreañadidos
 ABD: Blando y depresible. No doloroso a la palpación y sin signos de irritación peritoneal. No
se palpan masas ni visceromegalias. Peristaltismo preservado
 NLR: Pupilas IC y NR. Glasgow (5) 1 – 3 – 1. ROTS hiporeactivos.

¿QUE HACEMOS?
CASO CLÍNICO 3

 ASEGURAR ABCDE

 COMA – ANTÍDOTOS?

 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS?

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL?