Esteatosis hepática

alcohólica y no
alcohólica
Dra. Anyela Olivares, 1053689
Dr. Marino Coronado, 1097966
Esteatosis hepática
alcohólica
Dra. Anyela Olivares, 1053689
 Definición
• Se denomina “hepatopatía alcohólica”
(HPA): al espectro de lesiones provocadas
en el hígado por el etanol.
• Se incluyen 3 síndromes evolutivos:
• Esteatosis hepática alcohólica
(EHA)
• Hepatitis alcohólica (HA)
• Cirrosis hepática alcohólica (CHA).
• La EHA representa la fase inicial, mientras
que la HA y la CHA constituyen etapas más
graves de la enfermedad.

Asociación Española de Gastroenterología: https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/55_Higado_y_alcohol.pdf

 Etiología
• La cantidad de bebidas ingeridas
y la duración del consumo de
alcohol constituyen los factores
más importantes de riesgo.

Para que aparezca una enfermedad hepática es

necesario un consumo diario de alcohol de
entre 30-60 g/día en los HOMBRES y de 20-40
g/día en las MUJERES durante un período de
más de 10 años.

Longo Dan y col: Harrison: Principios de Medicina interna, McGraw-Gil, México 18ª edición 2012
https://asscat-hepatitis.org/hepatitis-no-viricas/hepatitis-alcoholica/
 Fisiopatología
• Metabolismo del alcohol

Alcohol Estómago Intestino delgado

10% eliminado por: Riñones,

piel y pulmones.

90% del Etanol

metabolizado en Acetaldehído Acetato
Hígado
Asociación Española de Gastroenterología: https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/55_Higado_y_alcohol.pdf
 Metabolitos y reacciones que alteran la función hepática
Acetaldehído (principal responsable de los efectos
nocivos, tanto en hígado, páncreas, estómago, corazón y
cerebro).
Efecto tóxico
1. permeabilidad intestinal y traslocación bacteriana
2. Creación de Ach-tubulina/actina retención de agua
en el hepatocito, característica de la HPA. Ambos
efectos activan el sistema inmune y síntesis de
citoquinas proinflamatorias
3. Alteración de la fosforilación oxidativa y b-oxidación de
los ácidos grasos.
4. Estimulación de la fibrogénesis y carcinogénesis.

Desequilibrio redox (NAD/NADH) Mucho Alcohol NADH y NAD. Este desequilibrio

altera algunos procesos metabólicos:
1. El ácido pirúvico deriva a ácido láctico, en lugar de
ingresar en el ciclo de Krebs.
2. la β-oxidación de los ácidos grasos, su síntesis y la
de α-glicerofosfato.
3. hipoglucemia
4. ácido úrico

Estrés oxidativo y lipoperoxidación lipídica 1. radicales libres de oxígeno y de agentes

antioxidantes fisiológicos como el glutatión
2. activa al sistema inmunitario y estimula la producción
de citoquinas proinflamatorias por las células de
Kupffer. (TNF-α)

Asociación Española de Gastroenterología: https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/55_Higado_y_alcohol.pdf

 Signos y síntomas

Asintomática Hepatomegalia Náuseas

blanda e
indolora

Vómitos Astenia Molestia en HD

Longo Dan y col: Harrison: Principios de Medicina interna, McGraw-Gil, México 18ª edición 2012
Diagnóstico
• Incrementos leves de:
• Aspartato aminotransferasa (AST)
• Alanina aminotransferasa (ALT)
• Glutamiltranspeptidasa Y (GGTP)
• Hipertrigliceridemia
• Hipercolesterolemia
• Hiperbilirrubinemia
• Hiperuricemia
• Sonografía abdominal

Longo Dan y col: Harrison: Principios de Medicina interna, McGraw-Gil, México 18ª edición 2012
Tratamiento EHA

• Abstinencia del alcohol

• Dieta
• Ejercicios

Longo Dan y col: Harrison: Principios de Medicina interna, McGraw-Gil, México 18ª edición 2012
INSTITUTO TECNOLOGICO DE SANTO DOMINGO

ESTEATOSIS HEPATICA NO ALCOHOLICA.

PRESENTADO POR

DR. MARINO CORONADO HDEZ.

ID: 1097966
ESTEATOSIS HEPATICA
NO ALCOHOLICA
FISIOPATOLOGIA
TRATAMIENTO Y RECOMENDACIONES
MUCHAS GRACIAS

PARA UNA LARGA VIDA SALUDABLE

EL HIGADO PROTEJELO Y CUIDALO

ADOPTANDO UN ESTILO DE VIDA SANO

ANTES DE QUE LLEGUES

AL PRECIPICIO DE LA CIRROSIS.
Dr. Marino Coronado Hdez.