SÍNDROME

HIPERTENSION
ENDOCRANEANA

DR MANUEL TORREGROZA PALACIO

 Síndrome de hipertensión endocraneana

• Es el conjunto de signos y síntomas ocasionados por el aumento de la

presión del liquido cefalorraquídeo, dentro de la cavidad craneal.

Los componentes
esenciales de esta
cavidad son:
 Las estructuras
nerviosas
 La sangre
 El LCR Solo la sangre y el LCR
pueden compensar
parcialmente un proceso
expansivo de los órganos
intracraneales.

SEMIOLOGIA MEDICA. Argente – Álvarez. 2º edición

 ETIOLOGIA
Lesiones
• Tumores Quistes
expansivas de • Abscesos Aneurismas
crecimiento • Granulomas
rápido
• Hidrocefalias Fracturas
Obstrucción de • Meningitis
LCR • Meningoencefalitis

• Meningitis Encefalopatía HT
Congestión • Meningoencefalitis Compresiones
venosa cerebral • Edema cerebral Trombosis

SEMIOLOGIA MEDICA. Argente – Álvarez. 2º edición

 FISIOPATOLOGIA

• Presión intracraneana: la presión medida en el interior de la cavidad craneal y es el

resultado de la relación entre el continente y el contenido (cráneo y encéfalo,LCR,
Sangre)

Masa intracraneal LCR y la sangre, se

desplace

Hacia HIPERTENSION
De la Presión ENDOCRANEANA
intracraneana  Edema cerebral
El eje espinal
Del volumen
 Flujo sanguíneo
intracraneana cerebral
 Presión de
perfusión cerebral
 Adaptabilidad

SEMIOLOGIA MEDICA. Argente – Álvarez. 2º edición

 Adaptabilidad
La perfusión
Edema cerebral Flujo sanguíneo
cerebral
Es la unidad de
 El citotoxico, causa Es el punto critico PPC=TAM-PIC cambio de volumen
hipoxia sostenida y para la supervivencia para un aumento de la
el paro del tejido cerebral, ya TAM: tensión arterial presión y esta
cardiorrespiratorio que si se mantiene media dependerá de los
normal, aun con los PIC: presión mecanismos
 Vasogénico valores de presión intracraneal compensatorios
secundario a una intracraneal elevados
neoplasia, absceso, se puede mantener
hemorragia e constante. 40mmHg disminución
infartos. significativa

 El hidrocéfalico por
bloqueo de la El reflejo de Cushing se presenta clásicamente
barrera como un aumento de la presión sistólica y del
hematoencefálica pulso , bradicardia y respiración irregular.

SEMIOLOGIA MEDICA. Argente – Álvarez. 2º edición

 Síndrome de HTE

Otros síntomas asociados

TRIADA CLASICA
 Bradicardia
Cefalea  Hipertensión arterial
 Deterioro del sensorio
Vómitos
Edema de papila

EMIOLOGIA MEDICA. Argente – Álvarez. 2º edición

 Cefalea
(más frecuente
90 %)

 Intensa y
persistente
 Congestión
 Carácter gravativo
vascular
 Holocefálica, a
 HT de LCR
veces localizada
 Tracción sobre
 Continua e
vasos sensibles al
intermitente
dolor
 Exacerbada con
 Persiste 20 a 40
cambios posturales,
min y luego cede.
tos, estornudos
 Reapariciones
 No es atenuada con
episódicas
analgésicos
 Mas intensa en
adultos

SEMIOLOGIA MEDICA. Argente – Álvarez. 2º edición

 - “Vómitos cerebrales”
ó “en chorro”

- Pueden ser
precedidos por
-Suelen acompañar a
náusea
la cefalea cuando es
Vómitos muy intensa
(50% de los
pacientes)
- Pueden ser
paroxísticos
separados por -Pueden existir en
períodos de calma forma aislada

- Frecuentes en
tumores de fosa
posterior
SEMIOLOGIA MEDICA. Argente – Álvarez. 2º edición
 Papiledema Existe en 80% de los • Moscas volantes
(hallazgo mas casos • fotopsias
importante)

1. Hiperemia: Papila
rojiza, arterias -
OTRAS MANIFESTACIONES CLINICAS
delgadas, relación del  HT de la vaina del
calibre venoarterial nervio óptico y  Mareos, vértigo, ataxia
puede llegar a 5:2 Estasis de la vena  Trastornos sensoriales auditivos
2. Bordes de la papila se oftálmica (tinnitus, hipoacusia) ó bien olfatorios
esfuman, arterias  Más frecuente y (hiposmia, anosmia)
delgadas se reducen, temprano en  Convulsiones, arreflexia
tumores de cerebelo  Alteraciones psíquicas (excitación,
nervio óptico se eleva
y fosa posterior depresión, somnolencia, estupor)
en su sitio de entrada  Modificaciones circulatorias o
(neuritis óptica respiratorias (bradicardia, bradipnea,
edematosa) Cheyne Stokes)
3. Atrofia de fibras del
nervio óptico

SEMIOLOGIA MEDICA. Argente – Álvarez. 2º edición

 Síndrome
meníngeo
DR MANUEL TORREGROZA PALACIO
 LÍQUIDO CEFALORRAQUIDEO (LCR)
Líquido incoloro que bala al encéfalo y a la médula espinal, es el más estéril del cuerpo.

Produce Plexos coroideos.

Termina Senos venosos de la duramadre.

Aspecto Claro e incoloro

Volumen 150ml
Velocidad de producción 0.5ml/min
Presión 60-150mmH2O
Proteínas (proteinorraquia) 15-45mg/dl
Glucosa (glucorraquia) 50-85mg/dl
Cloro 120-130mEq/ml
Células 0-3 linfocitos/mm3
 SÍNDROME MENINGEO

Conjunto de signos y síntomas dados por la existencia de un trastorno irritativo de las meninges (leptomeninges) y
porciones del tejido nervioso adyacentes a ellas.
• Nuca.
• Hipertensión endocraneana (Cefalea, vómitos, estasis papilar). • Raquis.
RESULTANTES • Flexores de los
• Irritación de las raíces raquídeas (Contractura constantes y precoces de
grupos musculares) miembros
DE:
inferiores.
• Pared
abdominal.

Semiología médica y técnica exploratoria Suros. 8va edición – Semiología médica Argente Álvarez
 ETIOLOGÍA

INFLAMATORIAS NO
INFLAMATORIAS

Bacterias Virus Hongos Parasitos Hemorrágicas Neoplasicas

• Hemorragias • Tumores.
subaracnoideas
(aneurisma).
• Traumatismo
craneoencefalicos

Semiología médica y técnica exploratoria Suros. 8va edición – Semiología médica Argente Álvarez
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

IRRITACIÓN DE LAS RAÍCES CONTRACTUR

RAQUIDEAS AS
• Nuca.
• Raquis.
• Flexores de los
miembros
inferiores.
CEFALEA • Pared
abdominal.
• Persistente.
• Intensa.
• Generalizada.
Signos y actitud
• Tos
de gatillo de fúsil y
trípode.
Fotofobia,
Sonofobia, Postura antalgica.
Algoacusia.

Semiología médica y técnica exploratoria Suros. 8va edición – Semiología médica Argente Álvarez
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

RIGIDEZ DE RIGIDEZ DEL RAQUIS ACTITUD EN GATILLO VIENTRE EN BATEA

NUCA (ACTITUD TRIPODE) DE FUSIL

Signo de Lewinson

Semiología médica y técnica exploratoria Suros. 8va edición – Semiología médica Argente Álvarez
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS (SIGNOS)

SIGNO DE SIGNO DE
KERNING BRUDZINSKI

Semiología médica y técnica exploratoria Suros. 8va edición – Semiología médica Argente Álvarez
 SIGNO NUCA- MANIOBRA PEDRO PONS
PLANTAR

Semiología médica y técnica exploratoria Suros. 8va edición – Semiología médica Argente Álvarez
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En las meningitis supuradas o cuando
1.Vómitos En proyectil.
hay compromiso encefálico, puede:
2.Fiebre Infecciosa. 1.Alteraciones Somnolencia, cambios
psiquicas de carácter, delirio.
3.Astenia
2.Monoplejias o
hemiplejias
Transitorias o definitivas.
4.Compromiso del estado de
conciencia
3.coma
Sensorial: Sensitivo: Oftalmoplejias,
5.Hipersensibilidad a los - Luz. - Carácter hostil. 4.Signos oculares
estímulos estrabismo, diploplía,
- Sonido. - Irritable. midriasis,nistagmo.
- Hiperestesia
6.Convulsiones cutánea. 5. Bradicardia o r.
cheyne-stokes.
 DIAGNOSTICO

Estudio de LCR
(sospecha
bacteriana)

Tomografía
computarizada de
cerebro (sospecha
masa intracraneal)
 ACCIDENTE
CEREBROVASCU
LAR
 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal

sinónimos
- ACV
- apoplejía
isquemia cerebral transitoria (TIA) - ictus
isquémico 80% - stroke
infarto
ACV
epidemiología
- 2da causa de muerte en el mundo
hemorrágico 20% - genera costos elevados
- mayores de 50 años
- mujeres
- Bogotá

Harrison Principios de medicina interna. 20th ed. McGraw-Hill; 2018.

García-Alfonso C, Martínez Reyes A, García V, Ricaurte-Fajardo A, Torres I, Coral J. Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo. Univ. Med. 2019
IRRIGACIÓN
CEREBRAL
 ISQUEMIA CEREBRAL
FISOPATOLOGÍA
- hipoxia-isquemia global
oclusión repentina de un vaso intracraneal - isquemia o infarto focal ocurre por:
reduce el flujo sanguíneo - la ruta necrótica
- la ruta de la apoptosis
O2 glucosa

reanuda con rapidez la irrigación persiste durante unos minutos

recupera el tejido infarto
isquemia cerebral transitoria (TIA)
penumbra isquémica: presencia de
tejido isquémico, pero con disfunción magnitud de la reducción del flujo depende de:
reversible, que rodea a una zona central - función del flujo sanguíneo colateral
de infarto - anatomía vascular individual
- sitio de oclusión
hipertermia e hiperglucemia empeoran la isquemia - presión sanguínea sistémica
Harrison Principios de medicina interna. 20th ed. McGraw-Hill; 2018.
 ETIOPATOGENIA
mecanismos vasculares mecanismos intravasculares mecanismos extravasculares
- estenosis arterial - aterotrombosis - tumores cerebrales
- vasoespasmo arterial - cardioembolia - abscesos cerebrales

FACTORES PREDISPONENTES

no modificables modificables
- edad > 65 años - alcohol
- raza negra - tabaquismo
- sexo masculino - sedentarismo
- dieta
- drogas cocaína, metanfetaminas
- anticonceptivos orales

Argente. Álvarez. Semiología Médica. 2nd ed. Buenos Aires; 2013.

Harrison Principios de medicina interna. 20th ed. McGraw-Hill; 2018
 CLASIFICACIÓN
oclusión repentina de un vaso intracraneal

isquemia cerebral transitoria (TIA) infarto

 se tienen que resolver todos los signos y  los síntomas y signos neurológicos
síntomas neurológicos en 24h duran más de 24h
 no debe de haber manifestaciones de  se demuestra el infarto cerebral en
infarto cerebral en los estudios de imagen los estudios de imagen

SEGÚN EL DÉFICIT NEUROLÓGICO (duración)

ACV ISQUÉMICO ESTABLECIDO
TIA prolongado en el tiempo
menos de 24 horas sin empeoramiento de los síntomas

ISQUÉMICO PROGRESIVO
ISQUÉMICO REVERSIBLE:
prolongado en el tiempo
más de 24h pero menos de 7 a 14 días
empeoramiento de los síntomas
Harrison Principios de medicina interna. 20th ed. McGraw-Hill; 2018.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
arteria cerebral media
- hemiplejía arteria cerebral anterior
- hemianestesia
- hemianopsia homónima contralaterales - paraplejía
- desviación de la mirada - grado menor de paresia de la extremidad superior
- disartia - hemianestesia dedos del pie y pierna
- afasia global hemisferio dominante - abulia
- anosognosia - signos piramidales bilaterales
hemisferio no dominante
- apraxia constructiva - incontinencia urinaria

arteria cerebral posterior

- parálisis del tercer nervio
* ataxia contralateral sx de Claude
* parálisis contralateral sx de Weber
- hemianopsia homónima contralateral

Harrison Principios de medicina interna. 20th ed. McGraw-Hill; 2018.

 HEMORRAGIA INTRACRANEAL
hemorragia intracerebral
primaria 78 – 88% secundaria
ruptura de pequeños vasos debilitados ruptura de anomalías vasculares
por procesos degenerativos de diferentes etiologías

- angiopatía amiloide cerebral - congénitas (malformaciones arteriovenosas)

- ateromatosis - aneurismas
causas más frecuentes - neoplasias
- hipertensión - alcohol, drogas y procesos inflamatorios
- coagulopatía
- simpaticomiméticos cocaína, metanfetaminas jóvenes
factores de riesgo
- angiopatía amiloide cerebral - HTA
- ganglios basales putamen
- tálamo - anticoagulantes
ubicaciones más frecuentes - - alcohol
cerebelo
- protuberancia - tabaquismos

Argente. Álvarez. Semiología Médica. 2nd ed. Buenos Aires; 2013.

Harrison Principios de medicina interna. 20th ed. McGraw-Hill; 2018
 manifestaciones clínicas
pueden tener un carácter máximo en el inicio, pero por lo general el déficit focal
empeora entre 30 a 90 min y se acompaña de disminución del nivel de conciencia y
signos de incremento de ICP (cefalea y vómitos)

 hemorragia lobular
- hemianopsia hemorragia occipital
- afasia y delirio hemorragia del lóbulo temporal izq
- hemianestesia lóbulo parietal cerebelosas
- debilidad de los miembros superiores lóbulo frontal - cefalea occipital
- vómito
- ataxia de la marcha único signo neurológico
- mareo o el vértigo
- paresia de la mirada conjugada lateral hacia el lado de la hemorragia
- desviación forzada de los ojos hacia el lado contrario o parálisis del VI par ipsilateral

Harrison Principios de medicina interna. 20th ed. McGraw-Hill; 2018.

 hemorragia es abundante

putamen coma
- hemiplejia contralateral
- - respiración profunda irregular o intermitente
cara se desvía hacia un lado durante 5 a 30min
- - pupila ipsolateral dilatada y fija
lenguaje es entrecortado
- - signos de Babinski bilaterales
brazos y piernas pierden progresivamente la fuerza
- - rigidez de descerebración
ojos se desvían hacia el lado contrario de la hemiparesia

protuberanciales
- coma profundo con tetraplejia
- rigidez de descerebración
- pupilas "puntiformes" (1 mm) que reaccionan a la luz
- reflejos oculocefálicos maniobra de ojos de muñeca
- deterioro de los movimientos oculares reflejos
- reflejos oculovestibulares

mayor parte de los pacientes con coma profundo finalmente fallece o desarrolla un estado de enclaustramiento

Harrison Principios de medicina interna. 20th ed. McGraw-Hill; 2018.

 ¡RECUERDA!
informar a los pacientes y sus familiares que soliciten los servicios de urgencia
en cuanto perciban la aparición repentina de alguno de los signos siguientes
- pérdida de la función sensitiva, motora o ambas en la mitad del cuerpo
- cambios de la visión, marcha, habla o comprensión
- cefalea intensa inesperada

face arms speech time

tratamientos son muy
facial brazos alteración del habla tiempo
sensibles a tiempo
debilidad

Harrison Principios de medicina interna. 20th ed. McGraw-Hill; 2018.