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SECCIÓN 7 Tiroides/Paratiroides
121 Trastornos de la glándula tiroides
Phillip K. Pellitteri, David Goldenberg, Brian Jameson
PUNTOS CLAVE
•La tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3), producidas por la glándula tiroides,
son derivados yodados de la tirosina.
•La mayoría de las hormonas tiroideas circulantes están unidas a uno de
varias proteínas plasmáticas, la más importante de las cuales es la
globulina transportadora de tiroxina, que representa casi el 75% de la
hormona circulante.
• La T3 circulante representa la mayor parte de los cambios fisiológicos
actividad de la hormona tiroidea.
•La principal regulación interna de la actividad tiroidea
es a través de la producción de hormona estimulante de la
tiroides por la glándula pituitaria anterior a través de la hormona
liberadora de tirotropina liberada por el hipotálamo.
•El estudio bioquímico más efectivo para evaluar
el estado tirometabólico es a través de la medición de la tirotropina.
•El mayor valor clínico de la tiroglobulina
la medición está en el manejo de pacientes con cáncer diferenciado
de tiroides.
•Anticuerpos tiroideos circulantes, tanto antimicrosomales como
anticuerpos antitiroglobulina, por lo general están presentes en
pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune.
•La principal utilidad de la captación de yodo radiactivo
estudio es diferenciar el hipertiroidismo en estados de alta y baja
captación.
•Un nódulo hipofuncional palpable en presencia de
La enfermedad de Graves debe considerarse altamente sospechosa de
albergar malignidad.
•Un paciente con enfermedad de Graves que manifiesta tiroides
la oftalmopatía debe tratarse con cirugía, no con ablación con yodo
radiactivo, para evitar complicar los problemas oculares atribuibles a
la enfermedad.
•La tiroiditis aguda o subaguda se puede tratar con
salicilatos o antiinflamatorios no esteroideos. Si la tiroiditis es resistente
a estos medicamentos, se puede considerar una prueba con prednisona.
•La tiroiditis supurativa aguda es causada con mayor frecuencia
por especies de bacterias estafilocócicas y estreptocócicas.
•El adenoma tiroideo tóxico se puede tratar eficazmente con
resección quirúrgica, dejando un remanente tiroideo que funciona
normalmente.
•Tratamiento médico para casos agudos que amenazan la vida
tirotoxicosis (tormenta tiroidea) es la medicación antitiroidea, el propranolol
para reducir los efectos periféricos de T3 y la administración de
glucocorticoides para combatir la degradación del cortisol.
•Coma mixedematoso, una manifestación tardía de
el hipotiroidismo, se maneja con la administración de grandes dosis de T4
intravenosa e hidrocortisona.
1852
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Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Derechos de autor ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Las enfermedades de la tiroides son comunes; se presentan en forma de anomalías
en el tamaño y la forma de la glándula tiroides (bocio) y como anomalías en la
secreción tiroidea. La enfermedad no tiroidea puede estar acompañada de cualquier
alteración en la fisiología tiroidea que pueda complicar la evaluación del estado de
la tiroides.
El alcance de los problemas relacionados con la enfermedad de la tiroides puede
ser tan complejo y amplio como para crear un gran desafío para las habilidades de
diagnóstico del médico. El paciente puede tener tal variedad de signos y síntomas
aparentemente no relacionados como para hacer que el médico sospeche de
hipocondriasis. Esto es especialmente cierto en nuestro actual estado de ánimo
“rentable”, en el que las baterías de pruebas de diagnóstico ya no están de moda y
el tiempo es esencial. Los síntomas del paciente pueden ser confusos y extraños, lo
que a veces lleva al médico a diagnósticos inespecíficos, como problemas
psicológicos con depresión o ansiedad, síndrome de fatiga crónica, insuficiencia
cardíaca, fibromialgia y muchas otras entidades inespecíficas. El dilema es más que
una simple hiperfunción frente a hipofunción, nodular frente a difuso o benigno frente
a maligno. El examen no debe consistir simplemente en colocar el pulgar en la parte
inferior del cuello mientras el paciente traga unos sorbos de agua y responde un par
de preguntas rápidas sobre intolerancia al calor, cambios de peso y función
gastrointestinal.
La glándula tiroides controla el metabolismo del cuerpo y tiene un efecto
profundo en todas las funciones corporales. Además, las peculiaridades del desarrollo
y la ubicación estratégica de la glándula tiroides pueden producir complejos de
síntomas que desvían la atención del médico de la glándula tiroides hacia los
síntomas mismos.
Para dominar el manejo de la enfermedad de la tiroides, el médico debe conocer
todas las fases de la embriología de la tiroides además de la anatomía, la función
endocrina, las implicaciones genéticas y los problemas ambientales que pueden
afectar la tiroides. Él o ella también debe mantener una aguda sospecha de todos
los signos y síntomas del paciente.
La historia del paciente y la revisión de los síntomas deben ser exhaustivas. Los
síntomas generalizados que se relacionan con el hipotiroidismo incluyen debilidad
y fatiga con intolerancia al frío; aumento de peso; perdida de cabello; edema de
manos y cara; piel gruesa y seca y cabello seco; y una disminución de la tendencia
a sudar. Los síntomas otorrinolaringológicos incluyen pérdida de la audición, mareos,
tinnitus, aberraciones de la voz, derrame del oído medio y dificultad para hablar con
agrandamiento de la lengua.
Los síntomas gastrointestinales incluyen estreñimiento, anorexia, náuseas y
vómitos intermitentes, disfagia y distensión abdominal. La disfagia es especialmente
común si hay compresión externa en el esófago por una glándula tiroides
circunferencial o agrandada. Los síntomas genitourinarios incluyen trastornos
menstruales y tendencia a la poliuria. Los síntomas cardiovasculares incluyen
bradicardia, cierta elevación de la presión arterial, angina intermitente, derrame
pericárdico (a veces) y edema periférico. Los síntomas del sistema nervioso central
(SNC) incluyen somnolencia durante el día pero insomnio por la noche, dolores de
cabeza y mareos, lentitud mental y física, reflejos retrasados y síntomas psicológicos
que sugieren depresión o ansiedad. Los síntomas pulmonares incluyen dificultad
para respirar si hay compresión traqueal o derrame pleural. Los síntomas
musculoesqueléticos incluyen artritis y rigidez de las articulaciones con calambres
musculares y debilidad.
Los síntomas generales del hipertiroidismo comúnmente incluyen latidos
cardíacos rápidos o palpitaciones perceptibles, irritabilidad, ansiedad,
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CAPÍTULO 121 Trastornos de la glándula tiroides 1852.e1

Abstracto Palabras clave

121
Los trastornos de la tiroides comprenden un espectro amplio y complejo Tiroides
de estados patológicos. Estos incluyen tanto entidades benignas como metabolismo
malignas que pueden ser manejadas médicamente, quirúrgicamente, con tiroxina
medicina nuclear o con una combinación de todas las modalidades. Este La enfermedad de Graves

capítulo está dirigido principalmente a la descripción y caracterización de hipotiroidismo

los trastornos tiroideos benignos y su tratamiento. hipertiroidismo
cirugía

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fatiga fácil, aumento del número de deposiciones con pérdida de peso e
intolerancia al calor. Los hallazgos físicos incluyen taquicardia con o sin
arritmia; piel húmeda y cálida; un fino temblor de los dedos; ya menudo una
tiroides agrandada. Los signos oculares pueden estar presentes, incluyendo
retraso del párpado, retracción del párpado y exoftalmos.
La glándula tiroides está ubicada estratégicamente en la parte anterior
inferior del cuello en estrecha relación con la laringe, la tráquea, el esófago, relación con una glándula tiroides normal. De manera similar, el tamaño y la
las estructuras de la vaina carotídea, la cadena simpática, el nervio laríngeo
recurrente y las estructuras mediastínicas. El agrandamiento difuso o nodular,
ya sea benigno o maligno, puede causar compresión o invasión de estas
estructuras adyacentes. Los síntomas resultantes incluyen disfagia, disnea,
aberración de la voz, parálisis de las cuerdas vocales, síndrome de Horner,
síndrome de la vena cava superior y, en ocasiones, derrames pericárdicos o pleurales.
La historia clínica puede revelar agenesia tiroidea; tiroidectomía previa; ipsilateral.
irradiación terapéutica con yodo­131 (131I), radioterapia externa, tiroiditis de
Hashimoto, antecedentes de cáncer de laringe o laringectomía, antecedentes
de cáncer en otro lugar con posible metástasis en la tiroides y antecedentes
de otras infecciones recientes de cabeza y cuello que pueden haber resultado
en un proceso inflamatorio dentro de la glándula tiroides.
EXAMEN FÍSICO
La facilidad con el examen de la tiroides y las estructuras circundantes es
esencial para el diagnóstico preciso y el tratamiento adecuado de la
enfermedad tiroidea maligna y benigna. El paciente se observa inicialmente
de manera anterior. Algunos hallazgos pueden ser obvios mientras que otros
pueden ser sutiles. Un paciente clínico con hipotiroidismo
por lo general parece más letárgico, puede tener sobrepeso y su respuesta
será más lenta. Su piel y cabello pueden parecer secos y ásperos. Por el
contrario, un paciente hipertiroideo puede parecer más ansioso y estará más
delgado y más aprensivo con la piel húmeda y caliente y tal vez un temblor
visible en los dedos. Los signos oculares que incluyen exoftalmos, retraso
del párpado o retracción del párpado pueden o no estar presentes.
En un paciente hipotiroideo o hipertiroideo, un bocio difuso o nodular es esto indicaría una anomalía en el desarrollo.
comúnmente visible en el cuello en una simple inspección, y puede haber
alguna aberración en la voz del paciente. El paciente con hipotiroidismo con
infiltración mixedematosa de las cuerdas vocales tiene un tono de voz ronco
y rasposo. Un paciente cuyo
el nervio laríngeo recurrente está comprometido por la presión o la infiltración el agrandamiento de la tiroides lingual puede continuar hasta el punto de
tumoral tiene la voz de una cuerda vocal paralizada, que es entrecortada,
apenas audible e ineficiente en lo que respecta al uso del aire. En otras
circunstancias, la voz puede tener una cualidad gutural que indica obstrucción
del conducto aerodigestivo, generalmente al nivel de la base de la lengua.
Esto sugeriría una tiroides lingual que no ha podido descender a lo largo de
las vías normales de desarrollo.
El síndrome de Horner puede presentarse con enfermedad tiroidea
benigna o maligna. El paciente puede parecer tener un déficit auditivo en
situaciones normales de conversación. Esto puede ser el resultado de
derrames del oído medio, que pueden drenarse y revertirse.
Los cambios mixedematosos del oído interno que involucran las estructuras
cocleares o vestibulares pueden contribuir a un tipo de pérdida auditiva
neurosensorial acompañada de tinnitus y vértigo. La hinchazón o plétora
facial y la distensión de las venas yugulares pueden significar obstrucción de
la vena cava superior por enfermedad tiroidea subesternal benigna o maligna.
El signo de Pemberton debe obtenerse en pacientes con bocios grandes
haciendo que el paciente extienda ambos brazos por encima de la cabeza y
observe si hay eritema facial, hinchazón o distensión de las venas yugulares,
lo que indica obstrucción de la entrada cervicotorácica.
Después de una cuidadosa observación del aspecto general del paciente,
se examina el cuello. La tiroides debe examinarse desde atrás del paciente
y se palpa inicialmente en busca de patología macroscópica. Luego se le
pide al paciente que trague varios sorbos de agua; esto mueve la tiroides
cefálicamente y facilita el acceso a la parte inferior de la glándula. Si el
paciente extiende menos el cuello, los aspectos más inferiores de la tiroides,
especialmente en pacientes con
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CAPÍTULO 121 Trastornos de la glándula tiroides 1853
bocio subesternal o cifosis—puede examinarse con mayor facilidad y
precisión. En pacientes con limitación de la extensión cervical o en ancianos, 121
la porción caudal de la glándula tiroides puede estar debajo del esternón y
ser difícil de palpar.1
La presión moderada en el surco traqueal de un lado facilita una palpación
más precisa del lóbulo contralateral. El examinador observa el tamaño en
ubicación de los nódulos deben registrarse con precisión. A
A veces se puede palpar el lóbulo piramidal de la tiroides, especialmente en
aquellos con enfermedad de Graves o de Hashimoto. Un nódulo tiroideo con
una hemorragia reciente puede ser moderadamente dolorosa, mientras que
una tiroiditis viral aguda, supurativa o subaguda suele ser sumamente
dolorosa a la palpación. Comúnmente, el dolor de la tiroides se irradia al oído
La textura de la tiroides puede sugerir la etiología de la enfermedad. La
enfermedad tiroidea autoinmune a menudo se ve como una glándula firme,
boseada (similar a un adoquín). Esto, junto con un nivel bajo o elevado de
hormona estimulante de la tiroides (TSH) en suero, debe sugerir fuertemente
la enfermedad de Graves (TSH baja) o tiroiditis de Hashimoto (TSH elevada).
La nodularidad de contorno liso de la tiroides por lo general representa bocio
coloide. Aunque los nódulos firmes
puede representar cáncer de tiroides, esta característica clínica no es
diagnóstica.
A continuación se dirige la atención a las áreas de drenaje linfático de
la tiroides El polo superior y los lóbulos laterales drenan superior y lateralmente
hacia los ganglios linfáticos yugulares, mientras que el istmo y los polos
inferiores de la tiroides drenan inferiormente a lo largo del surco
traqueoesofágico y hacia el mediastino. Cada lado del cuello debe examinarse
metódicamente desde la mandíbula hasta la escotadura supraclavicular.
Después de la observación de las superficies externas y el examen de
el cuello externo, la atención se dirige al examen interno del sistema
aerodigestivo. Intraoralmente, la lengua en un paciente mixedematoso
puede estar agrandada y engrosada. La base de la lengua debe examinarse
cuidadosamente para descartar una glándula tiroides lingual. Si está presente,
La tiroides lingual puede aumentar de tamaño durante los períodos de mayor
demanda hormonal, como la pubertad y el embarazo. Cuando se produce
este agrandamiento, las cualidades guturales de la voz pueden ser aún más
profundas. Además, puede ocurrir sangrado de la tiroides lingual; finalmente,
disfagia y obstrucción de las vías respiratorias que pueden precipitar una
condición semiemergente. Más comúnmente, el tratamiento hormonal reduce
el tamaño de la masa en la parte posterior de la lengua. Ocasionalmente, se
requiere una intervención quirúrgica para garantizar una vía aérea segura.
Esta área de la orofaringe y la base de la lengua suele examinarse fácilmente
con la ayuda de un depresor lingual y un espejo laríngeo. Sin embargo, en
pacientes con un reflejo nauseoso extremadamente activo, generalmente se
obtiene un mejor examen con un nasofaringolaringoscopio de fibra óptica.
La etiología de la ronquera del paciente se determina con un examen
dinámico de la hipofaringe y la laringe utilizando el nasofaringolaringoscopio
de fibra óptica. En el paciente hipotiroideo, las cuerdas vocales son móviles;
sin embargo, pueden exhibir cambios matosos mixedeos que los hacen
engrosados y, a veces, incluso polipoides a lo largo de los bordes de las
cuerdas vocales. La voz en estos casos es bastante áspera y rasposa. La
vía aérea puede comprometerse parcialmente por el tejido polipoide
mixedematoso engrosado y, a veces, es necesario recortar quirúrgicamente
esta parte posterior para asegurar una vía aérea adecuada.
Cuando se paraliza una cuerda vocal, las vías respiratorias inicialmente
se vuelven incompetentes. El paciente puede toser o atragantarse con
líquidos o secreciones a menos que se siga con cuidado al tragar. La laringe
es ineficaz y produce sólo dos o tres palabras con cada bocanada de aire. La
voz es de una calidad exagerada, forzada, susurrada.
A medida que pasa el tiempo, la laringe compensa al tener la voz móvil
cable cruzar la línea media para cerrar parcialmente el déficit en la vía aérea.
Esta compensación mejora el habla y la deglución casi hasta
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1854 PARTE VI Cirugía y Oncología de Cabeza y Cuello

niveles normales Es importante que se realice un examen laríngeo Almacenamiento de lúmenes MIT célula apical
preoperatorio antes de la cirugía de tiroides para establecer la movilidad de área superficie
las cuerdas vocales. Debido a que es posible tener una voz que suene casi DIT
Tg
normal con una cuerda paralizada, es importante que el cirujano sepa que
T4
una cuerda está paralizada porque una lesión en la cuerda opuesta 4
precipitaría la situación más emergente de parálisis bilateral de las cuerdas
T3
vocales y la probable necesidad de tiroplastia de traqueotomía subsiguiente,
yo­ _
+ Tg
6
o ambas. La parálisis de las cuerdas vocales suele implicar compromiso del
nervio laríngeo recurrente del lado ipsilateral. Este compromiso puede ser
secundario a la presión sobre el nervio, pero es más probable que sea 5
causado por la infiltración del nervio por malignidad.
AV CD
endosomas
La compresión externa de la tráquea, el esófago o ambos por masas 3
tiroideas puede provocar disnea grave, disfagia o ambas. Es importante
saber si la afectación de las vías respiratorias y del esófago es secundaria
CD
a la compresión externa sola o si existe un elemento de infiltración tumoral
dentro de estos órganos. Es necesario un examen interno con un broncoscopio aparato de Golgi
lisosomas
y un esofagoscopio para determinar el estado de estos órganos. Los estudios
radiográficos a veces son necesarios para complementar los exámenes y
ayudar en la planificación quirúrgica. En tales circunstancias, el trago de
bario del esófago puede delinear las áreas de obstrucción. La elucidación de endoplásmico
las diversas etiologías de la enfermedad tiroidea a menudo se logra retículo 7
2
considerando los datos agregados obtenidos de la historia del paciente, el
examen clínico, los estudios químicos y de imagen y los exámenes de yo­ _

diagnóstico específicos.
8 DIT
MIT
T4
FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
Núcleo T3
La glándula tiroides produce dos hormonas principales, 3,5,3′­triyodo tironina
(T3) y 3,5,3′,5′­tetrayodotironina o tiroxina (T4).
Ambos son derivados yodados de la tirosina. La producción de hormonas
depende de un suministro externo de yodo y de los mecanismos intratiroideos 1 T3
para concentrar el yoduro ingerido y luego incorporarlo a la proteína yo­ _
T4
específica del tejido, la tiroglobulina. La glándula tiroides es única dentro del
sistema endocrino porque tiene un gran espacio extracelular, la luz folicular,
Fig. 121.1 Síntesis y liberación de hormona tiroidea. 1, el yoduro
que se utiliza para almacenar las hormonas y sus precursores. Como la
transportado al tirocito en la membrana de la célula basal por el yoduro
hormona es necesaria para el
de sodio/simportador viaja por su gradiente electroquímico hasta la superficie
organismo, la tiroglobulina es recuperada por la célula, donde se liberan las
apical. 2. La cadena polipeptídica de tiroglobulina (Tg) se sintetiza
hormonas biológicamente activas antes de pasar a la circulación (fig. 121.1).
en la superficie del retículo endoplásmico y luego se traslada a su luz.
Comienza la síntesis de unidades de carbohidratos y los cambios
conformacionales transforman las cadenas polipeptídicas en dímeros
Transporte de yoduro estables. La Tg ingresa al aparato de Golgi, donde se completan las
unidades de carbohidratos. 3, la Tg no yodada viaja a la superficie apical
Se requiere una ingesta dietética de al menos 100 µg de yodo por día en
en pequeñas vesículas (AV). 4, la Tg se yoda y los yodotirosilos se acoplan
humanos para asegurar una producción adecuada de hormona tiroidea.
para formar T4 y T3 mediante la tiroperoxidasa en presencia de H2O2. 5, la
En América del Norte, la ingesta diaria promedio es más alta que esto,
Tg recuperada por micropinocitosis entra en la vía endosoma­lisosomal,
en gran parte debido al uso de yodo como aditivo alimentario.2 En muchas
donde se produce la proteólisis y la liberación de hormonas. 6.
partes del mundo, sin embargo, el consumo está significativamente por
Alternativamente, la Tg recuperada por macropinocitosis viaja a los lisosomas en gotitas de coloid
debajo del nivel mínimo, y la deficiencia de yodo es la causa principal de los
Las hormonas tiroideas y sus precursores abandonan los lisosomas y T4 y T3
trastornos relacionados con la tiroides.
entrar en el torrente sanguíneo. 8, la monoyodotirosina (MIT) y la
La tiroides normalmente concentra yoduro de 20 a 40 veces en el espacio
diyodotirosina (DIT) se desyodan y el yoduro liberado se recircula. (De Dunn
extracelular y contra un gradiente eléctrico de aproximadamente 40 mV. La
AD: Fisiología de la tiroides. En Pellitteri PK, editor: Cirugía endocrina de
clave de esta acción de captura es una proteína ubicada en la membrana
la cabeza y el cuello, Nueva York, Delmar, 2003, p. 50.)
basal de la célula tiroidea conocida como simportador de sodio/yoduro
(NIS).3 NIS se acopla con la entrada de Na+
hacia abajo de su gradiente electroquímico con la entrada simultánea de I−
hacia arriba de su gradiente electroquímico. Una Na+ ­K+ ­ATPasa actúa para
tiroglobulina
mantener el gradiente de Na+. El yoduro viaja por su gradiente electroquímico
hasta la superficie apical del tirocito, donde se incorpora a la tiroglobulina. La tiroglobulina es esencial para la fisiología de la tiroides. Es una proteína
Evidencia más reciente sugiere que la pendrina, una proteína de la membrana específica de tejido que sirve como matriz para la síntesis de la hormona y
apical, ayuda a liberar yoduro en la luz folicular.4 Las mutaciones en el gen como vehículo para su almacenamiento.5 El gen de la tiroglobulina humana
y la codificación de esta proteína son responsables del trastorno hereditario ha sido clonado y está ubicado en el brazo largo del cromosoma 8q24.
común conocido como síndrome de Pendred, que se asocia con hipotiroidismo La tiroglobulina es una glicoproteína dimérica grande de aproximadamente
leve. bocio y pérdida de audición.4 Se han identificado mutaciones en el gen 660 kDa que en los seres humanos consta de dos cadenas polipeptídicas
que codifica para NIS en pacientes con defectos de atrapamiento de yodo, idénticas, cada una de 2750 aminoácidos. Alrededor del 10% de su peso es
una causa rara de hipotiroidismo congénito.3 carbohidrato, y alrededor del 0,1% al 1% es yodo. La síntesis y maduración
de la tiroglobulina sigue un camino típico de las proteínas

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destinado a la secreción: La cadena polipeptídica se sintetiza en la superficie del
retículo endoplásmico rugoso. mientras eso pasa
a través de una serie de compartimentos intracelulares, sufre importantes
modificaciones postraduccionales antes de llegar a la luz folicular6. Las unidades de
carbohidratos se agregan a la cadena polipeptídica a medida que se transloca hacia
la luz del retículo endoplásmico rugoso. Dentro de este compartimento se produce el
plegamiento y la dimerización de la cadena polipeptídica, con la ayuda de enzimas
de plegamiento y un grupo de proteínas conocidas como chaperonas moleculares.
Las perturbaciones de este proceso provocan el bloqueo del transporte de proteínas
más allá de este punto y provocan hipotiroidismo congénito.6 En circunstancias
normales, los dímeros de tiroglobulina debidamente plegados migran al complejo de
Golgi, donde se completa el procesamiento de las unidades de carbohidratos.
La tiroglobulina madura pero aún no yodada se transfiere desde el complejo de Golgi
a la superficie celular apical en pequeñas vesículas.
Yodación y Tiroperoxidasa
La tiroglobulina y el yoduro recién formados se encuentran en la superficie celular
apical, donde se produce la síntesis de hormonas. Este proceso incluye (1) la
oxidación de yoduro; (2) su posterior transferencia a residuos de tirosilo en la
tiroglobulina, que produce monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT); y (3)
acoplamiento de dos moléculas de yodo tirosina, ya sea una de cada una de MIT y
DIT para formar T3
o dos de DIT para formar T4. La tiroperoxidasa (TPO), una enzima presente en la
membrana celular apical, es responsable de cada uno de estos pasos.7 El peróxido
de hidrógeno (H2O2), necesario en las reacciones de yodo y acoplamiento, se genera
en la membrana apical mediante un dinucleótido fosfato de nicotinamida y adenina
reducido. oxidasa.8
Se han encontrado mutaciones en el gen TPO en pacientes con hipotiroidismo
congénito causado por organificación defectuosa.
Las anormalidades en la generación de H2O2 parecen ser más raras.
En circunstancias normales, el yoduro, cuando queda atrapado, se incorpora
rápidamente a la tiroglobulina, de modo que queda poco yoduro libre dentro de la
glándula tiroides en un momento dado. El grado en que se yoda la tiroglobulina
depende del suministro de yoduro de la tiroides.
A un nivel de 0,5% de yodo, el dímero de tiroglobulina en humanos
contiene en promedio 5 residuos de MIT, 5 de DIT, 2,5 de T4 y 0,7 de T3 de un total
de 132 residuos de tirosina5.
La formación de hormonas implica el acoplamiento de dos residuos de yodotirosina
dentro de la cadena polipeptídica de tiroglobulina. En
el sitio hormonogénico, el DIT "aceptor" recibe el anillo de fenol yodado del
yodotirosilo "donante" (ya sea MIT o DIT) ubicado en algún sitio distal en la cadena
polipeptídica. En el proceso, la cadena lateral de alanina del donante permanece
atrás, ahora presumiblemente en forma de hidroalanina. La yodación in vitro de
tiroglobulina humana baja en yodo indica que ciertos sitios de tirocele son favorecidos
para la yodación temprana y que existen tres o cuatro sitios principales para la
formación de hormonas. El sitio hormonal más importante se encuentra a cinco
residuos de la tiroglobulina amino terminal, mientras que un segundo sitio importante
se encuentra a tres residuos de la terminal carboxi. Las ubicaciones de los tirosilos
donantes están incompletas. Hasta la fecha, solo se ha identificado uno en la
tiroglobulina humana, y este reside en la región amino terminal de la molécula.5
Almacenamiento y liberación de hormonas
La mayor parte de la tiroglobulina yodada madura se almacena en el coloide como
dímeros solubles, aunque algunas moléculas altamente yodadas ( 10%) se asocian
como tetrámeros. La naturaleza coloidal de la luz folicular es causada por su alta
concentración de proteína. Este espacio intracelular contiene un gran aporte de yodo
y de hormonas a disposición del organismo, que lo protege frente a épocas de
carencia de yodo.
La liberación de hormonas se inicia con la recuperación de tiroglobulina de la luz
folicular. Bajo condiciones de estimulación en algunas especies, este proceso puede
ocurrir por macropinocitosis. Los seudópodos se forman en la superficie apical de los
tirocitos y engullen la tiroglobulina como
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CAPÍTULO 121 Trastornos de la glándula tiroides 1855
grandes gotas de coloide. Sin embargo, en condiciones fisiológicas en la mayoría de
las especies, incluidos los seres humanos, la tiroglobulina se recupera mediante 121
micropinocitosis en pequeñas vesículas. Luego pasa a través del sistema endosoma­
lisosomal, donde las acciones combinadas de varias proteasas ácidas, incluidas las
catepsinas B, D y L y la dipeptidasa lisosomal 1, liberan las hormonas y sus
precursores de yodotirosina del esqueleto polipeptídico.5 La evidencia sugiere que
la los yodoaminoácidos se pueden escindir preferentemente primero; pero finalmente,
la tiroglobulina se descompone en aminoácidos o pequeños péptidos dentro de los
lisosomas.
Cuando se libera de la tiroglobulina, las hormonas tiroideas y sus precursores
ingresan al citosol; allí, MIT y DIT son desyodados por una desyodasa específica de
yodotirosina, y el yoduro liberado vuelve a entrar en la reserva de yodo. Parte de la
T4 se desyoda a T3 antes de ser liberada a la circulación por la 5′−yodotironina
desyodasa, similar a la que se encuentra en el tejido periférico.9 Se desconoce el
mecanismo por el cual se liberan T4 y T3 de los tirocitos, pero la evidencia más
reciente sugiere una la proteína transportadora puede estar involucrada.10
Hormonas tiroideas circulantes
Menos del 1% de las hormonas tiroideas circulantes existen como yodoaminoácidos
libres; el resto se une mediante un enlace no covalente reversible a una de varias
proteínas plasmáticas.11 En los seres humanos, la más importante de ellas es la
globulina transportadora de tiroxina (TBG), que representa casi el 75% de la hormona
circulante. La molécula de TBG tiene un sitio de unión a la hormona con una afinidad
muy alta por la T4 y una afinidad más baja por la T3. Una segunda proteína plasmática,
transtiretina, representa aproximadamente el 10% de la T4 circulante
y T3. Cada molécula de transtiretina tiene dos sitios de unión a hormonas, pero la
afinidad del primero es menor que la de TBG y la del segundo es muy baja para
ambas hormonas. Albúmina
también sirve como una proteína transportadora de hormona tiroidea. A pesar de esto
tiene baja afinidad, su abundancia le permite representar del 10% al 20% de la
hormona circulante unida.
Las hormonas unidas están en equilibrio con la fracción diminuta de hormona
circulante libre disponible para su uso en el tejido periférico. En condiciones de
eutiroideo, aproximadamente el 0,2% de T4
y alrededor del 0,3% de T3 en circulación está libre. Cuanto más grande libre/
La proporción unida de T3 a T4 es causada por la menor afinidad de TBG por T3.
12
Hasta la fecha, ningún cambio en el estado de la tiroides se ha atribuido
a anomalías en estas proteínas de unión a hormonas, a pesar de su aparente papel
en la homeostasis de la función tiroidea.
Metabolismo de las hormonas tiroideas
Primero, la T4 debe desyodarse a T3 para ejercer la mayoría de sus acciones
biológicas. Debido a que poca T3 se sintetiza directamente en la tiroglobulina, esta
transformación se convierte en un paso importante en la hormonogénesis.
Tres yodotironina desyodasas están presentes en los mamíferos.9 Estas enzimas
unidas a la membrana están estrechamente relacionadas estructuralmente y se
distinguen por la presencia de selenocisteína en sus sitios activos. Cada uno tiene
preferencias de sustrato distintivas, características de actividad, sensibilidades a los
inhibidores y especificidad tisular relativa.
Por su acción combinada, los dos primeros tipos son responsables de generar
aproximadamente el 80% de la producción total de T3 .
La desyodasa tipo I es la fuente principal de T3 circulante y se encuentra en los
tejidos del hígado, los riñones y la tiroides, donde es activada por la TSH, y en menor
medida en otros tejidos. Está regulado positivamente por las hormonas tiroideas y se
reduce en gran medida durante estados fisiopatológicos como la inanición y las
enfermedades no tiroideas. La desyodasa tipo I es inhibida por el fármaco antitiroideo
propiltiouracilo (PTU). La desyodasa tipo II está presente principalmente en el SNC,
la hipófisis, la placenta y la piel y, más recientemente, se ha encontrado en la
tiroides.13 Se cree que su función principal es la producción local de T3, pero también
puede contribuir a la T3 circulante. A diferencia de la desyodasa de tipo I, la enzima
de tipo II está regulada negativamente por la hormona tiroidea y no se ve afectada
por la PTU. Tipo III
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1856 PARTE VI Cirugía y Oncología de Cabeza y Cuello

la desyodasa inactiva T4 y T3 por desyodación del anillo interno en la posición cinco, CUADRO 121.1 Fármacos utilizados en el hipertiroidismo
formando T3 invertida. La enzima está presente en el cerebro adulto, la piel y la
Droga Dosis inicial habitual
placenta, y está presente en altos niveles en los tejidos fetales, donde se cree que es
importante para proteger el tejido en desarrollo de niveles excesivos de hormona metimazol 10 mg VO bid
tiroidea.14 propiltiouracilo 100 mg VO tres veces al día
atenolol 25 mg por vía oral una vez al día

propranolol 10–40 mg por vía oral cuatro veces al día

Control de la función tiroidea diltiazem 60 mg por vía oral cuatro veces al día

esmolol Infusión IV de 150 µg/kg/min

La hipófisis anterior es el principal regulador interno de la función tiroidea e influye prednisona 40–60 mg VO una vez al día
prácticamente en todas las fases del metabolismo tiroideo.15 Secreta TSH, también Dexametasona 2 mg por vía oral cuatro veces al día

conocida como tirotropina, que es una lipoproteína de 28 a 30 kDa que consta de Colestipol 5 g VO qid
subunidades α y β. . La subunidad α es común a las hormonas hipofisarias, la Solución saturada de yoduro de potasio 1–2 gotas VO qd/tid
hormona estimulante del folículo, la hormona luteinizante y la gonadotropina coriónica. Solución compuesta de yodo (solución de 2–5 gotas VO qd/tid
El β Lugol)
Litio 300–450 mg VO tres veces al día
subunidad es responsable de la unión de la hormona a su receptor en la membrana
Perclorato* 1 g VO una vez al día
basal de la célula tiroidea. Al interactuar con la TSH, el receptor, miembro de una
ipodate 1 g VO una vez al día
familia de receptores acoplados a proteína G, experimenta cambios conformacionales
que activan una o dos vías reguladoras. La mayoría de los efectos de la TSH están *No disponible en los Estados Unidos.

mediados por la activación de la vía del monofosfato de adenosina cíclico (AMPc);

otros involucran la cascada de Ca2+ /fosfatidilinositol. La vía utilizada para provocar

un efecto dado puede variar entre especies. La TSH estimula la salida de yoduro
hacia el folículo y estimula la reabsorción de coloide hacia la célula en cuestión de
minutos. Los efectos posteriores incluyen una mayor expresión de los genes NIS, Tg
y TPO; estimulación de la producción de H2O2 ; promoción de la glicosilación; y
mayor producción de T3 en relación con T4.
Los niveles circulantes de TSH están controlados por las influencias opuestas de
la hormona tiroidea y de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) del hipotálamo.16
Esta última es un tripéptido modificado secretado a la hipófisis anterior a través del
sistema porta hipotálamohipofisario. La TRH se une a la membrana plasmática del
tirotropo y estimula la liberación de TSH y la expresión de su gen. Los niveles de TSH
circulante están bajo estricto control por parte de la tiroides en un clásico sistema de
retroalimentación negativa. A medida que aumentan los niveles de hormona tiroidea
en respuesta a la TSH
estimulación, T4 y T3 bloquean la liberación de TSH estimulada por TRH en el
tirotropo. Las hormonas tiroideas también actúan indirectamente al inhibir la expresión
del gen TRH en el hipotálamo.
El suministro de yodo es el principal factor externo que influye en el estado de la
tiroides. Mecanismos de autorregulación presentes en la tiroides
ayudar a compensar las variaciones en la ingesta de yoduro. En respuesta a dosis
crecientes de yodo, la tiroides inicialmente aumenta la síntesis de hormonas, pero
luego invierte este proceso a medida que los niveles intratiroideos de yoduro alcanzan
un nivel crítico y se inhibe la organificación adicional.
La retirada del yoduro de la dieta provoca una rápida disminución de la T4 sérica
y un aumento de la TSH sérica. Los niveles séricos de T3 inicialmente no se ven
afectados, pero finalmente disminuyen con la abstinencia prolongada. En respuesta
a la estimulación de TSH, la tiroides (1) aumenta la captación de yoduro y la
organificación, (2) altera la distribución de yodoaminoácidos dentro de la tiroglobulina
al aumentar las proporciones de MIT a DIT y de T3 a T4, y (3) aumenta la conversión
intratiroidea de T4 a T3 por las desyodasas tipo I y II.9 Con la deficiencia prolongada
de yodo, la proliferación celular estimulada por la TSH finalmente conduce al bocio.
tratamiento de la enfermedad bipolar, es un potente inhibidor de la liberación de
hormonas tiroideas y actúa bloqueando la endocitosis de tiroglobulina.19
Mecanismo de acción de la hormona tiroidea
La tiroides tiene múltiples efectos sobre el desarrollo, el crecimiento y el metabolismo.
Los efectos sobre el desarrollo están muy extendidos desde el punto de vista
filogenético y pueden observarse dramáticamente durante el curso de la metamorfosis
de los anfibios. Los niveles apropiados de hormona tiroidea durante las etapas fetal
y neonatal en humanos son cruciales para la maduración normal del SNC, músculo,
hueso y pulmón.
En casos graves de deficiencia de hormona tiroidea durante este período, se produce
el síndrome de cretinismo con su retraso mental asociado, sordera, mutismo y retraso
en el crecimiento.20 De manera similar, un exceso de hormona tiroidea durante estos
períodos críticos del desarrollo puede provocar anomalías neurológicas. Los efectos
metabólicos de la hormona tiroidea parecen limitarse a aves y mamíferos y
presumiblemente evolucionaron en respuesta al aumento de las presiones metabólicas
de la termogénesis. El consumo de oxígeno y el metabolismo de proteínas,
carbohidratos y grasas están bajo el control de la hormona tiroidea.
Ahora se cree que la mayoría de los efectos de la hormona tiroidea son ejercidos
por interacciones con receptores de hormona tiroidea nucleares específicos, lo que
resulta en la expresión alterada de genes específicos.21 La T4 tiene poca afinidad
por los receptores nucleares y primero debe convertirse en T3 para que sea eficaz.
Los receptores en sí pertenecen a una gran superfamilia de receptores nucleares,
que incluye las hormonas esteroides, el ácido retinoico y la vitamina D. Los receptores
de hormonas tiroideas son isoformas estrechamente relacionadas, a pesar de estar
codificados por dos genes diferentes (α y β).
Las hormonas tiroideas pueden tener algunas acciones no genómicas, incluido
el transporte de plasma y membrana mitocondrial, la familiarización con la actina en
los astrocitos y la modulación de las actividades de varias enzimas, incluida la
desyodasa tipo II. Dichos efectos no genómicos tienden a ocurrir rápidamente y, a
diferencia de los eventos nucleares, la T4 puede ser tan efectiva como la T3 o más.

Agentes antitiroideos
Los fármacos antitiroideos pueden inhibir la secreción de síntesis de hormona tiroidea
ESTUDIOS DE LA FUNCIÓN TIROIDEA
o metabolismo.17 Los agentes comunes y sus principales acciones se resumen en la
tabla 121.1. Numerosos agentes utilizados en el tratamiento de enfermedades no La función tiroidea puede evaluarse midiendo los niveles circulantes de hormona
tiroideas pueden tener efectos profundos en la producción de hormona tiroidea. Entre tiroidea, las concentraciones séricas de TSH y la captación tiroidea de yodo­123.
estos se destacan los agentes de radiocontraste yodados que son potentes inhibidores
de la desyodación de la hormona tiroidea y pueden interferir con la captación hepática
de T4 .
y unión de T3 a receptores nucleares.18 El agente antiarrítmico amiodarona, que
Medición de la hormona tiroidea circulante
también está muy yodado, provoca alteraciones similares en el metabolismo y la El radioinmunoensayo sigue siendo el método estándar para medir la T4 sérica total,
acción de la hormona tiroidea. litio, utilizado en la aunque también se pueden utilizar métodos isotópicos.

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CAPÍTULO 121 Trastornos de la glándula tiroides 1857

Los métodos anteriores, ninguno de los cuales se usa en la actualidad, incluyen la mejora en la sensibilidad sobre los métodos de radioinmunoensayo. Más
prueba de yodo unido a proteínas, la prueba de extracción de yodo en butanol y la recientemente, se han desarrollado ensayos inmunométricos de TSH no isotópicos 121
medición de T4 por columna o por unión competitiva de proteínas. con un marcador quimioluminiscente. Estos ensayos más nuevos tienen una
Aunque la medición de T4 total en suero generalmente refleja el estado funcional de sensibilidad 10 veces mayor que los primeros ensayos inmunométricos de TSH y
la glándula tiroides, muchos factores pueden alterar los niveles de T4 total sin son 100 veces más sensibles que los métodos de radioinmunoensayo. Estos
cambiar el estado tirometabólico del individuo. últimos ensayos de TSH, con una sensibilidad de 0,01 mU/L, actualmente se
En un individuo ambulatorio, el más común de estos es un cambio en la concentración denominan ensayos de TSH de tercera generación y representan el método más
de TBG. Los estados de TBG alta o baja, con sus respectivos aumentos y sensible para detectar el nivel de TSH.29
disminuciones en las concentraciones de T4 total , no afectan el estado metabólico. La aplicación clínica de la detección de TSH se puede resumir de la siguiente
manera:
Los niveles elevados de T4 total también pueden ocurrir cuando hay producción
1. El diagnóstico de hipotiroidismo primario. La presencia de una TSH elevada es
de anticuerpos endógenos contra la T4, especialmente en pacientes con tiroiditis de
confirmación de hipotiroidismo primario. El grado de hipotiroidismo puede
Hashimoto u otros trastornos autoinmunes y ocasionalmente en pacientes con
determinarse mediante la obtención de un nivel sérico de T4 . Los niveles de
macroglobulinemia de Waldenström asociada con una gammapatía monoclonal
TSH también están elevados en pacientes con hipotiroidismo subclínico, en los
benigna.22 Otro
que la T4 sérica total es normal o en el límite bajo.
condición de niveles elevados de T4 total es la resistencia periférica a la hormona
tiroidea. Las personas con esta afección pueden tener bocio y pueden ser
2. Orientación de la terapia de reemplazo de hormona tiroidea. El objetivo del
hiperactivas.23 Los pacientes con este trastorno son eutiroideos y, aunque rara vez
tratamiento del hipotiroidismo primario con levotiroxina es la normalización de
se encuentra, esto ha llevado a un tratamiento inadecuado para el hipertiroidismo.
los niveles séricos de T4 y TSH. Los ensayos actuales de TSH pueden detectar
un reemplazo excesivo con levotiroxina porque las concentraciones de TSH
La medición estándar de oro del estado tirometabólico es la medición de la T4
serían bajas. El reemplazo excesivo crónico con levotiroxina puede estar
libre en suero mediante diálisis de equilibrio.24 Cuando se mide por el método de
asociado con anomalías cardíacas, incluidas arritmias ventriculares e hipertrofia
diálisis, la T4 libre no se ve afectada por cambios en las concentraciones de
del tabique ventricular, así como desmineralización ósea, especialmente en
proteínas de unión o por enfermedades no tiroideas. Este método es engorroso y
mujeres posmenopáusicas.30–32
costoso y, por lo tanto, no se realiza de manera rutinaria. Los niveles de T4 libre se
miden con mayor frecuencia comercialmente mediante técnicas de inmunoensayo,
3. Determinación de la supresión de TSH en el tratamiento del cáncer de tiroides.
pero su confiabilidad es subóptima porque pueden verse afectados por enfermedades
La terapia supresora de la tiroides es parte del tratamiento de rutina de algunos
o por cambios significativos en las proteínas de unión.25 La utilidad clínica de la T4
pacientes con carcinoma tiroideo bien diferenciado porque el crecimiento de
libre
estos tumores puede responder a la TSH.
las mediciones por cualquier método pueden ser limitadas.26
El tratamiento con levotiroxina se titula para suprimir la TSH mientras se intenta
Aunque el estado tirometabólico se refleja mejor en la
evitar el hipertiroidismo clínico. Con pocas excepciones, los niveles de TSH
nivel de T4 libre , desde un punto de vista clínico, un índice o estimación de T4 libre
suprimidos medidos en ensayos de tercera generación se correlacionan con
es generalmente adecuado. El índice de T4 libre se obtiene multiplicando la T4
una respuesta de TSH ausente.33
sérica total y una evaluación indirecta de la tiroglobulina. La tiroglobulina sérica
4. Determinación de la terapia supresora para el bocio nodular. Las mediciones de
generalmente se estima mediante uno de dos métodos: la prueba de captación
TSH son útiles para el seguimiento de pacientes con bocio solitario o
tiroidea y la prueba de captación de T3.26
multinodular, en quienes se puede usar terapia de supresión con hormona
La prueba de captación de tiroides es directamente proporcional a los niveles de
tiroidea. Aunque la eficacia de
tiroglobulina en suero, mientras que la prueba de captación de T3 es inversamente
La supresión con levotiroxina para el bocio benigno no está uniformemente
proporcional a los niveles de tiroglobulina . El índice T4 refleja con precisión el T4
aceptada, por lo general no se usa en los Estados Unidos.
libre real
5. Diagnóstico de hipertiroidismo subclínico. Los pacientes con síntomas y signos
escasos o equívocos de hipertiroidismo, con niveles de T4 y T3 totales normales
estado. Los cambios extremos en los niveles de tiroglobulina, o la presencia de una
o elevados en el límite , y con niveles séricos de TSH suprimidos tienen
enfermedad no tiroidea grave, pueden dar como resultado una mala correlación
hipertiroidismo subclínico.34 Antes del desarrollo de análisis de TSH más
entre los niveles de T4 libre calculados y medidos .
sensibles, estos individuos por lo general no eran diagnosticados.
La T3 se mide en suero por radioinmunoensayo. Al igual que la T4,
la T3 se une a la tiroglobulina, aunque con menos avidez. Alteraciones en
los niveles de tiroglobulina provocan cambios en las concentraciones de T3 total El hecho de que la TSH sérica sea anormal en el hipotiroidismo y el
(pero no de T3 libre) . Al igual que con la T4 sérica , una estimación o índice de T3 libre hipertiroidismo parecería hacer que sea ideal como prueba de detección del estado
puede obtenerse utilizando la misma fórmula utilizada para calcular el índice de T4 de la tiroides porque, con raras excepciones, un nivel normal de TSH sugeriría una
libre . Debido a que la mayor parte de la T3 se deriva del metabolismo periférico de homeostasis normal de la hormona tiroidea. La experiencia en individuos
la T4, los estados clínicos o los agentes farmacológicos que alteran el metabolismo ambulatorios sugiere que una TSH normal prácticamente excluye la posibilidad de
normal de la T4 dan como resultado niveles más bajos de T3 . disfunción tiroidea . T4 (y T3) suele ser normal. Como resultado de los avances en
Los principios utilizados para obtener la T3 sérica son determinar la gravedad la metodología de TSH, la medición de las hormonas tiroideas circulantes puede
del hipertiroidismo y confirmar el diagnóstico de sospecha de tirotoxicosis en los asignarse a una segunda línea de evaluación de la sospecha de disfunción tiroidea.
casos en que los niveles de T4 sérica son normales o equívocos. Además, la T3 Muchos investigadores creen que la TSH sérica es preferible como método de
sérica puede estar indicada en la evaluación de pacientes con adenomas tiroideos detección del estado tirometabólico en ausencia de anomalías hipofisarias o
autónomos, en quienes puede estar presente la llamada toxicosis T3 . Dichos hipotalámicas conocidas o sospechadas.12,30 Fig. 121.2
pacientes pueden tener niveles séricos de T4 normales o elevados en el límite junto
con niveles séricos de TSH suprimidos.28

es un algoritmo para el uso de los niveles de TSH en la evaluación de la función

Medición de tirotropina sérica tiroidea.
Hasta hace aproximadamente 10 años, prácticamente todos los ensayos clínicos de
TSH se realizaban mediante radioinmunoensayo. A mediados de la década de 1980,
muchos laboratorios comerciales comenzaron a utilizar métodos inmunométricos de
Medición de tiroglobulina sérica
TSH más sensibles con anticuerpos monoclonales o policlonales. La tiroglobulina está elevada en el suero de pacientes con casi todos los tipos de
La sensibilidad funcional de estos ensayos representó diez veces trastornos tiroideos, lo que limita su utilidad como diagnóstico.

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1858 PARTE VI Cirugía y Oncología de Cabeza y Cuello
TSH sérica
Alto
? hipotiroidismo
T4 (FT4I)
Normal Bajo
subclínico subclínico
hipotiroidismo
hipotiroidismo hipertiroidismo
prueba. Su mayor valor clínico está en el manejo de pacientes con carcinoma
tiroideo bien diferenciado. Un nivel de tiroglobulina elevado o en aumento después
de la cirugía inicial y la terapia de ablación sugiere persistencia o recurrencia del
tumor.36 La tiroglobulina se mide por radioinmunoensayo o técnica inmunométrica.
los anticuerpos antitiroideos pueden interferir con la medición precisa de la
tiroglobulina hasta en el 25 % de las personas; en estos pacientes, las mediciones
de tiroglobulina y los anticuerpos antitiroglobulina (ATA) se pueden usar al mismo
tiempo para brindar información
en cuanto al estado del tumor.36
Estado de anticuerpos tiroideos
Los anticuerpos antitiroideos circulantes, específicamente los anticuerpos
antimicrosomales (AMA) y ATA, suelen estar presentes en pacientes con
enfermedad tiroidea autoinmune.37 Desde la introducción de las técnicas de
inmunoensayo, el término antitiroperoxidasa (anti­TPO) se ha vuelto intercambiable
con AMA. Los AMA son detectables en más de
90% de los pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune crónica; casi el 100% de
los pacientes con tiroiditis de Hashimoto y más del 80% de los pacientes con
enfermedad de Graves tienen títulos positivos.38 Aunque
Los ATA son más específicos que los AMA, son menos sensibles y son
no es tan útil en la detección de enfermedad tiroidea autoinmune.39
Los niveles elevados de AMA también son frecuentemente positivos en varios
otras enfermedades autoinmunes específicas de órganos, como el lupus, la artritis
reumatoide, la anemia autoinmune, el síndrome de Sjögren, la diabetes tipo 1 y la
enfermedad de Addison.40
Aproximadamente el 15% de los adultos en los Estados Unidos, y especialmente
mujeres, tienen títulos elevados de AMA.32 Prevalencia de AMA positivo
los títulos aumentan con la edad, al igual que la incidencia de hipotiroidismo
primario. La presencia de un título AMA positivo debe alertar al
médico a la posibilidad de hipotiroidismo. Individuos con AMA positivo y niveles
elevados de TSH, incluso con suero normal
niveles de T4 total (hipotiroidismo subclínico), tenían una probabilidad de 3% a 5%
por año de desarrollar hipotiroidismo clínico.41 De esta manera, la determinación de
los niveles de AMA puede ser útil en el diagnóstico
de personas con sospecha de enfermedad tiroidea autoinmune y para proporcionar
información de pronóstico cuando se usa junto con los niveles de TSH.
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Bajo
? Hipertiroidismo
T3 (FT3I), T4 (FT4I)
Normal Alto
Fig. 121.2 Algoritmo para usar el nivel
Hipertiroidismo de hormona estimulante de la tiroides (TSH)
en la evaluación de la función tiroidea.
Medición de anticuerpos estimulantes de la tiroides
La inmunopatogénesis de la enfermedad de Graves se sospechó por primera vez a
mediados de la década de 1950, cuando se observó que la inyección de sueros de
pacientes con enfermedad de Graves en ratas producía una captación prolongada
de yodo radiactivo en las glándulas tiroides de las ratas; así se acuñó el término
estimulador tiroideo de acción prolongada (LATS) .42 Más tarde, LATS se
caracterizada como una inmunoglobulina 7S y, en los últimos años, se han
desarrollado varios ensayos para la detección de LATS o anticuerpos estimulantes
de la tiroides. Normalmente se utilizan dos métodos: uno depende de la generación
de AMPc y el otro es un radiorreceptor
método que se basa en las propiedades inhibidoras de unión a TSH de la
inmunoglobulina. El ensayo generador de cAMP se denomina
inmunoglobulina estimulante de la tiroides, y es detectable en 90% a 95% de los
pacientes hipertiroideos con enfermedad de Graves. El otro ensayo detecta
anticuerpos estimulantes y bloqueadores, denominados anticuerpos TBII, que se
detectan en el 85% de los pacientes con enfermedad de Graves hipertiroidea.43 Las
mediciones de anticuerpos estimulantes de la tiroides no están indicadas para la
evaluación diagnóstica de rutina de sospecha de enfermedad de Graves, pero
pueden ser útiles cuando el diagnóstico de enfermedad de Graves no es evidente.
Prueba de captación de yodo radiactivo
La prueba de captación de yodo radiactivo en la tiroides se realiza mediante la
administración oral de un isótopo de yodo (generalmente 123I) y la medición del
porcentaje del 123I atrapado por la glándula tiroides. La prueba se suele realizar 24
horas después de la administración del isótopo, aunque puede hacerse antes. Antes
del desarrollo de ensayos sensibles y específicos para las hormonas tiroideas, la
prueba de captación de yodo radiactivo se usaba como complemento para
diferenciar los estados de hipertiroidismo de los hipotiroideos, con valores de
captación de yodo radiactivo elevados y bajos que implicaban hipertiroidismo e
hipotiroidismo, respectivamente. Hoy en día, la principal utilidad de esta prueba es
diferenciar el hipertiroidismo en estados de alta o baja captación. La captación de
yodo radiactivo generalmente proporciona una estimación precisa de la actividad
funcional de la glándula tiroides, siempre que la reserva de yoduro no haya sido
expandida por medicamentos que contienen yodo o materiales de radiocontraste.
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TIROTOXICOSIS
La tirotoxicosis es un síndrome clinicopatológico y bioquímico que resulta de la
exposición a concentraciones excesivas de hormonas tiroideas. El síndrome
generalmente se clasifica como manifiesto o subclínico. La tirotoxicosis
manifiesta se define como concentraciones séricas altas de T4 y T3 y
concentraciones séricas bajas de TSH, por lo que la mayoría de los pacientes
tienen síntomas y signos de esta entidad. La tirotoxicosis subclínica se define
como concentraciones séricas normales de T4 y T3 y concentraciones séricas
bajas de TSH; la mayoría de los pacientes de esta categoría no presentan
síntomas ni signos de este trastorno. La tirotoxicosis puede desarrollarse
repentina o gradualmente, puede ser transitoria o persistente; puede ser de
poca importancia o puede poner en peligro la vida. El diagnóstico puede ser
obvio y puede confirmarse fácilmente mediante unos pocos estudios de
laboratorio sencillos; o, por el contrario, puede ser extremadamente difícil y
puede requerir investigaciones seriadas repetidas u observación clínica
prolongada.
La tirotoxicosis es un trastorno común. Las tasas generales de prevalencia
de tirotoxicosis manifiesta y subclínica obtenidas de encuestas clínicas en los
Estados Unidos y Europa muestran una incidencia de aproximadamente 0,5 a
1 (Estados Unidos) y de 10 a 40 (Europa) por cada 1000 personas.44–47
Dentro de estos rangos, la las tasas son generalmente más altas en las
personas mayores, especialmente en las mujeres, y parecen ser más bajas en
los programas de detección basados en la comunidad.
La tirotoxicosis es aproximadamente 10 veces más común en mujeres que
en hombres, especialmente con respecto a la tirotoxicosis manifiesta. La
etiología es enfermedad de Graves en 60 a 85% de los pacientes, bocio
nodular tóxico en 10 a 30% y adenoma tiroideo tóxico en 2 a 20%, siendo el
resto representado por algún tipo de tiroiditis48,49 . de bocio multinodular
tóxico y adenoma tóxico es el que más varía y es más alto en las áreas de
menor consumo de yodo.49 La mayoría de las personas con enfermedad de
Graves tienen entre 30 y 60 años, mientras que las personas con bocio
multinodular tóxico o adenoma tiroideo tóxico generalmente tienen entre 40 y
70 años. viejo.50
Fisiopatología
La tirotoxicosis resulta de la liberación no regulada de T4 y T3
de la glándula tiroides o la ingestión de cantidades excesivas de T4 o T3, o
ambas. Puede deberse al aumento de la síntesis y liberación de T4 y T3 por
enfermedad tiroidea intrínseca, TSH excesiva o, teóricamente, secreción
excesiva de TRH o la producción de otras TSH, como el autoanticuerpo
estimulante del receptor de TSH y la gonadotropina coriónica. También puede
deberse a la destrucción del tejido tiroideo con la consiguiente liberación de
T3 y T4 almacenadas.
La mayoría de los pacientes con tirotoxicosis tienen una producción
aumentada de T4 y T3 y concentraciones séricas aumentadas de T4 y T3 . Los
aumentos en la tasa de producción de T3 y las concentraciones séricas de T3
son característicamente mayores que los aumentos encontrados en T4.
Algunos pacientes con tirotoxicosis tienen concentraciones séricas altas de T3
pero concentraciones séricas normales de T4 . Esto se llama tirotoxicosis T3 ;
en estos pacientes, la producción de T3 aumenta en relación con la de T4,
incluso más que en el caso del paciente habitual con tirotoxicosis.
Sin embargo, no hay manifestaciones clínicas características de T3. Es más
común en pacientes cuya tirotoxicosis se debe a un adenoma tiroideo tóxico o
enfermedad de Graves recurrente, pero puede deberse a hipertiroidismo de
cualquier causa. Es más común en regiones donde la ingesta de yodo es
limitada y es poco común en los Estados Unidos. La anormalidad responsable
es probablemente la deficiencia relativa de yoduro intratiroideo.
El cuadro 121.1 enumera las causas de la tirotoxicosis, que por lo general
pueden identificarse con razonable certeza mediante la anamnesis y la
exploración física. Los hallazgos más importantes para generar preocupación
son la duración de los síntomas, el grado y patrón de agrandamiento de la
tiroides y la presencia o ausencia de dolor y sensibilidad en la tiroides.
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CAPÍTULO 121 Trastornos de la glándula tiroides 1859
CUADRO 121.1 Etiología de la tirotoxicosis
121
La enfermedad de Graves
tiroiditis
tiroiditis subaguda
Tiroiditis indolora (silenciosa)
tiroiditis posparto
tiroiditis inducida por radiación
tirotoxicosis exógena
Tirotoxicosis inducida por hormona tiroidea
Tirotoxicosis inducida por yodo
Tirotoxicosis inducida por fármacos y citoquinas
Bocio uninodular tóxico (adenoma tiroideo tóxico)
Bocio multinodular tóxico
Tirotoxicosis autosómica dominante y esporádica
Síndrome de McCune­Albright
Tirotoxicosis ectópica (struma ovarii)
Carcinoma de tiroides
Tirotoxicosis dependiente de tirotropina
Tirotoxicosis relacionada con el embarazo
tirotoxicosis gestacional
Tumores trofoblásticos
La enfermedad de Graves
La enfermedad de Graves es la causa más común de tirotoxicosis. Ocurre con
mayor frecuencia en mujeres de 30 a 60 años de edad, pero puede ocurrir en
niños y en hombres y mujeres de cualquier edad. Es fundamentalmente un
trastorno autoinmune que consiste en uno o más de los siguientes:
hipertiroidismo (con tirotoxicosis), agrandamiento difuso de la tiroides,
oftalmopatía infiltrativa (exoftalmos), mixedema localizado (dermopatía) y
acropaquia tiroidea.
El bocio tóxico puede aparecer solo o puede verse antes, durante o después
de que se desarrolle la oftalmopatía. Los signos oculares varían desde
hinchazón periorbitaria leve hasta disfunción muscular extraocular grave con
proptosis, ulceración corneal, neuritis óptica y ceguera.
Las manifestaciones extratiroideas de la enfermedad de Graves pueden ocurrir
en ausencia de enfermedad tiroidea.
La principal anomalía anatómica macroscópica en pacientes con tirotoxicosis
de Graves es el agrandamiento difuso de la tiroides. El examen microscópico
revela hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares de la tiroides.
La evolución natural de la tirotoxicosis de Graves varía considerablemente
entre los pacientes. Algunos tienen un solo episodio de tirotoxicosis (y
enfermedad de Graves) que desaparece espontáneamente en unos pocos
meses o años. Otros tienen tirotoxicosis de por vida y otros tienen remisiones
y recaídas repetidas. En pacientes que son tratados con un fármaco antitiroideo,
la aparición de una remisión de la enfermedad de Graves significa que no se
requiere una terapia prolongada. Aunque la enfermedad
potencialmente sufre una remisión espontánea, la medicación antitiroidea
prolongada, la ablación con 131I o la cirugía suelen ser necesarias para
controlar la tirotoxicosis.
El cáncer de tiroides bien diferenciado tiene aproximadamente el doble de
prevalencia en pacientes con enfermedad de Graves que en la población
general.51 Los cánceres de tiroides bien diferenciados pueden contener
receptores de TSH que pueden ser estimulados por las inmunoglobulinas
estimulantes de la tiroides. Estos tumores asociados con la enfermedad de
Graves tienden a ser más grandes y más agresivos y tienen una mayor invasión
local con más metástasis en los ganglios linfáticos regionales que los cánceres
que ocurren sin la enfermedad de Graves.52 Cuando se encuentra un nódulo
tiroideo hipofuncional palpable en un paciente con enfermedad de Graves,
tiene alrededor de un 45% de probabilidad de ser una neoplasia maligna de la tiroides. 52 Un
El nódulo hipofuncional en un bocio tóxico difuso de la enfermedad de Graves
debe considerarse con gran sospecha y, si se demuestra que es maligno, debe
tratarse de manera agresiva.51
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1860 PARTE VI Cirugía y Oncología de Cabeza y Cuello
Un fármaco antitiroideo y el 131I son los dos mejores tratamientos para los
pacientes con tirotoxicosis de Graves. Ambos métodos son efectivos, seguros y
relativamente económicos. Representan tratamientos para el hipertiroidismo más que
para el proceso autoinmune en sí, aunque algunos medicamentos antitiroideos
también pueden tener un efecto inmunosupresor. Los fármacos antitiroideos
utilizados en los Estados Unidos son metimazol y PTU. Estos fármacos inhiben la
biosíntesis de la hormona tiroidea al inhibir la oxidación y organificación del yodo y el
acoplamiento de las yodotirosinas, reacciones catalizadas por la peroxidasa tiroidea53.
La PTU también inhibe la conversión tiroidea y extratiroidea de T4 a T3.
54 Ambos medicamentos se concentran en la
tiroides y las concentraciones intratiroideas, especialmente de metimazol, permanecen
altas durante mucho más tiempo que las concentraciones séricas.55
El metimazol y la PTU tienen acciones inmunosupresoras que pueden contribuir
a la remisión de la enfermedad de Graves. Ambos fármacos reducen el número de
células T intratiroideas e inhiben la función de los linfocitos, lo que incluye la
producción de autoanticuerpos tiroideos in vitro, aunque estas últimas acciones
requieren concentraciones muy altas56.
El objetivo inicial de la terapia con fármacos antitiroideos es inhibir casi por
completo la síntesis de T4 y T3 tiroideas . Ninguno de los fármacos tiene efecto sobre
la liberación de hormonas tiroideas almacenadas en la glándula tiroides, y su inicio
de acción es relativamente lento, según la gravedad de la enfermedad, el tamaño del
bocio, la dosis del fármaco y el momento.
La liberación de las reservas de hormonas intratiroideas, que puede ser sustancial,
continúa hasta que se agotan.
Aunque las reacciones adversas a los fármacos antitiroideos son poco frecuentes
y probablemente ocurren con la misma frecuencia con metimazol o PTU, los asociados
con PTU son potencialmente graves y pueden causar la muerte. Prurito, urticaria u
otras erupciones; artralgia o mialgia; y la fiebre ocurre en aproximadamente el 5% de
los pacientes que toman cualquiera de los medicamentos.17 Ambos medicamentos
pueden provocar disgeusia. El efecto adverso más peligroso es la agranulocitosis,
que ocurre en el 0,2 % o menos de los pacientes que toman estos medicamentos.47
Los efectos adversos raros incluyen anemia aplásica, trombocitopenia, hepatitis
hepatocelular (con PTU), hepatitis colestática (con metimazol) y una enfermedad
similar al lupus. vasculitis (con PTU).57,58 Con referencia a los efectos secundarios
relacionados con PTU, la American Thyroid Association ya no recomienda este
medicamento para el tratamiento médico primario de la enfermedad de Graves, con
la excepción de
entornos que incluyen el primer trimestre del embarazo, tormenta tiroidea y pacientes
que muestran sensibilidad e intolerancia al metimazol.
El yodo inorgánico inhibe la secreción de la hormona tiroidea, principalmente al
inhibir la proteólisis de la tiroglobulina, e inhibe el transporte, la oxidación y la
organificación del yodo tiroideo.53 Estas acciones requieren solo unos pocos
miligramos de yodo al día, que pueden administrarse en dosis de 5 a 10 gotas de un
solución saturada de yoduro de potasio (solución de Lugol) varias veces al día. Este
compuesto suele administrarse como preparación para la tiroidectomía, por su acción
antitiroidea y porque reduce el flujo sanguíneo de la tiroides, lo que teóricamente
reduce la hemorragia en el momento de la cirugía.
El carbonato de litio muestra una acción antitiroidea similar a la del yodo inorgánico y
ha demostrado su eficacia en dosis de 300 mg tres
o cuatro veces al día.59 La colestiramina, cuando se agrega a las tionamidas y los
bloqueadores β, conduce a una disminución más rápida de los niveles de hormona
tiroidea, especialmente en las primeras semanas.54
Los bloqueadores beta son valiosos en el manejo del hipertiroidismo.
Independientemente de la alteración de la función tiroidea, estos fármacos minimizan
muchos de los síntomas de sobrecarga simpática que se encuentran en el
hipertiroidismo, como taquicardia, sudoración excesiva, nerviosismo, temblores y
actividad cardíaca hiperdinámica. Están contraindicados en pacientes con
miocardiopatía tirotóxica grave e insuficiencia cardíaca, pero pueden beneficiar a los
pacientes con fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca.60 Los bloqueadores β son
útiles para reducir los síntomas de la tirotoxicosis antes y durante varias semanas
después de la terapia con 131I , antes de la tiroidectomía subtotal, en tiroiditis, y en
la tormenta tiroidea. Esmolol puede utilizarse en situaciones clínicas que manifiestan
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arritmias supraventriculares e hipertensión en la preparación para la cirugía.
En los Estados Unidos, el yodo radiactivo es el tratamiento preferido para la
mayoría de los adultos, para los niños cuando fallan las tionamidas o cuando el
paciente no responde bien a estos medicamentos. El objetivo de la terapia con 131I
es reducir la cantidad de tejido tiroideo funcional y su eficacia es independiente de si
se produce una remisión de la enfermedad de Graves. Las principales ventajas de la
terapia con 131I para pacientes con tirotoxicosis de Graves son que, por lo general,
solo se necesita una dosis única, reduce el tamaño de la tiroides a la normalidad en
la mayoría de los pacientes y es segura.61 Las tionamidas deben suspenderse
durante aproximadamente 3 días antes y después de la terapia con yodo radiactivo. ,
que suele ser eficaz en 2 a 4 meses.
El yodo radiactivo por lo general causa una exacerbación transitoria de la
tirotoxicosis y rara vez precipita una tormenta tiroidea. Esto ocurre dentro de 1 a 2
semanas y es causado por tiroiditis inducida por radiación; es un problema importante
en pacientes de edad avanzada o gravemente tirotóxicos.
La tirotoxicosis también puede exacerbarse al suspender las tionamidas antes de la
terapia con yodo radiactivo. El hipotiroidismo no es tanto una complicación del
tratamiento con 131I como una consecuencia casi inevitable del mismo. El
hipotiroidismo temprano, definido como el que ocurre dentro de 1 año después del
tratamiento, es causado por los efectos destructivos agudos del 131I. Su frecuencia
oscila entre el 40% y el 80% en pacientes tratados con dosis más altas de yodo
radiactivo.62 Las dosis más bajas producen hipotiroidismo temprano con menos
frecuencia y tirotoxicosis persistente con más frecuencia.
Algunos médicos se han mostrado reacios a tratar a adultos jóvenes y
especialmente a adolescentes y niños con 131I. Esto se debe a que puede causar
tumores de tiroides u otros o daño gonadal, o la paciente puede estar embarazada,
lo que es una contraindicación absoluta para el tratamiento. El 131I atraviesa la
placenta y puede destruir la tiroides fetal, por lo que se debe tener cuidado para
asegurarse de que cualquier mujer que vaya a ser tratada con 131I no esté
embarazada.
El tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Graves tirotóxica es eficaz y rápido.
La operación clásica para el tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Graves es la
tiroidectomía subtotal. Al realizar esta operación, ya sea de forma unilateral o bilateral,
se conserva un margen estrecho de tejido tiroideo en la cara superolateral de la
tiroides, donde el nervio laríngeo recurrente entra en la laringe, dividiéndolo a través
del tejido tiroideo en esa ubicación.63 Esta operación proporciona el beneficio
adicional de preservando el suministro de sangre a la glándula paratiroides superior
en uno o ambos lados. El objetivo previsto de la tiroidectomía subtotal es dejar de 3 a
6 g de tejido tiroideo, proporcionando el beneficio de que los pacientes se vuelven
eutiroideos sin terapia de reemplazo hormonal.33 La cantidad de tejido tiroideo
remanente preservado afecta directamente la tasa de recurrencia del hipertiroidismo
y el desarrollo de hipotiroidismo a término.64 Para los pacientes que tienen
remanentes más grandes preservados, se observa una mayor incidencia de
hipertiroidismo recurrente, que a menudo puede tratarse de manera eficiente con
ablación con yodo radiactivo debido a la pequeña cantidad preservada de tejido
tiroideo residual.65
En general, se garantiza que los pacientes en quienes se realiza una extirpación más
completa de la tiroides tendrán una resolución de su hipertiroidismo; sin embargo, el
hipotiroidismo a largo plazo sería el resultado de la terapia.66
Autores a favor de una resección quirúrgica más completa del tiroides
tejido en forma de tiroidectomía casi total para la enfermedad de Graves señalan que
el hipotiroidismo a largo plazo puede remediarse fácilmente mediante una terapia de
reemplazo hormonal adecuada, mientras que el hipertiroidismo recurrente, como
resultado de dejar atrás un remanente tiroideo más grande de lo previsto, conlleva la
necesidad de tratamiento adicional.67
Se han planteado argumentos a favor de la tiroidectomía subtotal
como un medio por el cual se pueden evitar complicaciones como el hipoparatiroidismo
permanente y la lesión del nervio laríngeo recurrente.67
Sin embargo, la tasa de lesión permanente del nervio laríngeo recurrente se aproxima
a cero, al igual que la tasa de hipocalcemia a largo plazo, en pacientes operados por
cirujanos experimentados.68 La introducción de la monitorización electrofisiológica
del nervio laríngeo recurrente
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durante la tiroidectomía, en un esfuerzo por reducir el riesgo de lesión nerviosa, ha
sido recomendado por muchos investigadores, especialmente en el contexto de la
tiroidectomía total, donde el riesgo de lesión nerviosa bilateral aumenta
potencialmente.69
Usando esta tecnología, el hallazgo de pérdida de señal eléctrica (LOS) en el
lado de la tiroides operado primero (lo que indica una posible lesión en el nervio
laríngeo recurrente), proporcionará al cirujano la libertad para organizar la operación
y evitar la complicación potencialmente catastrófica de parálisis bilateral de las
cuerdas vocales.70
La recomendación general para el abordaje quirúrgico en pacientes con
indicaciones de tiroidectomía es una tiroidectomía casi total, que elimina por
completo el potencial de hipertiroidismo recurrente o persistente.71,72
Las indicaciones absolutas para el tratamiento quirúrgico de la enfermedad de
Graves son en pacientes que tienen reacciones adversas significativas a las
tionamidas que no pueden bloquearse adecuadamente antes de la administración
de yodo radiactivo.73 Se incluyen en esta categoría los pacientes con reacciones
cutáneas muy graves, daño hepático o agranulocitosis. Otras indicaciones para la
cirugía en pacientes con enfermedad de Graves incluyen glándulas tiroideas muy
grandes de más de 75 g
y neoplasia, sospechosa o comprobada, en el marco del bocio nodular tóxico difuso.
La terapia quirúrgica está relativamente indicada en mujeres jóvenes en edad
fértil, que deseen intentar lograr un embarazo o que estén en proceso de lactancia
y quieran seguir haciéndolo. Una indicación relativa adicional para la cirugía, a
diferencia de
el yodo radiactivo, es un síntoma ocular moderado o grave relacionado con la
oftalmopatía de Graves, que puede empeorar con la administración de yodo
radiactivo secundario al desarrollo de edema tisular y empeoramiento de los
síntomas oculares74.
Los pacientes que se someten a cirugía por tirotoxicosis de Graves requieren
preparación preoperatoria para no inducir tirotoxicosis al inducir la anestesia
general y la posterior manipulación de la tiroides intraoperatoriamente. Esto se
logra mediante la administración de un tratamiento con fármacos antitiroideos
durante 4 a 6 semanas y un tratamiento con yodo inorgánico durante 7 a 10 días
antes de la operación. Es fundamental evitar la administración de compuestos
yodados hasta pasadas varias horas del inicio de la terapia antitiroidea para evitar
el empeoramiento del cuadro tirotóxico. El tratamiento con un fármaco antagonista
β­adrenérgico durante varias semanas con o sin yoduro inorgánico concomitante
durante 10 a 14 días también ha demostrado ser una terapia preoperatoria segura
y eficaz75.
Los problemas posoperatorios después de la tiroidectomía incluyen hematoma
de la herida, hipocalcemia transitoria o permanente, paresia o parálisis de las
cuerdas vocales, tirotoxicosis recurrente e hipotiroidismo transitorio o permanente.76
La frecuencia de complicaciones no tiroideas es baja, especialmente en manos
quirúrgicas experimentadas. La hipocalcemia transitoria puede ocurrir secundaria
al hipoparatiroidismo temporal oa la curación de la osteopenia tirotóxica. La
incidencia de hematoma en la herida es inferior al 1%, al igual que la incidencia de
hipoparatiroidismo permanente. Además, el riesgo de lesión permanente de los
nervios laríngeos recurrentes en el contexto de la cirugía inicial es una fracción del
1%.77 Investigaciones recientes han identificado técnicas no etiquetadas para la
identificación intraoperatoria de las glándulas paratiroides, buscando preservar
estas glándulas en caso de que La adherencia fibrovascular severa a las estructuras
centrales del cuello se encuentra durante la cirugía, especialmente en glándulas
tiroideas hipervasculares grandes.78
Estas técnicas aprovechan las propiedades inherentes de las glándulas
paratiroides para autofluorescer en presencia de longitudes de onda específicas
de espectrometría infrarroja, que pueden aplicarse intraoperatoriamente para
identificar glándulas paratiroides que son difíciles de visualizar.79
tiroiditis
La tirotoxicosis que ocurre en todas las formas de tiroiditis es causada por la
liberación de T4 y T3 de la tiroglobulina como resultado de la inflamación de la
tiroides y la alteración de los folículos tiroideos. Porque el
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CAPÍTULO 121 Trastornos de la glándula tiroides 1861
las reservas de tiroglobulina son limitadas y cesa la síntesis de nuevas T4 y T3 , la
tirotoxicosis generalmente es transitoria. Aproximadamente la mitad 121
de los pacientes con tiroiditis subaguda o granulomatosa tienen manifestaciones
clínicas de tirotoxicosis, y una proporción significativa del resto tiene concentraciones
séricas altas de T4 y T3.80 Esta enfermedad está dominada por manifestaciones
sistémicas inespecíficas de inflamación que incluyen fiebre, malestar general y
mialgias. Además, también se observan síntomas locales de dolor y sensibilidad
en la tiroides, que pueden ser graves. Aproximadamente el 50% de los pacientes
tienen antecedentes de
una infección reciente del tracto respiratorio superior que precede a la enfermedad.
Cualquier manifestación de tirotoxicosis junto con dolor de tiroides.
y la sensibilidad suelen ser de corta duración y duran aproximadamente de 4 a 6
semanas o menos. Esta fase inflamatoria y tirotóxica puede ser seguida por
hipotiroidismo transitorio, pero el hipotiroidismo permanente es raro. La glándula
tiroides suele tener una consistencia firme y puede ser bastante dura. La
linfadenopatía cervical es poco frecuente. Si se realiza, la gammagrafía de
captación de radionúclidos tiroideos suele ser baja y la ecografía revela
hipoecogenicidad tiroidea.81
La evidencia indirecta sugiere que la tiroiditis subaguda puede ser una
enfermedad viral, pero faltan pruebas concluyentes. El trastorno se ha asociado
con paperas, influenza, adenovirus y otras infecciones virales, y se han informado
pequeñas epidemias de tiroiditis subaguda.82
Los componentes inflamatorios y tirotóxicos de la tiroiditis subaguda pueden
ser tan leves y transitorios que no se requiere tratamiento.
Más a menudo, el dolor y la sensibilidad de la tiroides provocan molestias
suficientes como para justificar la terapia antiinflamatoria. Los salicilatos en dosis
divididas de 2,4 a 3,6 g al día o dosis altas de otros fármacos antiinflamatorios no
esteroideos suelen proporcionar un alivio eficaz. Los pacientes con dolor y
sensibilidad tiroideos intensos y aquellos que no mejoran fácil y rápidamente con
uno de estos medicamentos deben ser tratados con prednisona en una dosis de
aproximadamente 40 mg/día.
día durante 3 a 4 semanas, después de lo cual la dosis debe reducirse gradualmente
y luego suspenderse para minimizar la probabilidad de recurrencia. La terapia
antiinflamatoria alivia rápidamente no solo
los síntomas de la tiroiditis subaguda, pero probablemente también reduce la
liberación de hormona tiroidea, lo que acelera la recuperación de la tirotoxicosis.
La tirotoxicosis en sí misma por lo general no requiere tratamiento, pero en
pacientes en quienes los síntomas tirotóxicos pueden convertirse en un problema,
se puede administrar un fármaco adrenérgico β durante aproximadamente 1 a 2
semanas.
La tirotoxicosis, que es causada por la inflamación de la tiroides en ausencia
de dolor y sensibilidad en la tiroides, se conoce como tirotoxicosis sin dolor.
o tiroiditis silenciosa y también se ha denominado tiroiditis linfocítica subaguda. Es
una causa poco frecuente de tirotoxicosis. A diferencia de la enfermedad de
Graves, ocurre en proporciones casi iguales de hombres y mujeres. La glándula
tiroides no es dolorosa ni sensible y no parece agrandada, o puede estar
ligeramente agrandada. A diferencia de la tiroiditis subaguda, por lo general no hay
antecedentes de infección previa de las vías respiratorias superiores. Generalmente
no hay manifestaciones extratiroideas de la enfermedad de Graves. Cuando está
presente, la tirotoxicosis asociada con la tiroiditis indolora dura de 2 a 6 semanas
y es seguida por recuperación o hipotiroidismo transitorio que dura de 2 a 8
semanas adicionales. Aproximadamente la mitad de los pacientes
más tarde tienen tiroiditis autoinmune con bocio, hipotiroidismo o ambos. Es
probable que la tiroiditis indolora con tirotoxicosis represente una variante de la
tiroiditis autoinmunitaria crónica.
La necrosis folicular tiroidea inducida por radiación y la inflamación ocurren
regularmente después de la terapia con 131I y, en ocasiones, son lo suficientemente
intensas como para causar exacerbaciones de la tirotoxicosis con o sin dolor y
sensibilidad tiroideos. Es más probable que estas complicaciones de la terapia con
131I ocurran de 1 a 2 semanas después del tratamiento, duren de 1 a 2 semanas
y luego desaparezcan espontáneamente.
La tiroiditis supurativa aguda es más comúnmente causada por
Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolítico o Streptococcus pneumoniae,
pero en ocasiones es causada por otros organismos, como Fusobacterium y
83 Esta infección bacteriana de la
Haemophilus.
glándula tiroides puede ser el resultado de un traumatismo, siembra hematológica
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1862 PARTE VI Cirugía y Oncología de Cabeza y Cuello
de un sitio infectado distante, o extensión directa de una infección cervical
profunda. La infección generalmente se localiza en un solo lóbulo y más
comúnmente desarrolla una cavidad de absceso que puede romperse a través
de la cápsula del glande y extenderse hacia el mediastino o los espacios
profundos del cuello a lo largo de los planos fasciales. Este trastorno es
especialmente común en niños, en quienes un pródromo de malestar es
seguido por fiebre de inicio agudo, dolor y sensibilidad en el cuello, síntomas
sistémicos graves y leucocitosis marcada. Puede haber dolor referido a la
mandíbula homolateral y al oído, y típicamente el niño fija la cabeza y el cuello
en una sola posición similar a la tortícolis.
Suelen observarse hipersensibilidad localizada sobre la glándula y dolor al
mover la cabeza. Este trastorno puede ser difícil de distinguir de la tiroiditis
subaguda no supurativa, pero el dolor suele ser más intenso, las concentraciones
de hormonas tiroideas suelen ser normales, la velocidad de sedimentación
globular es normal y el recuento de leucocitos es alto. Aunque el diagnóstico
generalmente se hace en la clínica
motivos, la aspiración con aguja de la cavidad del absceso establece el
organismo bacteriano que causa la infección.
La terapia inicial es la administración de antibióticos en dosis altas,
generalmente penicilina resistente a la penicilinasa, junto con una
cefaloesporina, aunque se deben considerar los antibióticos que cubren los
organismos anaerobios. Antibioterapia que se inicia antes de la cavitación.
fase de la infección puede tener éxito en la limitación de su progresión.
Sin embargo, cuando se ha demostrado un absceso en la aspiración con aguja,
generalmente se requiere drenaje quirúrgico. El drenaje puede implicar una
tiroidectomía parcial para eliminar toda evidencia de absceso y tejido necrótico
y para prevenir el recrudecimiento. Se debe drenar el cuello externamente
hasta que cese la purulencia y se debe continuar con los antibióticos durante
al menos 2 semanas después del procedimiento quirúrgico. La tirotoxicosis
durante el curso de la infección y el hipotiroidismo posterior al tratamiento rara
vez se desarrollan en esta entidad, en contraste con otros tipos de tiroiditis
inflamatoria.
Tirotoxicosis exógena
La tirotoxicosis puede ocurrir como resultado de la administración intencional o
accidental de dosis inapropiadamente altas de hormona tiroidea iniciada por
los cuidadores o los pacientes. Una pista importante para
la presencia de tirotoxicosis exógena es la ausencia de agrandamiento de la
tiroides. Esto ocurre junto con T4 sérica normal o baja.
concentraciones si el paciente está tomando T3 o preparaciones que contienen
T3. Estos pacientes también muestran valores bajos de captación de yodo
radiactivo en la tiroides y concentraciones bajas de tiroglobulina sérica. A pesar
de la capacidad de la suplementación con yodo para disminuir el tamaño del
bocio y mejorar la función tiroidea en pacientes que viven en regiones de bocio
endémico, tiene el potencial de inducir tirotoxicosis en estos mismos pacientes.
Esto generalmente ocurre como resultado de una anomalía tiroidea preexistente
que da como resultado una secreción tiroidea autónoma:
Enfermedad de Graves o, más comúnmente, bocio nodular, pero ingesta
insuficiente de yodo para permitir la producción excesiva de T4 y T3.
La tirotoxicosis inducida por yodo también puede ocurrir en regiones donde el
bocio no es endémico.84 La mayoría de estos pacientes tienen tejido tiroideo
que funciona de manera autónoma, como un bocio multinodular o un adenoma
tiroideo, que transporta el yoduro de manera deficiente.
Debido a que contiene yodo, la amiodarona puede causar tirotoxicosis
inducida por yodo en pacientes con bocio nodular.85 También puede causar
tiroiditis indolora lo suficientemente grave como para causar tirotoxicosis,
aparentemente debido a un efecto tóxico directo del fármaco o uno de sus
metabolitos.
Aproximadamente el 2% de los pacientes que son tratados con interferón­α
desarrollan tirotoxicosis, causada principalmente por tiroiditis indolora, pero a
veces por enfermedad de Graves manifiesta.86 Esta tirotoxicosis suele ser
más subclínica que manifiesta.
Adenoma tiroideo tóxico
Los bocios uninodulares tóxicos y los adenomas tiroideos tóxicos son
neoplasias tiroideas con función autónoma.87 Entre los pacientes con
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estos adenomas, alrededor del 20% tienen tirotoxicosis manifiesta y el 20%
tienen tirotoxicosis subclínica en el momento del diagnóstico. 88 Aunque
estas neoplasias ocurren en adultos de todas las edades y ocasionalmente en
niños, la mayoría de los pacientes que tienen tirotoxicosis se encuentran en
grupos de mayor edad. El infarto hemorrágico de un adenoma tiroideo no
tóxico puede resultar en una tirotoxicosis transitoria.89
El hallazgo característico en pacientes con adenoma tiroideo tóxico es un
nódulo tiroideo solitario, que suele tener 3 cm o más de diámetro. Las imágenes
de captación de radionúclidos de la tiroides muestran una captación nuclear
intensa en la ubicación del nódulo palpable y una ausencia casi completa de
captación en el resto de la glándula tiroides.
Se requiere el manejo del adenoma tóxico, a menos que ocurra un infarto
espontáneo porque la tirotoxicosis resultante suele ser permanente. El
tratamiento definitivo puede obtenerse mediante resección quirúrgica del
adenoma a través de lobectomía tiroidea o mediante terapia ablativa con 131I .
La terapia definitiva con 131I conlleva un riesgo leve a moderado de
hipotiroidismo transitorio o permanente después de completar la terapia,
aunque con la dosis adecuada de 131I, este riesgo puede minimizarse. La
resección quirúrgica puede llevarse a cabo después de 4 a 6 semanas de
administración de fármacos antitiroideos y un curso de 7 a 10 días de
tratamiento con yodo inorgánico en forma de solución de Lugol. Las
complicaciones después de la lobectomía generalmente son extremadamente
raras, y la resección quirúrgica suele ser definitiva, lo que no produce evidencia
de tirotoxicosis recrudescente ni evidencia de hipotiroidismo.90
Un enfoque alternativo que se realiza más comúnmente en
Europa que en los Estados Unidos es la administración percutánea de etanol
directamente en el adenoma mediante el uso de guía de aguja de ultrasonido.
Aunque puede haber algunas molestias asociadas con
las inyecciones, las complicaciones a largo plazo son raras y parece ser un
procedimiento seguro realizado en manos debidamente experimentadas. La
desventaja de esta técnica es que puede requerir múltiples sesiones de
tratamiento. Este enfoque puede ser deseable en pacientes que no son buenos
candidatos para la resección quirúrgica y que desean evitar la exposición al
yodo radiactivo.
Bocio multinodular tóxico
La tirotoxicosis puede ocurrir tarde en el curso natural del bocio multinodular,
generalmente en mujeres de 50 años o más. El paciente característico con
este trastorno tiene una larga historia de agrandamiento de la tiroides con
desarrollo insidioso de tirotoxicosis subclínica y luego manifiesta. Estos
pacientes generalmente no tienen oftalmopatía o mixedema localizado y no
experimentan remisiones espontáneas; la tirotoxicosis generalmente persiste
hasta que se destruye el tejido tiroideo autónomo.
El 131I suele ser el tratamiento de elección para los pacientes con
tirotoxicosis causada por un bocio multinodular, principalmente porque no se
produce una remisión espontánea y porque la resección quirúrgica suele
requerir la extirpación de la mayor parte de la glándula tiroides. Los pacientes
que no son candidatos para la terapia con yodo radiactivo o que rechazan esta
modalidad pueden someterse a cirugía después de la preparación con un
medicamento antitiroideo y terapia con yodo inorgánico, de manera similar a
los pacientes que reciben tratamiento quirúrgico para la enfermedad de Graves.
La operación habitual es la tiroidectomía subtotal bilateral o la tiroidectomía
casi total con conservación de un remanente de 3 a 6 g de tejido tiroideo. La
cirugía es más efectiva para reducir rápidamente los efectos de la tirotoxicosis
que el 131I y es atractiva en términos de reducción del tamaño del bocio, pero
es más probable que la cirugía resulte en hipotiroidismo a largo plazo o
permanente.91
Tirotoxicosis ectópica
Las únicas etiologías reconocidas de tirotoxicosis secundaria a una secreción
ectópica excesiva de hormona tiroidea son los tumores dermoides y los
teratomas del ovario. La mayoría de los pacientes poco comunes con
cantidades sustanciales de tejido tiroideo en sus tumores (estruma
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CAPÍTULO 121 Trastornos de la glándula tiroides 1863

ovarii) que tienen tirotoxicosis también tienen enfermedad de Graves o bocio
multinodular.92 Tienen una de las causas comunes de tirotoxicosis que afecta la
glándula tiroides y el tejido tiroideo ectópico dentro del tumor ovárico. En
ausencia de una glándula tiroides funcional debido a la extirpación quirúrgica o
la ablación con yodo radiactivo, el tumor de ovario que contiene un adenoma
tiroideo tóxico puede ser la única fuente de exceso de hormona tiroidea en estas
pacientes.93
administración de la medicación antitiroidea. Apoyo adicional
el tratamiento sistémico debe incluir tratamiento para reducir la hiperpirexia y 121
también el soporte apropiado de líquidos y electrolitos por vía parenteral. Plas
mapheresis puede ofrecer asistencia en la preparación de pacientes para cirugía
en situaciones difíciles.101
HIPOTIROIDISMO

Situaciones especiales en tirotoxicosis
Tirotoxicosis subclínica
La tirotoxicosis subclínica se caracteriza químicamente por una T4 y T3 sérica
normal con concentraciones bajas de TSH. La mayoría de los pacientes con
tirotoxicosis subclínica son asintomáticos, pero algunos pueden tener síntomas
inespecíficos o signos físicos compatibles con tirotoxicosis manifiesta. El curso
de este trastorno generalmente varía: algunos pacientes muestran resolución en
semanas o años, mientras que otros mantienen un estado de tirotoxicosis
subclínica, y un porcentaje menor ( 10%) muestra el desarrollo de tirotoxicosis
manifiesta . riesgo de progresión a tirotoxicosis manifiesta en pacientes que
también tienen adenomas tiroideos, bocio multinodular o antecedentes de
enfermedad de Graves.95,96
Predominio
El hipotiroidismo afecta a las mujeres entre cuatro y seis veces más que a los
hombres, y la prevalencia aumenta con la edad. La Encuesta Nacional de
Examen de Salud y Nutrición (NHANES
III)—una muestra de 17 353 personas de 12 años de edad y mayores,
representativa de la distribución geográfica y étnica de la población de EE. UU.
de 1988 a 1994—informó una prevalencia de hipotiroidismo clínico del 0,3 % y
de hipotiroidismo subclínico del 4,3 %.102 Tiroides los anticuerpos contra la
peroxidasa estaban elevados en el 11,3 % y los anticuerpos contra la tiroglobulina
estaban elevados en el 10,4 %.
La positividad del anticuerpo contra la peroxidasa tiroidea se asoció con
hipotiroidismo e hipertiroidismo, pero los anticuerpos contra la tiroglobulina
no eran.

Si el trastorno se debe a la administración abierta de hormona tiroidea
exógena, el tratamiento de elección es reducir la dosis de suplementos de
hormona tiroidea. Si el trastorno es secundario a una enfermedad tiroidea nativa,
rara vez se requiere tratamiento, principalmente porque el trastorno generalmente
permanece asintomático. Si el trastorno se asocia con un adenoma tiroideo
solitario, la resección quirúrgica del adenoma o la terapia con 131I pueden ser
una opción de tratamiento.
En caso de bocio multinodular o enfermedad de Graves, los pacientes pueden
recibir tratamiento con 131I, medicamentos antitiroideos o ambos.
Etiología
El hipotiroidismo se puede clasificar en orden decreciente de frecuencia como
insuficiencia tiroidea (primaria), hipofisaria (secundaria) o hipotalámica (terciaria)
y resistencia del receptor de la hormona tiroidea. Las causas del hipotiroidismo
primario se enumeran en el cuadro 121.2. A nivel mundial, la causa más común
de hipotiroidismo es la deficiencia de yodo.103,104
En áreas con suficiente yodo como los Estados Unidos, la mayoría

Tormenta de tiroides CUADRO 121.2 Causas de hipotiroidismo primario (tiroides)

La tirotoxicosis grave y potencialmente mortal se conoce como tormenta tiroidea.
agenesia de tiroides
Este trastorno por lo general ocurre de manera abrupta en un paciente tirotóxico
Destrucción del tejido tiroideo
que ha tenido una infección aguda u otra enfermedad médica, una lesión o una
Extirpación quirúrgica
operación importante.97 También puede ocurrir después de la terapia con 131I ,
Irradiación terapéutica (131I o radiación externa)
después de suspender un medicamento antitiroideo o espontáneamente.
Tiroiditis autoinmune (Hashimoto)
Los hallazgos clínicos índice en pacientes con tormenta tiroidea son fiebre
Reemplazo por cáncer y enfermedades infiltrativas (amiloidosis, esclerodermia)
superior a 38,5°C, taquicardia y, en general, algún tipo de disfunción del SNC.
Las anomalías del SNC incluyen ansiedad; agitación y delirio; posiblemente
Postiroiditis (aguda o subaguda)
psicosis aguda o convulsiones; y, como evento terminal, coma. También pueden
Poslaringectomía sola o con irradiación externa
presentarse efectos cardiovasculares graves, como insuficiencia cardíaca
Inhibición de la síntesis, liberación o ambas de la hormona tiroidea
congestiva o fibrilación auricular.98
Deficiencia de yodo
Generalmente no se encuentran anormalidades de laboratorio determinantes
Administración de yodo en individuos con tiroiditis autoinmune subyacente
en pacientes con tormenta tiroidea. Las concentraciones séricas de T4 y T3
(amiodarona, expectorantes que contienen yodo, algas marinas, solución
pueden ser altas, pero no más que en la tirotoxicosis ordinaria.
saturada de yoduro de potasio, solución de Lugol, povidona yodada,
Las concentraciones séricas de T4 y T3 libres pueden ser más elevadas que en
agentes de radiocontraste que contienen yodo)
pacientes menos enfermos con tirotoxicosis.99
Otros medicamentos con acción antitiroidea (metimazol, propiltiouracilo,
El tratamiento de la tormenta tiroidea debe estar dirigido a disminuir la
litio, interferón­α, interferón­β, interleucina­2, secuestrantes de
producción de T4 y T3, la producción periférica de T3 y las acciones periféricas
ácidos biliares, inhibidores de la bomba de protones, raloxifeno, ciprofloxacina,
de la hormona tiroidea y mediante la administración de un tratamiento de apoyo
productos de soya)
para mantener una función cardiovascular y del SNC adecuada.100 Los
Defectos enzimáticos hereditarios
medicamentos antitiroideos deben administrarse en grandes dosis. ,
Hipotiroidismo transitorio
si es necesario por sonda nasogástrica o vía rectal. El propranolol administrado
Después de la cirugía o después de la terapia con 131I
por vía oral o intravenosa es el tratamiento de eficacia más inmediata para la
posparto
taquicardia y la disfunción neuromuscular de la tormenta tiroidea.
Recuperación de la tiroiditis
Los glucocorticoides generalmente se administran en dosis altas, como 50 mg de
Tiroiditis autoinmune (Hashimoto)
hidrocortisona o 2 mg de dexametasona por vía intravenosa cada 8 horas. La
Después de la retirada de la hormona tiroidea en pacientes eutiroideos
justificación de la terapia con glucocorticoides es que la hormona adrenocorti
cotrópica y la secreción de cortisol pueden no aumentar lo suficiente para cumplir
Modificado de Braverman LE, Utiger RD: Introducción al hipotiroidismo. En Braverman
con los requisitos de cortisol en pacientes que están bastante enfermos y en LE, Utiger RD, editores: Werner and Ingbar's the thyroid: a fundamental and
quienes la degradación de cortisol está aumentada. El yodo inorgánico debe clinic text, ed 7, Philadelphia, Lippincott­Raven, 2012, p 736.
administrarse por vía oral o por sonda nasogástrica en una dosis de 50 a 100 mg
cuatro veces al día para inhibir la liberación tiroidea de T4 y T3 después de

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1864 PARTE VI Cirugía y Oncología de Cabeza y Cuello

CUADRO 121.3 Factores de riesgo de hipotiroidismo CUADRO 121.4 Síntomas y signos de hipotiroidismo

mayor edad General

Genero femenino Fatiga, debilidad, letargo
La enfermedad de Graves Aumento de peso
enfermedad de Hashimoto Intolerancia al frío
Otras enfermedades autoinmunes (p. ej., diabetes tipo 1, suprarrenales) Ojo, oído, nariz, garganta
insuficiencia, vitíligo) macroglosia
Postiroidectomía Pérdida de audición, vértigo, tinnitus
Coto Ronquera de voz
Irradiación previa del cuello Derrame del oído medio
Laringectomía sola o con irradiación externa Visión borrosa
Fármacos (litio, amiodarona, compuestos que contienen yodo) Sistema nervioso central
Habla, movimiento y mentación lentos
Retraso en la fase de relajación de los reflejos tendinosos profundos
Gastrointestinal
la causa común es la tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto).
Constipación
Con las dosis actuales de 131I administradas a pacientes con enfermedad de
Anorexia, náuseas, vómitos
Graves, aproximadamente el 90 % desarrollan hipotiroidismo en el primer
disfagia
año.105 La irradiación externa del cuello en una cohorte de 1677 pacientes con
ascitis
enfermedad de Hodgkin seguidos durante una media de 9,9 años se asoció
Cardiovascular
con una incidencia acumulada de hipotiroidismo del 30,6%, lo que destaca la
bradicardia
importancia de la evaluación clínica y bioquímica continuada106.
Hipertensión diastólica
Derrame pericárdico
Integumentario
Características clínicas Piel seca, áspera y gruesa
Pelo grueso
La gravedad de las características clínicas depende de la gravedad de la
Edema sin fóvea (mixedema)
deficiencia de hormona tiroidea más que de la etiología. Las personas con
Edema periorbitario
hipotiroidismo leve con TSH elevada pero T4 libre normal (hipotiroidismo
Pérdida de las cejas laterales.
subclínico) pueden tener pocos o ningún síntoma. al contrario
Disminución de la transpiración
extremo, las personas con hipotiroidismo grave pueden experimentar un coma
carotenemia
mixedematoso. Incluso en personas con hipotiroidismo bioquímico manifiesto,
musculoesquelético
la gravedad de los síntomas varía. Generalmente, los pacientes son más
Artralgia
sintomáticos si el hipotiroidismo se desarrolla rápidamente, y los pacientes de
Síndrome del túnel carpiano
edad avanzada tienen menos síntomas que los pacientes más jóvenes.5
Pulmonar
Los síntomas comunes del hipotiroidismo, como fatiga, estreñimiento, piel
Derrame pleural
seca e intolerancia al frío, pueden malinterpretarse erróneamente como parte
Disnea de esfuerzo
del proceso normal de envejecimiento.
genitourinario
Debe sospecharse hipotiroidismo en personas con bocio y factores de
Irregularidad menstrual (oligomenorrea, menorragia)
riesgo (cuadro 121.3). Con el uso generalizado de la prueba de TSH sérica, el
hipotiroidismo se detecta con frecuencia en una etapa más temprana. Los Modificado de Watanakunakorn C, Hodges RE, Evans TC: Mixedema: un estudio
síntomas y signos clásicos del hipotiroidismo ahora se encuentran con menos de 400 casos, Arch Intern Med 116:183–190, 1965.
frecuencia (Cuadro 121.4).

Manifestaciones Otorrinolaringológicas

Pérdida de la audición
La pérdida auditiva puede ser de origen conductivo, mixto o neurosensorial.
Ocurre con más frecuencia y con mayor severidad en el hipotiroidismo congénito
que en el adulto.107 La pérdida auditiva mixta progresiva se reporta en la mitad
de casi todos los niños con cretinismo endémico,108
pero solo alrededor del 30% al 40% de los adultos con mixedema tienen pérdida
auditiva neurosensorial bilateral. La sordera sustancial persiste después de T4
terapia en el 10% de los niños con hipotiroidismo congénito.109
Aunque se presenta principalmente en el hipotiroidismo primario, la sordera
ha sido reportado con panhipopituitarismo.110
Los niños con cretinismo pueden tener huesecillos anómalos que afectan a
cualquier hueso del oído medio y pueden tener atrofia del órgano de Corti.111
La membrana tectoria es la primera estructura en cambiar, seguida de la
degeneración de las células ciliadas en el giro basal del oído. cóclea, con
prolongación de onda I; las células ciliadas externas permanecen intactas.112
Los pacientes con hipotiroidismo adquirido que tienen pérdida auditiva pueden
mostrar anomalías similares. Solo unos pocos adultos y casi ningún niño con
una pérdida auditiva bien establecida mejoran con la terapia con hormona
tiroidea.
Algunos adultos con mixedema grave tienen pérdida auditiva neurosensorial
progresiva y simétrica bilateral que empeora a medida que aumenta la gravedad
del hipotiroidismo. Las pérdidas conductivas también pueden ocurrir como
resultado del edema de la mucosa de la trompa de Eustaquio.
Vértigo
El vértigo se experimenta en dos tercios de los pacientes con hipotiroidismo.
Los ataques suelen ser leves y breves y no están asociados con
cambios en la electronistagmografía o pérdida auditiva concurrente.113
Ronquera
La ronquera gradual y progresiva ocurre en el hipotiroidismo como resultado de
la infiltración de mucopolisacáridos de las cuerdas vocales y posiblemente
edema tisular en el núcleo ambiguo o los músculos cricotiroideos. 114 El
hallazgo de cuerdas vocales móviles edematosas bilaterales debe hacer
sospechar hipotiroidismo. La ronquera casi invariablemente se disipa con el
reemplazo de la hormona tiroidea sola.

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Hipotiroidismo bocio
La causa más común de hipotiroidismo bocio en adultos estadounidenses es la
tiroiditis autoinmune (enfermedad de Hashimoto).115 Otras causas menos
comunes son los fármacos (litio, amiodarona, sulfisoxazol, grandes dosis de
yoduros, ácido aminosalicílico, interferón y fármacos antitiroideos), la infiltración
de la glándula con procesos tumorales o inflamatorios, y defectos familiares en la
hormonogénesis tiroidea.
Hipotiroidismo transitorio
El hipotiroidismo resultante de la tiroiditis de Hashimoto es transitorio en
aproximadamente el 10% de los casos. La remisión espontánea se asocia con la
presencia de un bocio más grande, un nivel inicial alto de TSH y antecedentes
familiares de enfermedad tiroidea.116 La disfunción tiroidea autoinmune puede
manifestarse después de la cirugía para la enfermedad de Cushing.117
Fumar aumenta los efectos metabólicos del hipotiroidismo manifiesto y subclínico
de manera dependiente de la dosis.118
Consumo excesivo de yodo
En áreas del mundo con suficiente yodo, como los Estados Unidos, la ingesta
excesiva de yodo puede causar hipotiroidismo en personas con tiroiditis
autoinmune, pacientes con enfermedad de Graves tratados con 131I o tratados
quirúrgicamente, y pacientes tratados con hemitiroidectomía por nódulos
tiroideos.47 El hipotiroidismo puede desarrollarse en Individuos que toman
amiodarona, especialmente aquellos con una anomalía tiroidea subyacente. Los
autoanticuerpos tiroideos son factores de riesgo para el desarrollo de
hipotiroidismo.119
Bocio Endémico
El bocio endémico es poco común en los Estados Unidos, pero los niveles de
TSH están elevados en más del 50 % de los pacientes con este trastorno, muchos
de los cuales no tienen características clínicas de insuficiencia tiroidea.120
Hipotiroidismo familiar
Los parientes con hipotiroidismo suelen tener defectos hereditarios en la
hormonogénesis, pero rara vez pueden tener una resistencia generalizada a las
hormonas tiroideas.121
Hipotiroidismo sin bocio
El hipotiroidismo sin bocio se debe con mayor frecuencia a enfermedad tiroidea,
más a menudo atrofia tiroidea difusa autoinmunitaria, y al tratamiento de la
enfermedad de Graves con 131I, tionamidas o tiroidectomía; sin embargo, puede
ser causado por trastornos hipofisarios e hipotalámicos.122,123
Hipotiroidismo después de laringectomía
y radioterapia
El hipotiroidismo puede comenzar dentro de los 4 meses posteriores a la cirugía,
pero es posible que no se manifieste clínicamente hasta después de 1 año.124
En un análisis multivariante de 221 pacientes, los factores de riesgo para el
hipotiroidismo fueron la alta dosis de radiación, la combinación de radioterapia y
cirugía cervical, el tiempo transcurrido desde la terapia y sin blindaje de la línea
media del cuello. Los pacientes que reciben irradiación en el cuello, particularmente
aquellos que se someten a disecciones de cuello o laringectomía total, deben
realizarse estudios de función tiroidea de rutina cada 3 a 6 meses el primer año
después del tratamiento y anualmente a partir de entonces.
Hipotiroidismo hipofisario e hipotalámico
El hipotiroidismo hipofisario e hipotalámico es poco común e incluye grandes
tumores hipofisarios y apoplejía hipofisaria. hipotalámico
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CAPÍTULO 121 Trastornos de la glándula tiroides 1865
las causas incluyen hipofisitis linfocítica, tumores, infartos, traumatismos y
121
enfermedades infiltrativas.
Hipotiroidismo subclínico
Diagnóstico
El diagnóstico de hipotiroidismo subclínico se realiza por una TSH elevada con
T4 libre normal o un índice de T4 libre . Clínicamente, hay pocos o ningún síntoma
leve de hipotiroidismo. Algunos pacientes pueden tener bocio, especialmente
cuando los anticuerpos antitiroideos son positivos.
Predominio
En estudios poblacionales, la prevalencia de hipotiroidismo subclínico es de
aproximadamente 8% en mujeres y 3% en hombres, y es mayor en blancos que
en negros y en individuos mayores de 75 años versus aquellos de 55 a 64
años.125,126 NHANES III reportado
que de los 16 533 participantes que informaron que no tenían enfermedad tiroidea
conocida, bocio o uso de hormonas tiroideas, el 4,3 % tenía hipotiroidismo
subclínico.102
Historia Natural
La progresión de hipotiroidismo subclínico a manifiesto no es inevitable en todos
los individuos. En un gran estudio de población en Gran Bretaña seguido durante
más de 20 años, las mujeres con TSH elevada y títulos elevados de anticuerpos
antitiroideos progresaron a hipotiroidismo manifiesto a una tasa del 4,3 % por
año, una tasa mayor que la de las mujeres con TSH elevada sola ( 2,6 % por
año) o anticuerpos antitiroideos solos (2,1 % por año).47 En este estudio, no se
informó un aumento en la mortalidad por todas las causas o cardíaca en
participantes con hipotiroidismo subclínico al inicio del estudio. En un estudio de
historia natural de 26 sujetos ancianos con hipotiroidismo subclínico, un tercio
desarrolló hipotiroidismo bioquímico manifiesto dentro de los 4 años de
seguimiento. La progresión a hipotiroidismo manifiesto ocurrió en sujetos con una
TSH inicial superior a 20 µUI/mL y en el 80 % con títulos altos de AMA superiores
a 1:1600.83 En un estudio prospectivo más reciente de 82 mujeres con
hipotiroidismo subclínico, la incidencia acumulada de hipotiroidismo manifiesto
fue del 43 % en mujeres con TSH de 6 a 12 µUI/ml, del 77 % en aquellas con
TSH superior a 12 µUI/ml y en ninguna mujer con TSH inferior a 6 µUI/ml seguidas
durante 10 años. La positividad de anticuerpos TPO se asoció con el desarrollo
de hipotiroidismo manifiesto.127
Efectos sobre los lípidos, los síntomas hipotiroideos y el estado de ánimo
El tratamiento del hipotiroidismo subclínico previene la progresión a hipotiroidismo
manifiesto. Otros posibles beneficios de la terapia incluyen la mejora de los
síntomas y el estado de ánimo hipotiroideo, la mejora del perfil de lípidos y la
disminución del volumen tiroideo en un 20 %.
La relación entre el hipotiroidismo subclínico y los efectos de los lípidos es
inconsistente. Algunos estudios muestran que las personas con hipotiroidismo
subclínico tienen un perfil lipídico aterogénico (colesterol total más alto, colesterol
de lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteína (a) y apolipoproteína B y
colesterol de lipoproteínas de alta densidad más bajo) que los individuos
eutiroideos,128–130 pero otros estudios no muestran diferencias.131–133 En el
estudio transversal más grande de 25,862 sujetos en los Estados Unidos, los
sujetos con hipotiroidismo subclínico tenían un colesterol total más alto que el
grupo eutiroideo (223 mg/dL vs 216 mg/dL; P < 0,003) y tenía colesterol LDL más
alto que el grupo eutiroideo (144 mg/dL frente a 140 mg/dL; P < 0,003).44 En
estudios pequeños, la terapia con T4 de pacientes con hipotiroidismo subclínico
conduce a un aumento de la alta densidad colesterol lipoproteico134 y una
disminución del colesterol total y LDL.129,131,135 El metanálisis de la terapia
con T4 en el hipotiroidismo subclínico muestra una disminución de 10 mg/dL en
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1866 PARTE VI Cirugía y Oncología de Cabeza y Cuello

colesterol LDL y disminución de 7,9 mg/dL en la concentración de colesterol CUADRO 121.2 Pruebas de función tiroidea en hipotiroidismo y otros síndromes de tiroxina
total.136 Se observó una mejoría mayor en sujetos con niveles basales de baja
colesterol total de 240 mg/dL o más frente a sujetos con colesterol total inferior a
Gratis T4/T3 TSH
240 mg/dL.
La terapia con T4 conduce a un aumento significativo del gasto cardíaco, HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDEO
aumento de la presión arterial media y disminución de la resistencia vascular hipotiroidismo primario
Abierto Bajo NL, bajo Alto
sistémica.137 En una encuesta de mujeres posmenopáusicas, el hipotiroidismo
subclínico Alto
subclínico se asoció con un mayor riesgo de infarto de miocardio (odds ratio 2,3)
Países Bajos Países Bajos

Hipotiroidismo hipofisario Bajo Bajo, Países Bajos NL, bajo,

y aterosclerosis aórtica (odds ratio 2,3). proporción 1,7), pero no se encontró
(secundario) ligeramente alto
riesgo posterior de infarto de miocardio a los 4,6 años de seguimiento.138 No está Bajo
Hipotiroidismo hipotalámico Bajo, Países Bajos NL, bajo,
claro si la terapia con hormona tiroidea en el hipotiroidismo subclínico mejora la (terciario) ligeramente alto
mortalidad cardíaca.
HIPOTIROXINEMIA EUTIROIDEA
Bajo TBG Países Bajos Bajo Países Bajos

El hipotiroidismo subclínico se asocia con depresión en algunos,139 pero no

enfermedad no tiroidea
en todos los estudios.140 De manera similar, algunos ensayos aleatorios Leve Países Bajos Bajo Países Bajos

controlados con placebo en sujetos con hipotiroidismo subclínico muestran una Severo Bajo Bajo Países Bajos

mejoría en los síntomas del hipotiroidismo,141,142

pero uno no informó ninguna diferencia.143 Los pacientes deprimidos con
hipotiroidismo subclínico tienen una respuesta más pobre a la terapia antidepresiva
que los pacientes deprimidos que son eutiroideos.144
Las personas con hipotiroidismo subclínico muestran deterioro en las puntuaciones
neuroconductuales, como la memoria, que mejoran con T4
terapia. El tratamiento del hipotiroidismo subclínico es razonable en mujeres
embarazadas para evitar el deterioro del potencial intelectual del feto145 y en
mujeres que tienen disfunción ovulatoria con infertilidad.141
Tratamiento
Los pacientes con hipotiroidismo subclínico y anticuerpos TPO positivos, con
TSH superior a 10 µUI/mL, son propensos a desarrollar hipotiroidismo manifiesto
y deben recibir reemplazo de hormona tiroidea. El riesgo de enfermedad manifiesta
puede depender de la etiología del hipotiroidismo subclínico. Es probable que las
personas que reciben terapia con yodo radiactivo o radiación externa en dosis
altas progresen a un hipotiroidismo manifiesto y probablemente deban ser tratados
con hormona tiroidea. Otros que pueden beneficiarse incluyen pacientes con
bocio, personas con colesterol total o LDL elevado, mujeres embarazadas y
mujeres con disfunción ovulatoria con infertilidad.141 Por lo general, se necesitan
dosis pequeñas (p. ej., 50–75 µg diarios), con control de TSH y dosis. titulación en
4 a 6 semanas hasta que se normalice la TSH. Los pacientes con enfermedad de
las arterias coronarias deben comenzar con una dosis más baja de 25 µg al día.
Enfermedad no tiroidea
La elevación de TSH puede ocurrir en condiciones distintas al hipotiroidismo,
incluida la recuperación de una enfermedad no tiroidea, también conocida como
síndrome del eutiroideo enfermo. Los pacientes hospitalizados y en estado crítico
pueden tener un índice de T4 libre o una concentración de T4 libre disminuidos
por inmunoensayo de radio. Sin embargo, cuando se mide mediante diálisis de
equilibrio, la T4 libre es normal o elevada. En un informe, los niveles séricos de T4
total inferiores a 3 µg/dL se asociaron con la mortalidad en el 84 % de los pacientes
en estado crítico.146 En un estudio prospectivo aleatorizado, el tratamiento con
T4 en una unidad de cuidados intensivos no alteró las tasas de mortalidad.147
Diagnóstico de laboratorio
Hay un punto fijo para la concentración sérica óptima de T4 libre en un individuo
determinado. Debido a la relación logarítmica lineal entre las concentraciones
séricas de TSH y T4 , los pequeños cambios en la T4 libre a partir de este punto
de ajuste dieron lugar a cambios relativamente grandes en la TSH por
retroalimentación negativa. La prueba más sensible para el hipotiroidismo es una
TSH sérica elevada. En el hipotiroidismo subclínico, la TSH está elevada, mientras
que la T4 libre permanece normal. Si el trastorno progresa a hipotiroidismo
manifiesto, la T4 libre disminuye (ver Tabla 121.2 para pruebas de función tiroidea
en hipotiroidismo y otros síndromes de T4 baja). La captación de yodo radiactivo
no está indicada para el diagnóstico
NL, normal; T4/T3, tiroxina/triyodotironina; TBG, globulina transportadora de tiroxina; TSH,
hormona estimulante de la tiroides
de hipotiroidismo porque pueden presentarse valores bajos, normales o altos,
dependiendo de la causa.
El hipotiroidismo central causado por un trastorno pituitario o hipotalámico
muestra una T4 libre baja y una TSH baja, inapropiadamente normal o ligeramente
elevada. La prueba de estimulación con TRH de TSH se ha utilizado
tradicionalmente para distinguir entre estas dos entidades, pero esto no es
confiable. diagnosticar el hipotiroidismo, se utilizaron para diagnosticar el
hipotiroidismo y medir la respuesta a la terapia con hormona tiroidea. Los
siguientes son ejemplos notables y más actuales:
•La tasa metabólica basal fue el estándar de oro para el diagnóstico.
Los valores extremadamente altos y bajos se correlacionan bien con
hipertiroidismo e hipotiroidismo marcados, respectivamente, pero se ven
afectados por diversas afecciones no relacionadas, como fiebre, embarazo,
cáncer, acromegalia, hipogonadismo e inanición.
•Disminución de la frecuencia cardíaca durante el sueño.
• Colesterol total elevado, así como LDL, y la alta
lipoproteína de subfracción aterogénica.
• Retraso en el tiempo del reflejo de Aquiles.
•Aumento de la creatina quinasa debido a un aumento en la fracción MM,
que se puede marcar y puede conducir a un aumento en la fracción MB.
El aumento de la mioglobina es menos marcado y no se observan cambios en
los niveles de troponina incluso en presencia de una fracción de MB aumentada.
Gestión
La levotiroxina sintética oral (T4) es la terapia de elección para corregir el
hipotiroidismo. La absorción gastrointestinal es del 81%.150 Debido a que la vida
media plasmática de la T4 es larga (6,7 días),151 la administración una vez al
día conduce a concentraciones estables de T4 y T3 . Se encuentran disponibles
numerosas preparaciones de marca (Euthyrox, Levothroid, Levoxyl, Synthroid,
Unithroid) y genéricas de T4 , cada una en dosis variables con tabletas codificadas
por colores diferentes para permitir la titulación de la dosis en incrementos
precisos. En un estudio, la comparación de dos preparaciones de marca y dos
genéricas en los Estados Unidos mostró bioequivalencia.152
Las dosis equivalentes de diferentes formulaciones de T4 generalmente son
intercambiables; sin embargo, el médico debe repetir el nivel de TSH de 4 a 6
semanas después del cambio.150,153
En adultos jóvenes sanos, se puede prescribir una dosis de reemplazo
completa de 1,6 µg/kg/día para afecciones no malignas.
En pacientes con enfermedad coronaria conocida, aquellos con múltiples

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factores de riesgo coronario, y pacientes de edad avanzada que pueden tener
enfermedad coronaria previamente asintomática, se recomienda una terapia
conservadora con una dosis inicial de 25 µg/día. El médico debe repetir las
mediciones de TSH con ajuste de dosis cada 4 a 6 semanas (cuatro a seis vidas
medias de T4), hasta que la TSH sérica se normalice o hasta que surjan síntomas
cardíacos que puedan limitar la terapia a menos de una dosis de reemplazo completa.
En individuos sin tejido tiroideo residual, como un paciente con cáncer de tiroides
que ha sido sometido a tiroidectomía, la dosis media de T4 requerida para lograr
el eutiroidismo es generalmente mayor (2,1 µg/kg/día)154.
En pacientes con hipotiroidismo primario, el objetivo de la terapia es normalizar
el nivel sérico de TSH. Después de la iniciación o el cambio
en dosis de T4, TSH debe repetirse en 4 a 6 semanas. En última instancia, las
mediciones de TSH se necesitan anualmente o antes, según el estado clínico. En
individuos con hipotiroidismo central, la T4 libre sola debe normalizarse, también
con mediciones repetidas en 4 a 6 semanas. El uso de los síntomas del paciente
para juzgar la idoneidad de la dosificación de T4 a menudo es inexacto. Cuando
se usaron síntomas subjetivos para determinar la dosificación de T4 , los pacientes
eligieron una dosis que produjo hipertiroidismo leve.155
Los posibles efectos adversos del sobretratamiento con una dosis excesiva de
T4 incluyen pérdida ósea en mujeres posmenopáusicas pero no
premenopáusicas156,157 y en pacientes de edad avanzada; También pueden
ocurrir complicaciones cardíacas que incluyen arritmias cardíacas, insuficiencia
cardíaca, angina e infarto de miocardio.93 Ocasionalmente, los pacientes
desarrollan un comportamiento maníaco con el reemplazo de T4 . Las
manifestaciones conductuales graves de la terapia con T4 para el hipotiroidismo
juvenil son poco frecuentes, pero pueden presentarse síntomas conductuales leves
y un rendimiento escolar más bajo en aproximadamente el 25 % de los pacientes,
que representan los casos más graves en el momento del diagnóstico.158
El cumplimiento deficiente del paciente con la toma de hormona tiroidea
conduce al fracaso terapéutico. Las alternativas a un régimen diario incluyen
regímenes de dos veces por semana159 o una vez por semana.160 Estos
probablemente no deberían usarse en pacientes con enfermedad de las arterias
coronarias. Numerosos medicamentos pueden unirse e interferir con la absorción
intestinal de T4, incluidos el hidróxido de aluminio,161 el sulfato ferroso,162 el
destino sucral,163 la colestiramina,102 y el carbonato de calcio.149 La
administración de la hormona tiroidea debe separarse en el tiempo de estos
medicamentos unas pocas horas.
Las preparaciones de hormonas tiroideas que contienen T3 sola (p. ej.,
Cytomel), combinaciones de T4 y T3 (p. ej., Thyrolar) y extracto de tiroides
desecado (Armour Thyroid) no deben usarse para la
tratamiento del hipotiroidismo. Los niveles séricos de T3 fluctúan ampliamente
debido a la corta vida media de T3. La terapia temporal con T3 está indicada en
pacientes con cáncer de tiroides que se han sometido a tiroidectomía y esperan la
ablación del remanente tiroideo para acortar el período de hipotiroidismo. T3 puede
suspenderse 2 semanas antes del tratamiento con 131I.164 Además, el cambio
temporal de T4 a T3
la terapia en individuos sometidos a la retirada de la hormona tiroidea de
exploración de todo el cuerpo también reduce el período de hipotiroidismo.
Los requerimientos de hormonas tiroideas aumentan durante el embarazo en
un promedio de 45%161 debido a un aumento de TBG mediado por estrógenos,
transferencia de T4 fetal y aumento de la depuración de T4 .
La TSH sérica debe obtenerse en cada trimestre del embarazo.
Si la dosis de T4 requiere un ajuste, la TSH debe volver a medirse en 4 semanas
con un ajuste adicional de la dosis según sea necesario. Después
parto, se debe reanudar la dosis de T4 anterior al embarazo.165 A
la mujer hipotiroidea que comienza la terapia con estrógenos orales, como la
terapia de reemplazo hormonal, también puede requerir una dosis más alta de
hormona tiroidea,166 y se debe obtener un nivel de TSH 3 meses después del
inicio del estrógeno para determinar si se necesita un aumento de la dosis. Los
aumentos en la dosis pueden ser necesarios en pacientes que comienzan con
medicamentos que aumentan el catabolismo de T4 (p. ej., fenitoína, carbamazepina,
fenobarbital, rifampicina) y en aquellos que tienen malabsorción gastrointestinal o
que desarrollan síndrome nefrótico.167 Puede ser necesario reducir la dosis de
hormona tiroidea.
visto en pacientes de edad avanzada168 y en mujeres con cáncer de mama
tratadas con andrógenos.169
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CAPÍTULO 121 Trastornos de la glándula tiroides 1867
coma mixedematoso 121
El coma mixedematoso, una urgencia tiroidea, es una manifestación tardía del
hipotiroidismo caracterizado por coma o precoma con manifestaciones clínicas
graves de mixedema. Una infección subyacente o
suele estar presente otra causa precipitante del coma mixedematoso.
Los pacientes característicamente tienen hipotermia extrema, bradicardia, derrames
pleurales y pericárdicos, hiponatremia, hipoventilación, acidosis respiratoria e
hipoxia. Las convulsiones focales o generalizadas suelen preceder al coma.
El manejo es con grandes dosis de T4 intravenoso e hidrocortisona. Aunque
el manejo generalmente se instituye
sin confirmación de laboratorio, el diagnóstico clínico debe ser seguro antes de
administrar grandes dosis de T4 por vía intravenosa. El cuidado de apoyo incluye
intubación y ventilación asistida, calentamiento cauteloso, soporte de la presión
arterial y manejo de infecciones. Las tasas de mortalidad son aproximadamente
del 50% y dependen de la gravedad de las enfermedades superpuestas y de la
cardiopatía coronaria subyacente.
Cirugía
Con hipotiroidismo de leve a moderado, las complicaciones posoperatorias son
frecuentes, pero rara vez son graves o duraderas, y la cirugía necesaria no debe
posponerse simplemente para reponer la hormona tiroidea.170
Esto no es cierto para los pacientes con mixedema severo, a quienes se les debe
administrar hormona tiroidea preoperatoria excepto en las emergencias quirúrgicas
más urgentes o con cardiopatía isquémica no controlada.
En caso de que la cirugía sea la opción de tratamiento preferida, todas las medidas
de precaución aplicables a la tiroidectomía total:
es decir, con referencia a la identificación/protección del nervio recurrente y la
preservación de la glándula paratiroides—debería emplearse.
En pacientes eutiroideos, la T4 total tiende a disminuir en el primer día
postoperatorio y luego se normaliza espontáneamente en 7 días; lo mismo ocurre
en pacientes hipotiroideos, pero los niveles de T4 no se normalizan hasta que se
administran suplementos tiroideos.171 Sin embargo, generalmente no es necesario
aumentar la dosis posoperatoria de T4, y casi nunca es necesario usar T4
parenteral, a menos que el paciente no pueda tomar medicamento por vía oral
durante varias semanas. Si es necesaria la terapia con T4 parenteral , normalmente
se administra la mitad de la dosis diaria habitual de T4 del paciente y se presta
atención al estado cardíaco del paciente porque esta terapia puede precipitar
arritmias cardíacas, angina e insuficiencia cardíaca.
Los problemas cardíacos y pulmonares son frecuentes en pacientes ancianos
con hipotiroidismo. La prevalencia de la arteriopatía coronaria es alta, pero el
diagnóstico se pasa por alto fácilmente porque los pacientes a menudo tienen
pocos síntomas debido a su baja actividad metabólica o porque no comunican sus
síntomas con claridad.113 Los derrames pericárdicos a menudo son evidentes y
rara vez causan taponamiento. Los pacientes con hipotiroidismo grave también
responden mal al estrés y desarrollan hipotermia e hipotensión, y no desarrollan
taquicardia en respuesta a la infección o la hipotensión. El shock responde mal a
los vasoconstrictores.
Los pacientes con hipotiroidismo grave a menudo muestran obstrucción de las
vías respiratorias superiores causada por disfunción de los músculos orofaríngeos
e infiltración tisular con mucopolisacáridos.172 Pueden tener apnea central del
sueño, insensibilidad a la hipoxia e hipercarbia,173 y debilidad de los músculos
respiratorios,174 cambios que a menudo conducen a hipoxia postoperatoria grave
y Dificultad en el destete de un ventilador.
Estos defectos son reversibles con la terapia de reemplazo de T4 , pero la apnea
obstructiva del sueño puede estar más estrechamente relacionada con la obesidad
y el sexo masculino que con el hipotiroidismo.175
Un defecto similar a la enfermedad de von Willebrand es común en el
hipotiroidismo, que puede provocar sangrado.176,177 Se resuelve rápidamente
con una infusión de desmopresina, lo que sugiere que actúa a través del receptor
β­adrenérgico.94 Esto puede ser útil en el tratamiento agudo de sangrado, y se
resuelve de forma permanente con terapia T4.178,179
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1868 PARTE VI Cirugía y Oncología de Cabeza y Cuello

Cuándo consultar a un endocrinólogo
Aunque la mayoría de los médicos pueden diagnosticar y tratar el hipotiroidismo,
Se recomienda la consulta con un endocrinólogo en las siguientes situaciones:
1. En niños y bebés
2. En pacientes en los que es difícil rendir y mantener un estado eutiroideo
5. En enfermedades cardíacas
6. En presencia de bocio, nódulo u otros cambios estructurales en la tiroides
7. En presencia de otras enfermedades endocrinas, como trastornos
suprarrenales y pituitarios
8. Con una constelación inusual de resultados de pruebas de función tiroidea
9. Con causas inusuales de hipotiroidismo, como las inducidas por diversos
agentes químicos

3. Durante el embarazo
4. En mujeres que planean concebir Para obtener una lista completa de referencias, visite ExpertConsult.com.

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