TOS FERINA O CONVULSIVA

• Definición
Es una enfermedad
bacteriana altamente
contagiosa que ocasiona
una tos violenta e
incontrolable que puede
dificultar la respiración.
A menudo se escucha
un "estertor" profundo
cuando el paciente trata
de tomar aire.
 ETIOLOGÍA
• La tos ferina o convulsiva
es una infección
respiratoria del tracto
superior causada por las
bacterias Bordetella
pertussis o B.
parapertussis y es una
enfermedad grave
que puede causar
discapacidad permanente
en los bebés, e incluso la
muerte.
 TRANSMISIÓN
• Cuando una persona infectada estornuda o
tose, pequeñas gotitas que contienen la bacteria se
mueven a través del aire, y la enfermedad se disemina
fácilmente de persona a persona.
 FACTORES DE VIRULENCIA
• La Pertactin (PRN) es una proteína de 69 Kda,
altamente inmunogénica.
• Específicamente, la PRN es una proteína de
membrana que promueve, junto con la
hemaglutinina filamentosa, la adhesión celular
a las células epiteliales de la traquea.
• La unión de la pertactina bacteriana se realiza
por interacción de una secuencia tri-peptídica
dentro de la PRN de secuencia Arg-Gly-Asp
(RGD), y un receptor en la superficie de las
células diana llamada integrina.
 FACTORES DE VIRULENCIA
• La hemaglutinina filamentosa es una proteína que está
asociada a la superficie bacteriana y también permite
la adhesión de la bacteria a fagocitos haciendo unión
con la integrina CR3 en la membrana celular.
• Tiene además toxinas que inhiben la sintesis de ADN
en las celulas ciliadas.
• La toxina dermonecrosante produce paralisis de los
cilios.
• La toxina pertussis es una exotoxina que altera el
AMP y la adenilciclasa, produce unas acumulación de
AMPc, produce la excreción masiva de electrolitos y
líquidos.
• Ademas produce sensibilización de histamina, produce
secreción de insulina, bloquea células efectoras
inmunes
 FACTORES DE VIRULENCIA
• Bodetella pertussis también produce un factor
promotor de linfocitosis, que causa un
aumento de linfocitos en los ganglios
linfáticos, con un conteo sanguíneo de
linfocitos por encima de 4000/μL en adultos y
mayor a 8000/μL en niños.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• La duración de la enfermedad es de unas 6
- 8 semanas prácticamente hagamos lo que
hagamos. Incubación: Dura 6 - 20 días (la
media está en unos 7 días). No es
diagnosticable en esta fase. Tras la
incubación se suceden tres fases: la fase
catarral, fase parasítica y fase
convaleciente:
 CUADRO CLÍNICO
• Fase catarral ( 1-2 semanas). No
diagnosticable salvo que se dé en un contexto
epidemiológico sospechoso.
• Aparece rinorrea, lagrimeo, tos leve,
estornudos, febrícula, inyección conjuntival.
• Los lactantes suelen tener secreción nasal
profusa, viscosa, y mucoide que puede
producir obstrucción respiratoria superior.)
• Si diéramos eritromicina en esta fase
detendríamos la progresión de la enfermedad.
• Fase paroxística (2 - 4 semanas más)
• Se caracteriza por series de unos 10 golpes
violentos de tos durante una espiración,
seguidos de una inspiración forzada y brusca,
que produce un quejido, según el aire es
inhalado forzadamente a través de una glotis
estrechada.
• Van apareciendo espasmos de tos al comer,
beber, bostezar (accesos de tos) seguidos de un
estridor laríngeo muy característico (aunque no
patognomónico) conocido como “gallo” y
seguido todo ello de vómito.
• En la fase paroxística pueden verse
hemorragias conjuntivales o petequias en
cabeza y cuello debidas tanto a la acción de la
toxina sobre los capilares, como a la estasis
circulatoria, que producen los repetidos golpes
de tos.
• Las sacudidas de tos dificultan la respiración,
haciendo que el niño presente un rostro
vultuoso, congestionado, cianótico, con
procidencia de la lengua, cuyo frenillo al rozar
con los incisivos inferiores originará a la larga
una ulceración.
• Los accesos de tos predominan durante la
noche, lo cual tiene importancia ya que
perturban el reposo del niño, le impiden
dormir y hacen que el estado general
empeore.
• El predominio nocturno es debido a que
por el sueño y la posición horizontal se
acentúa la actividad vagal, al mismo
tiempo que falta la inhibición cortical
voluntaria.
 DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico inicial • Toma de muestra.

generalmente se basa
en los síntomas.
• Para estar seguro, el
médico puede tomar
una muestra del moco
proveniente de las
secreciones nasales y
enviarla al laboratorio
 TRATAMIENTO
• Los antibióticos, tales como eritromicina
y amoxicilina, pueden hacer desaparecer
los síntomas más rápidamente si se inician
lo suficientemente temprano.
• Se puede utilizar una tienda de oxígeno
con bastante humedad.
• Asimismo, se pueden prescribir sedantes
para los niños pequeños.
 PREVENCIÓN
• La vacuna DPT • Vacunación

(tétano, difteria, tos

ferina), ayudan a
proteger a los niños
contra esta
enfermedad.
• la vacuna acelular
contra la tos ferina
reemplazará a la
vacuna DPT
 DIFTERIA
• Definición:
• Es una enfermedad infecciosa aguda, que
afecta la zona nasofaringea, laringea y
traquea con complicaciones sistémicas.
• Etiología:
• Corynebacterium diphtheriae, también
conocido como bacilo de Klebs-Löffler.
 CARACTERÍSTICAS DEL M.O
• Morfologia
• Este bacilo recto o
ligeramente curvado, no
esporulado, no capsulado y
carente de movilidad,
forman en cultivos
agrupaciones ramificadas
con la apariencia de
ideogramas chinos.
• Es una bacteria Gram
positiva, aerobia, catalasa
positiva
 FISIOLOGÍA
• Aerobio, fermentan carbohidratos y generan moléculas
de acido láctico.
• La mayoría requieren ácido pantoténico y nicotínico
para crecer; también tiamina, biotina o ácido pimélico.
Crecen en agar sangre con telurito de potasio “AST”
formando colonias pequeñas grisáceas, translucidas
con centro opaco, convexas, con bordes continuos,
colonias grises con centros negros y bordes dentados
dando la apariencia de flores (C. diphtheriae gravis),
otras tienen bordes continuos (C. diphtheriae mitis),
mientras que otras tienen bordes intermedios entre
continuas y dentadas (C. diphtheriae intermedium).
• Hábitat: Zona nasofaringea.
• Transmisión: se propaga a través de las
gotitas respiratorias, como las que se
producen con la tos o los estornudos, de
una persona infectada o de alguien que
porte la bacteria pero que no tenga los
síntomas.
• También se puede diseminar por objetos o
alimentos contaminados
• Factores de • Patogenia
Virulencia • Sólo las cepas toxigénicas
producen una potente
• Dimicolato de exotoxina-AB,. Esta toxina
proteica (dosis letal >0,1
trehalosa: Factor µg/kg) es la responsable de la
cordal sintomatología clínica de la
difteria, provocando lesiones
• Exotoxina: en las vías respiratorias, la
orofaringe, el miocardio
Producida sólo por (miocarditis que en ocasiones
cepas lisogénicas precede a una insuficiencia
cardíaca mortal), el sistema
infectadas por el nervioso (con afectación
fago β. preferente sobre las fibras
motoras provocando
parálisis) y los riñones.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Período de Incubación: 2 a 5 días.
• La infección puede ser leve o severa.
• Afecta más comúnmente la nariz y la
garganta.
• La infección de garganta produce una
seudomembrana de color gris a negro, dura y
fibrosa que puede ocasionar obstrucción de
las vías respiratorias.
• En algunos casos, la difteria puede
inicialmente infectar la piel y producir
lesiones cutáneas.
 SÍNTOMAS
Síntomas
• Dolor de garganta: leve e intenso
• Dolor al deglutir
• Linfoadenopatía cervical (cuello de toro)
• Ronquera
• Babeo: indica que está a punto de presentarse una obstrucción de las
vías respiratorias

• Fiebre
• Escalofríos
• Secreción nasal acuosa y sanguinolenta
• Tos similar a la de crup (perruna)
• Estridor, dificultad respiratoria o respiración rápida
• Paro respiratorio
• Coloración azulada de la piel
• Lesiones en la piel (generalmente se observan en las áreas tropicales)
 COMPLICACIONES
• La toxina diftérica puede causar daño al
corazón, el sistema nervioso, los riñones y
otros órganos, lo cual puede llevar a:
• Miocarditis que puede conducir a insuficiencia
cardiaca.
• Problemas neurológicos como neuritis
periferica que puede ocasionar movimientos
descordinados y parálisis.
• Daño renal
• Inflamación de los riñones (nefritis)
 DIAGNÓSTICO
 Tinción de Gram o cultivo de exudado faringeo en Agar
Sangre Telurito de K para identificar el biotipo de
Corynebacterium diphtheriae.
 CULTIVO
• Características del cultivo
 TRATAMIENTO
• La antitoxina diftérica se administra como inyección
intramuscular o a través de una vía intravenosa y luego se trata
la infección con antibióticos, como penicilina o eritromicina.
• Las personas con difteria pueden requerir hospitalización
durante la administración de la antitoxina. Otros tratamientos
pueden abarcar:
• Líquidos intravenosos
• Oxígeno
• Reposo en cama
• Monitoreo cardíaco
• Inserción de un tubo de respiración
• Corrección de las obstrucciones de las vías respiratorias
 PREVENCIÓN
• Las vacunas infantiles de rutina y las vacunas
de refuerzo en los adultos previenen la
enfermedad.
• La inmunidad protectora dura sólo 10 años
después de vacunación, por esta razón es
importante que los adultos se apliquen una
vacuna de refuerzo para tétanos y difteria (Td)
cada 10 años.
• Vacunación