Pediatría

Laringotraquitis
Bronquiolitis
 Ailen San Juan Perez
 Lesslie A. Vázquez Rosas
 Joctan J. Esparza Alvarado
 Mara P. González Suarez
 Javier Alejandro Ledesma Trujillo
 Hernández Arce Italia Paulina
 Laringotraqueobronquitis
Conocida tambien como crup vírico, laringotraqueitis, laringitis subglotica.

Padecimiento infeccioso agudo de etiología principalmente viral.

Ocasiona proceso inflamatorio agudo de laringe, traquea y bronquios, produciendo una

disminución dekl calibre de los mismos.

Su Dx. Es clínico y no existe terapéutica especifica.

Mortalidad del 20-25% de los casos

Puede complicarse a una obstrucción por edema de vías aéreas, bronconeumonía, neumonía
lobar o atelectasia pulmonar.
Agente

Causado por
parainfluenza tipo 1 y
3, con menor
frecuenia el
parainfluenza tipo 2,
sincitial respiratorio,
adenovirus e
influenzae tipo A y B.
Huésped

Es mas frecuente en hombres 2:1

Mas frecuente entre los 6 meses

y 3 años.

Padecimiento exclusivo de niños

eutróficos o hipertroficos
 Ambiente

Mas frecuente en zonas

Incidencia mayor en meses de
templadas y frias, predomina en Desencadenado por un
octubre y abril o en cualquier
las áreas urbanas donde hay enfriamiento general o local.
mes del año.
gran contaminación ambiental.
Prevención primaria

Promocion a la salud

Proteccion espeficica: Vacuna especifica

contra la difteria, ya que disminuye
laringotraqueobronquitis por
Corynebacterium diphteriae. No hay
vacunas de etiología viral.
 1 mm de edema puede disminuir el
diámetro de la subglotis hasta un 65%

Inhalación del virus e

implantación en mucosa
nasal y faríngea

Afectación de área Extensión viral por

subglotica, traquea contigüidad hasta
hasta bronquios afectar laringe y tráquea

Inflamación de mucosa
Problema de obstrucción
(edema, hiperemia e
por edema y secreciones
infiltrado de neutrófilos)

El epitelio puede
ulcerarse con cubiertas Laringotraqueobronquitis:
de exudado
fibropurulento sobreinfección bacteriana a los 5-7d
Combinación de rinorrea, faringitis, tos leve y febrícula  1-3 d antes de la aparición
del síndrome claro de obstrucción de la vía respiratoria superior
La febrícula puede o NO persistir (39-40ºC) 28-48hrs

DISFONÍA
1. Mayoria de consultas
ocurre entre las 10pm- Sx de dificultad respiratoria
4am
2. Repeticion con intensidad ESTRIDOR TOS
LARÍNGEO TRAQUEAL
cada vez menor, para
desaparece a la semana

EF: tos traqueal, inquietos y con llanto; algunos: estridor sólo con el llanto y la actividad, otros:
estridor audible continuo y evidente dificultad respiratoria. Sin apariencia tóxica
Auscultación: disminución del murmullo vesicular y estertores bronquiales.
• Epiglotitis: etiología H. Influenzae, muy rara por la vacuna, evolución rápida, inicio
agudo y apariencia tóxica, mas común insuficiencia respiratoria. EF con epiglotis
eritematosa (Cereza)
• Crup espasmódico: no refiere cuadro viral/bacteriano, suele ser una reacción
alérgica de antígenos virales o factores alérgicos y psicológicos. Hay disminución de
síntomas en unas horas y amanecen con ligera tos
• Crup difterico: muy raro por vacuna DPT; malestar, dolor de garganta, anorexia y
febrícula; tipica membrana blanca grisácea en faringe que se adhiere a
tejidos;aspecto tóxico: leucocitosis + neutrofilia
• Traqueítica bacteriana: nfección agregada al CRUP viral; fiebre elevada, apariencia
tóxica del paciente y una pobre respuesta a la epinefrina; frec. Requieren
intubación. S. Aeurus, S. Pyogenes y H. influnzae
 PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico precoz y tratamiento

• Dx clínico.
• Tríada: tos traqueal, disfonía y estridor laríngeo.
• La laringoscopia directa: duda diagnóstica o si sospecha de un cuerpo
extraño.
• La Bh es normal o puede mostrar linfocitosis.
• La radiografía lateral de cuello puede mostrar sobredistensión de la
hipofaringe y estrechamiento de la tráquea en la región subglotica.
• El principal objetivo del tratamiento de los niños con crup es controlar la vía
respiratoria.
• Medidas generales
• Debe mantenerse al niño en reposo,
tranquilo y con su madre.
• Antes, se recomendaba el uso de
nebulización fría, sin embargo, de
manera reciente se ha descrito que no
existe evidencia clínica que demuestre
mejoría de los síntomas utilizando esta
práctica y existe el riesgo de
broncoespasmo.
• Oxígeno
• El oxígeno está indicado sólo para los niños con hipoxia (saturación de
O en aire ambiente <92%) y dificultad respiratoria importante.
• La administración de O2 a través de un tubo de plástico cerca de la
nariz y la boca del niño es la mejor vía para administrar oxígeno, no
debe obligarse al niño ya que resulta en agitación y aumento de la
dificultad respiratoria.
• Mezcla de helio-oxígeno
• La administración de esta mezcla a niños con crup, O2 30% y helio 70%, ha sido
propuesta para el manejo de niños con gran obstrucción respiratoria.
• La baja densidad de esta mezcla disminuye el flujo turbulento del aire en unas
vías respiratorias estrechas; aún no hay evidencia suficiente para adoptarlo
como de uso general.
• Epinefrina racémica y adrenalina

• Se ha demostrado que el uso de adrenalina nebulizada

en los casos de crup se asocia con una mejoría
significativa en la disminución de los síntomas 30 min
después del inicio del tratamiento.
• La epinefrina disminuye la dificultad respiratoria
dentro de los primeros 10 min de su aplicación y
mantiene su efecto por 1 a 2 h; se ha demostrado que
su aplicación ha reducido en forma importante el
número de niños que requería vía aérea artificial.
• Las nebulizaciones se pueden hacer con dos preparaciones de epinefrina.
• 2.25% diluida en 3 mL de solución salina y la dosis depende del peso; 0.25 mL
para niños con peso menor de 20 kg; 0.5 mL entre 20 y 40 kg y 0.75 mL para
niños con peso mayor de 40 kg.
• La adrenalina en dilución de 1:1 000 se administra a una dosis de 0.5 mL/kg
hasta una dosis máxima de 5 mL.
• Un paciente tratado con epinefrina nebulizada puede ser dado de alta si los
síntomas no recurren después de 2 a 3 h, pero siempre debe haber recibido una
dosis de dexametasona.
• Corticoesteroides
• Actualmente son la principal terapia para la enfermedad; disminuyen el
edema de la mucosa laríngea debido a su acción antiinflamatoria.
• Los esteroides se deben de iniciar al comienzo del tratamiento del crup
leve, moderado o grave. En el crup leve a moderado, una sola dosis es
suficiente en la mayoría de los pacientes para aliviar los síntomas, ser
egresados de urgencias y evitar la progresión de la enfermedad.
• La administración de una dosis de dexametasona i.v. o i.m. a dosis de 0.6 mg/kg
ha mostrado disminución de la severidad y duración de los síntomas, con
máximo efecto a las 6 h.
• La dexametasona vía oral a dosis de 0.6 mg/kg es igual de efectiva que
parenteral y es menos traumática.
• Una dosis de 2 mg de budesonida inhalada ha demostrado ser tan efectiva y
equivalente a la dexametasona oral; sin embargo, es más cara y no se usa en
forma rutinaria.
• En pacientes con falla respiratoria severa, la administración simultanea de
budesonida y epinefrina es más efectiva que la epinefrina sola.
• Limitación del daño
• Las principales complicaciones son la obstrucción severa, las sobreinfecciones
bacterianas que ocasionan traqueitis, neumonía, bronconeumonía, insuficiencia
cardiaca y también se han reportado edema pulmonar y neumotórax.
• La instalación de una vía aérea artificial (intubación y/o traqueostomía) es en
algunos casos, el único procedimiento para eliminar la obstrucción y salvar la vida
del paciente.
• El tiempo de intubación será el más corto posible, hasta que
desaparezca el edema, el espasmo y se observe una fuga de aire
alrededor del tubo endotraqueal.
• En caso de que exista un proceso infeccioso agregado como
neumonía bronconeumonía o epiglotitis se utilizara ceftriaxona o
cefotaxime a dosis de 50 a 200 mg/kg/día, i.v.mientras se espera
resultados de cultivos.
PREVENCION TERCIARIA

No deja secuelas, por

lo que no necesita
rehabilitación

Conocer los tipos de

nebulizadores y la
técnica adecuada
NIVELES DE ATENCIÓN

Primario

• Prevención, diagnostico y trato correcto

Secundario

• Tratar las complicaciones y solicitar la intervención

del cirujano

Terciario

• Cirujano pediatra/otorrino practicara una

traqueotomía y vigilaran la evolución
 Bronquiolitis
Detección oportuna y correcta para evitar las complicaciones, así como
poder evaluar la severidad.
 “Primer episodio de sibilancias
respiratorias, estertores subcrepitantes
finos o ambos, en niños menores de 2 años
de edad, que comienza entre las 24-72
horas antes de una infección viral de vías
respiratorias altas, manifestada por
rinorrea, tos, taquipnea y fiebre”
Infecciones virales agudas son la mayor causa de morbilidad
respiratoria en niños

En el invierno aproximadamente de 2-3% de los niños menores

de 2 años sin ingresados al hospital con bronquiolitis

Infecciones en esta etapa pueden causar daño y remodelación

de la vía aérea

Disminución de la función pulmonar

PERIODO PREPATOGENICO
AGENTE
• VSR (Virus Sincitial Respiratorio) era principal responsable de l
infección respiratoria baja.
• Manifiesta un trofismo especial por las vías aéreas pequeñas (75 a 300 M)
• Se replica en celulas epiteliales  necrosis y lisis celular libera mediadores
inflamatorios.
• Linfocitos, celulas plasmáticas y macrófagos invaden los espacios
peribronquiolares e intercelulares
• RESULTADO: Tapones de mucosa en vía aerea

• RV (Rinovirus) es más común, (>6 meses)

 HUESPED

• Lactantes con calibre de vías aéreas:

• estrescho
• rigidez disminuida
• menor retroceso elástico
• Mayor numero de glándulas

Presión abdominal aumentada

Menor capacidad de trabajo muscular
AMBIENTE
• FACTORES DE BRONQUILITIS GRAVE:
• Tabaquismo
• Mayor no. De hermanos
• Pobreza
• Asistencia a guarderias

Mayor riesgo en menores de 6-12 semanas de vida

Con mayor probabilidad de apneas
PREVENCION PRIMARIA
PROMOCIÓN DE LA SALUD, ETILO DE VIDA

-Descontaminación de las manos (antes y después de manipular al px)

-Aislamiento de focos contagiosos
-Evitar estancia en guarderias
-Educación del personal, familiares
-Vigilancia en temporada invernal
PROTECCIÓN ESPECÍFICA
• RV y VSR  asociados a infección respiratoria severa en niños con
muy bajo peso al nacer
• -Displasia broncopulmonar
• -Ausencia de seno materno

• -Déficit de vit. D y micronutrientes

Periodo patogenico
Fisiopatogenia
 Se expulsa VSR hasta 10 dias
despues del inicio de los
Reservorio sintomas
Periodo de incubacion 7-14 dias
Ingresa virus

Sitio de replicacion
Daño estructural
-Quimiocinas (IL-8)
-PMN
-TNFa
-Luecotrienos

IL-8 – Enfermedad
grave
 - Ncrosis
• Síntesis elevadas
Leucotrienos - - Infiltrado linfocitico
• Excreción en orina
- - Acumulo de moco
- - Residuos celulares
- Disminucion de calibre y
• Degranulación y liberación obstruccion de via aerea
de proteína catiónica
Eosinofilos
• Acción citotóxica en
epitelio de vía respiratoria

- MECANISMO DE VALVULA
- Entrada de aire en
OBSTRUCCION COMPLETA INSPIRACION
ATELECTASIAS - ESPIRACION- atrapamiento de
aire y sobredistencion
pulmonar
 hipoxemia
Accion de los musculos accesorios
- Vencen el obstaculo al libre flujo
de aire por menor calibre en la via
aerea - INSPIRACION

Hipercapnia

Alteracion de equilibrio acido base

Etapa clinica
Rinorrea hialina
Estornudos
2-3 con sintomatología
Inyección conjuntival
Fiebre de 38ºc

Desciende fiebre
Tos paroxística -Taquipnea, respiración superficial
-Paciente inquieto, irritable, y disnea espiratoria
angustiado

Hipersonoridad bilateral en tórax

Disminución del murmullo
respiratorio
Sibilancias
Estertores finos
Espiración prolongada
Casos severos

Palpación de bazo
Ruido respiratorio por
apenas audible sobredistencion
pulmonar

Apnea en
pacientes
prematuros
Evolucion y complicaciones 48-72 HRS

Aparición de
dificultad Tos húmeda
respiratoria

Disminuye
Estertores finos insuficiencia
respiratoria

Evolucion desfavoralble
Resolución - Insuiciencia cardiaca, alteracion acido-base,
satisfactoria infeccion
Repercusion a largo plazo

Sibilancias
Bronquiolitis
recurrentes –
obliterante
5 años

Sx de pulmón Mortalidad 1-
hiperclaro 3%
Prevencion secundaria
Dx diferencial
• Diagnostico precoz
Asma bronquial
• Rx – hiperaereacion pulmonar,
aumeto de diametro AP, Tosferina
condesaciones = atelectasia
• Sat02 Cuerpo extraño
• Discreta leucocitosis
Procesos
• Inmunoensayo, PCR
respiratorios bajos
• Determinacion de proteina
cationica eosinofilica
Tratamietno oportuno

Pacientes
Hidratación Aseo de narinas semisentado,
cabeza elevada

Bajar fiebre Terapia respiratoria

- Paracetamol 10- en casos de
15mg/kg c/6hrs VO hipersecreción
Tratamiento oportuno

Hospitalización
Ambroxol Corregir equilibrio acido
Aporte de O2 base
Salbutamol 0.2mg/kg/día
(frio y húmedo)

Ribavirina
Hiperreactividad bronquial
-Prematuros,
Salbutamol 0.02 a
inmunodeficiencia
0.03mL/kg en 3 ml de sol.
Salina por nebulizador 1.1g/día durante 12hrs
aerosol