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Herpes virus

Dr. Omar Despradel Hernández


UTESA
Microbiología Médica
Herpes virus:
Familia Herpesviridae
Envuelta
Formado por: Tegumento
* ADN bicatenario
* Cápsida icosaédrica (162 capsomeros)
* Tegumento proteico
* Envoltura Cápside

Capacidad de latencia ADN

Primoinfección→Reactivaciones
Reinfección
Ubicuos
Generalmente asintomáticos
(desde benignos hasta patologías graves)
Herpes virus
• La familia de los herpes virus contiene varios de los tipos
patógenos humanos mas importantes y producen una amplia
gama de enfermedades clínicas.
• La propiedad destacada de los herpes virus es su capacidad para
establecer infecciones persistentes de por vida en sus hospederos
y experimentar reactivación periódica.
Clasificación
Clasificación
Replicación viral
Diagnóstico
• Clínico
• Biopsia – Indicada en pacientes con
inmunosupresión – Vesícula intraepidérmica
con degeneración balonizante
• Citodiagnóstico de Tzanck – Células gigantes
multinucleadas
• PCR
• Cultivo viral
• Serología
• Inmunoelectrotransferencia
WesternArenas, R. (2009). Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. 4ta Ed. Editorial McGraw Hill.
Herpes Simplex
HSV-1 y HSV-2
Epidemiología
• El VHS-tipo 1 afecta al 30-80% de la población
mundial.
• La primoinfección por VHS-tipo 1 ocurre
normalmente en la niñez y la seropositividad
aumenta con la edad.
• Se adquiriere a través de la saliva.
• Aproximadamente el 25% de las personas con
anticuerpos contra el VHS-1 tienen herpes oral
recurrente.
Epidemiología
• El VHS-tipo 2 es la causa más frecuente de úlceras genitales en
todo el mundo.
• Las mujeres tienen una prevalencia más alta que los hombres.
• Frecuente en la población de raza negra y entre la población que
consulta por ETS y HIV.
• Hacinamiento aumentan la seroprevalencia.
Síndromes clínicos
Gingivoestomatitis herpética
– VHS tipo I
– Niños
– Vesículas 2 mm .
– Coalescencia
– Encía: tumefacta,
enrojecida.
– Fiebre, anorexia,
mialgia, adenopatía
– Severa en
inmunodeprimidos
Herpes labial
• Presencia de vesículas
confluentes localizadas
en la unión
mucocutánea de los
labios.
• Evoluciona a una úlcera
dolorosa y sana sin dejar
cicatriz
HERPES OCULAR O
QUERATOCONJUNTIVITIS

• La queratitis es dendrítica
con formación de úlceras
corneales, que producen
deterioro progresivo del
estroma corneal, ceguera
• Encontramos también
vesículas en los párpados.
Herpes genital
• VHS-1 o el VHS-2
presentan síntomas
leves que confunden
con otra afección de la
piel.
• Ampollas en los
genitales, el recto o la
boca o a su alrededor.
• Las ampollas se abren
y dejan llagas
dolorosas.
• Curan de 2-4 semanas
Tratamiento
• Actualmente no existe un tratamiento curativo definitivo
para el herpes simple.

• El objetivo del tratamiento episódico es acortar la


duración del brote, y el objetivo del tratamiento
supresor disminuir el número de brotes (80% de
reducción) y / o reducir el riesgo de transmisión del
virus del herpes.
 El virus varicela-zoster (VZV) es exclusivo del humano y altamente
neurotrópico.

 Origina dos enfermedades clínicas.

 La varicela es la infección primaria, de distribución universal y


extremadamente contagiosa, pero por lo general es una
enfermedad eruptiva benigna de la infancia.

 El herpes zoster que es la reactivación de la infección latente que


produce un cuadro mas localizado.
 Herpesvirus 3
 Alphaherpesvirus
 Genoma DNA doble
hebra lineal
 Nucleocápside
icosaédrica 162
capsomeros
 Envueltos
 Mide 150-200 nm.
Vías aéreas
superiores
(gotitas
Pflügge).

Transmisión
Conjuntivas.
vertical: de
Material
la madre al
vesicular.
feto o RN.
Medidas generales:

Reposo.

Uñas cortas y limpias, para evitar la


sobreinfección por lesiones del rascado.

Aislamiento del niño de otros niños o adultos


susceptibles. NO deberá ir a la escuela.
 El herpes zóster (HZ) es el resultado de la
reactivación del virus varicela-zóster
latente en los ganglios dorsales sensitivo
tras la primoinfección por el mismo virus,
que ocurrió habitualmente en la
infancia.

 Se manifiesta por lesiones cutáneas


agudas de localización habitualmente
en un dermatoma y que suelen
producir dolor.
VIRUS DE EPSTEIN-BARR

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VIROLOGÍA
▪ Familia Herpesviridae Subfamilia Gammaherpesvirinae

 Género Lymphocryptovirus.

▪ ESTRUCTURA Y GENOMA

▪ Núcleo interno de ADN rodeada por nucleocápsida, tegumento, y un


envuelto.*

▪ 184 pares kpb de ADN de doble cadena que codifica para casi 100
proteínas.

▪ Nucleocápside icosaédrica (162 capsómeros) y mide 100 a 110 nm de


diámetro.
* Epstein M.A., Achong B.G.: Morphology of the Virus and of Virus-Induced Cytopathologic Changes..
In: Epstein M.A., Achong B.G., ed. The Epstein-Barr Virus, New York: Springer-Verlag; 1979:23-37.
Manifestaciones Clínicas
▪ SILENTES EN SU GRAN MAYORIA

▪ Adenopatias mas fiebres

▪ Esplenomegalia: 50 % niños ( entre 2da y 4ta semana).

▪ Hepatomegalia : 60 % niños, o Inflamación silenciosa.

▪ Tos y rinitis niños pequeños

▪ Erupción cutánea (no asociado con la administración de


antibióticos) 15 % adultos, niños y adolescentes (18-
34%).
CITOMEGALOVIRUS
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VIROLOGÍA
▪ Familia Herpesviridae de virus de ADN.

▪ Familia: Betaherpesvirina.

▪ Miembro más grande de Herpesviridae.

▪ Genoma es un ADN de doble cadena 240 kb de tamaño.

▪ Envoltura

▪ Partícula viral tiene una cápside icosaédrica 110-nm (162 capsómeros).

▪ Replicación lenta (24 horas).

▪ Ciclo de replicación : temprano inmediato (4 h), temprano (20 h), tarde


VIROLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
▪ Asintomática. [*]

▪ Infección CMV y enfermedad severa puede estar aumentando en ciertos


grupos de alto riesgo: bebés prematuros y recién nacidos y niños
mayores y adultos con deficiencias inmunitarias, así como los receptores
de trasplantes. [**, ***]

▪ Incidencia no estacional.

▪ Anticuerpos IgG CMV : edad, ubicación geográfica, estatus cultural y


socioeconómico, raza o etnia, y prácticas de crianza niños del grupo y
años maternidad.
* Zaia J.: Epidemiology and pathogenesis of cytomegalovirus disease. Semin. Hematol. 1990; 27:1

** . Seale H., McIntyre C., Dwyer D., et al: The changing epidemiology of severe CMV disease in Australia. Human
Vaccine 2007; 3:239

*** Svahn A., Berggren J., Parke A., et al: Changes in seroprevalence to four herpesviruses over 30 years in Swedish
children aged 9 to 12 years. J. Clin. Virol. 2006; 37:118.
MANIFESTACIONES CLINICAS

▪ AFECTA RECIEN NACIDO


▪ MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
▪ NEUMONIA
▪ Coriorretinitis, atrofia óptica, ceguera cortical, y el estrabismo
▪ HEPATITIS
▪ GASTRITIS
▪ SORDERA
▪ MENINGOENCEFALITIS
▪ MIOCARDITIS
HEPATITIS A

Dr. Omar Despradel Hernández


UTESA
VIROLOGÍA
▪ HAV RNA mide 27 nm.

▪ Sin envoltura.

▪ Capside icosaedrica

▪ Familia Picornaviridae Género enterovirus?? *

▪ No réplica intestinal.

▪ Efecto citopático (raro)

▪ Resistente a inactivación por calentamiento.

▪ Genoma 7500 nucleótidos.


Lemon S.M., Whetter L.E., Chang K.H., et al: Recent advances in understanding the molecular virology of hepatoviruses: Contrasts and
comparisons with hepatitis C virus. In: Nishioka K., Suzuki H., Mishiro S., et al ed. Viral Hepatitis and Liver Disease, Tokyo: Springer-
Verlag; 1994:22-27 .
VIROLOGÍA

VHA un solo serotipo.

▪ Sitio de neutralización epítopos VP1 y VP3.

▪ Genotipo no parece influir en presentación clínica o resultado de infección.

▪ VHA se replica más lentamente.

▪ VHA produce alta proporción virus defectuosos. VHA muy estable.

▪ VHA es más resistente que virus polio al calor en el que se inactiva sólo
parcialmente a 60 ° C durante 1 hora.

•Gail J. Demmler-Harrison. Hepatitis A. In: Feigin And Cherry’s Textbook of pediatrics infectious disease
6ta ed. Saunders Elseviere. USA. 2009.
VIROLOGÍA
VIAS DE TRANSMISIÓN

▪ Momento lugar replicación virus, circulación, excreción


infección.

▪ Hígado bilis heces (2 semanas antes y 1 semana despues)

▪ Niños y bebés pueden arrojar HAV por períodos más largos que
los adultos.

▪ La viremia se produce durante fase prodrómica de la infección y


se extiende a través del período de elevación de las enzimas
hepaticas.

▪ Transmisión saliva no demostrado.


VIAS DE TRANSMISIÓN

▪ Fecal-oral.

▪ Transfusión.

▪ Transmisión intrauterina

▪ Condiciones ambientales (higiénico y sanitario) y


socioeconómicos.
▪ Paises en desarrollo se infectan 10 años de vida.

▪ Manipuladores de alimentos.
EPIDEMIOLOGÍA
▪ Transfusiones de sangre.

▪ Transmisión nosocomial de pacientes adultos a los trabajadores de


la salud

▪ Turistas que se alojan en zonas con malas condiciones higiénica

▪ Brotes relacionados con moluscos contaminados

▪ Brotes en guarderias infantiles y comunitarias.


PATOGENIA
RESPUESTA INMUNE HUMORAL

▪ Etapas posteriores de la infección . IgM específica para el virus y anticuerpos IgG


e IgA están presentes en el suero.
.
Prevención

Higiene personal

▪ Lavado de mano

▪ Provisión de agua potable

▪ Disposición adecuada residuos sanitarios


VACUNA Hepatitis A
HEPATITIS B
Clasificación

El hombre
Familia: Genero:
Hepatotropo único huésped
hepadnaviridae hepadnavirus
natural
Estructura

▪ El virus de la hepatitis B (HBV)


es un virus DNA.
▪ Envoltura lipídica.
▪ Mide 42-47nm de diámetro.
▪ Nucleocápside icosaedrica , que
forma el core viral: proteína
asociadas al genoma viral.

Luis fidel A., Marcela Ferres, virología clínica ed. Mediterráneo; Santiago de chile. 2011. Ralph D.
Feigin and Donald C. Anderson In: Feigin and Cherry’s textbook of pediatric infectious disease. 6th ed.
2009.
Estructura

▪ Antígenos de superficie (S) son


tres:
▪ PreS1
▪ PreS2
▪ S
Replicación viral
Epidemiología

Luis fidel A., Marcela Ferres, virología clínica ed. Mediterráneo; Santiago de chile. 2011.
Epidemiología

▪ El HBV es de distribución mundial.


▪ Prevalencia 0,1-20% en diferentes regiones del mundo.
▪ Dos mil millones de personas ha sido infectadas por HBV.
▪ 360 millones presentan infección crónica y están en riesgo de
desarrollar enfermedad hepática grave, como cirrosis y
hepatocarcinoma.

Luis fidel A., Marcela Ferres, virología clínica ed. Mediterráneo; Santiago de chile. 2011.
Epidemiología
Fuentes de contagio:
▪ Sangre contaminada
▪ Secreciones vaginales
▪ Semen
▪ Leche materna
▪ Sudor
▪ Lagrimas
▪ Orina
▪ Saliva

Ralph D. Feigin and Donald C. Anderson In: Feigin and Cherry’s textbook of pediatric infectious disease. 6th ed. 2009.
Personas con mayor riesgo de
contraer HBV
▪ Personal sanitario (Enfermeria, Estomatologos)
▪ Policías
▪ Bomberos
▪ Funcionarios de prisiones
▪ Militares
▪ Homosexuales
▪ Adictos a drogas
▪ Px sometidos a hemodiálisis
▪ Hijos de madres portadores del VHB
▪ personas que viajan a zonas con alta endemia de
infección de VHB
Patogenia

▪ El HBV infecta preferentemente a los hepatocitos, donde


llega por vía sanguínea.
▪ No produce daño directo a los hepatocitos infectados.
▪ La lesión esta determinada por la magnitud de la respuesta
inmune del huésped frente a los antígenos virales.
▪ La falta de respuesta inmune adecuada, así como la misma
respuesta inmune es responsable de la patogenia de la
infección cronica.
Prevención
▪ Estrategias para la prevención:

▪ 1- vacunación universal de neonatos desde el nacimiento.

▪ 2- Detección sistemática del HBV en todas las embarazadas e Inmunoprofilaxis


apropiada a los lactante hijos de madre HBsAg y en los hijos de madre que se
desconoce el estado del antígeno.

▪ 3- vacunación a todos los niños y adolescentes no vacunados.

▪ 4- vacunación a adultos no vacunados que corran mayor riesgo de infección.

Red Book. Enfermedades Infecciosas en Pediatría. 27 ed. Editorial Panamaricana. 2007

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