5 Unidad

Fisiopatología del Sistema

Respiratorio
Respiración

Es el proceso mediante el cual es oxigeno es

transferido a la sangre y el dióxido de carbono es
eliminado.
Anatomía básica del sistema respiratorio

Vía aérea de
conducción

Vía aérea alta:

Nariz, faringe y laringe

Vía aérea baja:

Tráquea y bronquios.

Su función principal es acondicionar aire antes de llegar a los alvéolos. Por lo tanto
calienta y humedece el aire y filtra las partículas extrañas.
 Unidades de
intercambio gaseoso
Bronquiolos respiratorios,
Conductos alveolares,
Sacos alveolares y
Alvéolos.

Es en estos últimos donde se produce el

intercambio GASEOSO.
La principal función del sistema respiratorio es
oxigenar y eliminar el dióxido de carbono de la
sangre como medio para sustentar las funciones
metabólicas de la célula.

• La función depende de:

• Vías aéreas abiertas
• Expansión pulmonar
• Zona adecuada de difusión de gases
• Y del flujo sanguíneo que transporta el oxigeno a los tejidos.
 El aire entra por la nariz, donde se calienta y humedece. Allí encuentra
vellosidades que sirven de filtro, evitando que pasen impurezas o partículas
grandes al pulmón.

Para seguir su curso, el aire pasa por la tráquea, que es un tubo largo y ancho que
termina en dos tubos largos llamados bronquios (derecho e izquierdo) Estos
bronquios en sus paredes contienen células especiales llamadas caliciformes que
son las encargadas de producir el moco (flema), que tiene como función impedir el
paso de gérmenes y bacterias hacia el pulmón. También encontramos las células
ciliadas, llamadas así gracias a que tienen unos pelillos (cilios) que se mueven de
lado a lado y cuya función es remover el moco para llevarlo hacia la boca y luego
ser expulsado por la tos.
 La labor de los alveolos es permitir que el
oxígeno llegue hasta la sangre y luego sea
expulsado como gas carbónico por medio de la
espiración (proceso denominado "intercambio
gaseoso").
Ventilación:

Se refiere al movimiento de gases dentro y fuera de

los pulmones a través de un sistema de vías aéreas
abiertas.

Un conjunto de procesos que hacen fluir el aire entre

la atmosfera y los alveolos pulmonares a través de
alternaste de inspiración y espiración

Intercambio de gases en el sistema respiratorio.

Hipoventilación
Se produce cuando el volumen de aire que ingresa
en los pulmones y sale de éstos disminuye
significativamente.

Puede ser causada por alteraciones extrapulmonares:

Depresión de centros respiratorios (sobredosis de drogas)
Enfermedades que va a los músculos respiratorios (síndrome
de Guillain- Barré)
Trastornos de los músculos respiratorios ( distrofia muscular)
o de la caja torácica (escoliosis grave o aplastamiento de la caja
torácica).
Efectos de la hipoventilación en los
gases arteriales:

Aumento de la PCO2
Hipoxemia que se puede suprimir mediante
el incremento de oxigeno en el aire inspirado.
Hipoxemia

Disminución de la concentración de
oxigeno en la sangre.
 Causas de hipoxemia
Disminución de la presión parcial de oxigeno en el aire
(grandes altitudes).
Hipoventilación.
Alteración en la difusión de gases como en las
enfermedades que destruyen el tejido pulmonar o
aumentan el espesor de la membrana alveolocapilar
(enfisema, bronquitis crónica, neumonía, edema pulmonar).
 Manifestaciones clínicas de la
hipoxemia
hipoxia leve: causa ligera depresión de la función mental y de la
agudeza visual y alguna veces hiperventilación.

hipoxemia más pronunciada : puede seguirse de cambios en la

personalidad, inquietud, agitación o agresividad, movimiento
musculares incoordinados, euforia, trastornos del juicio, delirio y
finalmente estupor y muerte. Aumento de la frecuencia cardiaca,
vasoconstricción periférica, diaforesis y aumento de la presión
arterial leve.

hipoxemia aguda : puede dar lugar a convulsiones, hemorragia

retiniana y daño cerebral permanente.
Hipercapnia

Aumento del contenido dióxido de carbono de la

sangre.
Insuficiencia respiratoria
Estado en el cual la presión parcial de oxigeno
se encuentra por debajo de los limites de los
valores normales, o la presión parcial de dióxido
de carbono se encuentra por encima de los
valores normales.
 Se dice que se produce insuficiencia respiratoria
cuando el pulmón no logra oxigenar conveniente la sangre
arterial o permite la indebida retención de CO2
Signos universales de la insuficiencia
respiratoria

 Disnea, taquicardia, aleteo nasal, cianosis en

mayor o menor grado.
 Insuficiencia respiratoria obstructiva

Son producidos por entidades que limitan el espacio

aéreo espiratorio.

Asma bronquial:
Forma reversible causada por
estrechamiento de las vías aéreas
como consecuencia de
broncoespasmo, inflamación y
aumento de las secreciones
bronquiales.
Enfermedad obstructiva crónica
puede ser ocasionada por:
• Bronquitis crónicas.
• Enfisema
• Fibrosis quística
Etiología

Tabaquismo
Deficiencia de α antitripsina
Factores ambientales contaminantes
atmosféricos.
Mecanismos patogenicos

Inflamación
Obstruyen el flujo aéreo y causan
desequilibrio entre la ventilación y
Fibrosis de la pared bronquial perfusión de los tejidos

Hipersecreción de moco

Hipertrofia de las glándulas submucosas

Pérdida de fibras elásticas pulmonares y de tejido alveolar

(colapso de las vías aéreas)
Bronquitis crónica
La obstrucción de las vías aéreas grandes y pequeñas es
causada por la inflamación de las mismas. Se produce edema e
hiperplasia de las glándulas submucosas y producción excesiva
de moco en el árbol bronquial.
Factores predisponentes

Factores climáticos (clima húmedo y frío), reacciones

alérgicas y contaminación atmosférica urbana y doméstica.
Exposición frecuente al humo del cigarrillo.
Infecciones bacterianas o virales
Patología
Se produce inflamación de los
bronquios como consecuencia a la
exposición a algún agente nocivo.

Esta inflamación produce

engrosamiento de la pared y
excesiva producción de moco. Las
células ciliadas no serán suficientes
para remover el moco. Esto trae
como consecuencia producción de
tos crónica con flema
Además el moco se contamina fácilmente con gérmenes y
bacterias, dando paso a infección, inflamación y estrechez del
canal bronquial, dificultando así, el paso del aire.
 Manifestaciones clínicas
Cambios en las progresivo de la función respiratoria ( tos,
producción de esputo y deterioro respiratorio grave).
Congestivos azules: Se producción excesiva de moco y
obstrucción de vías aéreas, que causa desequilibrio en la
ventilación y perfusión, son incapaces de compensar mediante el
aumento de la ventilación las necesidades de oxigeno, por lo que
desarrollan hipoxemia y cianosis.
Disnea marcada
Descenso progresivo a la tolerancia al ejercicio.
Sibilancias y crepitaciones
Niveles de gases en sangre alterados
En etapas avanzadas los pacientes pueden presentar
infecciones respiratorias, desarrollan hipertensión pulmonar e
insuficiencia respiratoria
Diagnostico de la bronquitis crónica

Pruebas de la función pulmonar : Gasometría arterial.

Radiografía de tórax.
Oximetría del pulso (prueba de saturación del oxígeno).
Conteo sanguíneo completo.
Prueba de esfuerzo.
Tomografía axial computarizada.
Enfisema

Se define como la dilatación anormal y

permanente de los espacios aéreos dístales al
bronquiolo terminal con destrucción de sus
paredes y sin signos de fibrosis.
Etiología

Existen 2 causas principales:

 Tabaquismo
 Deficiencia de  antitripsina: Es una enzima
antiproteasa que protege al pulmón de lesiones.
 Patología del Enfisema
1.-En condiciones normales el pulmón
esta protegido por enzimas antiproteasas
como la α antitripsina (principal defensa
del pulmón contra elastasas).
2.- Proteasas y elastasas: Estas son
liberadas por PMN, macrófagos
alveolares y células inflamatorias en
respuesta a partículas extrañas.

2.1- Las proteasas y elastasa actúan

degradando la fibras de tejido
conectivo .

3.- En el enfisema se produce desorganización de la elastina y otros componentes de

la pared alveolar causada por la presencia de exceso de enzimas proteasas.

4.- El humo del cigarrillo y otros irritantes inflamatorios promueven la liberación de

proteasas y elastasas en el pulmón por parte las células inflamatorias. Con el fin de
neutralizar su presencia se producirán y liberaran antiproteasas, pero estas pueden ser
insuficientes para contrarrestar el exceso del proceso de destrucción de tejido elástico.
Esto ocasiona que las estructuras de los pulmones
conocidas como alvéolos o sacos aéreos se inflan
de manera excesiva. Esta inflación excesiva
resulta en la destrucción de las paredes
alveolares, lo que causa una disminución de la
función respiratoria
Manifestaciones clínicas
•Se produce instalación lenta y gradual con evolución
progresiva, hasta insuficiencia respiratoria invalidante.

• Se producen cambios en la función respiratorio que van

desde tos y producción de esputo hasta deterioro respiratorio
grave.

• A las personas con enfisema se les llama sopladores rosados

porque estos pacientes generan pérdida proporcionada del
área de ventilación y perfusión del pulmón, y son capaces de
hiperventilar y por tanto mantener los niveles de gases
arteriales en sangre relativamente normales hasta fases tardía
de la enfermedad
•Disnea marcada y pugnan por mantener los niveles de
gases arteria les normales., con un esfuerzo ventilatorio
y el uso de músculos respiratorios

• Posición sentada estabiliza las estructuras torácicas

permitiendo el máximo uso de los músculos accesorios .

• Debido la pérdida de la elasticidad y la hiperinsuflación

de los pulmones, las vías aéreas colapsan durante la
espiración, en consecuencia el aire queda atrapado el los
pulmones y esto lleva a un aumento de las dimensiones
del tórax llamado Tórax de tonel
Diagnostico

• Se basa en la anamnesis del paciente

• Radiografía de tórax
• Pruebas de laboratorios: gases arteriales
• Pruebas de tolerancia al ejercicio.
 Clasificación de las deficiencias
respiratorias restrictivas
Alteraciones del parénquima pulmonar: fibrosis pulmonar (el
pulmón deja de ser elástico y se hace más rígido).
Enfermedades de la pleura: la pleura permite el movimiento
pulmonar y por ejemplo en un derrame pleural, hemotórax,
neumotórax, etc. van a limitar la expansión pulmonar.
Enfermedades de la pared torácica. las fracturas costales hace que
la persona ventile de manera superficial para evitar el dolor,
deformidades de la pared torácica, enfermedades de columna
(escoliosis) que alteran la caja torácica van a limitar la expansión
pulmonar.
Causas neuromusculares: enfermedades que afectan los nervios y
los músculos respiratorios.
 Enfermedades de la pleura
El espacio pleural se encuentra entre el pulmón y la pared torácica y normalmente contiene
una capa de liquido que sirve de sistema de acoplamiento. Un derrame pleural supone un
exceso de líquido en el espacio pleural.

Derrame pleural
Es una acumulación
anormal de líquido en
la cavidad pleural.
 Causas
El liquido se acumula cuando su formación sobrepasa a la absorción.
• Normalmente el liquido penetra en el espacio pleural desde los
capilares de la pleura parietal y sale por los linfáticos situados en
ella.
• También puede entrar en el espacio pleural procedentes de los
espacios intersticiales del pulmón a través de la pleura visceral o de
la cavidad peritoneal por los pequeños orificios del diafragma. Los
linfáticos son capaces de absorber 20 veces más liquido del formado
normalmente.
Por lo tanto un derrame pleural aparece cuando existe exceso
de formación de líquido (desde la pleura parietal, los espacios
intersticiales del pulmón o la cavidad peritoneal) o cuando
disminuye su reabsorción por los linfáticos.
 El derrame pleural
• Derrame pleural trasudativo cuando se alteran
factores generales influyen en la formación y
absorción del liquido pleural. Ejemplo
insuficiencia cardiaca izquierda, cirrosis.

• Derrame pleural exudativo: se produce cuando

factores locales influyen la en formación y
absorción de liquido pleural están alterados.
Ejemplos neumonías bacterianas, neoplasias,
infección vírica .
 Derrame por insuficiencia cardiaca
La causa más común es la insuficiencia ventricular izquierda. El
derrame se debe al aumento de salida de liquido de los espacios
intersticiales pulmonares, en parte a través de la pleura visceral .
Estos supera la capacidad de los linfáticos de la pleura parietal de
eliminar liquido.

Hidrotórax hepático
Los derrames pleurales tienen lugar aproximadamente en 5% de los
pacientes con cirrosis y ascitis. El mecanismo dominantes es el
movimiento directo de liquido peritoneal a través de los pequeños
orificios del diafragma hacia el espacio pleural. Generalmente es lo
suficiente grave como para producir disnea
 Derrame paraneumónico
Se asocia a neumonías bacterianas, abscesos pulmonares y
probablemente sean el derrame exudativo más frecuente.
El Empiema macroscópicamente purulento:
Los pacientes con presentan un cuadro agudo con fiebre, dolor
torácico, expectoración y leucocitosis.
 Quilotórax
Se produce un quilotórax cuando el conducto torácico se rompe
y se acumula quilo en el espacio pleural. La causa más común es
un traumatismo pero también puede deber a un tumor en el
mediastino
 Hemotórax
Acumulación de sangre en la cavidad pleural, la mayoría se
deben a traumatismos, ruptura de un vaso o tumor. Si
hemorragia sobrepasa los 200 ml/hora se debe de realizar una
toracostomía.
 Neumotórax
Es la presencia de gas en el espacio pleural.
Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones pleurales varían con la causa:

Hemotórax: puede ir acompañado de signos de la pérdida
de sangre.
El empiema: puede ir acompañado por fiebre y otros signos
de inflamación.
Disminución de los ruidos respiratorios.
Disnea debido a que el líquido comprime el pulmón y
disminuye la respiración

Dolor pleural : generalmente se presenta solo cuando hay

inflamación
Hipoxemia leve
Diagnóstico

Radiografía de tórax
Ecografía y tomografía computarizada