Enfermedades Estomago

ESTÓMAGO
□ El estómago se extiende desde el esófago hasta el duodeno, su

proyección corresponde al epigastrio y al hipocondrio izquierdo,
en la división clásica de la pared abdominal, o en la división en
cuadrantes: hacia la línea sagital entre el cuadrante superior
izquierdo y el derecho.
Las regiones anatómicas del estómago
□ 1. Cardias
□ 2. Fondo
□ 3. Cuerpo
□ 4. Antro pilórico
□ 5. Píloro
□ 6. Cara anterior
□ 7. Cara posterior
□ 8. Curvatura menor
□ 9. Curvatura mayor
□ 10. Tuberosidad mayor
□ 11. Tuberosidad menor
□ 12. Incisura angular
Glándula cardiaca: Se encuentra situada alrededor del orificio de
entrada del estomago: secretan moco y pepsinógeno II
Glandulas gástricas propiamente dichas u (oxíntricas), se
encuentran en el fondo, y cuerpo del estomago.
I Células principales: secretan pepsinógenoI
0 Células parietales : secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco
1
Las células mucosas: secretan moco y pepsinógeno II
0
Las células D: secretan somatostatina.
1 Las células G en el antro: secretan gastrina.
0
Las células cebadas: secretan Histamina.
o Las similares a las enterocromafines: secretan Histamina.
0
Y otras células que secretan glucagon gástrico y Prostaglandina.
La irrigación del estómago procede de la
aorta abdominal, directamente del tronco
celíaco que da 3 ramas:
1. la arteria gástrica izquierda
2. la arteria lineal o esplénica
3. la arteria hepática
Pueden nacer separadas procediendo cada
una directamente de la aorta abdominal a-
gástrica izquierda b- lineal (o esplenica)
1. «Gástrica izquierda se dirige
entre hojas del epiplón gastrohepático al

borde derecho del estómago y se anastomosa
con la arteria gástrica derecha.
2. -La arteria lineal (o esplénica) da: los
vasos cortos y la gastroepiploica
izquierda
3. - La arteria hepática da la gástrica

derecha y la gastroduodenal , esta última da
los vasos pancreático duodenales superiores
y la arteria gastroepiplóica derecha.
En su distribución periférica las
venas del estómago siguen a las
arterias en las curvaturas, todas las
venas drenan directa o
indirectamente en la vena
Vena coronaria Estomaquica.- Drena

directamente en la vena porta y comunica hacia
arriba con el sistema Ácigos
Vena Pilórica.- Drena también directamente en

la vena porta, una tributaria es la vena prepilórica
de Mayo.
Vena Gastroepiplóica Derecha,- Drena en

la vena mesentérica superior o en la vena cólica
media.
Vena Gastroepiplóica Izquierda y las

venas gástricas cortas .- Drena en la vena
lienal o esplénica.
Linfático
Los troncos colectores pueden dividirse, en cuatro zonas, cada
una de las cuales posee ganglios linfáticos regionales específicos
asociados.
Zona I- Letra B Comprende los colectores de la mayor parte de

la curvatura menor incluido el orificio de entrada del estómago.
Es el área más amplia de drenaje y desague en las linfonodos
gástricos superiores y en los paracardiacos, localizados a lo largo
de la arteria gástrica izquierda, de aquí pasan a las linfonodos
celíacos.
Zona II-Letra C Drena la porción superior e izquierda del borde
izquierdo, el fondo y la parte superior del cuerpo.
Los vasos linfáticos acompañan a las arterias gastroepiploica
izquierda y a los vasos cortos.
Las linfonodos asociados, se localizan en el hilio del bazo y en el
trayecto de la arteria lineal (o esplénica), a su vez drenan en las
Linfonodos celiacos.
Zona III -Letra A Comprende las linfonodos que drenan la
porción inferior de la curvatura mayor y que acompañan a la
arteria gastroepiploica izquierda y derecha. Como linfonodos
asociados procede citar los y gástricos inferiores.
Desde este punto parten vasos eferentes que vacian hacia los
linfonodos hepaticas, pilóricos y celiacos.
Zona IV Es una área pequeña que drena la porción superior del
orificio de salida del estómago y sus vasos entran en los
linfonodos hepáticos, antes de drenar definitivamente en los
linfonodos celiacos. (Linfonodos retropilóricos)
Drenaje Linfático
Dado por cadenas ganglionares que recorren la curvatura mayor
Se complementan con los ganglios celiacos y pilóricos.
Estos ganglios tienen gran importancia en el cáncer gástrico, y deben ser
extirpados en caso de extensión del Ca.
BARRERAS LINFÁTICAS
BARRERA 1 (N1)
Ganglios perigastricos
□ Grupo 1: cardial derecho

□ Grupo 2: cardial izquierdo
□ Grupo 3: curvatura menor
□ Grupo 4: curvatura mayor
□ Grupo 5: supra pilórico
□ Grupo 6: infra pilórico
DRENAJE LINFÁTICO
BARRERA 2 (N2)
Ganglios localizados en los troncos arteriales principales del estomago
Grupo 7: arteria coronaria estomaquica o gástrica izquierda.

Grupo 8: arteria hepática
Grupo 9: tronco celiaco
Grupo 10: hilio esplénico
Grupo 11: arteria esplénica
BARRERA 3 (N3)
Ganglios alejados del estomago
Grupo 12: ligamento hepatoduodenal Grupo 13: retro

pancreáticos Grupo 14: arteria mesentérica superior Grupo 15:
arteria cólica media
INERVACIÓN
La inervación del estómago procede del

nervio vago, parasimpático y del
nervios simpáticos que acompañan a los
vasos arteriales.
Los ramos del nervio vago izquierdo se

dirigen a la cara anterior y se dividen en
una rama anterior una rama hepática y
el nervio anterior de Latarjet.
Los ramos del nervio vago derecho se

dirigen a la cara posterior y se dividen en
rama gástrica posterior, rama celiaca y
nervio posterior de Latarjet.
Plexo submucoso (plexo de Meissner), Se encuentra entre

la muscularis mucosae y la capa circular del estómago.
FISIOLOGÍA
Secreción de Pepsinógeno
Q
La secreción de Pepsinógeno va a tener dos tipos el pepsinógeno I y el
pepsinógeno II
Q El pepsinógeno I sólo es secretado por las células principales y por las células
mucosas del cuello de las glándulas oxínticas.
Q El pepsinógeno II es secretado por células mucosas a lo largo y ancho del estómago.
Q
En la luz gástrica el ácido clorhídrico convierte al pepsinógeno en pepsina.
Q La secreción de pepsinógeno tiene lugar tanto en la fase cefálica como en la gástrica.

Es principalmente mediado por un estímulo colinérgico.
Secreción de Factor Intrínseco de Castle

Q
El factor intrínseco de Castle es una glucoproteína que facilita la absorción de
cobalamina ( Vit. B12)
Q Secreción de Bicarbonato
Las células del epitelio del estómago y del duodeno, secretan bicarbonato de sodio, este
protege a la mucosa gastroduodenal y su secreción es estimulada por prostaglandinas
exógenas. Las concentraciones anormalmente bajas de bicarbonato, puede ser uno de los
factores predisponentes a la ulcera duodenal.
BEZOARES
FISIOPATOLOGÍA
LOS BEZOARES, SON CONCENTRACIONES DE MATERIAL EXTRAÑO RETENIDO EN EL
ESTOMAGO, ESOFAGO O RECTO.
CLASIFICACION
EN FUNCION A SU COMPOSICION:
VEGETAL: FITOBEZOARES
PELO: TRICOBEZOARES
FARMACOS: FARMACOBEZOARES O CAQUIS
BOLAS FUNGICAS O BEZOARES POR LEVADURA

BEZOARES
Existen pacientes asintomáticos. Las Complicaciones consisten en:
SINTOMATOLOGÍA COMPLICACIONES.
Los que son sintomáticos, refieren; • Obstrucción Gástrica

• Nauseas • Anemia
• Vómitos • Hemorragia
• Anorexia • Ulceras
• Meteorismo • Perforación
• Halitosis
• Saciedad Precoz
• Dispepsia
• Perdida de Peso
• Plenitud Gástrica
• Dolor
DIAGNÓSTICO
EL DIAGNOSTICO SE REALIZA MEDIANTE:
Rayos X
La Radiología refleja una masa al interior de una burbuja de aire gástrico.
La Endoscopia alta, es la prueba sensible para diagnosticar Bezoares, pudiéndose

además identificar el tipo del mismo.
TRATAMIENTO
EL TRATAMIENTO DE LOS BEZOARES GASTRICOS, COMPRENDE:
> Digestión Enzimática
> Rotura Mecánica Endoscópica
> Medicación
> Cirugía
FITOBEZOARES, responden a productos enzimáticos como la papaína (proteasa),
ablandador de carne (1 cuch. en agua antes de cada comida)
Celulasa y Acetilcisteina.
BEZOARES INSOLUBLES, pueden extraerse endoscópicamente (pizas y lazos

endoscópicos).
PULSOS DE AGUA dirigidos pueden fragmentar algunos Bezoares (fitobezoares).
LASER Nd.: YAG fragmentando bezoares resistentes a enzimas.
PROCINETICOS (Metoclopramida, Domperidona) pueden acelerar el vaciamiento

gástrico y ayudar a fragmentar bezoares poco adherentes.
Cirugía en caso de TRICOBEZOARES.

Tratamiento de las Complicaciones tales como: Perforación, Obstrucción Gástrica,
Hemorragia.
CUERPOS EXTRAÑOS
Los Cuerpos Extraños en el Estomago, son causa de fallecimiento por

deglución o aspiración de estos objetos.
Los Niños, tragan accidentalmente monedas, artículos domésticos pequeños y

juguetes.
Los Adultos, pueden tragar prótesis, cepillos etc. por falta de atención,
ingesta rápida de alimentos o intoxicación por etanol.
Ingestión intencionada, se observa en sujetos Psicóticos, dementes o

privados de libertad.
Pueden ocultarse drogas mediante deglución de bolsas de plástico o goma

que contiene los cuerpos extraños.
Clínica y Tratamiento
80 a 93% de los cuerpos extraños ingeridos se expulsan de forma

espontanea.
Los Síntomas obedecen a penetración o perforación
gástrica (Peritonitis).
Gastritis.
Roturas o Ulceras Mucosas.
Abscesos.
Hemorragias.
Fistulas.
DIAGNOSTICO: Clínico, Radiológico, Endoscópico.
TRATAMIENTO: Depende del objeto, su consistencia y

tamaño La mayoría de los objetos se los extrae endoscópicamente
mediante lazos, canastillas o pinzas.
Objetos metálicos pueden ser extraídos con un catéter de
punta magnética.
Signos y Síntomas
No existe ningún signo o síntoma de las enfermedades gastroduodenales, por lo que la
semiología adecuada, sirve para sospechar o realizar diagnostico de enfermedad
gastroduodenal.
DOLOR abdominal en región epigástrica es el síntoma mas común, sin ser especifico.
NAUSEAS y VOMITOS. Síntomas mas inespecíficos encontrados DISTENSION
ABDOMINAL - PLENITUD POSPRANDIAL.
HEMATEMESIS en pozos de café corresponde a presencia de sangrado en tubo
digestivo alto, sin ser especifico de enfermedades gastroduodenales.
MELENA corresponde también a sangrado del tubo digestivo alto, sangrado que por su
intensidad puede manifestarse como hematoquezia.
SINDROME ULCEROSO.
Dolor abdominal, síntoma principal en pacientes con Ulcera Péptica, aunque puede
presentarse asintomático. Común, en pacientes que usan AINES.
Dolor epigástrico, sin irradiación, tipo quemante o urente, Dolor-Alimento-
Calma=Ulcera Péptica o Gástrica
En Ulcera Duodenal, el dolor, puede despertar al paciente en la madrugada Dolor-
Alimento-Dolor=Ulcera Duodenal
SÍNDROME DISPÉPTICO
Dispepsia, se refiere a un grupo de síntomas diferentes en el abdomen superior con
etiologías múltiples, como alimentos, fármacos, enfermedad gastrointestinales y
sistémicas.
En pacientes con dispepsia, se debe investigar enfermedad ulcero péptica crónica, ERGE,
neoplasia y dispepsia funcional.
Utilidad de la ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA.
En Diagnostico y Tratamiento, es el estudio de elección. Una ventaja de la EGD. es la
posibilidad de realizar procedimientos terapéuticos, control de sangrado no variceal
(ulceras gástrica, angiodispalsia), practicar polipectomias, dilatar sitios de estenosis,
extraer cuerpos extraños y tomas biopsias para determinar neoplasias. e infecciones por
Helicobacter Pylori. Procedimiento ambulatorio y de baja mortalidad..
SERIE GASTRODUODENAL. Uso de medio de contraste baritado evalúa alteraciones
orgánicas y funcionales. Muestra irregularidades de la mucosa para diagnosticar gastritis,
ulcera gástrica, tumoraciones, lesiones infiltrantes con una certeza del 90 % en
Neoplasmas.
En Duodeno, el estudio detecta Ulcera Duodenal y tumoraciones, erosiones con certeza del
70%
Hoy, indicaciones superadas por la Tomografía helicoidal, endoscopia u Ultrasonido ultra
endoscópico.
PRUEBAS DE VACIAMIENTO GASTRICO.
Utilizando radioisótopos, valora la fisiología gástrica en pacientes sanos y enfermos.
No es método invasivo
INDICACIONES:
1. Estudio de Anorexia nerviosa

2. Estudio de nausea y Vomito persistente.
3. Gastroparesia
4. Reflujo gastroesofágico
5. Valoración Postquirúrgica gastrointestinal
6. Valoración del tratamiento farmacológico.
ELECTROGASTROGRAFIA Y LA ECOENDOSCOPIA
La electro gastroscopia es un procedimiento simple, no invasivo y ambulatorio. Se

colocan electrodos en la piel abdominal, para recuperar la actividad gástrica
eléctrica. Se utiliza en niños y embarazadas.
Una de sus indicaciones es le vaciamiento gástrico
En el estudio de nauseas y vómitos donde no se encuentra su etiología, se han .
asociado a disritmia gástrica.
Usg Endoscopico
Fuera de ver la pared gástrica, puede valorarse el grosor de esta, así como los
órganos circundantes.
Se puede localizar masa intramurales Masas extra gastrointestinales
Realizar aspirado con aguja fina y determinar etiología.
Realizar tratamiento o procedimientos terapéuticos y estratificación de ciertos
canceres.
Indicaciones para el USG
Endoscopico.
DIAGNOSTICO TERAPEUTICO
1. Definición masa subepitelial 1. Resección endoscópica de la mucosa

2. Definición masa mediastinico 2. Tratamiento lesiones vasculares
3. Estratificación cáncer 3. Drenaje transmural de seudoquistes
Pulmón 4. Neurolis del plexo celiaco
Esofágico
Gástrico
Ampular
Pancreático
Rectal
4. Valoración de masas abdominales
5. Diagnostico pancreatitis crónica
6. Diagnostico coledocolitiasis
7. Defectos esfínter anal
EAP
H. Pylori.
Los microorganismos pertenecientes al género Helicobacter, constituyen un conjunto de
bacterias de interés en patología. Actualmente se aceptan al menos trece especies
dentro de este género, siendo el Helicobacter Cholecyctus el último detectado.
En 1983, Barry Marshal y Robin Warren, premios Nobel de Medicina, dieron a conocer
en el años 2007 la exisstencia del Helicobacter pylori era conocido como
Campylobacter pylori. se describe a éste como el agente productor de la
gastritis crónica activa
Se considera que la infección por H. pylori es un factor necesario para la evolución de la

úlcera gastroduodenal en el 80% de los casos.
Últimamente, se considera también el H. pylori, como agente carcinógeno biológico tipo

I.
El Helicobacter pylori
Es una bacteria gram negativa, microaerofílica,
espiroidea, que coloniza primariamente la
mucosa gástrica antral.
En uno de sus polos posee múltiples flagelos

grandes, lo cual produce una inflamación
aguda y crónica denominada gastritis crónica
activa, la infección se ha asociado a la úlcera
péptica, adenocarcinoma y linfoma gástrico.
H. Pylori
El H. pylori es capaz de producir determinadas enzimas que le sirven para
sobrevivir y colonizar la mucosa gástrica. Entre estas encontramos:
La ureasa, que hidroliza la urea y origina bióxido de carbono y amoniaco. Crea un

microambiente alcalino. La colonización se produce sobretodo en el antro gástrico.
Esta bacteria sólo se la ha encontrado en el epitelio gástrico donde tiende
agruparse en racimos, entre las uniones celulares, nunca invade o penetra en las
células y nunca se ha encontrado en sangre.
Algunas cepas del H. pylori, sintetizan una potente citotoxina, llamada Vac A, que
produce vacuolas en células gástricas obtenidas de cultivos celulares. Se ha
propuesto que la acción vacuolizante de la Vac A, destruye la integridad del epitelio
gástrico.
Características
La citotoxina, adhesinas y proteínas como Cag A y VacA, también se han

relacionado con la presencia del H. pylori.
Las cepas de H. pylori se han dividido en dos grandes grupos:
Las cepas de Tipo I productoras de citotoxina y de la proteína asociada a la

misma son predominantes en pacientes con úlcera y con cáncer.
Las cepas Tipo II no son productoras de citotoxina y son capaces de producir

lesión inflamatoria persistente.
Patología
La prevalencia de la infección varía con:
• La edad - mayores de sesenta años
• La raza - población negra e hispana
• Países - con nivel socioeconómico bajo
La transmisión de H. pylori:
• habitualmente se produce ante todo en la infancia.
• entre jóvenes de raza negra e hispana, siendo mayor en pacientes con úlcera
gástrica y duodenal.
• la via habitual es la oral-oral y fecal-oral.
• a través de la vía respiratoria.
• con el consumo de mariscos y vegetales crudos.
PATOLOGIA
El H. pylori puede colonizar únicamente el epitelio gástrico, y descansa sobre las
células epiteliales, bajo la capa de moco adherente.
La forma espiral y su motilidad por sus múltiples flagelos posiblemente

la ayuden a distribuirse sobre la mucosa gástrica.
Helicobacter Pylori
EXAMENES INVASIVOS
❖ La endoscopía, la Prueba de Ureasa con biopsia antral,

es el método más rápido y práctico para detectar el H. pylori.
* La ureasa, producida por el H. pyori, convierte la urea y origina bióxido de
carbono y amonio, lo que modifica el pH del medio y provoca el cambio de color
que define la reacción como positiva.
El cambio de color ocurre dentro de la primera hora, pero hay que tener
cuidado pues puede retrasarse hasta el día siguiente.
❖ La biopsia, se toma en la mucosa antral, es un medio para definir la presencia o

ausencia del H. pylori, tiñendo la muestra con Giemsa.
EXAMENES NO INVASIVOS
Serología.- Se basa en la detección de Anticuerpos IgG IgA

En el suero con la técnica de ELISA.
En la erradicación del Helicobacter pylori se asocia una

lenta y progresiva caída de los títulos.
TRATAMIENTO
Para elegir un tratamiento de erradicación del H. pylori, de la mucosa gástrica del
estómago, es necesario considerar diferentes factores como:
a. La actividad de los antimicrobianos

b. La farmacología
c. Su acción tópica o sistémica
d. Los factores que dificultan la acción de los antibióticos
La actividad de los antimicrobianos .- Todavía no se ha encontrado la estrategia ideal

para el tratamiento del H. pylori, actualmente parece establecida la necesidad de
utilizar un esquema en el cual se combinen por lo menos tres antimicrobianos, y un
inhibidor de la bomba de protones de las células parietales
a. En la práctica clínica, es difícil erradicar la bacteria del estómago,

pues la presencia de moco gástrico dificultará la difusión de los antimicrobianos.
En el esquema que recomiendo se establece la combinación de los siguientes

antimicrobianos que se absorben en el estómago:
TRATAMIENTO
Amoxicilina.- Tabletas de 500 mg, una cada ocho hrs. durante 14 días,
No se ha reportado resistencia en ningún lugar del mundo.
Se debe valorar si existe alergia a las penicilinas.
Claritromicina, Tabletas de 500 mg, una cada ocho hrs. durante 14 días.
Son muy bajas las resistencias, y es muy activo frente al H. pylori.
Se acumula bien en la mucosa gástrica en estado ácido y es eficaz en el estómago.
Tetraciclina (Clorhidrato de) cápsulas de 500 mg. una cápsula cada 12 hrs.
durante 14 días.
Es estable en medio ácido. No utilizarla en niños, mujeres embarazadas.
Sales de Bismuto (subcitrato de bismuto coloidal), Tabletas de 120 mg. tomar una
tableta con los alimentos y al acostarse, (4 al día) durante 14 días.
La acidez gástrica favorece la acción del bismuto al producirse una alteración de
las membranas bacterianas.
Inhibidor de la Bomba de protones (de las células parietales) :

Omeprazol, tabletas de 40 mg. Tomar una tableta al día.
TRATAMIENTO
• Si existe infección demostrada debe erradicarse

• No debe emplearse MONOTERAPIA por ser
ineficaz
• Tasa de erradicación 80 - 90%
• Tratamiento:
Triple: IBP + Claritromicina + Amoxicilina/Metronidazol 14 días
Cuádruple: IBP + Bismuto + Metronidazol + Claritromicina 14 días
Alternativo: IPB + Levofloxacina + Amoxicilina 10 a 14 días

Alternativas terapéuticas: Cultivo con antibiograma Considerar una otra opción de
RESCATE.donde se utilice Furazolidina o Azitromicina, Tinidazol, Tetraciclina, Sales
de Bismuto coloidal mas un IBP.
INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES
Mantener pH > 6 (rápida y continua)
• Igual eficiencia: Omeprazol, Pantoprazol /(IV)
• ULCERAS ALTO RIESGO:

- Bolo de 80mg.IV
- Perfusión omeprazol o pantoprazol 8 mg /IV.
- Bolos omeprazol o pantoprazol 40 mg/8 hrs/IV
ULCERAS BAJO RIESGO:

- Omeprazol 20 mg / 24 hrs VO.
- Pantoprazol 30 mg / 24 hrs VO.
- Lanzoprazol 30 mg / 24 hrs VO.
- Esoprazol 40 mg/ 24 hrs VO.
- Levopantoprazol 20 mg 1c/24 hrs. VO.
TRATAMIENTO
Amoxicilina Fármacos con acción Tópica y Sistémica
Claritromicina Sales de Bismuto Fluoroquinolonas
Ciprofloxacina Clindamicina
Vacunas
Se están probando vacunas contra el H. pylori.
El grupo del Dr. Hass, en el Instituto Max Planck, en Tubingan, Alemania y del
Dr. Glum, en la Clínica Universitaria de Lausanne, Suiza, están utilizando la
ureasa A y B como vacuna.
La ureasa B , es efectiva en un 80%.
La ureasa A, parece más efectiva y ya se está probando en humanos, no sólo
para la prevención sino también para el tratamiento de la enfermedad ácido
péptica por el H. pylori.
ZOLLINGER ELLISON
Tumor Endocrino productor de Gastrina
• Es un trastorno de Hipersecreción
• Es secundario a un tumor de gastrina o gastrinoma.
• La incidencia del SZE. 30 y 50 años
• Intervalo de edad 7 a 90 años
• Relación de sexo: Varones de 2:1 a 3:2
• Los gastrinomas pueden ser de orden Genético.
clínica
90% de pacientes con SZE presentan Ulceras en algún momento.
Mayor frecuencia en el Bulbo Duodenal. (75%)

Menos de 1 cn. de diámetro.
Localización: (14%) Yeyuno
(11%) Duodeno distal.
Causas: Abuso el la utilización de AINES

Post- cirugías
EUP, acompañada de diarrea u obstrucción, perforación o hemorragia. Dos

tercios de los pacientes con SZE, experimentan síntomas de RGE.
TRATAMIENTO.
Si no hay enfermedad metastasica, el Gastrinoma primario, debe resecarse
quirúrgicamente. 30% de casos llegan a una curación.
Objetivo principal del tratamiento en el SZE consiste en controlar la Hipersecreción

Acida.
Fármacos efectivos son los IBP (Inhibidores de la Bomba de Protones)
• Inhiben la secreción acida

• Reducen la dispepsia
• Favorecen la curación de la Ulcera.
La media de la dosis de Omeprazol o Lanzoprazol necesaria para controlar la

Hipersecreción Acida es de 60 a 90 mg/dia.
Se ha observado una Taquifilaxia o toxicidad baja con tratamiento a largo plazo.

GASTRITIS
La gastritis, es la inflamación del revestimiento mucoso del estómago.
Respuesta a la agresión de diferentes agentes exógenos y endógenos.
La mucosa del estómago resiste la irritación y habitualmente puede soportar un alto
contenido ácido. Sin embargo, puede irritarse e inflamarse por diferentes motivos.
CLASIFICACION.
Gastritis Aguda
Gastritis Crónica
Ambas formas son desencadenadas por el mismo agente etiológico.
GASTRITIS AGUDA
Inflamación aguda de la mucosa gástrica.
CLASIFICACION: EXOGENA ENDOGENA
GAE./ Causa de origen bacteriano. Alimentos contaminados por gérmenes y/o toxinas
(estafilococos áureas, shigellas, salmonellas, etc) Se incluye al H.Pylori
La gastritis bacteriana
No se conocen otras bacterias que se desarrollen en ambientes normalmente ácidos
como el del estómago, aunque muchos tipos sí pueden hacerlo en el caso de que el
estómago no produzca ácido. Tal crecimiento bacteriano puede causar gastritis de
forma transitoria o persistente.
La gastritis aguda medicamentosa
Una forma es la gastritis erosiva crónica

Producida principalmente por los Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como ASA,
Ibuprofeno, Diclofenaco.
Otras causas de gastritis, son la ingesta de bebidas alcohólicas Consumo exagerado de

especias y picantes.
La enfermedad de Crohn.
Infecciones bacterianas y víricas.
Este tipo de gastritis, pueden producir hemorragias o ulceraciones.
Es mucho más frecuente en personas que abusan del alcohol.

GASTRITIS
La gastritis aguda por estrés, el tipo más grave de gastritis, causada por
una enfermedad o lesión graves de rápida aparición.
La lesión puede no afectar al estómago.
Por ejemplo, son causas frecuentes las quemaduras extensas y las
lesiones que ocasionen hemorragias masivas.
La gastritis vírica o por hongos, puede desarrollarse en enfermos crónicos
o inmunodeprimidos.(VIH/SIDA)
La gastritis eosinofílica, puede resultar de una reacción alérgica a una
infestación por ciertos gusanos (nematodos).
En este tipo de gastritis, los eosinófilos, se acumulan en la pared gástrica.
La gastritis atrófica, se produce cuando los anticuerpos atacan el
revestimiento mucoso del estómago, provocando su adelgazamiento y
pérdida de muchas o de todas las células productoras de ácido y
enzimas.
Este trastorno afecta generalmente a personas mayores.

También tiende a ocurrir en pacientes gastrectomizados.
La gastritis atrófica, puede causar anemia perniciosa porque interfiere con
la absorción de la vitamina B12.
GASTRITIS
La enfermedad de Menétrier, es un tipo de gastritis de causa desconocida.
En ésta, las paredes del estómago histológicamente se caracterizan por hiperplasia

faveolar de las células mucosas, desarrollan pliegues grandes y gruesos, glándulas
voluminosas y quistes llenos de líquido.
Cerca del 10 % de los pacientes afectados de gastritis, desarrolla cáncer de

estómago.
Afecta mas a hombres entre el quinto y sexto decenio de la vida. No existe un

tratamiento especifico. Se recomienda antiácidos, antagonistas de receptores H2.
IBP. Recientemente, se indica el uso de Anticuerpos Mononucleares que bloquean el
factor de crecimiento epidérmico.
La gastritis de células plasmáticas, otra forma de gastritis de origen desconocido.

Es una enfermedad donde las células plasmáticas se acumulan en las paredes del
estómago y en otros órganos.
Gastritis por ingesta de corrosivos, como los productos de limpieza, los altos
niveles de radiación (radioterapia) o agentes tóxicos.
CLÍNICA
Suelen presentarse desde formas asintomáticas y banales, hasta formas
graves.
SINTOMATOLOGIA
Sintomatología que
suele ser inespecífica,
con malestar digestivo,
pirosis, nauseas,
vómitos, anorexia o
dispepsia vaga.
A veces produce
hemorragia digestiva
alta (hematemesis o
melena)
Agentes causales como
AINEs, alimentos
contaminados, alcohol.
DIAGNOSTICO
Es clínico y se basa en
TRATAMIENTO
En la forma leve, suficiente el reposo, dieta y tratamiento asintomático.
Si hay perdida de electrolitos, indicada su reposición.
Suspensión del agente causal (AINEs. alcohol, irritantes)
Bloqueadores de los receptores H2
Inhibidores de la bomba de protones (prescritos tiempo breve)
Si existe vómitos, utilizar la vía parenteral.
Aconsejable utilizar Sucralfato, por su efecto múltiple sobre la mucosa gástrica. Al
mezclarse con el moco gástrico, forma una película protectora que se adhiere al
epitelio dañado.
En las gastritis de origen bacteriano se utiliza además antibióticos.

CRÓNICA
Gastritis crónica: En esta, se presenta una inflamación difusa, progresiva, del
recubrimiento mucoso por el proceso normal de envejecimiento o el curso de ciertas
enfermedades. Ejemplo: úlcera péptica, ingestión de alcohol de mucho tiempo, uso
prolongado de fármacos antiinflamatorios no esteroides
Desde el estudio del H.Pylori, factor etiológico mas importante y común de las GC. se
han realizado numerosas investigaciones.
Se calcula que el 50% de la población, presenta cierto grado de inflamación gástrica

producida por el H. Pylori.
Otros factores, incluyen drogas, envejecimiento, herencia
La GC ATROFICA, para Nakamura puede ser un proceso normal de envejecimiento
La GC y la Metaplasia, para Nakamura, están presentes a partir de los 40 anos en

el 50% de los pacientes y a los 60 en un 100%
DIAGNÓSTICO
Puede establecerse desde le punto de vista clínico, endoscópico e histopatologico, sin
que estos guarden relación
La Histopatología valida el diagnostico, demuestra alteraciones y
presencia del H.Pylori.
La Endoscopia, pude sugerir los diferentes tipos de gastritis.
CLINICA
Es inespecífica, los pacientes no tiene sintomatología.
■Nauseas ■Vómitos ■Dolor epigástrico
■ Meteorismo
■ Pirosis ■Acidez ■Halitosis ■Diarrea
■Perdida de peso ■Hay lesiones leves
TRATAMIENTO
El tratamiento de la GC. debe estar dirigido al agente etiológico, causante de la
enfermedad cuando se lo conoce
. FORMAS ESPECIFICAS DE LA GC.
Gastritis Crónica Química (AINEs)

Gastritis por Reflujo Biliar Gastoduodenal
Son conocidas como GASTROPATIAS debido a que el componente inflamatorio es
principalmente epitelial y en menor grado mucoso o submucoso.
La Gastropatía por reflujo biliar-duodeno-gastrico, conocida como gastritis

alcalina, se presenta en pacientes gastrectomizados (Billroth II).
Colecistectomizados o pacientes que presentan colecistitis crónica.
TRATAMIENTO
+ Inhibidores de secreción acida.
+ Proquineticos
+ Protectores de la mucosa como Sucralfato S Agentes absorbentes de sales
biliares (colestiramina,hidrotalcina)
+ Bloqueadores de los receptores H2
EAP
La frecuencia es muy variable.
La EUP. asocia las primeras causas al H.Pylori y los AINEs
Prevalencia: hombres 11% a 14% mujeres de 7%a 11%
ETIOLOGIA
1.CAUSAS COMUNES:
•H.Pylori
•AINES’s
•Hipoxia tisular( Estrés, eritrocitosis, senectud)
2)Causas poco comunes:

•Hipersecreción ácida (SZE, neoplasiaendocrina)
•Hiperplasia de células antrales
•Infecciones(virales:CMV, Herpe, otros)
•Uso de cocaína- crack
•Radiaciones
•amiloidosis
EAP
CLÍNICA
Dolor: urente, gravitativo asociado a vaciado o sensación de hambre dolorosa, que

calma con la ingestión de leche, alcalinos, anti secretorios o alimentos
blancos.
Localización: epigastrio no irradiado.
Ritmo: aparece con el ayuno.
Periodicidad: periodos de actividad y calma espontáneos (primavera y otoño)
Intensidad: Depende del umbral doloroso
Vomito: Generalmente el vomito y la nausea son frecuentes.
Meteorismo, halitosis, sialorrea, constipación:

Frecuentes los dos primeros en asociación con el H.Pylori.
La constipación síntoma frecuente en la ulcera duodenal.
Complicaciones mas frecuentes son la hemorragia. 70 a 80% de las ulceras

sangran. Sangrado que va desde el asintomático hasta el shock hipovolemico.
Perforación. Se presenta entre el 35 al 50% de pacientes con ulcera.
La perforación libre, origina Peritonitis química aguda generalizada
EAP DIAGNÓSTICO
RADIOLOGIA
Doble contrate de Esófago, estomago y duodeno, tienen especificidad y
sensibilidad cerca al 85%
• Identifica y localiza el nicho ulceroso
• Muestra cambios morfológicos del estomago y duodeno
(estenosis, retención, aumento de tamaño, etc.)
• Diferenciación entre UG benigna y maligna.
Estos estudios, pueden dar falso positivos por deposito de bario y
falsos negativos, poca profundidad de la lesión o mala técnica.
ENDOSCOPIA
Este estudio de mucho apoyo diagnostico, evalúa los siguientes elementos:
• Estadio evolutivo
A-1 Nicho ulceroso rodeado de halo inflamatorio, edema y congestión A-2 Halo
sin proceso inflamatorio, no hay edema ni congestión H-1 Halo peri ulceroso
desaparecido (proceso de curación)
H-2 Ulcera es lineal, pliegues convergentes definidos.
S- 1 Ulcera cicatrizada (nicho ulceroso desaparece)
S -2 Predomina la retracción cicatricial
TRATAMIENTO
Medico:
Dieta: Blanda, blanca (no irritantes) Cambio de hábitos.
Bloqueadores H-2 de la histamina Inhibidores de la bomba de
protones (Omeprazol,Pantoprazol,Lanzoprazol,Esomeprazol
Antiácidos en base a Mg./Al.
Sucralfato (presentación en forma de subnitrato, subcitrato)

Prostaglandinas
MANEJO
En el manejo de las ulceras, al momento de decidir el tratamiento, es
importante conocer dos grupos
* Ulcera péptica asociada a H. Pylori (mixtas que tiene como coadyuvante

los AINEs)
* Ulcera péptica no asociada a H. Pylori (diferenciar las asociadas o no a

los AINEs.
Fuente: IGBJ
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
Tetraciclina 500 mg. c/6 hrs.

Metronidazol 500 mg. t.i.d Amoxicilina 1 gr. t.i.d.
Bismuto 240 mg t.i.d. Claritromicina 500 mg. t.i.d.
Omeprazol 20 mg. t.i.d.
Tiempo de tratamiento 14 días
Tiempo de tratamiento 14
días

Amoxicilina 1 gr. t.i.d. Claritromicina 500 mg. t.i.d.
Bismuto 240 mg. t. i.d. Tetraciclina 500 mg.c/6hrs.
Tiempo de tratamiento 14
días Tiempo de tratamiento 14 días
2. Tratamiento quirúrgico
FARMACOS QUE REDUCEN LA SECECION ACIDA GSTRICA
CATEGORIA DEL FARMACO DOSIS DOSIS MANTENIMIENTO Mg. VIA

FARMACO DIA ADMINISTRACION
Inhibidores de la OMEPRAZOL 20 a 40 20 VO.-INYECT
bomba de
protones PANTOPRAZOL 20 a 40 20 VO.-INYECT
(IBP) LANZOPRAZOL 15 a 30 15 VO
RABEPRAZOL 20 a 40 20 VO
ESOMEPRAZOL 20 a 40 VO.-INYECT
20
Antagonistas de CIMETIDINA 800 400 VO

receptores H2 RANITIDINA 300 150 VO.-INYECT
NIZATIDINA 300 150 VO
FAMOTIDINA 40 20 VO,-INYECT
Vagotomía
Por sus resultados globales, la vagotomía se ha ido imponiendo de forma progresiva

a la resección gástrica como tratamiento de elección de la úlcera péptica duodenal, al
eliminar el estímulo secretorio nervioso y presentar menos complicaciones y secuelas.
El modelo de vagotomía más simple y ampliamente aplicado en el pasado, consiste
en la sección de los troncos vagales anterior y posterior, a la altura del esófago
intraabdominal, con lo que se reduce la secreción ácida, pero a expensas de provocar
una alteración de la motilidad gástrica que dificulta el vaciamiento pilórico.
De ahí que esta vagotomía troncular, exija un procedimiento de drenaje que
permita el vaciamiento gástrico, lo que se consigue mediante una piloroplastia.
Con esta técnica -vagotomía y piloroplastia-, los efectos secundarios son escasos,
aunque algunos pacientes, presentan plenitud epigástrica postprandial, otros un
síndrome de vaciado rápido (dumping) o diarrea, mientras que la tasa de recidiva es
aproximadamente de un 10%.
La investigación posterior, condujo a finales de los 60 a otra técnica aún más
efectiva y que se ha venido en llamar la vagotomía supraselectiva o gástrica
proximal.
Ésta, respeta las ramas vagales antro pilóricas por lo que evita la necesidad de
realizar una operación de drenaje, con lo que sus efectos secundarios son
menores. Se trata de una cirugía científicamente fundamentada, poco agresiva y
que puede competir con la terapéutica médica ya que su acción es definitiva.
Esta vagotomía supraselectiva, se efectúa sobretodo en la úlcera duodenal, donde existe
una excesiva producción de secreción ácida, mientras que las úlceras gástricas, la
gastrectomía parcial con extirpación de la úlcera sigue siendo el procedimiento de
elección teniendo siempre en cuenta, como decíamos, un estudio completo que nos
indique su histología.
Sin embargo, es cierto que la vagotomía supraselectiva presenta una mayor tasa de
recidiva que la resección gástrica (12%) aunque con una menor morbilidad (7%) y la
menor tasa de mortalidad (0%).
Como hemos comentado previamente algunos autores vinieron a proponer la vagotomía

asociada a la antrectomía para reducir la tasa de recidiva, lo que supone no sólo la
supresión de la fase vagal de la secreción gástrica sino también de la fase gástrica al
eliminar la zona de producción de la gastrina, con lo que la eficiencia anti ulcerosa es
mayor.
El añadir la antrectomía a la vagotomía supone una disminución de la secreción ácida de

hasta el 80% comparada con el 50-60% de la vagotomía sólo, lo que conlleva que la
tasa de recidiva sea menor al 1%..
No obstante, presenta el inconveniente de la resección antropilórica, lo que facilita no
sólo una evacuación gástrica rápida, sino también el reflujo alcalino duodeno gástrico.
Por ello, hoy día no es una técnica de primera elección en Europa, reservándose para
aquellas situaciones en las que otros procedimientos previos fracasan
Por otra parte los pacientes sometidos a una reconstrucción tipo Billroth II padecen un
reflujo duodenogástrico en mayor o menor proporción y una mayor incidencia del
llamado cáncer gástrico de muñón (sobretodo en el Billroth II), que se asocia a dicho
reflujo alcalino. Por ello cuando se establece la indicación de resección (-excepcional-)
se intenta una reconstrucción del tránsito mediante gastroyeyunostomía en Y de Roux
(Billroth III), que lleva el jugo biliopancreático lejos del muñón gástrico.
CA gástrico.
Adenocarcinoma gástrico la segunda causa de muerte a nivel mundial
Adencarcinomas son los TU mas frecuentes de estomago.
5 casos x c/100.000 habitantes.

Japón tiene una casuística de 35 x c/100.000 hbts.
Frecuencia: mas varones que mujeres.
Los Tumores de tipo Difuso, son mas frecuentes en el sexo femenino A

menudo gente joven (menos de 50 anos)
Pronostico suele ser malo
Predisposición familiar con grupo sanguíneo “A”

Epidemiología
4to más prevalente
6ta y 7ma década de vida los + afectados
2da causa de muerte por Ca
Tasas altas: Colombia, Japón, Singapur, Corea , Costa Rica y Chile
López, H., Ospina, J., Rubiano J., Rey, M. (2009). Cancer gástrico. Asociación Colombiana de Cirugía, Guías de manejo en
cirugía. Bogotá, D. C.,
junio de 2009. Disponible en: http://www.ascolcirugia.org/guiasCirugia/cancer%20gastrico.pdf
Epidemiología
TUMORES
ADENOCARCINO LINFOMAS CARCINOIDES MALIGNOS
MA 90-95 % 4% 3% DEL
ESTROMA 2%
López, H., Ospina, J., Rubiano J., Rey, M. (2009). Cancer gástrico. Asociación Colombiana de Cirugía, Guías de manejo en cirugía. Bogotá, D. C.,
junio de 2009. Disponible en:
http://www.ascolcirugia.org/guiasancer%20gastrico.pdf
CA GÁSTRICO SECUENCIA
MUCOSA
NORMAL
CA
GASTRITIS GASTRICO
SUPERFICIAL
GASTRITIS METAPLASIA
DISPLASIA
CRÓNICA COLONICA
GASTRITIS
METAPLASIA TIPO
CRONICA
I. DELGADO Dieta pobre en Vit C, B y
ATROFICA
A
Proliferación
TUMORES DE ESTOMAGO TIPOS DE Ca
GASTRICO
CLASIFICACION DE BORRMANN Y KAJITANI
TIPOS DE CARCINOMA GASTRICO
Comprende cinco subgrupos morfológicos diferentes:
TIPO 0 Normal
I Vegetativo localizado Ulcerado
II localizado Infiltrante difuso con
III ulceración Infiltrante difuso sin
IV ulceración
Factores de
riesgo
López, H., Ospina, J., Rubiano J., Rey, M. (2009). Cancer gástrico. Asociación Colombiana de Cirugía, Guías de manejo en cirugía. Bogotá, D. C., junio de 2009. Disponible en:
http://www.ascolcirugia.org/guiasCirugia/cancer%20gastrico.pdf
Clasificación Ca Gástrico
Estirpe histológica Apariencia macroscópica
Localización TNM
CLASIFICACIÓN DEL CA GÁSTRICO
ESTIRPE APARIENCIA
HISTOLÓGICA MACROSCOPICA TNM
LOCALIZACIÓN
CURVATURA MAYOR 3 -
5%
CURVATURA MENOR
20%
CARDIAS 25%
PÍLORO Y ANTRO 50-
60%
Dra. Noela Castro Vega , Prevalencia Del Adenocarcinoma Gástrico En El Hospital Oncológico De Solca
De Loja. 2005 – 2008; Ecuador, 2008.
Estirpe Histológica
CA GÁSTRICO
Adenocarcinoma Linfoma (4%) Tumor estromal Tumores Leiomiosarcomas

(90-95%) gastrointestinal carcinoides
Gástrico –
intestinal
Difuso
junio de 2009.
CLASIFICACIÓN DE LAUREN
SUBTIPO INTESTINAL 53% SUBTIPO DIFUSO 33%
•Zonas de alta incidencia de Ca • Predominio en Mujeres
Gástrico • Grupos etáreos mas jóvenes.
•Estructura glandular • Localización fondo
•Localización antro • Diseminación transmural, linfática.
•Asociado a gastritis atrófica y • Mas disperso por toda la mucosa
Metaplasia intestinal frecuente • Pronostico mas desfavorable
•Diseminación hematógena • Inactivación de p53 y p16
•Predominio en hombres • Frecuente en regiones de baja
•Incrementa la incidencia con la edad incidencia
Alvarado, D., Cok, J., Bussalleu, A. Tipos Histológicos de Cáncer Gástrico de acuerdo a la Clasificación de Lauren en el Hospital Nacional Cayetano
TUMORES GÁSTRICOS
CLASIFICACION HISTOLOGICA
Se basa en los patrones histológicos de los tejidos cancerosos
2004
TUMORES EPITELIALES
Neoplasia intraepitelial: adenoma
Adenocarcinoma
•Adenocarcinoma papilar
•Adenocarcinoma tubular
•Adenocarcinoma mucinoso
•Carcinoma de células en anillo de sello
•Carcinoma indiferenciado
•Carcinoma adenoescamoso
Tumor carcinoide: neoplasma endocrino bien

diferenciado
Espejo, H., Navarrete, J. Clasificación de los Adenocarcinomas de estómago. REV. ERÚ 2003; 23: 199 –
GASTROENTEROL. P
212.
TUMORES NO EPITELIALES
•Leiomioma
•Schawnnoma
•Tumor de células granulares
•Leiomiosarcoma
•GIST (benigno, incierto, maligno)
•Sarcoma de Kaposi
•Otro
Linfomas malignos
•Linfoma tipo MALT de células B de la zona marginal

•Linfoma de las células del manto
•Linfoma difuso de células B grandes
•Otros
Tumores secundarios
APARIENCIA MACROSCÓPICA
López, H., Ospina, J., Rubiano J., Rey, M. (2009). Cancer gástrico. Asociación Colombiana de Cirugía, Guías de manejo
en cirugía. Bogotá, D. C.,
Clasificación TNM (AJCC)
Cuadro Clínico
CÁNCER GÁSTRICO AVANZADO

SÍNTOMAS DE
SÍNTOMAS DE
TIPO ALARMA
DISPÉPTICO
Dolor Dolor abdominal
epigástrico recurrente
leve, recurrente Anemia
Pirosis Pérdida de peso
Distensión Vómitos y anorexia
abdominal Disfagia o síndrome
Náuseas pilórico.
Vómitos
Signos indicativos de enfermedad
incurable:
Signo de
Ascitis
Blummer Ganglio de
Ganglio de Ganglio de hermana
Virchow Irish Mary Joseph
junio de 2009.
DIAGNÓSTICO
• Alteración de la función gástrica

• Antecedentes familiares
• Signos y síntomas
• Endoscopia GI superior
• Biopsia
• Ultrasonografía endoscópica
• TAC
• Sospecha Clínica
• Enfermedades Asociadas.
DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO
ENDOSCOPIA DE VIA DIGESTIVA ALT A
Pacientes>40 años, si poseen

antecedentes de:
Gastrectomía hace mas de 15 años
Familiar directo con historia de Cáncer
digestivo
junio de 2009.
DIAGNÓSTICO
IMAGENOLÓGICO
ENDOSCOPIA DE VIA DIGESTIVA ALTA
•Visualización del tumor
•Mejoría en el diagnóstico con las técnicas de coloración convencionales y con las

herramientas de última tecnología
•Extracción de muestra para patología.
•Puede servir para tratamiento de pacientes con obstrucción y sangrado.
junio de 2009.
DIAGNÓSTICO
IMAGENOLÓGICO
ENDOSCOPIA DE VIA DIGESTIVA ALTA
• Hemorragia digestiva
Se recomienda • Anemia de causa desconocida
practicar endoscopia • Disminución o perdida de peso no precisada
digestiva alta en todo
paciente de ≥40 años • Sensación de plenitud gástrica, principalmente
despues de las comidas
con
mas de 15
epigastralgia de días, • Compromiso del estado general (astenia, adinamia o
asociada o no a: anorexia)
• Disfagia
ESTADIFICACIÓN DEL CA GÁSTRICO
La estadificación del cáncer gástrico está basada en la clasificación TNM, que es la
más utilizada en los países de occidente. Se utilizan dos sistemas para clasificar el
cáncer gástrico
El japonés, basado en el compromiso AJCC y (UICC), que demuestra que el

anatómico y en la estadificación de los pronóstico depende del número de
ganglios linfáticos ganglios afectados.
-50% de los pacientes tiene un tumor que se extiende más allá de los límites locales y
regionales.
-Aprox. 70% a 80% de los especímenes con cáncer gástrico resecado tienen mx en los
ganglios linfáticos regionales
junio de 2009.
Ecotomografía
•S ~50% y E>85%  mx en hígado.
TC
•S 43 – 82%  estadificación preoperatoria en pctes con Ca gástrico.
PET SCAN
•E 92% y E 56%  detección de compromiso local de ganglios linfáticos.
Laparoscopia
•Adecuada para evaluar las mx peritoneales y detectar las que no se observan en
la TC.
Encosonografía endoscópica
•Útil para determinar la profundidad de invasión del tumor. 65 – 92% 
estadificación del tumor, 50 – 93%  ganglios.
Citología peritoneal
•Detección de carcinomatosis oculta en liquido peritoneal.
TRATAMIENTO
+Cáncer gástrico NO EXTIRPABLE
QUIRÚRGICO - Metástasis a distancia
Cáncer gástrico extirpable - Invasión de vasos mayores
- Compromiso peritoneal
- Pacientes que no soporten cirugía
abdominal
- EXEPTO  si hay sangrado
CURATIVO PALIATIVO
• Resección completa con • Mejorar los síntomas

márgenes de 5 cm + • Mejorar la calidad de vida
linfadenectomai
j: http://www.ascolcirugia.org/guiasCirugia/cancer%20gastrico.pdf
Objetivo de la Cx  resección completa con márgenes negativos
R0.
50%de los pcts con carcinomas locales y regionales

no se pueden obtener estos márgenes.
CLASIFICACIONLR
R0: Extirpación de todo el tejido tumoral
R1: Márgenes microscópicos positivos,

cáncer residual microscópico
R2: Márgenes positivos sin enfermedad

distante, cáncer residual macroscópico.
GASTRECTOMIA
SUBTOTAL
Pte con Cáncer gástrico distal (Antro y píloro) Menos complicaciones

NO esplenectomía  solo si esta comprometido por tumor (bazo – íleo) Bypass
gástrico con gastro-yeyunostomía tipo Billroth II
Resección: 75% del estómago, píloro y 2 cm del duodeno, tejido linfático con
relación anatómica
http://www.ascolcirugia.org/guiasCirugia
/cancer%20gastrico.pdf
GASTRECTOMIA
TOTAL
Cáncer gástrico proximal (adenocarcinoma)

Resección de al menos 15 ganglios para ser examinados
Se realiza esófago-yeyunostomía en Y de Roux
Evitar esplenectomía, solo si hay compromiso.
DISECCIÓN GANGLIONAR
La Sociedad Japonesa para el Estudio del Cáncer Gástrico ha

establecido guías de examen y evaluación de los grupos
ganglionares.
N1 Ganglios perigástricos de la
curvatura menor, 1-3-5 Ganglios
perigástricos de la curvatura
mayor, 2-4-6
N2 Arteria gástrica izquierda, 7
Arteria hepática común, 8
Arteria celíaca, 9
Arteria esplénica, 10-11
N3 y Paraórticos y ganglios más

N4 distantes
Son considerados metástasis a
distancia.
López, H., Ospina, J., Rubiano J., Rey, M. (2009). Cancer gástrico. Asociación Colombiana de Cirugía, Guías de manejo en cirugía. Bogotá, D. C., junio de 2009. Disponible en:
Estudios retrospectivos  mejoría en supervivencia de Ca gástrico
avanzado cuando se practica linfadenectomía extendida pcts con >10,
>15 N2, >20 N3.
D3  5 – 9% beneficio en supervivencia
CLASIFICACIÓN JAPONESA 1997

D0 Refleja fallas en la remoción de ganglios linfáticos N1
D1
Remoción de ganglios proximales o distales del estómago o de todo el
estómago incluyendo los ganglios de curvatura mayor y menor.

D2
Remoción de los ganglios de la transcavidad de los epiplones, mesocolon
transverso y las correspondientes arterias. La esplenectomía se debe
practicar para remover los ganglios de la estación 10 y 11 en el cáncer

gástrico proximal.
D3 Remoción de los ganglios retropancreáticos, colica media, raíz del
RESECCIÓN ENDOSCÓPICA
Mínimamente invasiva
Técnicas de disección submucosa
Tratamiento del cáncer gástrico temprano.
INDICACIONES
Tis o T1: tumores menores de 2
cm. limitados a la mucosa
Tumores bien o moderadamente
diferenciados.
Tumores menores de 3 cm
Ausencia de ulceración
Sin hallazgos de invasión linfática
o venosa.
López, H., Ospina, J., Rubiano J., Rey, M. (2009). Cancer gástrico. Asociación Colombiana de Cirugía, Guías de manejo en cirugía.
Bogotá, D. C., junio de 2009. Disponible en:
RESECCIÓN ENDOSCÓPICA
RESECCIÓN POR LAPAROSCOPIA
VENTAJAS
Menor pérdida
sanguínea
Menor dolor
postoperatorio
Menor estancia
hospitalaria
> Supervivencia
y tiempo libre
de enf
< Muerte
intraoperatoria
Local y regionalmente avanzado
Ganglios linfáticos nivel 3 o 4 altamente sospechosos o confirmados por biopsia
Invasión de estructuras vasculares mayores
Metástasis a distancia o siembras peritoneales
TUMORES EXTIRPABLES
Tis o T1: resección mucosa endoscópica
T1b-T3: resección gástrica con márgenes microscópicos negativos
-Gastrectomía distal
-Gastrectomía subtotal o total
T4: resección en bloque con las estructuras comprometidas La resección
gástrica debe acompañarse de disección D1.
No se debe practicar esplenectomía de rutina o profiláctica Tumores
inextirpables
-Se acepta la resección gástrica limitada con márgenes positivos.
-No se requiere disección ganglionar.
-Se debe practicar gastro-yeyunostomía para la paliación de
síntomas
obstructivos.
GASTROSTOMIA O YEYUNOSTOMIA PARA NUTRICION.
:
TRATAMIENTO
RADIOTERAPIA
•Preoperatoria: Mejora el control local de la enfermedad y la

supervivencia
TERAPIA COMBINADA: RADIOTERAPIA +

QUIMIOTERAPIA
Preoperatorias + intraoperatoria  respuesta

positiva 63%
QUIMIOTERAPIA
•Quimioterapia perioperatoria
•Quimioterapia postoperatoria
•Beneficios en el cáncer gástrico extirpable
•Efectos paliativos para cáncer gástrico metastásico
COMPLICACIONES DE
LAS GASTRECTOMÍAS
es de las gastrectomías. Disponible en:

http://www.sacd.org.ar/ddiecisiete.pdf
COMPLICACIONES DE LAS
GASTRECTOMÍAS
HEMORRAGIAS
• Principalmente por lesión esplénica, por del ligamento

tracción
frenólico izquierdo y el ángulo esplénico del colon .
LESIÓN DE VIA BILIAR
•Antes mas frecuente en el duodeno difícil de las úlceras duodenales

y ahora puede darse al efectuar vaciamiento linfático D2, con
resección de la primera porción del duodeno y ligadura de la arteria
pilórica en su origen.
LIGADURA INADVERTIDA DEL CONDUCTO DE

SANTORINI
•Puede generar pancreatitis post-
operatoria.
POSTOPERATORIAS
INMEDIATAS
ISQUEMIA
•Necrosis de muñón gástrico en casos en que la arteria
esofagocardiotuberositaria no nace de la diafragmática y lo hace
de la coronaria estomáquica.
•esplenectomía  necrosis del muñón gástrico.
HEMORRAGIA
• 1 % de gastrectomías.
• Extraluminal o intraluminal (gastrectomia subtotal). Se
manifiesta por débito de sangre fresca y salida a través de
la sonda nasogástrica o hemorragia digestiva.
DEHISCENCIA
•Complicacinoes graves que van seguidos de peritonitis, con
secuelas de colecciones abdominales y sepsis. Suelen
manifestarse por los drenajes.
COMPLICACIONES ALEJADAS (SECUELAS)
SÍNDROME DEL VACIADO GÁSTRICO

GASTRITIS POR REFLUJO
RÁPIDO (DUMPING) ALCALINO
Conjunto de síntomas posprandiales, digestivos Pacientes con anastomosis Billroth II.

y vasomotores. Molestias epigástricas, Más común en mujeres.
distensión abdominal sensación de plenitud, Ardor y dolor epigástrico persistente y
dolor cólico, nausea, vómito, diarrea. vómito de tipo biliar que no disminuye
Astenia, mareo, palidez, vértigo, taquicardia, la sintomatología
debilidad sudor frío y mareo.
SINDROME DEL ASA AFERENTE
•Retención de líquido en el asa ciega

favorece la proliferacion bacteriana que a
su vez, causa diarrea, malabsorcion y
pérdida de peso
Pronóstico
SOBREVIDA
•A 5 años se ha incrementado.
•Depende del estadio patológico (TNM) y grado
de diferenciación del tumor
DETECCION TEMPRANA
• Pacientes con: Poliposis Adenomatosa
familiar, Cáncer Colorrectal Familiar sin
Poliposis, Adenomas Gástricos,
Enfermedad de Menetrier,
Metaplasia o Displasia intestinal y
Antecedentes deberían someterse a
endoscopias y biopsias periódicas
SEGUIMIENTO Y
VIGILANCIA
Control sistemático
•HC completa y EF cada 4 a 6 meses durante los primeros 3 años
Tumores tempranos (resección endoscópica)

•Seguimiento con una endoscopia y, luego, cada 3 meses durante el 1er año,
tomando biopsia de la cicatriz de la resección
Gastrectomía
•1er año endoscopia cada 6 meses y, luego endoscopia anual durante los primeros 5
años y, luego, cada 2 años hasta los 10 años.
Pacientes con tumores t2

•Control en consulta 3 veces al año durante los 3 primeros años; luego, 1 vez al año
hasta los 5 años y cada 2 años hasta los 10 años.
Tumores avanzados (t3-t4)

•Consulta médica cada 3 meses durante el 1er año.
Supervisar niveles de B12  gastrectomía total.

Enfermedades Estomago

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ESTÓMAGO

□ El estómago se extiende desde el esófago hasta el duodeno, su

Las regiones anatómicas del estómago

0 Células parietales : secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco

1 Las células G en el antro: secretan gastrina.

o Las similares a las enterocromafines: secretan Histamina.

entre hojas del epiplón gastrohepático al

3. - La arteria hepática da la gástrica

Vena coronaria Estomaquica.- Drena

Vena Pilórica.- Drena también directamente en

Vena Gastroepiplóica Derecha,- Drena en

Vena Gastroepiplóica Izquierda y las

Zona I- Letra B Comprende los colectores de la mayor parte de

□ Grupo 1: cardial derecho

Grupo 7: arteria coronaria estomaquica o gástrica izquierda.

Grupo 12: ligamento hepatoduodenal Grupo 13: retro

La inervación del estómago procede del

Los ramos del nervio vago izquierdo se

Los ramos del nervio vago derecho se

Plexo submucoso (plexo de Meissner), Se encuentra entre

Q El pepsinógeno II es secretado por células mucosas a lo largo y ancho del estómago.

Q La secreción de pepsinógeno tiene lugar tanto en la fase cefálica como en la gástrica.

Secreción de Factor Intrínseco de Castle

BOLAS FUNGICAS O BEZOARES POR LEVADURA

Existen pacientes asintomáticos. Las Complicaciones consisten en:

Los que son sintomáticos, refieren; • Obstrucción Gástrica

La Radiología refleja una masa al interior de una burbuja de aire gástrico.

La Endoscopia alta, es la prueba sensible para diagnosticar Bezoares, pudiéndose

BEZOARES INSOLUBLES, pueden extraerse endoscópicamente (pizas y lazos

PULSOS DE AGUA dirigidos pueden fragmentar algunos Bezoares (fitobezoares).

LASER Nd.: YAG fragmentando bezoares resistentes a enzimas.

PROCINETICOS (Metoclopramida, Domperidona) pueden acelerar el vaciamiento

Cirugía en caso de TRICOBEZOARES.

Los Cuerpos Extraños en el Estomago, son causa de fallecimiento por

Los Niños, tragan accidentalmente monedas, artículos domésticos pequeños y

Ingestión intencionada, se observa en sujetos Psicóticos, dementes o

Pueden ocultarse drogas mediante deglución de bolsas de plástico o goma

80 a 93% de los cuerpos extraños ingeridos se expulsan de forma

TRATAMIENTO: Depende del objeto, su consistencia y

1. Estudio de Anorexia nerviosa

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