Infecciones

virales atípicas
Abigail Melany Rodriguez Arias
 DEFINICIÓN
DIFTERIA
La difteria es una enfermedad
infecciosa producida por el
Corynebacterium difteriae.
Se caracteriza por lesiones
superficiales, locales en mucosa
faríngea, laringe, nasal ,etc.
ETIOLOGÍA
Corynebacterium diphteriae

Bacilo Gram +
Forma empalizada (palillos de tambor) y en
letras chinas

Anaerobio

No esporulado

No flagelado ni capsular

Pleomórfico
 MODO DE TRANSMISION
 El principal modo de transmisión es persona a persona por vía aérea,
mediante contacto físico estrecho con un enfermo o con un portador
asintomático.
 PATOGENIA
La virulencia del organismo reside en su capacidad de producir la potente exotoxina polipeptídica que inhibe la síntesis proteica y
causa necrosis tisular local.

A medida que la producción de toxina aumenta, se crea un denso coágulo necrótico de organismos, células epiteliales, fibrina,
leucocitos y eritrocitos que se convierte en una pseudomembrana adherente gris-marrón con aspecto de cuero (Diphtheria
significa cuero en griego).

La parálisis del paladar y la hipofaringe es un efecto local temprano de la toxina diftérica.

La absorción de la toxina puede dar lugar a manifestaciones sistémicas:

necrosis de los túbulos renales, trombocitopenia, miocardiopatía y/o desmielinización.

 CLINICA
La clínica que presentara el paciente dependerá de:

 La localización de la infección
 Su estado inmunitario
 Grado de difusión de la toxina difterica

Formas de presentación
• Difteria Respiratoria
• Nasal
• Faríngea y amigdalar
• Laríngea
Difteria cutánea

Otras formas (ocular, genital)

 CLINICA

●Difteria NASAL

 Al inicio: rinorrea, congestión nasal y escasa sintomatología general.

 Progresivamente la secreción nasal, serosanguinolenta, mucopurulenta

 Provocando escoriación y lesión a las alas de la nariz y labio superior.

 A la inspección de la zona se evidencia una membrana blanquecina en el septo nasal.

 Esta forma clínica predomina en lactantes.

 CLINICA
Difteria faríngea y amigdalar

 Tiene un inicio insidioso. Es la forma mas grave

 Anorexia, febrícula y malestar general.

 A la exploración se observa una congestión faríngea y/o amigdalar

 Tras 24-48 h aparece una membrana que progresivamente aumenta

en extensión en función del estado inmunitario.

 La membrana es adherente, de color blanco-grisacea; recubre amigdalas y

pared faringea.

 Con posibilidad de extenderse a úvula y paladar blando, invadiendo laringe y

tráquea.
 CLINICA
 Es posible una reacción ganglionar regional de intensidad variable.

 En algunos casos, se puede presentar edema en estructuras adyacentes

(linfadenitis cervical profunda)

 Y cuando es importante da al cuello un aspecto característico conocido

como cuello de toro o cuello proconsular.
 CLINICA
Difteria LARINGEA

• Esel resultado de la extensión, desde la faringe, de la membrana

que
genera la infección.

• Se manifiesta por tos seca, estridor, rinorrea y disfonia.

• Si evoluciona hasta la obstrucción completa de la laringe, el px manifiesta

signos de dificultad respiratoria y tiraje.

• Enlos casos graves la membrana puede progresar, invadiendo el

arbol traqueobronquial.
 CLINICA
Difteria CUTANEA

 Es una infección no progresiva caracterizada por una úlcera superficial

ectímica que no se cura, con una membrana gris-marrón.

 Son típicos el dolor, la inflamación, el eritema y el exudado.

 Las extremidades suelen afectarse más que el tronco o la cabeza.

 En la mayoría de los casos, un proceso primario –dermatosis, laceraciones,

quemaduras, mordeduras o impétigo– es infectado secundariamente por C.
diphtheriae.

 En una minoría de pacientes con difteria cutánea se produce colonización

de la vía respiratoria o infección sintomática con complicaciones tóxicas.
 DIAGNOSTICO

Clínico Exudado faríngeo

epidemiológico

Radiografía Electrocardiograma

Pruebas de
Shick
 DIAGNOSTICO
 Antecedentes epidemiológicos

 Antecedentes familiares

 Antecedentes personales

 Clínica

 Cultivo de porción de membrana junto con el exudado subyacente.

TRATAMIENTO

• Reposo absoluto ( 3 – 4
semanas)
• Líquidos intravenosos
• Constante monitorización
de signos vitales
• Oxigeno
• Intubación
• Aislamiento
 TRATAMIENTO
• Aplicación de antitoxina diftérica I.V.
Localización
Dias Dosis
de infección
Amígdalas 20,000 U
2
Nariz, faringe 40,000 U
+2 80,000 U

• Difteria respiratoria: eritromicina vía oral (500mg/6horas) o

penicilina vía oral (600mg/24 horas) durante 14 días.
• Difteria cutánea: eritromicina vía oral (500mg/6horas) o
rifampicina vía oral (600mg/24 horas) durante 7
PREVENCIÓN
 COMPLICACIONES
La obstrucción del tracto respiratorio por pseudomembranas puede requerir
broncoscopia o intubación y ventilación mecánica.

Miocardiopatía tóxica. La miocardiopatía tóxica se produce en

aproximadamente un 10-25 % de los pacientes con difteria respiratoria y es la
responsable de un 50-60 % de las muertes.

el riesgo de complicaciones se correlaciona de forma directa con la extensión

y la gravedad de la enfermedad exudativa orofaríngea y con el retraso en la
administración de antitoxina.

La primera evidencia de toxicidad cardíaca suele aparecer en la 2.ª o 3.ª

semana de enfermedad
 COMPLICACIONES
Neuropatía tóxica.

• Las complicaciones neurológicas se corresponden a la gravedad de la infección

primaria.

• Unas 2 o 3 semanas después del inicio de la inflamación orofaríngea

suelen aparecer hipoestesia y parálisis local del paladar blando.

• Después puede producirse una debilidad de los nervios de la faringe posterior,

• la laringe y la cara que da lugar a una voz nasal, dificultad para tragar y riesgo de
muerte por aspiración.

• Las neuropatías craneales se originan de forma característica en la 5.ª semana y

provocan parálisis oculomotora y ciliar, que pueden provocar estrabismo, visión
borrosa, o dificultad para la acomodación.
 El tétanos es una enfermedad aguda, caracterizada por la presencia
de espasmos musculares intensos e intermitentes y rigidez
generalizada, secundarios a la acción de una potente neurotoxina,
conocida como tetanos pasmina, elaborada por Clostridium tetani
 ETIOLOGÍA

• Neurotoxina sintetizada por clostritidum tetani: tetanosplasmina

• Anaerobia estricta, gran(+), esporogena, móvil.

• Hábitat natural: tierra, polvo, tubo digestivo de ciertos animales

• Dosis letal humana es 10-5 mg/kg

 PATOGENIA
 La toxina liberada en la herida se fija a las terminaciones de la neurona motora
periférica

 penetran en el axón y es trasladada a la zona neural del Sistema Nervioso Central,

por un transporte intraneuronal retrogrado.

 La toxina migra a través de la sinapsis a las terminales pre-sinápticas en los que la

bloquea La liberación de los neurotransmisores inhibidores de glicina y GABA.

 Disminuir la inhibición, la frecuencia de descarga de reposo de la neurona motora

aumenta, produciendo rigidez.

 Con la disminución de la actividad de reflejo, que limita la diseminación polisináptica

de los impulsos, en vez de inhibirse recluta los agonistas y antagonistas produciendo
los espasmos.
 PATOGENIA
• Esporas germinan, se multiplican y sintetizan la toxina
tetánica en una herida infectada.
• Toxina se libera, fija a unión neuromuscular y penetra nervio
motor (endocitosis)
• Toxina: abandona motoneurona en medula espinal y penetra
interneuronas medulares inhibitorias vecinas:
• Impide liberación de glicina y acido gamma aminobutírico.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Formas clínicas:

 Tétano generalizado
 Tétano neonatal generalizado
 Tétano localizado
 Tétano cefálico
 TÉTANO GENERALIZADO
Es la forma mas frecuente, se caracteriza por aumento del tono muscular y
espasmos generalizados.

Comienza de 3 a 14 días con promedio de 7 días.

• Espasmos y contractura del músculo mandibular ("trismos")

• Espasmos y rigidez de varios grupos musculares:

músculos del cuello

músculos torácicos
músculos abdominales
músculos de la espalda, que conlleva en ocasiones a una posición arqueada
del tronco (opistótonos)

• Convulsiones tetánicas (contracciones violentas, fuertes y dolorosas

 TÉTANOS NEONATAL
 Es la forma infantil del tétanos generalizado

 suele presentarse entre el 3 - 1 0 día depuse del

nacimiento en forma de dificultad para comer chupar,
tragar, acompañada de hambre y llanto.

 la enfermedad se caracteriza por parálisis o disminución de

los movimientos rigidez con el tacto y espasmo con o sin
opistótonos.

 El muñón umbilical puede tener retos de suciedad sangre o

suero coagulado o parecer relativamente normal.
 TÉTANOS LOCALIZADO
El tétanos localizado se manifiesta por espasmos dolorosos de los
músculos adyacentes a la herida o puede preceder al tétanos
generalizado.

TÉTANOS CEFÁLICO

Es una rara formas de tétanos localizado que afecta a la musculatura

bulbar y aparece como consecuencia de heridas o cuerpos extraños en
la cabeza, los orificios nasales o la cara u asociado a otitis media.

• Retracción de los párpados,

• Desviación de la mirada,
• Trismos,
• Sonrisa sardónica
• Parálisis espástica de la lengua y la musculatura faríngea.
 DIAGNOSTICO
 El diagnóstico de tétanos se hace sobre la base de la historia y los
hallazgos físicos característicos de la enfermedad.

 Los estudios diagnósticos generalmente son de poco valor, ya que en

las dos terceras partes de los casos, el cultivo del sitio de la herida
puede encontrarse negativo.

 Sin embargo, un cultivo positivo confirma la presencia de la

enfermedad.
 DIAGNOSTICO
• CLÍNICO
• Paciente no inmunizado que ha nacido o sufrido una herida
en las dos semanas precedentes con:
• Trismo, rigidez muscular, conserva sensorio.
• Laboratorios normales (leucocitosis por infección sec. A
herida o tensión de espasmos)
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Abscesos parafaríngeos, retrofaríngeos o dentales producen trismo.

•Rabia: Hay hidrofobia, disfagia im portante y predominio en las

convulsiones crónicas y pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo (LCR).

•Intoxicación por estricnina. Rara vez produce trismo y a diferencia del

tétano suele haber relajación generalizada entre los espasmos.

Hipocalcemia: produce tétano caracterizado por espasmos corporales y

laríngeos, pero no existe trismo.

. Otros casos.
 MEDIDAS GENERALES
Los objetivos del tratamiento son:

• Eliminar el foco de origen y la toxina.

• Neutralizar la toxina no fijada.
• Impedir los espasmos musculares.

 Utilizar medidas de sostén especialmente la respiración.

 Los enfermos deben ser ingresados a UCI donde se mantengan en

observación monitorización cardiopulmonar, reduciendo al mínimo
los estímulos.

 Hay que proteger la permeabilidad de las vías respiratorias.

 Las heridas deben revisarse, limpiarse y desbridarse por completo.

TRATAMIENTO
ATB

La PENICILINA es el fármaco de primera elección.

La dosis son de 100.000 Uds. /Kg. /día, dividida y administrada, cada

4 – 6 horas por 1 0 - 1 4 días

En alérgicos se puede usar clindamicina, eritromicina, o metronidazol.

TRATAMIENTO
INMUNOGLOBULINA ANTITETANICA HUMANA (IGT)

 La IGT debe administrarse lo antes posible con el fin de neutralizar la

toxina que difunde desde la herida hacia la circulación antes de que
se pueda fijar a grupos musculares distantes.

 No se ha establecido la dosis óptima de IGT.

 Basta una sola inyección intramuscular de 500 U de IGT para

neutralizar la toxina tetánica sistémica, pero también se
recomiendan dosis totales de hasta 3. 000- 6.000 U.
TRATAMIENTO
ANTITOXINA TETANICA

 La antitoxina que se administra para neutralizar a la

toxina circulante y aun a la fijada a la herida, disminuye la
mortalidad.

 Aunque no tiene efecto sobre la toxina ya fijada al sistema nervioso.

 Esrecomendable suminist rar la antitoxina antes de manipular

la
herida.
 TRATAMIENTO
Control de espasmos musculares

 Se usa el DIAZEPAM (agonista del GABA). Dosis inicial de 0.1 –

0.2 mg/Kg. IV cada 3 - 6 horas por 2 - 6 semanas,

 El Lorazepam (acción más prolongada) y el Midazolam

(vida media corta) son otras opciones.
 TRATAMIENTO DE SOPORTE
 Es muy deseable un tratamiento de apoyo minucioso en un ambiente
tranquilo, oscuro y aislado.

 Hay que sedar al paciente y protegerlo contra todos los ruidos, luces
y contactos innecesarios

 Un mínimo estímulo puede desencadenar los espasmos tetánicos;

 Puede que no haya que recurrir a la intubación endotraqueal, pero

debe practicarse para prevenir la aspiración de secreciones antes de
que se produzca un laringoespasmo.
 PREVENCION
 El tétanos es una enfermedad totalmente prevenible por vacunación.

La estrategia más eficaz para elim inar el tétanos neonatal es

la inmunización de las mujeres embarazadas.

Así mismo se recomienda la inclusión de la vacunación antitetánica en

los programas de inmunización infantil.

La pauta de vacunación recomendada es:

 tres primeras dosis con DTP o DTPa a los 2 - 3 m, 4 - 5 m y 6 - 7 m,

 una cuarta dosis con DTPa a los 1 5 - 1 8 meses

 y una quinta dosis con DTPa a los 4 - 6 años; dosis de refuerzo a los
14 años con dT y recomendar los recuerdos cada 10 años (dT o dTpa).
Tosferina
 Generalidades
• Es endémica. Altamente contagiosa.
• Coqueluche.Tos convulsiva.Tos quinta.Pertussis
• Accesos de tos violentos de tipo espasmódico y paroxístico
caracteristico de un silbido inspiratorio llamado “tos chifladora”.
• Infección producida por B. pertussis.
• la OMS reporta 500 mil muertes por año.
• Afecta a niños pequeños, adolescentes y adultos.
• La adquieren el 90% lactantes y niños pequeños de un adulto.
• 35 a 45% ocurren en < 6 meses
• Confiere inmunidad duradera.
• Descrita en 1578 por Baillou
 Etiología
Bordetella Pertussis
• Bacilo Gramnegativo
• No móvil. 0.3 a 0.5 micras
• Aerobio obligatorio
• No requieren de azúcar. Agar sangre.
El género Bordetella tiene cuatro especies B. pertussis, B.
parapertussis, B. bronquiséptica y B. avium.
Las dos primeras son causa común de infecciones en el
humano, B. bronquiséptica causa infecciones
ocasionalmente y B. avium es un patógeno de aves.
MICROBIOLOGIA
• Cocobacilo Gram
negativo, inmóvil de 1-2
micrones de longitud.

• B. pertusssis es un
patógeno humano
obligado, aislado por
primera vez en 1906 por
Bordet y Gengou y es la
que causa el cuadro
característico de la
enfermedad.
 TRANSMISION
• Coqueluche se transmite de persona a persona a
través de gotitas respiratorias expelidas desde un
individuo infectado.
• El período de incubación es de aproximadamente
7 a 10 días.
• La transmisión es máxima en el periodo catarral,
previo a la aparición de los paroxismos.
• Coqueluche es muy contagiosa y en contacto con un
paciente infectado, el 90% de los individuos
susceptibles se pueden infectar. Puede contagiar por
3 o mas semanas.
 Fisiopatología
• Bordetella pertussis. bacteria se multiplica en
el moco de la parte alta del árbol respiratorio
e invade por continuidad las estructuras
vecinas
• Produce necrosis del epitelio bronquial.
• Aumento de moco e infiltración leucocitaria.
• Factores virulencia principales y
responsables de las manifestaciones de la
enfermedad:
Toxina pertusigénica,
Hemaglutinina filamentosa
Toxina de la adenilciclasa
 Patología anatómica.

• Edema de tráquea, bronquios y bronquiolos.

• Necrosis focal del epitelio bronquial con aumento de moco e infiltrado
leucocitario.
• Hiperplasia linfoide peribronquial y ganglios
traqueobronquiales.
• Parálisis de las células epiteliales.
• Los accesos de tos aumentan la presión intraorganica de los pequeños
vasos, causando: petequias, congestión y edema, trastorno del retorno
venoso cerebral.
 PATOGENIA

• Una vez que las gotas de B pertussis son inhaladas (B

pertusssis tiene un marcado tropismo por el epitelio
ciliar), la infección se produce a través de un proceso
de 4 pasos, mediados por factores específicos de
virulencia.
• APEGO o ADHESIÓN
• EVASION DE LAS DEFENSAS DEL HUESPED
• DAÑO LOCAL EN LOS TEJIDOS
• MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
APEGO o ADHESIÓN
• B Pertussis adhiere a las
células epiteliales ciliadas
del tracto respiratorio
superior por medio de al
menos 8 factores de
adhesión diferentes.
• Las más importantes de
estas adhesinas son:
hemaglutinina, pertactina
y fimbrias.
EVASION DE LAS DEFENSAS DEL HUESPED

• Dos factores de virulencia son los principales

responsables de dicha Evasión: la Toxina
Adenilato Ciclasa (ACT) y la Toxina Pertussis
(PT)
• La ACT y la PT inhiben la quimiotaxis de
neutrófilos y la fagocitosis de los
microorganismos y además favorecen la
producción de moco y fluido.
 DAÑO LOCAL EN LOS TEJIDOS

• Este paso está mediado por varios factores de

virulencia, siendo las más importantes la Citotoxina
Traqueal (TCT) y la Toxina Dermonecrótica, que
dañan las células epiteliales respiratorias, causando
descamación epitelial.
• Se cree que este daño contribuye al menos en parte a
la característica tos paroxística.
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
• Aunque poco comunes, son mediadas
principalmente a través de PT, que es
responsable de una leucocitosis con
predominio de linfocitos y la sensibilización de
células de los islotes pancreáticos y la
hiperinsulinemia, que puede conducir a
hipoglucemia, particularmente entre los niños
más pequeños.
CLINICA
 Período catarral

• Duración de 7 a 14 días.
• Fiebre, malestar general, congestión nasal, irritación
ocular y tos.
• Rinorrea, coriza, estornudos, lagrimeo, tos leve y fiebre baja.
• Niño intranquilo e Irritable.
• Tos a veces con vómito. Se torna paroxística, emetizante,
cianosante acompañado de silbido inspiratorio.
• Es el período de mayor infectividad.
 Período paroxístico

• Dura 4 a 6 semanas.
• Hasta 20 a 30 accesos de tos en 24 hrs.
• Tos paroxística espasmódica nocturna cianotisante
y/o vómito.
• periodos de apnea en RN y lactantes menores.
• Facie edematosa con hemorragias en piel, tejidos
blandos en ojos y conjuntiva.
• Estridor inspiratorio en “canto de gallo”.
• Después de la tos presenta diaforesis, lasitud y
somnolencia.
 Período de convalecencia

• Dura entre 4 a 6 semanas o meses.

• La tos ya no es coqueluchoide.
• Inicia cuando disminuyen los accesos de tos en
intensidad y frecuencia.
• Los accesos se exacerban si hay infecciones
respiratorias intercurrentes.
• O periodos de apnea que llevan a paro
respiratorio.
 Complicaciones

1. Neumonía.
2. Encefalopatía.
3. Crisis convulsivas.
4. Neumotórax.
5. Epistaxis y Hemorragia subaracnoidea, ojos y
conjuntiva.
 EXAMENES DE APOYO DIAGNÓSTICO
• Hemograma: durante la segunda semana: leucocitosis
habitualmente sobre 20.000 con predominio de
linfocitos (mayor a 70% o recuento absoluto de
linfocitos de 10.000)
• Inmunofluorescencia directa (IFD) para
bordetella. (deficiente S y E)
• Detección de secuencias Genómicas mediante la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Neumonía
Neumotórax
 Diagnóstico

1. Clínico.
2. Epidemiológico:
Edad, genero, procedencia, estado inmunitario, Vacunación.
Contacto, inicio con bronquitis.
3. Exámenes de laboratorio:
a. Anticuerpos precipitantes. Técnica de Aucherlony, 86% +
b. Anticuerpos aglutinantes: Técnica aglutinación en tubo., 42% +.
c. Prueba de ELISA. Aumento de IgA., IgG
d. Anticuerpos fluorescentes: 94% es + .
e. Métodos bacteriológicos: son difíciles de cultivar.
f. Biometría hemática: leucocitosis con linfocitosis 20000-30000 leuc.
Eosinofilia mas de 300 eosinófilos.
 Diagnostico diferencial.

• Influenza
• Bronquitis
 Tratamiento

• Medidas generales
– Hospitalización de lactantes menores de 3 meses
(mínimo 7 días)
– Aislamiento por gotitas
– Minimizar estímulos: punciones, KTR, Baño, etc
– Alimentación fraccionada.
– No antitusigenos, corticoides o inhaladores.
– Paracetamol o ibuprofeno si hay dolor o fiebre.
 Tratamiento específico
• De elección:
– azitromicina: 10 mg/kg/dia por 5 días, una dosis diaria (nivel de
evidencia 1++, recomendación A).

• Alternativas:
– Eritromicina: 50-60 mg/kg/dia fraccionado cada 6 hrs por 7 días.
– Claritomicina: 15 mg/kg/dia fraccionado en 2 tomas por 7 días, desde
el primer mes de vida.
– Cotrimoxazol (alergia a macrólidos): 40 mg/kg/día de sulfametoxazol
fraccionado cada 12 hrs por 14 días (contraindicado en < de 2 meses)

Guías clínicas Minsal 2013

 Prevención
• Pentavalente (la vacuna
protege por un periodo de 5
a 10 años).

• Quimioprofilaxis.
– Eritromicina de 40 a 50 mgs
/kg/día por 14 días. A
contactos domiciliarios o
estrechos ya que la
inmunidad no es absoluta.